12-Sistema endocrino

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DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
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SISTEMA	ENDOCRINO	
	 	
A	diferencia	de	 lo	que	sucede	con	organismos	
menores,	 en	 los	 mamíferos	 para	 integrar	 y	
coordinar	 se	 utiliza	 al	 sistema	 nervioso	 y	 el	
sistema	hormonal,	además,	para	 la	defensa	se	
usa	 la	transmisión	de	 información	a	través	del	
sistema	 inmunitario.	 Estos	 sistemas	
transmiten	 las	 señales	 por	 vía	 eléctrica	 y	
humoral,	estas	señales	nerviosas	y	hormonales	
sirven	para	regular	y	controlar.	
En	 el	 sistema	 endócrino	 la	 comunicación	 e	
integración	 de	 células	 y	 órganos,	 se	 realiza	
mediante	 un	 grupo	 de	 sustancias	
especializadas	 denominadas	 HORMONAS.	
Estos	 procesos	 fisiológicos	 	 mantienen	 la	
homeostasis.	 Los	 procesos	 que	 regula	 se	
pueden	clasificar	en:	
• Digestión	y	utilización	de	nutrientes	
• Crecimiento	y	desarrollo	
• Equilibrio	hídrico	
• Función	reproductora	
	
FORMULA	QUÍMICA	ADRENALINA	
Las	 hormonas,	 al	 igual	 que	 las	 citoquinas	 y	
neurotransmisores	son	sustancias	mensajeras,	
se	 utilizan	 para	 la	 transmisión	 de	 señales	 a	
largo	y	corto	plazo.		
	
Las	 hormonas	 son	 moléculas	 especializadas	
producidas	 por	 células	 endocrinas	 (también	
neuroendócrinas)	 en	 respuesta	 a	 estímulos	
específicos.	 Estas	 actúan	 en	 órganos	 no	
endócrinos,	dianas	o	blancos	que	poseen	sitios	
de	 unión	 específicos	 (receptores)	 para	 la	
hormona	 correspondiente.	 Utilizan	 el	 sistema	
circulatorio	 para	 recorrer	 distancias	 mayores	
en	el	interior	del	cuerpo.		
Las	 hormonas	 son	 señales	 químicas	 que	 el	
cuerpo	 utiliza	 para	 la	 transmisión	 de	
información	 en	 la	 regulación	 de	 las	 funciones	
de	órganos	y	en	los	procesos	metabólicos.		
La	secreción	hormonal	puede	ser:	
• Endocrina.	Son	las	que	se	distribuyen	por	
la	 circulación,	 para	 actuar	 en	 tejidos	
distantes.	
• Parácrina.	 Actúan	 sobre	 células	
adyacentes	y	son	segregadas	por	difusión	en	
el	líquido	intersticial.	
• Autócrina.	Cuando	la	sustancia	segregada	
actúa	sobre	la	misma	célula	que	la	produce.	
	
	
	
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Las	 hormonas	 se	 secretan	 ante	 un	 estimulo	
especifico	 (p.ej.	 insulina,	 se	 secreta	 cuando	 la	
glucemia	 aumenta)	 o	 en	 forma	 cíclica,	 ya	 sea	
diario	 o	 mensual	 (p.ej.	 FSH	 y	 LH	 	 en	 la	
manutención	del	ciclo	ovárico).	
La	estructura	química	de	las	hormonas	pueden	
ser:	 peptídicas,	 glucoproteicas,	 esteroideas	 y	
derivados	 de	 la	 tirosina	 (hormonas	 tiroideas,	
dopamina,	 noradrenalina	 y	 adrenalina).	
Dependiendo	 de	 su	 afinidad	 al	 agua	 las	
podemos	dividir	en:	
• Hs	 HIDROSOLUBLES.	 Las	 hormonas	
derivadas	 de	 proteínas,	 glucoproteinas	 y	
catecolaminas,	 no	 requieren	 mecanismo	
para	 su	 transporte	 ya	 que	 son	 solubles	 en	
plasma.	 Al	 ser	 hidrófila	 no	 podrá	 atravesar	
la	 membrana	 plasmática,	 por	 lo	 que	 sus	
receptores	 (proteínas	 transmembrana)	 se	
encontraran	en	 la	parte	externa	a	ella.	Esta	
asociación	 activa,	 en	 la	 parte	 interna	 de	 la	
membrana,	 una	 sustancia	 de	 transmisión	
intracelular	 “segundo	 mensajero”,	 que	
conduce	 la	 señal	 hormonal	 dentro	 de	 la	
célula	 (ej:	 cAMP,	cGMP,	Ca+2,	etc.),	ya	que	
el	 primer	 mensajero	 se	 considera	 a	 la	
hormona.	
• Hs	 LIPOSOLOBLES.	 Son	 las	 hormonas	
esteroideas	 y	 tiroideas.	 Su	 transporte	 se	
realiza	 unido	 a	 proteínas.	 Las	 proteínas	
transportadoras	pueden	ser	especificas	para	
la	 hormona	 o	 inespecíficas,	 por	 ejemplo	
albúmina.	El	porcentaje	de	hormona	 libre	y	
unida	 a	 proteína	 esta	 en	 un	 equilibrio	
dinámico	 constante,	 ya	 que	 cuando	 la	
concentración	 de	 hormona	 libre	 disminuye	
(por	 que	 ingreso	 a	 la	 célula	 diana,	 fue	
degradada	 o	 excretada)	 se	 disocia	 una	
concentración	 igual	 de	 hormona	 unida	 a	
proteína.	Esta	disociación	entre	la	hormona	
y	 su	 transportador	 tiene	 dos	 propósitos:	
uno	 que	 la	 hormona	 no	 sea	 excretada	 por	
riñón	 en	 su	 totalidad	 y	 el	 otro	 tener	 una	
porción	 siempre	 activa	 en	 plasma	 de	 la	
hormona,	 constituyendo	 una	 proporción	
9:1.	 Los	 receptores	 de	 estas	 hormonas	 son	
intracelulares,	 por	 ser	 hormonas	 lipófilas,	
pudiendo	 ejercer	 sus	 efectos	 en	 el	 núcleo	
celular	regulando	la	expresión	de	genes.		
	
Receptores.	 Las	 hormonas	 al	 igual	 que	 otras	
sustancias,	 como	 neurotransmisores	 y	
citoquinas,	 llegan	como	sustancias	mensajeras	
por	 vía	 extracelular	 a	 la	 célula	 diana	
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correspondiente.	 Esta	 célula	 posee	 receptores	
que	son	específicos	a	cada	sustancia	mensajera	
y	 que	 fijan	 con	 gran	 afinidad,	 lo	 que	 significa	
que	 basta	 con	 concentraciones	 muy	 bajas	 de	
hormona	para	la	transmisión	de	la	señal.	
Una	 célula	 diana	 puede	 tener	 distintos	
receptores	 para	 diferentes	 hormonas	 (p.	 Ej.	
Insulina	 y	 glucagón)	 y	 también	 para	 la	misma	
hormona	(p.ej.	receptores	adrenérgicos	α1 y 2 
β2 para la adrenalina).	
La	degradación	hormonal	se	lleva	a	cabo	por	el	
hígado	(principalmente),	riñón,	tejidos	diana,	a	
través	de	fármacos,	y	endocitosis	mediado	por	
receptores.	
Regulación.	 Las	 hormonas	 y	 otras	 señales	
humorales	 se	 utilizan	 para	 un	 tipo	 de	 control	
en	 el	 que	 la	 respuesta	 a	 una	 señal	 generada	
por	 un	 emisor	 es	 informada	 nuevamente	 al	
emisor:	 retroalimentación.	 Este	 mecanismo	
pueden	 ser	 de	 2	 tipos,	 Negativa	 o	 Positiva,	
siendo	mas	frecuente	el	primero.	Estos	pueden	
ser	a	su	vez	simples	o	complejos	dependiendo	
de	la	cantidad	de	escalones	que	intervengan.	
• Retroalimentación	 Negativa:	 el	 emisor	 de	
la	 señal	 reacciona	 frente	 a	 la	
retroalimentación	 de	 la	 respuesta	 a	 la	
señal	 con	 un	 debilitamiento	 de	 la	 cadena	
de	 señales,	 por	 lo	 que	 disminuye	 la	
liberación	 de	 esta	 (p.ej.	 eje	 cortico-
suprarrenal).		
• Retroalimentación	 Positiva:	 la	 respuesta	
acentúa	 la	 señal	 inicial,	 lo	 que	 a	 su	 vez	
produce	 una	 respuesta	más	 intensa	 (p.ej.	
pico	de	LH	en	el	día	14	del	ciclo	ovulatorio	
de	la	mujer).		
Las	hormonas	no	solo	controlan	 la	producción	
y	 la	 liberación	 de	 la	 hormona	 final,	 sino	
también	 controlan	 el	 crecimiento	 de	 la	
glándula	 periférica,	 aumentando	 su	 tamaño	
cuando	 la	 concentraciones	 son	 altas	 y	
atrofiando	 cuando	 las	 concentraciones	 son	
bajas	 o	 nulas	 (p.ej.	 hipertrofia	 tiroidea	 en	 el	
hipotiroidismo	primario).	
Ejemplos	de	retroalimentación:	
A. Mecanismo	 simple:	 la	 célula	 endocrina	
segrega	 una	 hormona	 ante	 un	 estimulo,	
esta	 genera	una	 respuesta	biológica	en	el	
tejido	 diana	 (o	 glándula	 periférica),	 y	 a	
medida	 que	 aumente	 la	 respuesta	 la	
secreción	 por	 la	 glándula	 endocrina	
disminuye	 (p.ej.	 secreción	 de	 insulina	 por	
el	páncreas	endocrino).	
B. Mecanismo	 complejo:	 una	 glándula	
produce	 factores	 liberados	 que	 actúan	
sobre	 otra	 glándula	 que	 produce	
hormonas	 tróficas	 que	 actúan	 sobre	
tejidos	 diana	 o	 glándula	 periférica,	 la	 que	
segrega	 una	 hormona	 que	 al	 aumentar	
puede	 inhibir	 a	 nivel	 	 de	 la	 glándula	 que	
libera	factores	liberadores,	o	inhibir	a	nivel		
de	la	glándula	que	libera	hormona	trófica.	
A	 su	 vez	 la	 glándula	 que	 libera	 hormona	
trófica	 puede	 también	 inhibir	 la	 de	
producción	 de	 factores	 liberadores	 (p.ej.	
secreción	 de	 cortisol	 por	 la	 glándula	
suprarrenal,	controlada	por	CRH	y	ACTH).	
	
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HIPOTALAMO	
El	 hipotálamo	 	 es	 la	 fuente	 de	 muchas	
hormonas	 	 que	 actúan	 ya	 sea	 estimulando	 o	
inhibiendo	la	secreción	de	otras	hormonas	por	
parte	 de	 la	 hipófisis	 anterior.	 Se	 trata	 de	
péptidos	 pequeños	 que	 son	 producidos	 por	
células	neurosecretoras	hipotalámicas	y	viajan	
sólo	unos	pocos	milímetros	hasta	la	hipófisis	a	
través	del	sistema	porta.	
	
