Apunte-Unidad-Tem-tica-N-14 CARDIO

Vista previa del material en texto

CE
AR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
CARDIOLOGIA I
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
 Definición: es un síndrome clínico resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de 
sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y estertores. Muchos 
pacientes se presentan sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen, por lo que se prefiere el término “Insuficiencia 
Cardiaca” sobre el término antiguo de “Insuficiencia Cardiaca Congestiva”.
Epidemiología: 
 La prevalencia de IC en adultos en países industrializados es de 2%, aumenta con la edad y afecta a 6-10% de los
mayores de 65 años. 
 La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres que en varones, pero las mujeres representan casi 50% de los casos
de IC por su mayor esperanza de vida.
 Durante algún tiempo se creyó que la IC se originaba sobre todo por disminución de la fracción de eyección del VI, 
pero estudios epidemiológicos han demostrado que casi el 50% de los pacientes que desarrollan IC tienen fracción de 
expulsión normal o conservada (> 50%). En consecuencia, los términos históricos IC sistólica y diastólica se han 
dejado de usar y los pacientes con IC se clasifican en términos amplios en IC con reducción de la fracción de 
expulsión (antes conocida como IC sistólica) o IC con conservación de la fracción de expulsión (antes conocida como 
IC diastólica). 
Causas de IC:
Primarias
- En países industrializados el 60-75% son por enfermedad coronaria, “IC isquémico-necrótica”. 
- La HTA también contribuye al desarrollo de IC en 75% de los pacientes.
- En el 20-30% de los casos de IC con FEY deprimida se desconoce la causa; se dice que estos pacientes tienen
miocardiopatía no isquémica, dilatada o idiopática. 
- La Enfermedad de Chagas es la principal causa de IC en Sudamérica. 
Causas de IC: 
Disminución de la fracción de expulsión (<40%) Conservación de la fracción de expulsión (>40-50%)
Enfermedad coronaria (Infarto-Isquemia)* Hipertrofia patológica (miocardiopatía hipertrófica/HTA)
Sobrecarga crónica de presión (HTA/Valvulopatía obstructiva)* Miocardiopatías restrictivas (amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis)
Sobrecarga crónica de volumen (Valvulopatía con insuficiencia) Envejecimiento
Miocardiopatía dilatada no isquémica (tóxicos/fármacos/
virales/metabólica/ enfermedad de Chagas/genética/infiltrativos)
Trastornos endomiocárdicos 
Trastornos del ritmo y frecuencia (bradiarritmias y taquiarritmias
crónicas)
Fibrosis
*También puede generar IC con FEY conservada.
Desencadenantes: 
 Infección. 
 Arritmias.
 Transgresiones (exceso de Na, interrupción de fármacos).
 Medicamentos que agravan la IC: BCA, BB, AINES, anti arrítmicos (todos los de clase I).
 IAM/isquemia.
 Consumo de alcohol.
 Anemia. 
 Tirotoxicosis y embarazo. 
 Aumento de la TA. 
 Insuficiencia valvular aguda.
Manifestaciones clínicas de IC
Los síntomas cardinales de IC son fatiga y disnea.
 Respiratorias
o Disnea (al principio de ejercicio y finalmente en reposo).
o Ortopnea.
-1-
CE
AR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
o Disnea paroxística nocturna.
o Respiración de Cheyne-Stokes.
 Otros síntomas
o Fatiga, debilidad (disminución de la perfusión del músculo esquelético).
o Anorexia, náuseas, saciedad precoz, dolor en hipocondrio derecho. 
o Confusión, desorientación, insomnio, sobre todo en los pacientes ancianos con ateroesclerosis cerebral.
 Signos físicos
o Taquicardia.
o TAS es normal y hasta elevada en estadios iniciales, pero al final de la enfermedad tiende a estar reducida. 
o Ingurgitación yugular (presión venosa yugular normal < 8 cm), Reflujo hepato-yugular.
o 3° y 4° ruido. R4 (Cuarto ruido): no es un indicador específico de IC, pero solo está presente en pacientes con
disfunción diastólica.
o Crepitantes (sin Neumopatía asociada son especifico de IC)/sibilancias.
o Edemas periféricos.
o Derrame pleural (a menudo bilateral, pero si es unilateral más frecuente derecho) y ascitis.
o Hepatomegalia e ictericia por congestión.
o Caquexia (indica mal pronóstico).
o Nicturia.
Sistemática de estudio: 
 En IC de inicio reciente y aquellos con IC crónica y descompensación reciente: hemograma, electrólitos, urea, creatinina, 
enzimas hepáticas y análisis de orina. En pacientes selectos valorar la DBT, dislipemia y alteraciones tiroideas (TSH). 
BNP (Método auxiliar-hoy en día no se recomiendan las mediciones en series como guía para el tratamiento de la IC). 
