DIARREA POR E COLI

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ESCHERICHIA COLI ASOCIADA CON DIARREA
Escherichia coli son habitantes normales del tracto gastrointestinal humano.
Las E. coli diarreicas se encuentran entre las causas bacterianas más frecuentes de gastroenteritis en todo el mundo.
Microbiología: la E. coli se puede cultivar fácilmente a partir de las heces en condiciones aeróbicas. En medios selectivos, como agar MacConkey.
Los rasgos de virulencia son distintos para cada categoría de E. coli patógena: Incluyen factores de adherencia que permiten que E. coli se adhiera a la mucosa intestinal y toxinas que interrumpen la secreción y absorción normal de las células intestinales (toxinas secretoras) o que dañan la célula intestinal (citotoxinas).
Diagnóstico clínico: la identificación mediante pruebas moleculares en las heces de un paciente con diarrea suele ser suficiente para realizar el diagnóstico clínico de una infección por E. coli. El contexto clínico es importante al interpretar un resultado molecular positivo para una E. coli patógena. Una prueba positiva en un paciente asintomático no indica enfermedad.
Escherichia coli patógena asociada con diarrea, Uptodate .
CARACTERÍSTICAS COMUNES
Enfoque del tratamiento: la  atención de apoyo con manejo de líquidos, electrolitos y nutrición es la piedra angular del tratamiento de las enfermedades diarreicas.
Para los pacientes con diarrea que tienen una E. coli patógena identificada en las pruebas de heces, se sugiere que no administren antibióticos de forma rutinaria. Se recomienda iniciar en diarreas graves (Con fiebre, más de seis deposiciones/día, disminución de volumen que justifica la hospitalización) o diarrea con sangre o la duración es >7 días o pcts inmunodeprimidos.
Para la diarrea infecciosa, la azitromicina se administra como una DU de 1 g (para pacientes sin disentería) o como 500 mg/día x 3 días. Las fluoroquinolonas apropiadas incluyen ciprofloxacino (750 mg DU o 500 c/12h x 3-5 días) y levofloxacino (500 mg DU o una vez/día x 3-5 días).
Las  EPEC albergan un plásmido de virulencia que codifica el pili formador de haces (BFP), el factor necesario para la colonización. Hay una adherencia localizada inicial de los organismos al enterocito a través de la BFP  Inducción de la transducción de señales en el enterocito por secreción de toxinas proteicas  Desarrollo de adherencia íntima al enterocito mediada por intimina.
E.C. ENTEROPATOGÉNICA
Escherichia coli patógena asociada con diarrea, Uptodate .
Lo que da como resultado una serie compleja de eventos que transforman una célula epitelial normalmente absortiva en una dinamo secretora.
La diarrea asociada con EPEC en niños puede ser grave, con vómitos y deshidratación concomitantes. Las heces suelen ser acuosas sin sangre ni pus. La fiebre puede ocurrir en una minoría de pacientes.
El estándar de oro para la identificación de EPEC es la detección molecular mediante panel o reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Escherichia coli patógena asociada con diarrea, Uptodate .
E.C. ENTEROINVASIVA
EIEC invade la célula intestinal, se multiplica intracelularmente generando la muerte de las células y se extiende a las células intestinales adyacentes. 
La enfermedad clínica con EIEC comienza como diarrea acuosa y puede o no continuar con diarrea sanguinolenta y disentería franca. La infección puede provocar una enfermedad grave.
E.C. ENTEROAGREGATIVA
Genera agregados microbianos en las microvellosidades generando la pérdida de absorción de nutrientes, además dejan sus toxinas generando la pérdida de la capacidad de retención de líquidos de las células.
Tanto la diarrea aguda como la crónica se han asociado con EAEC. Los pacientes con infección sintomática suelen presentar diarrea acuosa sin sangre en las heces, pero también puede haber fiebre, dolor abdominal y vómitos.
El estándar de oro para el diagnóstico de EAEC es la detección de la proteína AggR mediante técnicas moleculares.
Etiología
Entre las múltiples causas pueden mencionarse: 
infecciosas (E. coli, Shigella, Salmonela, Streptococcus pneumoniae, Yersinia, Campylobacter, Aeromonas, Clostridium difficile, virus de Epstein Barr), 
idiopáticas, familiares, desórdenes autoinmunes (lupus eritematoso sistémico , embarazo y período postparto, tumores malignos, fármacos (ciclosporina, mitomicina, cisplatino, anticonceptivos orales), hipertensión maligna. 
Se considera a la infección por E. coli enterohemorrágica como la principal etiología de SUH.
Es una enfermedad endémica con un aumento estacional de casos en primavera y verano. 
Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 5 años de edad. 
Generalmente, los pacientes son niños eutróficos, de clase media, con buenas condiciones sanitarias y ambientales.