Las	 hormonas	 liberadoras	 son	 segregadas	 en	
respuesta	 a	 señales	 nerviosas	 originadas	 en	
otras	 áreas	 del	 SNC.	 Estas	 señales	 son	
generadas	 por	 fenómenos	 externos	 que	
afectanal	 organismo	 o	 por	 cambios	 que	
ocurren	 dentro	 de	 éste.	 Por	 ejemplo,	 la	
excitación	nerviosa,	emocional,	o	traumatismo	
físico,	 los	 ritmos	 biológicos,	 los	 cambios	 en	 el	
patrón	de	sueño	o	en	el	ciclo	vigilia-sueño	y	los	
cambios	 en	 los	 niveles	 circulantes	 de	 ciertas	
hormonas	 o	 metabolitos	 afectan	 la	 secreción	
de	 determinadas	 hormonas	 de	 la	 hipófisis	
anterior.	 Las	 señales	 generadas	en	el	 SNC	por	
tales	 fenómenos	 son	 transmitidas	 a	 las	
neuronas	secretoras	en	el	hipotálamo.	Según	la	
naturaleza	 del	 fenómeno	 y	 la	 señal	 generada,	
la	 secreción	 de	 una	 determinada	 hormona	
liberadora	puede	ser	estimulada	o	inhibida.	
El	 hipotálamo	 se	 comunica	 con	 el	 lóbulo	
anterior	de	la	hipófisis	a	través	de	un	pequeño	
sistema	 porta	 hipotálamo-hipofisiario.	 Las	
células	 neurosecretoras	 del	 hipotálamo	
secretan	 hormonas	 liberadoras	 o	 inhibidoras	
directamente	 en	 capilares	 que	 están	 unidos	
por	venas	porta	a	una	segunda	red	capilar	de	la	
hipófisis	 anterior,	 donde	 las	 hormonas	
hipotalámicas	 afectan	 la	 producción	 de	 las	
hormonas	hipofisiarias.		
Hormonas	 hipotalámicas	 de	 secreción	 por	 vía	
porta:		
§ TRH	 (H	 liberadora	 de	 tirotrofina)	 estimula	
la	secreción	de	tirotrofina	(TSH).		
§ GnRH	 (H	 liberadora	 de	 gonadotrofina),	
controla	 la	 liberación	 de	 las	 Hs	
gonadotróficas	LH	y	FSH;		
§ GH-IH	 (Somatostatina),	 inhibe	 la	 secreción	
de	somatotrofina.	
§ GH-RH	 (Somatoliberina),	 estimula	 la	
secreción	somatotrofina.					
§ CRH	 (H	 liberadora	 de	 corticotrofina),	
estimula	la	secreción	de	ACTH.	
§ Prolactostatina	 (dopamina)	 H	 inhibidora	
de	prolactina.	
El	 hipotálamo	 es	 también	 la	 fuente	 de	
hormonas,	 las	 células	 neurosecretoras	
hipotalámicas	 producen	 oxitocina	 y	 hormona	
antidiurética	 (ADH),	 que	 son	 transferidas	 al	
lóbulo	posterior	 de	 la	 hipófisis	 a	 través	de	 las	
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fibras	 nerviosas	 (axón).	 Después	 de	 su	
liberación	desde	las	terminales	nerviosas	en	la	
hipófisis	 posterior,	 estas	 hormonas	 difunden	
en	 los	 capilares	 y	 entran	 así	 a	 la	 circulación	
general.	
§ Hormona	 antidiurética	 (ADH)	 o	
vasopresina,	 disminuye	 la	 excreción	 de	
agua	 por	 los	 riñones,	 incrementando	 la	
permeabilidad	 de	 las	 membranas	 de	 las	
células	 en	 los	 conductos	 colectores	 de	 los	
nefrones,	 de	 modo	 que	 se	 reabsorbe	 más	
agua	desde	la	orina	hacia	la	sangre.		
§ Oxitocina,	 acelera	 el	 momento	 del	
nacimiento	 incrementando	 las	
contracciones	uterinas	durante	el	parto	y	es	
también	 responsable	 de	 la	 secreción	 de	 la	
leche	que	ocurre	cuando	el	niño	comienza	a	
mamar.		
	
HIPOFISIS	
La	 glándula	 hipófisis	 fue	 considerada	 como	 la	
glándula	 "maestra"	 del	 cuerpo,	 pues	 es	 la	
fuente	de	hormonas	que	estimulan	los	órganos	
reproductores,	 la	 corteza	 de	 la	 glándula	
suprarrenal	 y	 el	 tiroides.	 Sin	embargo,	 son	 las	
hormonas	del	hipotálamo	las	que	estimulan	o,	
en	 algunos	 casos,	 inhiben	 la	 producción	 de	
hormonas	hipofisarias.		
La	 hipófisis,	 del	 tamaño	 de	 un	 poroto,	 está	
situada	 en	 la	 base	 del	 cerebro,	 en	 el	 centro	
geométrico	 del	 cráneo.	 Está	 formada	 por	 tres	
lóbulos:	 el	 anterior,	 el	 intermedio	 y	 el	
posterior.	 El	 lóbulo	anterior	es	 la	 fuente	de	al	
menos	 seis	 hormonas	 diferentes,	 producida	
cada	una	por	células	distintas.		
Hormonas	de	la	Hipófisis	Anterior:	
Somatotrofina	 (GH	 o	 STH	 o	 hormona	 del	
crecimiento),	 como	 su	 nombre	 lo	 indica	
estimula	 el	 crecimiento	 del	 cuerpo	 humano,	
pero	 no	 afecta	 el	 crecimiento	 fetal	 ni	 es	 un	
factor	 importante	 en	 los	 primeros	 meses	 de	
vida,	si	en	la	niñez	y	adolescencia.	Es	segregada	
durante	 toda	 la	 vida,	 ya	 que	 sigue	 siendo	
importante	 después	 de	 que	 cesa	 el	
crecimiento,	 por	 poseer	 funciones	 en	 el	
metabolismo	 de	 HC,	 lípidos	 y	 proteínas	
(estimula	 la	 síntesis	 proteica,	 inhibe	 la	
absorción	 y	 oxidación	 de	 glucosa	 por	 algunos	
tipos	 de	 células,	 estimula	 la	 degradación	 de	
ácidos	grasos,	conservando	así	la	glucosa).	 	
Su	liberación	esta	mediada	por	2	H.	liberadoras	
a	 nivel	 hipotalámico	 (GHRH,	 estimula	 y	 GHIH,	
somatostatina	inhibe).	 	
Las	 células	 de	 muchos	 órganos	 poseen	
receptores	para	esta	hormona;	la	unión	de	ella	
con	 los	 receptores	 genera	 	 crecimiento	 y	
efectos	sobre	el	metabolismo	de	HC,	Lípidos	y	
Proteínas.	La	STH	ejerce	su	efecto	sobre	células	
progenitoras	 o	 pluripotenciales	 (como	
condrocitos	 en	 el	 cartílago	 de	 crecimiento	 y	
células	 satélite	 del	 músculo	 esquelético),	
estimulando	 la	 expresión	 del	 gen	 del	 IGF-I	
(factor	de	crecimiento	similar	a	la	insulina	tipo	
I),	como	consecuencia	es	producido	y	 liberado	
por	 estas	 células	 para	 actuar	 de	 forma	
autócrina	 y	 parácrina,	 estimulando	 la	 mitosis	
(función	mitógeno),	resultando	el	crecimiento.		
El	déficit	produce	enanismo	hipofisiario,	enano	
de	 proporciones	 normales.	 Pero	 el	 exceso	
produce	gigantismo	(altura	de	210-240	cm).	
Prolactina,	 que	 estimula	 la	 producción	 de	
leche	 en	 los	 mamíferos.	 Su	 producción	 es	
controlada	 por	 la	 dopamina,	 que	 inhibe,	 y	 la	
TRH	que	estimula.		
TSH	o	tirotrofina,	 la	hormona	que	estimula	
las	 células	 de	 la	 glándula	 tiroides	
incrementando	la	producción	y	liberación	de	la	
hormona	tiroidea	tiroxina.		
Adrenocorticotrófica	 (ACTH)	 tiene	 una	
relación	 reguladora	 similar	 con	 la	 producción	
de	 cortisol,	 una	 de	 las	 hormonas	 producidas	
por	la	corteza	suprarrenal.		
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Gonadotrofinas,	 las	 hormonas	 que	 actúan	
sobre	 las	 gónadas	 u	 órganos	 productores	 de	
gametos	 (testículos	 y	 ovarios).	 Son	 las	
hormonas	 foliculoestimulante	 (FSH)	 y	
luteinizante	(LH).	
Hormona	 estimulante	 de	 melanocitos	
alfa	 o	α-MSH,	 en	 el	 hombre	 actúa	 sobre	
los	melanocitos,	promoviendo	el	crecimiento	y	
proliferación	 de	 estos,	 favorece	 la	 producción	
de	 melanina	 para	 aumentar	 la	 pigmentación	
cutánea.	 Otras	 funciones:	 antipirética,	
antiinflamatoria	y	como	neurotransmisor.	
	
	
La	 hormona	 es	 segregada	 en	 el	 lóbulo	
intermedio	de	 la	 glándula	pituitaria	 o	hipófisis	
y	 por	 otras	 células	 del	 cuerpo.	 Deriva	 de	 la	
molécula	 propiomelanocortina	 (POMC),	
también	 precursora	 de	 ACTH.	 A	 través	 de	 la	
sangre	llega	a	los	melanocitos,	unas	células	que	
se	 encuentran	 en	 la	 capa	 externa	 de	 la	
piel,	epidermis,	 y	 que	 sintetizan	 la	melanina,	
un	 pigmento	 o	 molécula	 que	 produce	
pigmentación	 en	 la	 piel.	 Un	 déficit	 en	
producción	 de	 melanina,	 por	 diversos	
mecanismos	 es	 causa	 del	 trastorno	
llamado	albinismo.	
	
GLANDULA	PINEAL	
La	 glándula	 pineal	 es	 pequeña	 y	 está	 ubicada	
cerca	 del	 centro	 del	 cerebro	 en	 los	 seres	
humanos.	 Esta	 glándula	 secreta	 la	 hormona	
melatonina	 en	 forma	 rítmica,	 con	 valores	
máximos	durante	 la	 noche	 y	 una	 rápida	 caída	
durante	el	día.	La	exposición	a	la	luz	durante	el	
ciclo	de	oscuridad	interrumpe	la	producción	de	
melatonina.	 Esta	 hormona	 es	 capaz	 de	
movilizar	los	pigmentos	de	la	piel	y	aclararla	en	
ciertos	 animales	 como	 las	 larvas	 de	 anfibios,	
pero	su	función	más	conservada	a	lo	largo	de	la	
escala	zoológica	tiene	que	ver	con	su	secreción	
nocturna:	 actúa	 como	 una	 señal	 de	 la	 noche.	
Dado	 que	 la	 longitud	 de	 la	 noche	 varía	 de	
acuerdo	a	 la	estación	del	 año,	 la	 secreción	de	
melatonina	 puede	 ser	 también	 interpretada	
como	 un	 "calendario"	 biológico	 que	 responde	
al	fotoperíodo.		
La	melatonina	 parece	 ser	 capaz	 de	mover	 las	
agujas	del	reloj	biológico	y	así,	se	propone	que	
su	 administración	 podría	 ser	 eficaz	 para	
acelerar	 los	 ajustes	 frente	 a	 cambios	 de	 hora	
como	 los	 producidos	 luego	 de	 vuelos	
transmeridiamos	 de	 larga	 duración.	
Efectivamente,	 existen	 receptores	 para	 la	
melatonina	 en	 los	 núcleos	 supraquiasmáticos	
del	 hipotálamo,	 sede	 del	 relojbiológico	
circadiano	 en	 mamíferos	 y	 que	 podrían	 ser	
parte	 de	 un	 mecanismo	 de	 control	 de	 los	
ritmos	biológicos.	
	
	
	
	
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TIROIDES	
La	 tiroides	 es	 una	 glándula	 de	 secreción	
interna,	 situada	 en	 la	 base	 del	 cuello,	 que	
segrega	 tiroxina	 y	 triodotironina.	 Estas	
hormonas	 son	 fundamentales	 para	 el	
desarrollo	 corporal	 y	 para	 el	 mantenimiento	
del	metabolismo	interno	de	cada	célula.	
ANATOMÍA	Y	HORMONAS	TIROIDEAS	
Formada	 por	 2	 lóbulos	 conectados	 por	 un	
istmo,	 cada	 lóbulo	 esta	 constituido	 por	
numerosos	 folículos.	 En	 el	 interior	 de	 cada	
folículo	 encontramos	 el	 coloide,	 solución	 de	
una	 proteína	 llamada	 tiroglobulina,	 esta	 es	 la	
principal	reserva	de	hormona	tiroidea.		
El	 folículo	 tiroideo	 produce	 y	 segrega	 las	 2	
hormonas	 tiroideas	 T3	 y	 T4.	 Estas	 son	
derivados	de	aa	Tirosina,	y	se	originan	cuando	
2	moléculas	de	tirosina	se	unen	por	una	union	
ester	 y	 conforman	 la	 Tironina,	 que	 según	 los	
átomos	 de	 iodo	 puede	 ser:	 mono	 /	 di	 /	 tri	
/tetraiodotironina.	El	yodo	que	es	incorporado	
se	absorbe	en	el	tubo	digestivo.	
	
	
La	 tiroxina	 se	 considera	 una	 prohormona	 ya	
que	 en	 los	 tejidos	 por	 acción	 de	 una	 enzima	
pierde	 un	 átomo	 de	 yodo	 y	 se	 transforma	 en	
T3	que	es	3	a	5	veces	más	potente.	El	90%	de	la	
secreción	hormonal	de	la	tiroides	esta	formada	
por	 T4,	 pero	 el	 90%	 de	 la	 fijación	 a	 los	
receptores	celulares	se	debe	a	T3.	
	Las	hormonas	 tiroideas	 se	 transportan	unidas	
a	 proteínas	 plasmáticas,	 la	 mayor	 parte	 a	
globulinas,	 en	 menor	 proporción	 con	
prealbúmina	 y	 el	 resto	 con	 albúmina.	 La	
medición	 del	 yodo	 unido	 a	 las	 proteínas	
plasmáticas	 (yodo	proteico)	es	un	 índice	de	 la	
concentración	 en	 sangre	 de	 las	 hormonas	
tiroideas.	La	pequeña	fracción	libre	de	T3	y	T4	
(1%)	es	 importante	pues	es	 la	disponible	para	
la	interacción	con	los	receptores	de	las	células	
dianas	 y	 tiene	 efecto	 sobre	 el	 mecanismo	 de	
retroalimentación	 negativa	 a	 nivel	 de	 la	
hipófisis	e	hipotálamo.	
Estas	 hormonas	 penetran	 en	 las	 células	 para	
unirse	a	los	receptores	nucleares	promoviendo	
la	 activación	 del	 mecanismo	 de	 síntesis	 de	
numerosas	 proteínas.	 Las	 hormonas	 tiroideas	
son	 en	 parte	 inactivadas	 en	 el	 hígado	 y	
excretadas	en	la	bilis.	
	
FUNCIÓN	DE	T3	Y	T4	
• Producción	 de	 calor.	 Las	 hormonas	
tiroideas	aumentan	el	consumo	de	O2	por	los	
tejidos	y	la	producción	de	calor	a	partir	de	la	
utilización	 de	 los	 elementos	 energéticos,	 en	
especial	 las	 grasas.	 De	 aquí	 se	 vislumbra	 la	
intolerancia	al	calor	de	los	hipertiroideos.	
• Crecimiento	 corporal.	 Estas	 favorecen	
el	 crecimiento	 durante	 la	 vida	 fetal	 y	
postnatal.	 El	 normal	 desarrollo	 del	 sistema	
nervioso	 durante	 la	 vida	 intrauterina	
depende	de	la	función	tiroidea,	su	deficiencia	
provoca	 alteraciones	 irreversibles	 originando	
un	 cuadro	de	déficit	mental	 conocido	 con	 el	
nombre	 de	 cretinismo.	 Durante	 la	 vida	
postnatal	el	crecimiento	es	estimulado	por	la	
tiroides,	acción	que	comparte	con	la	hormona	
del	 crecimiento,	 cuyos	 efectos	 se	 potencian.	
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Pero	a	diferencia	de	esta	provoca	maduración	
ósea	 y	 osificación	 de	 los	 cartílagos	
epifisiarios,	con	lo	cual	la	estatura	final	puede	
ser	 menor.	 Su	 control	 en	 el	 RN	 es	 con	 la	
determinación	de	TSH.	
• Acciones	Metabólicas.	 Hay	 anabolismo	
en	el	metabolismo	proteico,	esto	no	se	ve	en	
el	 hipertiroideo	 ya	 que	 este	 aumento	 de	 la	
producción	 de	 proteínas	 lo	 hace	 a	 expensas	
de	 proteínas	 del	 organismo,	 por	 lo	 que	
aparece	 debilidad,	 calambres	 y	 temblor.	 El	
metabolismo	 de	 los	 glúcidos	 se	 acelerado,	
promoviendo	 una	 mayor	 absorción	 y	 por	
consiguiente	 una	 pruebe	 de	 tolerancia	 a	 la	
glucosa	alterada.	Produce	disminución	de	 los	
ácidos	 grasos	 en	 el	 metabolismo	 de	 los	
lípidos.	
• Acción	 sobre	 el	 SNC	 y	 Autónomo.	
Además	 de	 su	 efecto	 sobre	 el	 desarrollo	 y	
maduración	 del	 sistema	 nervioso,	 la	 tiroides	
ejerce	 una	 acción	 estimulante	 sobre	 el	
sistema	 nervioso	 central	 y	 periférico.	
Aumenta	 el	 estado	 de	 alerta,	 la	 irritabilidad,	
produce	 nerviosismo,	 ansiedad,	 pudiendo	
llegar	 a	 trastornos	 psíquicos	 con	 insomnio	 y	
obsesiones.	Esto	se	explica	por	el	aumento	de	
sensibilidad	 a	 los	 agentes	 adrenérgicos	 que	
producen	estas	hormonas.	
REGULACIÓN	DE	LA	SECRECIÓN	
Las	 hormonas	 tiroideas	 se	 segregan	 por	 un	
mecanismo	 de	 retroalimentación	 negativo	 en	
el	cual	intervienen	el	hipotálamo	y	la	hipófisis.	
Cuando	la	cantidad	de	T3	y	T4	libre	disminuye	
se	 libera	 TRH	en	el	 hipotálamo,	que	 llega	 a	 la	
hipófisis	 por	 los	 vasos	 porta-hipofisiarios.	 Allí	
se	 une	 a	 los	 receptores	 de	 las	 células	 que	
segregan	 TSH	 y	 a	 través	 de	 un	 mecanismo,	
provoca	la	liberación	de	TSH.	Ésta	llega	por	vía	
sanguínea	a	los	folículos	tiroideos	donde	se	fija	
a	 su	 superficie	 en	 receptores	 específicos.	 Las	
hormonas	 son	 liberadas,	 su	 concentración	
aumenta	 en	 plasma	 y	 se	 cierra	 el	mecanismo	
de	 retroalimentación	 por	 inhibición	 a	 nivel	
hipotalámico	 e	 hipofisiario	 de	 la	 secreción	 de	
TRH	y	TSH.	
Si	 la	 formación	 de	 hormonas	 es	 deficiente,	 la	
TRH	y	TSH	 se	 segregan	 sin	 freno	y	 la	 glándula	
es	 estimulada.	 Se	 intensifica	 la	 captación	 de	
yoduros,	 la	 reabsorción	 del	 coloide	 y	 la	
glándula	 aumenta	 de	 tamaño	 (hiperplasia),	
este	 aumento	 se	 conoce	 con	 el	 nombre	 de	
bocio,	 este	 puede	 estar	 acompañado	 de	 una	
función	 tiroidea	 normal,	 disminuida	 o	
aumentada.	
	
	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 9 
	
REGULACION	DEL	Ca+2	y	P	
El	 metabolismo	 del	 calcio	 y	 el	 fósforo	 es	
regulado	 por	 la	 paratiroides	 que	 segrega	 la	
parathormona,	 por	 la	 tiroides	 que	 segrega	 la	
calcitonina	y	por	 la	vitamina	D,	cuyo	derivado	
activo,	 el	 1,25	 –	 dihidroxicolecalciferol	 puede	
considerarse	 una	 verdadera	 hormona.	 La	
parathormona	 y	 la	 vitamina	 D	 elevan	 la	
concentración	de	calcio	en	la	sangre,	mientras	
que	la	calcitonina	la	hace	descender.	
Las	 sales	 de	 calcio	 y	 de	 fósforo	 tienen	 una	
función	 estructural:	 son	 el	 componente	
mineral	que	da	solidez	a	 los	huesos	y	dientes.	
Solamente	 el	 calcio	 iónico	 tiene	 efecto	 en	
numerosos	procesos	fisiológicos:	en	 la	 función	
nerviosa	 (regulación	de	 la	excitabilidad	neuro-
muscular,	transmisión	del	 impulso	nervioso	en	
la	 unión	 neuromuscular,	 liberación	 de	
neurotransmisores),	 en	 la	 contracción	
muscular,	 en	 la	 coagulación	 de	 la	 sangre	 y	
como	 segundo	 mensajero	 en	 la	 acción	
humoral.	
	 	