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA Y SINDROME UREMICO HEMOLITICO
El síndrome urémico hemolítico (SUH):
Desorden multisistémico caracterizado por presentar insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia grave, con microangiopatía de selectiva localización renal y manifestaciones de lesión isquémica en otros órganos como sistema nervioso central, retina, miocardio, páncreas e intestino. Esto da lugar a un cuadro clínico englobado en la denominación genérica de microangiopatía trombótica.
En Vasos Sanguíneos
Disfunción Endotelial
Activación y Adhesión de Plaquetas
Alteración del órgano blanco
TROMBOSIS
INTESTINO
RIÑÓN
SNC
observa caída del filtrado glomerular debido a la microtrombosis, llevando a la retención de urea, creatinina, ácido úrico y fosfatos
Debido al consumo de plaquetas se produce trombocitopenia, con aparición de hemorragias espontáneas.
Se produce anemia hemolítica debido a la destrucción de los glóbulos rojos en la sangre al circular por los vasos dañados
Clínica
En la infancia: típicamente precedido por un cuadro de dolor abdominal y diarrea acuosa y/o sanguinolenta. 
Pueden asociarse vómitos y fiebre. 
Posteriormente, el paciente se vuelve más irritable, presenta palidez, petequias y púrpura. 
Evoluciona a la oliguria o anuria y, si fuera tratado con exceso de líquidos, puede presentar un cuadro de sobrecarga hídrica acompañado de edema, aumento de peso, hipertensión y congestión pulmonar. 
SN: convulsiones, ataxia, letargia, y coma. 
GI: infarto, intususcepción, perforación, prolapso rectal, apendicitis o hepatomegalia. 
Existen también formas subclínicas donde únicamente se presenta leve trombocitopenia y escasos hematíes fragmentados en sangre periférica.
Análisis de laboratorio
Anemia severa
Trombocitopenia
Glóbulos rojos fragmentados (células en casco, esquistocitos)
Aumento de reticulocitos
Leucocitosis con predominio de neutrófilos (asociado a peor pronóstico)
Hiponatremia
Hipercalemia
Acidosis
Hipocalcemia
Hipoproteinemia a expensas de la albúmina y gamaglobulina
Hiperlipemia e hipercolesterolemia
Elevación sérica de urea y creatinina
Aumento de LDH sérica
macro o microhematuria
Proteinuria
prueba de Coombs negativa
aumento de LDH y triglicéridos
aumento de productos de degradación del fibrinógeno
hiperglucemia (en caso de daño pancreático). 
Tratamiento
Paciente con SUH debe ser siempre internado. 
El tratamiento consiste en: 
Corrección de trastornos hidroelectrolíticos y del estado ácido-base. 
Transfusión en caso de anemia y/o trombocitopenia grave (75% de los casos). 
Inicio precoz de la alimentación por vía oral. 
Manejo de la hipertensión corrigiendo la sobrecarga hídrica y en algunos casos mediante la utilización de agentes antihipertensivos como enalapril, propranolol, nifedipina, etc. 
No se deben utilizar agentes que inhiban la motilidad intestinal ya que prolongan la duración de la diarrea y aumentan el riesgo de padecer SUH. 
Los antibióticos en general no son útiles para el tratamiento y aumentan la gravedad del cuadro. 
Ante la sospecha de SUH se debe evitar la sobrehidratación hasta haber realizado el diagnóstico de certeza. 
Evolución
50-75% de los pacientes deben ser sometidos a diálisis peritoneal intermitente o hemodiálisis, recuperándose sin secuelas luego de 2 a 3 semanas. 
La tasade letalidad es alrededor del 3%; el 20-30% sufren formas persistentes de nefropatías o formas secuelares de insuficiencia renal y el 10 a 15% requieren transplante renal. 
El compromiso cardíaco es raro, pero puede conducir a la insuficiencia cardíaca debido a cardiomiopatía o miocarditis.
El bovino es considerado el principal reservorio de VTEC
La dosis infectiva es sumamente baja, sólo 100 bacterias pueden producir la enfermedad. 
El contagio al hombre frecuentemente se debe al consumo de alimentos cárneos y lácteos contaminados, deficientemente cocidos o sin pasteurizar, o al contacto directo con los animales o con sus heces, consumo de agua, frutas o verduras contaminadas
Como prevención es importante realizar un estricto control del cumplimiento de las normas de faena e higiene, pasteurización de la leche, ya sea para consumo o como materia prima de productos derivados
Evitar el contacto de la carne cruda con otros alimentos (contaminación cruzada), conservar la cadena de frío
Lavar cuidadosamente frutas y verduras, principalmente aquellas que vayan a ingerirse crudas
Lavarse las manos luego de ir al baño y antes de preparar alimentos, bañarse en aguas recreacionales habilitadas.
TRANSMISIÓN
PREVENCIÓN