METABOLISMO	DEL	Ca+2	y	P	
El	 calcio	 desempeña	 un	 papel	 central	 en	 la	
regulación	 de	 numerosas	 funciones	 celulares.	
El	 calcio	 aporta	 un	 2%	del	 peso	 corporal	 y	 de	
este	 porcentaje	 el	 99%	 se	 encuentra	 en	 los	
huesos,	el	1%	restante	disuelto	en	 los	 líquidos	
corporales.	 La	 absorción	 de	 calcio	 se	 produce	
por	 un	 proceso	 activo	 en	 el	 intestino	 bajo	 la	
acción	de	1,25-dihidroxicolecalciferol.	 El	 calcio	
absorbido	pasa	al	líquido	extracelular	donde	se	
encuentra	 en	 equilibrio	 con	 una	 fracción	 del	
calcio	óseo	fácilmente	intercambiable.	El	resto	
del	calcio	óseo	se	encuentra	firmemente	unido	
y	solamente	es	movilizable	por	la	acción	de	los	
osteoclastos,	 células	 fagocíticas	 activadas	 por	
la	parathormona.	
El	calcio	se	excreta	por	vía	renal.	Es	filtrada	en	
el	 glomérulo	 y	 reabsorbido	 en	 el	 túbulo	
proximal	 y	 en	 el	 nefrón	 distal.	 La	 reabsorción	
es	 regulada	 por	 la	 parathormona,	 la	 cual	 la	
estimula.	
La	 concentración	de	calcio	en	el	plasma	es	de	
10	mg/100ml.	
El	 balance	 del	 fosfato	 está	 íntimamente	
conectado	con	el	del	calcio	pero	su	regulación	
es	menos	estricta.	La	concentración	de	fósforo	
en	 el	 plasma	 es	 de	 12mg/100ml.	 El	 fósforo	
también	 se	 absorbeen	 el	 intestino	 delgado	
estimulado	 por	 acción	 del	 1,25-
dihidroxicolecalciferol	 y	 se	 excreta	 por	 vía	
renal.	La	reabsorción	tubular	es	inhibida	por	la	
parathormona	 (aumenta	 la	 eliminación	 de	
fosfatos).	
Las	 variaciones	 del	 calcio	 iónico	 tienen	
repercusiones	 fisiológicas	 serias,	no	así	 las	del	
fósforo	 inorgánico.	 La	 disminución	 del	 calcio	
iónico	 trae	 un	 cuadro	 de	 hiperexcitabilidad	
neuromuscular	 llamado	 tetania	 que	 puede	
llevar	a	la	muerte	por	espasmo	de	los	músculos	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 10 
laríngeos	y	asfixia.	Esta	situación	se	produce	al	
faltar	la	parathormona.	
	
VITAMINA	D.	 La	vitamina	D	está	 formada	
por	esteroles	con	acción	sobre	el	metabolismo	
del	calcio.		
Su	 carencia	 produce	 deficiencia	 en	 la	
formación	ósea	(raquitismo	en	los	niños).		
La	vitamina	D3	o	colecalciferol	se	produce	en	la	
piel	por	acción	de	los	rayos	ultravioletas	o	bien	
es	ingerida	en	la	dieta	(carne	de	pescado).		
	
	
	
	
	
	
	
	
	
En	 el	 riñón	 la	 vitamina	 D3	 se	 transforma	 por	
acción	de	 la	 parathormona	en	 la	 forma	activa	
1,25-dihidroxicolecalciferol.	 Ésta	 actúa	
favoreciendo	 la	 absorción	 de	 calcio	 en	 el	
intestino,	la	reabsorción	de	calcio	en	el	riñón	y	
en	 los	 huesos	 conjuntamente	 con	 la	
parathormona.		
Todas	 estas	 acciones	 tienden	 a	 elevar	 la	
calcemia	 y	 disminuir	 la	 secreción	 de	
parathormona	 lo	 cual	 a	 su	 vez	 disminuye	 la	
formación	de	1,25-dihidroxicolecalciferol	en	el	
riñón	 y	 con	 ello	 la	 reabsorción	 intestinal	 de	
calcio	(retroalimentación	negativa).		
	
	
PARATHORMONA.	 Las	 glándulas	
paratiroides	 son	 4	 pequeñas	 situadas	 en	 el	
borde	posterior	de	los	lóbulos	de	la	tiroides.	El	
estímulo	de	la	secreción	es	la	disminución	de	la	
concentración	de	calcio	iónico	que	llega	por	la	
sangre.	 	 Si	 la	 concentración	 de	 calcio	
plasmático	 esta	 por	 debajo	 del	 valor	 normal	
(hipocalcemia)	 se	 libera	 patathormona,	
mientras	 que	 si	 seupra	 ese	 valor	 la	 liberación	
de	parathormona	dismunuye.	
	
	
A)	La	parathormona	actúa	movilizando	el	calcio	
óseo	fijo	a	los	huesos	a	través	de	la	activación	
de	 los	 osteoclastos.	 Los	 osteoclastos	 con	
células	 con	 actividad	 de	
macrófagos	 que	 inducen	
solubilización	de	los	fosfatos	
de	 calcio	 del	 hueso.	 Esta	
acción	 es	 complementada	
por	 el	 1,25-
dihidroxicolecalciferol.		
B)	 La	 parathormona	
estimula	el	último	paso	de	la	
síntesis	 de	 vitamina	 D.	 C)	
Además	 aumenta	 la	
reabsorción	renal	de	calcio	e	
inhibe	la	de	fosfatos.	
	
	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 11 
CALCITONINA.	 Se	 forma	 en	 las	 células	
parafoliculares	 o	 células	 C	 de	 la	 glándula	
tiroides.		
	
El	estímulo	para	su	secreción	es	el	aumento	del	
calcio	en	el	plasma.		
La	acción	la	lleva	a	cabo	inhibien	la	actividad	de	
los	 osteoclastos	 (estumilada	 por	 la	
parathormona),	 lo	 que	 produce	
transitoriamente	 un	 aumento	 de	 la	
incorporación	 de	 calcio	 al	 hueso.	 También	
estimula	la	excreción	de	calcio	por	vía	renal.	
	
PÁNCREAS	ENDOCRINO	
El	 páncreas	 es	 una	 glándula	 mixta	 con	
secreción	 exocrina	 y	 endógena.	 Su	 secreción	
interna,	 es	 a	 través	 de	 varias	 hormonas,	
principalmente	 la	 insulina	 y	 el	 glucagón	 que	
intervienen	en	la	regulación	de	la	glucemia.	
La	 insulina	 es	 la	 única	 hormona	 hipoglu-
cemiante	 y	 el	 glucagón	 con	 otras	 hormonas	
(somatotrofina,	 glucocorticoides,	 adrenalina,	
tiroxina)	son	hiperglucemiante.	
La	 insulina	 y	 el	 glucagón	 son	 formadas	 en	 los	
islotes	 de	 Langerhans.	 Vierten	 sus	 productos	
de	secreción	a	los	capilares	que	los	rodean	por	
exocitosis.	Además	de	la	insulina	y	el	glucagón	
en	 los	 islotes	 se	 forman	 somatostatina	 y	
polipéptido	 pancreático.	 La	 somatostatina	
tiene	funciones	de	hormona	local,	"paracrina",	
inhibe	 la	 secreción	 de	 insulina,	 glucagón	 y	
polipéptido	 pancreático.	 La	 función	 del	
polipéptido	pancreático	es	desconocida.	
En	los	islotes	se	encuentran	diferentes	tipos	de	
células:	 las	 Alfa	 segregan	 glucagón,	 las	 Beta	
segregan	 insulina,	 las	 C	 segregan	
somatostatina,	 y	 las	 F	 segrgan	 polipéptido	
pancreático.	 Las	 células	 B	 son	 las	 más	
abundantes	 (60-	70%).	 	Estas	hormonas	 llegan	
en	altas	concentraciones	al	hígado	por	vía	de	la	
vena	porta.	
	
	
INSULINA	 Es	 una	 hormona	 fun-
damentalmente	 "anabólica"	 pues	 promueve	
las	 síntesis	 de	 glúcidos,	 grasas	 y	 proteínas.	 Su	
secreción	 se	 eleva	 después	 de	 la	 ingesta	 de	
alimentos,	en	especial	de	azúcares,	y	 favorece	
el	 depósito	 de	 los	 mismos.	 La	 glucosa	 es	
almacenada	en	el	hígado	y	músculos	en	forma	
de	 glucógeno,	 el	 exceso	 de	 glucosa	 es	
transformado	 en	 grasas	 neutras	 en	 el	 tejido	
adiposo.	Es	por	ello	llamada	la	"hormona	de	la	
abundancia".	
La	 insulina	es	una	hormona	proteica	pequeña,	
segregada	 como	 preprohormona.	 Esta	 es	
transformada	en	la	prohormona	en	la	cual	dos	
cadenas	A	y	B	son	unidas	por	puentes	disulfuro	
y	 se	 separa	 una	 cadena	 C	 (de	 conexión).	 La	
insulina	es	segregada	a	la	sangre	con	la	cadena	
C	cuyo	dosaje	tiene	valor	como	indicador	de	la	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 12 
actividad	 secretoria,	 esto	 se	 debe	 a	 su	 vida	
media	 de	 5-8	 minutos.	 Es	 degradada	 por	
hígado	y	riñon.	
Receptores.	 En	 la	 sangre	 la	 insulina	 es	
captada	por	 los	receptores	celulares	y	el	resto	
inactivada	 principalmente	 en	 el	 hígado.	 Las	
acciones	 desencadenadas	 son	 inmediatas	
(segundos)	como	el	aumento	de	permeabilidad	
de	 la	 membrana	 a	 la	 glucosa	 y	 aminoácidos,	
intermedias	 (minutos)	 consistentes	 en	
activación	 de	 enzimas	 y	 tardías	 (horas),	
formación	de	RNAm	que	promueve	 la	 síntesis	
de	proteínas.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Como	se	visualiza	en	la	imagen,	la	insulina	es	la	
llave	para	el	ingreso	de	la	glucosa	a	la	célula	a	
través	de	transportadores,	denominados	GLUT.	
La	 obesidad,	 el	 embarazo	 y	 la	 edad	 los	
disminuyen,	 en	 estas	 circunstancias	
disminuyen	 los	 efectos	 de	 la	 insulina	
("insulinoresistencia").	El	ejercicio	los	aumenta.	
Acciones	de	la	insulina.	En	el	metabolismo	
de	los	glúcidos	la	insulina	aumenta	la	captación	
y	utilización	de	glucosa	por	 la	mayor	parte	de	
las	células,	en	especial	el	hígado,	músculo	y	el	
tejido	graso.	No	así	por	el	 tejido	nervioso	que	
capta	 glucosa	 en	 forma	 independiente	 de	 la	
insulina.	 El	 aumento	 de	 captación	 de	 glucosa,	
que	penetra	a	 la	 célula	por	difusión	 facilitada,	
se	favorece	por	la	inserción	en	la	membrana	de	
proteínas	 transportadoras	de	glucosa,	existen-
tes	en	el	citoplasma.		
La	 insulina	 promueve	 la	 actividad	 de	 las	
enzimas	 que	 forman	 glucógeno	 (glucogénesis)	
y	 que	utilizan	 la	 glucosa	 (glucolíticas)	 e	 inhibe	
la	 formación	 de	 glucosa	 a	 partir	 de	
aminoácidos	(gluconeogénesis).	
En	 el	 metabolismo	 de	 las	 grasas	 la	 insulina	
favorece	 la	 formación	 de	 tejido	 graso	
(lipogénesis)	 a	 partir	 de	 glucosa	 e	 inhibe	 la	
lipólisis.	 La	 inhibición	 de	 la	 lipólisis	 hace	
disminuir	 la	 liberación	 de	 ácidos	 grasos	 y	 la	
producción	de	cuerpos	cetónicos	en	el	hígado,	
acetoacetato,	 B-hidroxibutirato	 y	 acetona	
(éstos	 aparecen	 en	 sangre	 cuando	 hay	 un	
exceso	 de	 catabolismo	 de	 ácidos	 grasos).	
Favorece	 también	 la	 depuración	 hepática	 de	
lipoproteínas	 de	 baja	 densidad	 (LDL)	 y	
colesterol.	
En	el	metabolismo	de	las	proteínas	favorece	la	
captación	de	aminoácidos	y	la	síntesis	proteica,	
disminuyendo	 el	 catabolismo	 y	 la	 glu-
coneogénesis	(formación	de	glucosa	a	partir	de	
aminoácidos).	
Secreción	de	insulina.	El	principal	estímulo	
que	 regula	 la	 secreción	 de	 insulina	 es	 la	
concentración	 de	 glucosa	 en	 la	 sangre	 que	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 13 
llega	 a	 los	 islotes	 de	 Langerhans.	 El	 aumento	
de	glucemia	aumenta	 la	 secreción	de	 insulina,	
la	 secreción	 de	 esta	 baja	 la	 glucemia	 y	 esto	
genera	 una	 disminuciónde	 la	 secreción	 de	
insulina.		
Varias	 hormonas	 gastrointestinales	 aumentan	
la	 secreción	 de	 insulina.	 Estas	 hormonas	 se	
segregan	en	el	estómago	y	duodeno	al	 ingerir	
alimentos	de	modo	que	la	secreción	de	insulina	
se	 anticipa	 a	 los	 aumentos	 de	 glucosa	 y	
aminoácidos	 que	 se	 elevarán	 en	 el	 plasma	
durante	la	absorción	digestiva.	
La	 somatotrofina,	 el	 glucagón	 y	 el	 cortisol	
aumentan	 la	 secreción	de	 insulina.	 Las	 células	
B	 presentan	 un	 fenómeno	 de	 "agotamiento"	
que	puede	ser	irreversible	si	la	acción	de	estas	
hormonas	es	prolongada,	generando	diabetes.	
El	vago	estimula	la	secreción,	mientras	que	los	
receptores	a-adrenérgicos	 la	 inhiben	y	 los	B	 la	
estimulan.	
Se	ha	mencionado	una	regulación	local	a	través	
del	 glucagón	 que	 estimula	 y	 la	 somatostatina	
que	 inhibe	 la	 secreción	 de	 insulina.	 La	
somatostatina	 es	 estimulada	 por	 factores	
similares	a	los	que	actúan	sobre	la	insulina.	
	
GLUCAGÓN.		
Es	 una	 hormona	 hiperglucemiante	 que	 tiene	
los	 efectos	 opuestos	 de	 la	 insulina.	 Su	
secreción	 aumenta	 en	 el	 ayuno	 impidiendo	 la	
hipoglucemia	 y	 facilitando	 la	 utilización	de	 las	
reservas	 energéticas.	 Es	 llamada	 la	 hormona	
"de	la	escasez".	
El	 glucagón	 es	 segregado	 por	 las	 células	 A	 de	
los	 islotes	 de	 Langerhans,	 es	 un	 polipéptido	
grande,	 segregado	 como	 preprohormona	 y	
prohormona.		
El	 glucagón	 activa	 en	 las	 células	 hepáticas	 la	
cascada	 de	 enzimas	 que	 hidrolizan	 el	 glucó-
geno	 (glucógenolisis)	 produciendo	 pasaje	 de	
glucosa	 a	 la	 sangre.	 Activan	 también	 la	
formación	 de	 glucosa	 a	 partir	 de	 aminoácidos	
(gluconeogénesis)	 cuya	 captación	 está	
aumentada	 por	 las	 células	 hepáticas.	 En	 el	
tejido	 graso	 tiene	 efectos	 lipolíticos	
favoreciendo	 el	 pasaje	 de	 ácidos	 grasos	 a	 la	
circulación,	 el	 catabolismo	 de	 éstos	 en	 el	
hígado	 favorece	 la	 aparición	 de	 cuerpos	
cetónicos	en	sangre.	
El	 principal	 estímulo	 de	 la	 secreción	 de	
glucagón	 es	 la	 hipoglucemia	 y	 en	 segundo	 el	
aumento	 de	 aminoácidos	 subsiguientes	 a	 una	
comida	proteica,	en	especial	la	arginina.	
Diversas	 hormonas	 aumentan	 la	 secreción	 de	
glucagón,	 las	 hormonas	 digestivas,	 la	
somatotrofina	y	glucocorticoides.	La	inhiben	la	
insulina	y	somatostatina.	
El	 simpático	 a	 través	 de	 receptores	 B-adre-
nérgicos	 estimula	 la	 secreción	 de	 glucagón.	
Esta	 acción	 puede	 explicar	 su	 aumento	 en	 el	
ejercicio	 muscular	 y	 en	 las	 situaciones	 de	
estrés.	
	
INSULINA	 GLUCAGON	
H.	de	la	Abundancia	 H.	de	la	Escasez	
Anabólica		 Catabólica		
-	Glucogenogenesis	
	
-	Glucogenolisis	
-	Gluconeogenesis	
-	Lipogenesis	 -	Lipólisis	
-	Síntesis	 -	Degradación	
ESTÍMULO	
-	é de	la	glucemia	
-	Somatotrofina,	Glucagón	
y	Cortisol	
-	ê	de	la	glucemia	
-	Glucocorticoides	
INHIBE	
-	ê de	la	glucemia	
-	Somatostatina	
-	Insulina	y	Somatostatina	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 14 
Regulación	 de	 la	 glucemia.	 La	 concen-
tración	 de	 glucosa	 en	 la	 sangre	 (glucemia)	 en	
condiciones	 de	 ayuno	es	 de	 80	 a	 100	mg/100	
ml.	La	glucemia	sube	después	de	una	ingestión	
de	 una	 comida	 rica	 en	 hidratos	 de	 carbono	
hasta	 niveles	 no	 superiores	 a	 140	mg/100	ml,	
disminuyendo	en	2	horas	a	valores	normales.	
La	 glucemia	 es	 para	 la	 actividad	 de	 las	
neuronas	 tan	 vital	 como	 el	 02,	 si	 bien	 la	
hipoglucemia	puede	soportarse	un	tiempo	más	
prolongado	que	la	hipoxia	antes	que	se	produz-
can	daños	irreversibles	en	el	cerebro.		
La	glucosa	que	entra	proviene	de	 la	absorción	
digestiva	o	de	 la	 liberación	hepática.	El	hígado	
es	el	único	tejido	que	vierte	glucosa	a	la	circu-
lación	por	la	presencia	de	la	enzima	glucosa-6-
fosfatasa	que	le	permite	producir	glucosa	libre.	
La	 glucosa	que	 sale	del	 líquido	extracelular	 es	
captada	por	 los	 tejidos	donde	es	consumida	o	
transformada	 en	 glucógeno	 o	 en	 grasas.	 La	
glucosa	 normalmente	 no	 se	 elimina	 por	 la	
orina,	pues	si	bien	es	filtrada	por	el	glomérulo	
renal,	se	reabsorbe	totalmente.	
El	 hígado	 es	 llamado	 "el	 glucostato	 hepático"	
pues	acumula	o	libera	glucosa	en	función	de	la	
necesidades	 del	 organismo,	 por	 acción	
hormonal	de	la	insulina	o	el	glucagón.		
La	 adrenalina	 también	 actúa	 en	 el	 hígado	
produciendo	 liberación	 de	 glucosa	 pero	 su	
efecto	 es	 transitorio	 comparado	 con	 el	 del	
glucagón.	 Las	 otras	 hormonas	
hiperglucemiantes	 son:	 el	 cortisol,	 la	
somatotrofina	y	las	hormonas	tiroideas.	
El	 cortisol	 aumenta	 la	 gluconeogénesis	 y	 la	
liberación	 de	 glucosa	 por	 el	 hígado	
aumentando	 la	 actividad	 de	 la	 glucosa-6-
fosfatasa.	Tiene	además	un	efecto	"permisivo"	
(facilita	 su	 acción)	 sobre	 otras	 hormonas	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 15 
hiperglucemiantes,	entre	ellas	el	glucagón	y	 la	
adrenalina.	 En	 los	 tejidos	 periféricos	 inhibe	 la	
utilización	 de	 glucosa	 disminuyendo	 el	 efecto	
de	la	insulina.	
La	 somatotrofina	 inhibe	el	 consumo	periférico	
de	 glucosa	 disminuyendo	 la	 captación	 de	
glucosa	 por	 las	 células	 y	 favoreciendo	 en	 el	
hígado	la	liberación	de	glucosa.	
Las	 hormonas	 tiroideas	 si	 bien	 aumentan	 el	
consumo	 de	 glucosa	 incrementan	
grandemente	 su	 absorción	 intestinal,	
potenciando	 los	 efectos	 de	 la	 adrenalina	 y	 la	
destrucción	en	los	tejidos	de	insulina.		
	
Hipoglucemia.	
La	caída	de	la	glucemia	a	valores	inferiores	a	50	
mg/100	ml	produce	alteraciones	en	el	sistema	
nervioso,	 confusión,	 mareos,	 temblor,	
sudoración,	 pérdida	 de	 la	 conciencia,	
convulsiones	 pudiendo	 llegar	 al	 coma	 y	
muerte.	 La	 muerte	 se	 produce	 por	 paro	
respiratorio	 al	 afectarse	 la	 actividad	 de	 las	
neuronas	del	 centro	 respiratorio.	 La	 zona	más	
sensible	 es	 la	 corteza	 cerebral	 y	 en	 orden	
decreciente	 los	 centros	 subcorticales	
diencefálicos	y	del	tronco	del	encéfalo.		
Si	se	restablece	la	glucemia	a	tiempo	mediante	
la	 inyección	 de	 glucosa	 el	 cuadro	 desaparece,	
de	lo	contrario	la	prolongación	de	la	hipogluce-
mia	puede	dejar	trastornos	irreversibles	(coma	
permanente	por	descerebración).	
La	 hipoglucemia	 puede	 producirse	 durante	 el	
tratamiento	 de	 la	 diabetes	 con	 insulina,	 en	
especial	 si	 el	 sujeto	 realiza	 actividad	 física,	 en	
la	cual	los	músculos	consumen	más	glucosa.	En	
estos	 casos	 es	 conveniente	 reforzar	 el	 aporte	
de	 hidratos	 de	 carbono	 antes	 de	 un	 ejercicio,	
esto	 se	 debe	 a	 que	 se	 genera	 una	 respuesta	
permisiva	 a	 la	 acción	 de	 la	 insulina,	 el	
organismo	 consume	 más	 glucosa	 con	 igual	
cantidad	 de	 insulina.	 Las	 lesiones	 hepáticas	
favorecen	 la	 hipoglucemia.	 Hay	 tumores	 de	
células	 B	 (insulinomas)	 que	 producen	 cuadros	
de	hipoglucemia.	
Además	 de	 la	 insulina,	 que	 sólo	 puede	 ser	
administrada	en	forma	inyectable,	se	han	desa-
rrollado	 drogas	 hipoglucemiantes	 que	 pueden	
ser	 administradas	 por	 vía	 oral.	 Éstas	
pertenecen	a	 la	 familia	de	 las	biguanidas	 	que	
potencian	la	acción	de	la	insulina	aumentando	
el	número	de	receptores	y	de	las	sulfonilureas	
que	estimulan	su	secreción.	
	
Hiperglucemia.		
La	hiperglucemia	permanente	origina	el	cuadro	
de	 la	 diabetes	 mellitus.	 La	 denominación	 de	
diabetes	 se	 dio	 para	 referirse	 a	 uno	 de	 los	
síntomas,	 que	 es	 la	 poliuria,	 algunas	 orinas	
tenían	 sabor	 dulce	 (diabetes	 mellitus)	 y	 otras	
sin	 sabor	 (diabetes	 insípidas).	 Estas	últimas	 se	
deben	 a	 alteraciones	 en	 la	 hormona	
antidiurética.	
La	 diabetes	 puede	 ser	 primaria	 (por	 falta	 de	
insulina)	 o	 secundaria	 a	 otras	 endocrinopatías	
o	 administración	 de	 medicamentos.	 Se	 ha	
mencionado	que	tumores	de	células	A	pueden	
producir	 exceso	 de	 secreción	 de	 glucagón	 y	
diabetes.	
La	 diabetes	 primaria	 puede	 ser	 insulino-
dependiente	(llamada	también	de	tipo	I	o	juve-
nil)	o	resistente	a	 la	 insulina	(de	tipo	II	o	de	la	
edad	 madura).	 En	 el	 primer	 caso	 falta	
secreción	 de	 insulina,en	 el	 segundo	 caso	 hay	
secreción	 de	 insulina	 pero	 los	 tejidos	 no	
responden	a	su	acción	debido	a	una	resistencia	
a	esta,	debido	a	una	disminución	en	la	afinidad	
de	 los	 receptores.	Esta	 situación	se	acompaña	
de	 obesidad	 y	 sobre	 alimentación.	 La	 pérdida	
de	 peso	 por	 dieta	 mejora	 la	 reactividad	 a	 la	
insulina,	como	así	también	el	ejercicio.	
La	diabetes	de	tipo	I	se	deben	a	no	producción	
de	 insulina	 por	 las	 células	 B	 de	 los	 islotes.	
Aparece	 en	 los	 jóvenes	 y	 va	 acompañada	 por	
adelgazamiento.	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 16 
En	 la	 diabetes	 los	 tejidos	 tienen	 a	 su	 dispo-
sición	grandes	cantidades	de	glucosa	pero	no	la	
pueden	aprovechar	pues	su	captación	y	utiliza-
ción	como	fuente	de	energía	está	disminuida.		
	
Derivan	su	combustible	de	 las	grasas	y	proteí-
nas	 (el	 sujeto	 adelgaza).	 La	 lipólisis	 está	 au-
mentada,	con	lo	cual	los	ácidos	grasos	pasan	a	
la	 circulación	y	aumentan	 los	 lípidos	plasmáti-
cos.	 El	 exceso	 del	 catabolismo	 de	 los	 ácidos	
grasos	aumenta	considerablemente	 la	produc-
ción	de	acetil-CoA	y	ésta	al	no	poder	ser	meta-
bolizada	origina	en	el	hígado	los	cuerpos	cetó-
nicos	(acetona,	B-hidrobutírico	y	acetoacético).	
Los	 cuerpos	 cetónicos	 aumentados	 en	 el	
plasma	(cetosis)	producen	un	aliento	particular	
y	 acidosis	 metabólica	 que	 contribuye	 con	 la	
deshidratación	 celular	 producida	 por	 la	 hiper-
glucemia	 (aumento	 de	 presión	 osmótica	 que	
atrae	agua	hacia	el	plasma)	a	desencadenar	un	
cuadro	grave	conocido	con	el	nombre	de	coma	
diabético.	En	el	riñón	la	capacidad	de	reabsor-
ción	 tubular	de	glucosa	es	excedida	y	aparece	
glucosa	 en	 la	 orina	 (glucosuria)	 que	 arrastra	
agua	 (poliuria)	 y	 electrolitos	 aumentando	 la	
deshidratación.	El	 sujeto	aumenta	 la	 ingestión	
de	agua	 (polidipsia)	y	de	alimentos	 (polifagia).	
La	 polifagia	 se	 debe	 a	 que	 las	 células	 del	 glu-
costato	 hipotalámico,	 que	 contribuyen	 a	 la	
sensación	de	saciedad,	no	captan	glucosa.	
La	captación	y	metabolización	celular	de	LDL	y	
colesterol	 disminuye	 y	 éstos	 se	 depositan	 en	
las	 arterias	 favoreciendo	 el	 desarrollo	 de	
arteriosclerosis.	 El	 catabolismo	 proteico	 au-
menta	y	pasan	aminoácidos	a	la	circulación	los	
que	son	captados	en	el	hígado	y	convertidos	en	
glucosa	contribuyendo	a	la	hiperglucemia.	
En	 la	diabetes	hay	 también	un	aumento	de	 la	
secreción	 de	 glucagón	 que	 contribuye	 a	 favo-
recer	 la	 hiperglucemia	 favoreciendo	 la	 libera-
ción	hepática	de	glucosa.	
	
Exploración	funcional.		
La	 evaluación	 de	 la	 secreción	 de	 insulina	 se	
basa	en	la	medición	de	la	glucemia	en	ayunas	y	
de	 la	 insulina.	 En	 pacientes	 tratados	 con	
insulina	el	dosaje	del	péptido	C	es	un	indicador	
de	 la	 secreción	 de	 insulina.	 Se	 utiliza	 también	
el	 dosaje	 de	 hemoglobina	 glicosilada	
(hemoglobina	unida	a	glucosa)	como	indicador	
del	tratamiento	con	insulina.	
Cuando	se	administra	una	carga	de	glucosa	por	
vía	 oral	 (75g	 de	 glucosa	 al	 20%	 en	 agua)	 el	
valor	de	la	glucemia	a	los	120	minutos	debe	ser	
inferior	 a	 los	 140	 mg/100	 ml	 y	 volver	 a	 sus	
valores	 normales	 a	 las	 2	 horas.	 Valores	
superiores	a	esta	cifra	y	hasta	200	mg	 indican	
diabetes	 latente	 y	 por	 encima	 de	 200	 mg	
diabetes	mellitus.	
La	 secreción	de	 insulina	puede	 ser	estimulada	
por	 la	 administración	 de	 glucagón	 o	 tolbu-
tamida,	se	mide	la	concentración	de	péptido	C	
antes	 y	 6	 minutos	 después	 de	 la	 inyección	
endovenosa	del	secretagogo.		
	
	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 17 
GLANDULA	SUPRARRENAL	
Un	 hombre	 puede	 sobrevivir	 varios	 días,	 e	
incluso	semanas,	 sin	nada	más	que	agua.	Esto	
se	 debe	 a	 que	 el	 cuerpo	 humano	 tiene	 una	
increíble	capacidad	de	ajustar	las	funciones	de	
sus	 órganos	 y	 tejidos	 para	 preservar	 el	
volumen	 y	 la	 composición	 de	 los	 líquidos	
corporales.	 Las	 glándulas	 suprarrenales	
cumplen	 un	 papel	 crucial	 en	 la	 realización	 de	
estos	ajustes.	Sin	la	función	de	esta	glándula	se	
produce	 un	 colapso	 circulatorio	 por	 falta	 de	
retención	 de	 sal	 y	 agua,	 y	 el	 organismo	 es	
incapaz	de	adaptarse.	
Las	 hormonas	 que	 secreta	 esta	 glándula	 son:	
glucocorticoides	 (cortisol	 y	 corticoesterona)	
tiene	un	papel	fundamental	en	el	metabolismo	
de	 los	 HC,	 lípidos	 y	 proteínas	 en	 el	 hígado,	
músculo	 y	 tejido	 adiposo	 durante	 el	 ayuno,	
también	 actúa	 ayudando	 a	 soportar	 el	 estrés	
físico	 o	 psíquico,	 entre	 otra	 funciones;	 los	
mineralocorticoides	 (aldosterona)	 estimula	 a	
los	riñones	para	preservar	el	Na+	y	por	lo	tanto	
el	 líquido	 corporal;	 andrógenos,	 hormonas	
sexuales,	 actúan	en	 la	diferenciación	 sexual;	 y	
por	 último	 tenemos	 las	 hormonas	 producidas	
por	la	médula,	las	catecolaminas	(adrenalina	y	
noradrenalina)	 que	 poseen	 acción	 sobre	 las	
reacciones	compensatorias	a	los	traumatismos	
o	 situaciones	 de	 peligro,	 tienen	 una	 gran	
amplitud	 de	 efectos	 sobre	 el	 sistema	
cardiovascular,	 sistema	 muscular	 y	
metabolismo	de	los	HC,	lípidos	en	el	hígado,	el	
músculo	y	el	tejido	adiposo.	
La	 glándula	 se	 encuentra	 en	 la	 parte	 superior	
de	 los	 riñones	 (de	 donde	 deriva	 su	 nombre),	
con	 una	 forma	 de	 pirámide.	 Esta	 glándula	
formada	por	2	órganos	endocrinos,	uno	dentro	
del	 otro,	 cada	 uno	 de	 ellos	 secreta	 y	 esta	
regulado	 de	 diferentes	 formas.	 La	 porción	
externa	 se	 denomina	 corteza	 (origen	
mesodérmica)	 y	 la	 interna	 médula	 (origen	
ectodérmica).	
	
Corteza	Suprarrenal	
La	 corteza	 se	 divide	 en	 3	 zonas	
histológicamente	distintas,	la	más	externa	zona	
glomerular	 que	 sintetiza	 mineralocorticoides,	
la	media	es	 la	zona	 fascicular	y	 la	mas	 interna	
la	 reticular,	 estas	 2	 últimas	 zonas	 están	
implicadas	 en	 la	 secreción	 de	 los	
glucocorticoides	 y	 andrógenos	
(deshidroepiandrosterona).	
Las	hormonas	esteroideas	se	sintetizan	a	partir	
del	 colesterol,	 que	 es	 guardado	 en	 gránulos	
lipídicos.	 La	 mayor	 parte	 del	 colesterol	
utilizado	 en	 la	 síntesis	 de	 hormonas	
esteroideas	 proviene	 de	 las	 LDL.	 Estas	
hormonas	 no	 se	 almacenan,	 sino	 que	 se	
sintetizan	 y	 segregan	 continuamente.	
Incrementando	su	 secreción	ante	un	aumento	
de	estimulo	(ej.	estrés).	Son	transportadas	por	
globulina	 fijadora	 de	 corticosteroides	 o	 por	 la	
albúmina	 plasmática.	 Por	 ser	 hormonas	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 18 
liposolubles	 atraviesan	 la	 membrana	
plasmática	 para	 unirse	 a	 su	 receptor	
intracelular.	 Son	 metabolizadas	 en	 el	 hígado	
para	ser	excretadas	por	la	orina.	
Regulación	de	la	síntesis	de	Esteroides		
La	 ACTH	 es	 la	 reguladora	 de	 la	 síntesis	 y	
secreción	de	los	glucocorticoides	y	andrógenos	
por	las	zonas	fascicular	y	reticular.	En	cambio	la	
aldosterona	 su	 secreción	 es	 estimulada	 por	 la	
Ag	II,	y	como	mecanismos	secundarios	la	ACTH	
y	la	hiperkalemia.	
	
Hormonas	
Glucocorticoides	(cortisol	-	
corticosterona)	
Esta	hormona		posee	receptores	en	la	mayoría	
de	 las	 células	del	 organismo,	por	 lo	que	 tiene	
gran	 influencia	 en	 numerosos	 procesos	
fisiológicos;		
-	 Ritmo	 Circadiano	 o	 Ciclo	 Sueño-Vigilia:	 es	
secreta	 en	 forma	 cíclica	 durante	 el	 día	 por	 la	
estimulación	de	 la	ACTH	y	esta	por	 la	CRH.	Se	
puede	ver	que	los	niveles	de	ACTH	y	por	ende	
de	glucoccorticoides	comienzan	a	aumentar	en	
las	primeras	horas	de	 la	mañana	para	 llegar	a	
su	punto	máximo	cercano	del	mediodía,	para	ir	
disminuyendo	hasta	 llegar	 a	niveles	bajos	 a	 la	
medianoche.	 Este	 patrón	 de	 secreción	 se	
invierte	 en	 individuos	 que	 duermen	 de	 día	 y	
están	despiertos	de	noche.	
-	Acción	Metabólica:		
Metabolismo	 de	 carbohidratos	 y	 proteínas.	
Los	 corticosteroides	 originan	 profundos	
efectos	sobre	el	metabolismo	de	carbohidratos	
y	 proteínas.	 Desde	 el	 punto	 de	 vista	
teleológico,	 esos	 efectos	 de	 los	
glucocorticoides	 sobre	 el	 metabolismo	
intermediario	 pueden	 considerarse	 como	
protectores	 delos	 tejidos	 dependientes	 de	
glucosa	 (ej.,	 cerebro	 y	 corazón)	 contra	 la	
inanición.	 Esto	 se	 logra	 al	 estimular	 al	 hígado	
para	 que	 forme	 glucosa	 a	 partir	 de	
aminoácidos	 y	 glicerol	 (gluconeogénesis),	 y	
mediante	 estímulo	 sobre	 el	 glucógeno	 para	
liberar	glucosa	 (glucogenolisis).	En	 la	periferia,	
los	 glucocorticoides	 disminuyen	 la	 utilización	
de	 glucosa,	 aumentan	 la	 desintegración	 de	
proteínas	 y	 activan	 la	 lipólisis,	 con	 lo	 que	 se	
proporcionan	 aminoácidos	 y	 glicerol	 para	 la	
gluconeogénesis.	 El	 resultado	 neto	 consta	 de	
incremento	 de	 la	 glucemia.	 Debido	 a	 esas	
acciones	sobre	el	metabolismo	de	la	glucosa,	la	
terapéutica	 con	 glucocorticoides	 puede	
empeorar	el	control	en	pacientes	con	diabetes	
manifiesta	 y	 precipitar	 el	 inicio	 de	
hiperglucemia	 en	 sujetos	 por	 lo	 demás	
predispuestos.	 Esta	 hormona	 tiene	 un	
importantísimo	 papel	 en	 el	 ayuno	 evitando	 la	
hipoglucemia.	
Metabolismo	 de	 lípidos.	 Dos	 efectos	 de	 los	
glucocorticoides	 sobre	 el	 metabolismo	 de	
lípidos	se	encuentran	firmemente	establecidos.	
El	primero	es	la	redistribución	notoria	de	grasa	
corporal	 que	 ocurre	 en	 el	 hipercorticismo,	
como	el	 síndrome	de	Cushing	 (giba	de	búfalo,	
facies	 de	 luna	 llena).	 El	 otro,	 es	 la	 facilitación	
permisiva	 del	 efecto	 de	 otros	 compuestos,	
como	hormona	del	crecimiento	y	agonistas	de	
los	 receptores	 b-adrenérgicos	 en	 la	 inducción	
de	 la	 lipólisis	 en	 adipocitos,	 con	 incremento	
resultante	de	 los	ácidos	grasos	 libres	 luego	de	
administración	de	glucocorticoides.		
-	 Estrés:	 no	 se	 conocen	 bien	 los	 mecanismos	
intrínsecos	de	su	accionar,	pero	se	sabe	que	el	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 19 
cuerpo	no	puede	 reaccionar	 con	 éxito	 ante	 el	
más	 leve	 estrés	 sin	 la	 presencia	 de	
glucocorticoides.	 Ante	 situaciones	 de	
traumatismos	físico	o	psíquicos,	se	estimula	 la	
secreción	de	ACTH	que	aumenta	los	niveles	de	
glucocorticoides,	este	sería	unos	de	los	gatillos	
para	su	secreción.		
	
-	 Acción	 Antiinflamatoria:	 esto	 lo	 realiza	
mediante	 3	 procesos	 que	 actúan	 sobre	
procesos	 o	 sustancias	 proinflamatorias,	 o	 sea	
que	promueven	la	vasodilatación	y	el	aumento	
de	 la	 permeabilidad.	 El	 primero	 de	 estos	 es	
estabilizando	 las	 membranas,	 entonces	
disminuye	 la	 ruptura	 de	 lisosimas	 que	 vierten	
sus	 enzimas	 proteolíticas	 en	 el	 foco	
inflamatorio;	 el	 otro	 metodo	 es	 inhibir	 a	 la	
fosfolipasa-A,	 que	 es	 la	 precursora	 del	 Ácido	
Araquidónico,	 y	 este	 último	 es	 el	 que	 va	 a	
formar	 prostaglandinas	 que	 son	
proinflamatorias;	 y	 por	 último	 inhibe	 la	
liberación	 de	 histamina	 (sustancia	
proinflamatoria).	
-	Acción	sobre	el	Sistema	Inmunitario:	Además	
de	sus	acciones	sobre	el	número	de	 linfocitos,	
los	corticosteroides	alteran	profundamente	las	
reacciones	 inmunitarias	 de	 los	 linfocitos.	 Esta	
acción	 se	 visualiza	 mejor	 en	 los	 individuos	
transplantados,	 a	 quienes	 se	 le	 administra	
grandes	 dosis	 de	 corticoides	 para	 disminuir	 y	
modular	al	sistema	inmunitario,	esto	lo	 lleva	a	
cabo	suprimiendo	la	formación	de	anticuerpos	
e	 interfiriendo	 en	 la	 inmunidad	 celular.	 Los	
glucocorticoides	son	inmensamente	útiles	para	
tratar	 enfermedades	 que	 se	 originan	 de	
reacciones	 inmunitarias	 indeseables.	 Esas	
enfermedades	varían	desde	padecimientos	que	
sobrevienen	 de	 modo	 predominante	 por	
inmunidad	 humoral,	 como	 urticaria,	 hasta	 los	
mediados	 por	 mecanismos	 inmunitarios	
celulares,	como	rechazo	de	trasplante	
-	Acción	Hematopoyética:	Los	glucocorticoides	
ejercen	efectos	menores	sobre	el	contenido	de	
hemoglobina	 y	eritrocitos	 de	 la	 sangre,	 según	
queda	de	manifiesto	por	la	aparición	frecuente	
de	policitemia	ante	síndrome	de	Cushing,	y	de	
anemia	 normocrómica,	 normocítica	 en	 la	
enfermedad	 de	 Addison.	 Se	 observan	 efectos	
más	 profundos	 en	 presencia	 de	 anemia	
hemolítica	 autoinmunitaria,	 en	 la	 cual	 las	
acciones	 inmunosupresoras	 de	 los	
glucocorticoides	 pueden	 disminuir	 la	
autodestrucción	de	eritrocitos.		
Los	 glucocorticoides	 también	 afectan	 los	
leucocitos	 circulantes.	 La	 enfermedad	 de	
Addison,	 como	 notó	 Addison	 en	 su	 informe	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 20 
inicial,	se	relaciona	con	incremento	de	la	masa	
de	tejido	linfoide,	y	linfocitosis.	En	contraste,	el	
sindrome	 de	 Cushing	 se	 caracteriza	 por	
linfocitopenia	 y	 decremento	 de	 la	 masa	 de	
tejido	 linfoide.	 El	 uso	 de	 glucocorticoides	
origina	 menor	 número	 de	 linfocítos,	
eosinófilos,	 monocitos	 y	 basófilos	 en	 la	
circulación.	
También	estimula	la	formación	de	plaquetas.	
-	Acción	sobre	el	Metabolismo	del	Ca+2:	ante	
la	 administración	 exógena	 y	 prolongada	 de	
corticoides,	 este	 actúa	 estimulando	 los	
osteoclastos	 e	 inhibiendo	 los	 osteoblastos	
como	 así	 también	 la	 reabsorción	 de	 Ca+2	 a	
nivel	 interstinal;	 por	 ende	 promueve	 la	
osteoporosis.	
-	Acción	sobre	la	Mucosa	Gástrica:	aumenta	la	
secreción	 de	 HCl	 y	 pepsina,	 también	 inhibe	 a	
las	 prostaglandinas,	 generando	 un	 ámbito	
propicio	 para	 la	 formación	de	 gastritis	 con	un	
riesgo	de	úlcera.	
-	 Músculo	 estriado.	 Se	 requieren	
concentraciones	permisivas	de	corticosteroides	
para	 la	 función	 normal	 del	 músculo	 estriado.	
En	 pacientes	 con	 enfermedad	 de	 Addison,	 la	
debilidad	y	fatiga	son	síntomas	frecuentes,	y	se	
cree	 que	manifiestan	 en	 su	mayor	 parte	 falta	
de	 adecuación	 del	 sistema	 circulatorio.	 En	
contraste,	 el	 exceso	 de	 glucocorticoides,	
exógeno	 o	 endógeno,	 durante	 periodos	
prolongados	 tiende	 a	 causar	 adelgazamiento	
del	 músculo	 estriado	 por	 medio	 de	
mecanismos	desconocidos.	Este	efecto	explica	
en	parte	 la	debilidad	y	 fatiga	que	se	notan	en	
pacientes	con	síndrome	de	Cushing.		
Mineralocorticoides	(Aldosterona)	
Esta	 hormona	 ya	 la	 hemos	 visto	 en	 otros	
apartados	 por	 lo	 que	 recodaremos	 que	 es	
secretada	en	la	corteza	suprarrenal,	en	la	zona	
glomerular,	 ante	 la	 activación	 por	 la	
Angiotensina	 II,	 en	 menor	 medida	 por	 los	
niveles	 elevados	 e	 K+	 y	 también	 ante	 la	
presencia	de	ACTH.	La	Ag	II	es	activada	a	nivel	
de	pulmón	por	la	ECA	ante	una	disminución	de	
Na+	 plasmático	 detectado	 a	 nivel	 del	 aparato	
yuxtaglomerular.	
Los	 mineralocorticoides	 actúan	 sobre	 los	
túbulos	distales	y	los	túbulos	colectores	de	los	
riñones	para	aumentar	 la	 reabsorción	de	Na+,	
a	 partir	 del	 líquido	 tubular;	 también	
incrementan	 la	 excreción	 urinaria	 tanto	 de	 K,	
como	de	H+.		
	
Esos	 efectos	 renales	 sobre	 el	 transporte	 de	
electrólitos,	 junto	 con	 efectos	 similares	 en	
otros	 tejidos	 (ej.,	 colon,	 glándulas	 salivares	 y	
glándulas	 sudoríparas),	 parecen	 explicar	 las	
actividades	 fisiológicas	 y	 farmacológicas	
características	 de	 los	 mineralocorticoides.	 De	
este	 modo,	 los	 datos	 primarios	 del	
hiperaldosteronismo	 son	 balance	 positivo	 de	
Na+	 con	 expansión	 consecuente	 del	 volumen	
de	 líquido	 extracelular,	 concentración	
plasmática	normal	de	Na+	o	incrementos	leves	
de	 la	 misma,	 hipopotasemia	 y	 alcalosis.	 En	
contraste,	 la	 deficiencia	 de	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 21 
mineralocorticoides	 que	 conducen	 a	 pérdida	
de	Na+,	 y	 contracción	 del	 volumen	 de	 líquido	
extracelular,	 hiponatremia,	 hiperpotasemia	 y	
acidosis.	El	hiperaldosteronismo	crónico	puede	
causar	hipertensión,	en	tanto	es	posible	que	la	
deficiencia	 de	 aldosterona	 conduzca	 a	
hipotensión	 y	 colapso	 vascular.	 Debido	 a	 las	
acciones	 de	 los	 mineralocorticoides	 sobre	 la	
manipulación	 de	 electrólitos	 por	 las	 glándulas	
sudoríparas,	 los	 pacientes	 con	 insuficiencia	
suprarrenal	 tienen	 predisposición	 especial	 a	
pérdida	de	Na+	y	disminución	de	volumen	por	
sudoración	excesiva	en	ambientes	calurosos.		
Debido	 a	 la	 similitud	 estructural	 de	 la	
aldosterona	 con	 los	 glucocorticoides,	 las	
acciones	 de	 estosse	 solapan.	 Es	 decir,	 el	
cortisol	 y	 la	 corticosterona	 tienen	 cierta	
actividad	 mineralocorticoide,	 y	 la	 aldosterona	
posee	 algo	 de	 actividad	 glucocorticoide.	 Sin	
embargo	en	circunstancias	normales,	tanto	los	
glucocorticoides	 como	 la	 aldosterona,	 no	
poseen	 acción	 fisiológica	 importante	 como	
mineralocorticoide	 ni	 glucocorticoide,	
respectivamente.	
	
Médula	Adrenal	
Esta	 glándula	 puede	 considerarse	 como	 un	
ganglio	 simpático	 modificado.	 La	 médula	
consiste	 en	 agregados	 y	 bandas	 de	 células	
cromafines	 entremezclados	 con	 senos	
venosos.	 Estas	 células	 cromafines	 producen	
catecolaminas,	adrenalina	y	noradrenalina,	que	
se	 almacenan	 en	 gránulos	 y	 se	 liberan	 a	 los	
senos	 venosos	 de	 la	 médula	 suprarrenal	
cuando	 se	 estimulan	 las	 ramas	 	 suprarrenales	
de	 los	 nervios	 esplácnicos.	 Se	 libera	 unas	 4	
veces	 más	 adrenalina	 que	 noradrenalina.	 La	
mayoría	de	 las	células	poseen	receptores	para	
estas	 hormonas.	 Estímulos	 como	 los	
traumatismos,	 la	 ira,	 la	 ansiedad,	 el	 dolor,	 el	
frío,	 el	 ejercicio	 intenso	y	 la	hipoglucemia	 son	
suficientes	 para	 generar	 una	 descarga	 rápida	
de	catecolaminas	en	el	torrente	circulatorio.	
Respuesta	 de	 Ataque	 o	 Huida.	 La	
adrenalina	y	la	noradrenalina	producen	efectos	
muy	 amplios	 en	 el	 sistema	 cardiovascular,	 el	
sistema	muscular	y	el	metabolismo	de	los	HC	y	
los	 lípidos	en	el	hígado,	el	músculo	y	el	 tejido	
adiposo.	 El	 aumento	 subito	 de	 las	
catecolaminas	en	el	plasma		produce:	aumento	
de	 FC,	 vasodilatación	 coronaria	 y	 el	 flujo	
sanguineo	 de	 los	músculos	 aumenta	 debido	 a	
la	 vasodilatación	 (con	 vasoconstricción	 en	 la	
piel).	El	músculo	 liso	de	 las	vías	aereas,	del	ap	
gastrointestinal	 y	 de	 la	 vejiga	 se	 relaja.	 Los	
niveles	de	glucosa	plasmáticos	aumentan.	
Respuesta	 metabólica	 en	 la	
hipoglucemia.	 La	 liberación	 de	
catecolaminas	se	inicia	con	una	glucemia	en	el	
límite	 fisiológico	 (60-70	 mg/dl).	 La	
hipoglucemia	 es	 una	 situación	 peligrosa		
puesto	 que	 el	 SNC	 puede	 sufrir	 lesiones	 por	
falta	 de	 ATP	 durante	 un	 descenso	 de	 la	
glucemia	 prolongada.	 Cuando	 la	 glucemia	
disminuye	hasta	el	 límite	de	hipoglucemia,	 los	
receptores	 del	 SNC	 que	 detectan	 la	
concentración	 de	 glucosa	 se	 activan.	 Este	
hecho	estimula	las	vías	neurales	que	activanlas	
fibras	que	inervan	las	células	cromafines.	Como	
resultado,	 la	 médula	 suprarrenal	 descarga	
catecolaminas	 y	 las	 terminales	 nerviosas	
simpáticas	 liberan	 noradrenalina.	 Todo	 este	
camina	produce:	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 22 
	
	
Respuestas	a	la	hipoglucemia	mediada	por	las	
catecolaminas	
Lugar	de	
Acción	
Acción	
Hígado		 -	Estimula	glucogenólisis	
-	Estimula	gluconeogénesis	
Mpusculo	
Esquelético	
-	Estimula	glucogenólisis	
Tejido	
Adoposo	
-	Estimula	glucogenólisis	
-	Estimula	lipólisis	de	los	TG	
Pancreas	 -	Estimula	secreción	glucagón	
-	 Inhibe	 la	 secreción	 de	
insulina	
	
	
	
	
	
RIÑÓN	
El	 riñón	 es	 el	órgano	principal	 del	sistema	
urinario.	 Se	 encargan	 de	 la	 excreción	 de	
sustancias	 de	 desecho	 a	 través	 de	 la	orina,	
regulación	del	equilibrio	del	medio	interno	del	
organismo	 (homeostasis),	 controlando	 el	
volumen	 de	 los	 líquidos	 extracelulares,	
la	osmolaridad	del	 plasma	 sanguíneo,	 el	
balance	 de	 electrolitos	 y	 el	pH	del	 medio	
interno.	Además	el	riñón	produce	hormonas.		
El	 aparato	 Yuxtaglomerular	 (conjunto	 de	
células	especializadas	que	tapizan	las	arteriolas	
del	 riñón	 frente	 al	 glomérulo,	 adosadas	 al	
túbulo	distal)	es	el	encargado	de	controlar	 los	
niveles	 de	 sodio	 plasmático,	 a	 través	 de	 la	
secreción	de	 la	enzima	renina	que	 le	permite	
además	 participar	 en	 la	 regulación	 de	 la	
presión	arterial.	
DR. Pablo Alvarez 
ETAS- FISIOLOGIA 
 23 
Secreta	 eritropoyetina,	 glicoproteína	 que	
estimula	 la	 maduración	 de	 los	 eritrocitos	 a	
nivel	 de	 la	 médula	 ósea.	 Este	 estímulo	 en	 la	
etapa	 fetal	 y	 perinatal	 se	 origina	
primordialmente	 por	 el	 hígado	 el	 cual	 es	
sustituido	por	el	riñón	en	la	edad	adulta.		
La	 producción	 de	 eritropoyetina	 se	 ve	
estimulada	 por	 la	 reducción	 de	 tensión	 de	
oxígeno	 en	 los	 tejidos	 (hipoxia	tisular)	 que	 es	
detectada	 por	 las	 células	 intersticiales	
peritubulares	del	riñón.		
La	 eritropoyetina	 producida	 en	 el	 riñón	
estimula	 las	células	 madre	de	 la	médula	
ósea	para	 que	 aumenten	 la	 producción	 de	
eritrocitos.	 Su	 acción	 principal	 es	 estimular	 la	
citopoyesis,	 pero	 la	 EPO	 actúa	 también	 en	 la	
diferenciación	 de	 las	 células	 de	 precursor	 y	
también	 estimula	 en	 pequeña	 medida	 la	
formación	de	megacariocitos.		
La	 carencia	 de	 eritropoyetina	
ocasiona	anemia	y	 como	 consecuencia	 los	
síntomas	 asociados	 a	 ella	 como	 debilidad	
muscular,	 disminución	 de	 la	 tolerancia	 al	
ejercicio	físico	y	mareos.