Biomarcadores: Las concentraciones circulantes de péptidos natriureticos son auxiliares útiles en el diagnóstico de 
pacientes con IC; son marcadores relativamente sensibles para la presencia de IC con disminución de la FEY. En pacientes 
ambulatorios con disnea, la medición es útil para apoyar la toma de decisiones clínicas respecto al diagnóstico de IC, en 
especial en el caso de falta de certeza clínica. Además, es útil para establecer el pronóstico o la gravedad de la enfermedad 
en la IC crónica.
Utilidad del ECG: se recomienda la realización sistemática de un ECG de 12 derivaciones; la mayor importancia es valorar el ritmo,
HVI, antecedentes de infarto así como medir el QRS (resincronizador). Un ECG normal prácticamente descarta disfunción sistólica.
Cambios en la RX de tórax: forma, índice cardiotorácico >0.5, redistribución de flujo (> vascularización en vértices que en bases),
imagen en alas de mariposa en el edema pulmonar.
Ecocardiograma bidimensional con doppler: 
- Utilidades: tamaño, función, motilidad, derrame, trombos, Valvulopatías, medir presiones.
- El índice más útil de la función del ventrículo izquierdo es la fracción de eyección. FEY normal > 50%.
- El índice más útil de la función del VI es la fracción de expulsión (volumen sistólico dividido entre el volumen 
telediastolico).
- La presencia de dilatación auricular izquierda e HVI, junto con anomalías del llenado diastólico del ventrículo 
izquierdo detectados por pulsos de ondas y Doppler histico son útiles para valorar IC con conservación de la fracción 
de eyección. 
- También es de gran utilidad para valorar el tamaño del ventrículo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son 
fundamentales en la valoración y tratamiento de la cardiopatía pulmonar
RMN: es el método ideal para valorar masa y volumen del VI. Es un estudio útil para valorar la estructura de VI como para
encontrar las causas del problema.
Prueba de esfuerzo: NO se recomienda de forma rutinaria para pacientes con IC, pero pueden ser útiles para valorar la necesidad de
trasplante cardiaco en pacientes con IC avanzada.
Estadificación sintomática de la IC según la NYHA
Capacidad Funcional Valoración objetiva
Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca pero SIN limitación de la actividad física.
Clase II Paciente con enfermedad cardiaca. Sintomático a la actividad física ordinaria.
Clase III Paciente con enfermedad cardiaca. Síntomas a esfuerzos leves (actividades inferiores a las
ordinarias).
Clase IV Paciente con enfermedad cardiaca. Disnea o fatiga en reposo. No puede realizar ninguna
actividad sin síntomas.
Diagnostico diferencial:
-2-
CE
AR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
1. Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua pero en los cuales no hay
alteración de la estructura y función cardiaca (Insuficiencia Renal).
2. Causas no cardiacas de edema pulmonar.
Pueden existir dificultades para diferenciar la disnea cardiaca de la de origen pulmonar, en ese sentido, los estudios por imágenes
cardiacos, los marcadores biológicos (concentraciones muy bajas de BNP o pro-BNP pueden ser útiles para excluir una causa
cardiaca de disnea), las pruebas de función pulmonar y la ex de tórax pueden ser de gran utilidad. 
Pronóstico: la IC sintomática tiene mal pronóstico. El 30-40% de los pacientes fallecen en menos de 1 año a partir del diagnóstico,
en tanto que el 60-70% fallece en los primeros5 años. En pacientes con CF IV la tasa de mortalidad anual es de 30-70% mientras
que en CF II es de 5-10%; por ende el estado funcional es un factor pronóstico importante. 
Tratamiento de IC con FEY < 40%
Con cardiopatía estructural el tratamiento depende de la CF de la NYHA. Para pacientes con daño estructural pero asintomático (CF
I) el objetivo debe ser disminuir la progresión al bloquear los sistemas neurohormonales. Para pacientes con síntomas (CF II a IV) el
objetivo debe ser aliviar la retención de líquidos, disminuir la discapacidad, reducir la progresión de la enfermedad y riesgo de
muerte. 
Medidas generales:
 Restricción de sodio.
 Vacunas antiinfluenza y antineumococo.
 Evitar consumo en exceso de alcohol (2 bebidas estándar para hombres y una para mujeres por día). En pacientes con
probable miocardiopatía inducida por alcohol debe indicarse suspensión del mismo por tiempo indefinido.
 Reposo en el paciente descompensado. 
 Ejercicio moderado en el paciente compensado (ejercicio isotónico regular).
 Control de enfermedades concomitantes (HTA-DBT, TBQ, EC, anemia, apnea de sueño, etc).
Control de la retención excesiva de líquidos:
Dieta: 
 Se recomienda disminuir el consumo de sodio en todos los pacientes con IC.
 Control de los líquidos consumidos.
Diuréticos: son los únicos fármacos que pueden controlar en forma adecuada la retención de líquidos en IC avanzada y deben
usarse para lograr y mantener la normovolemia en pacientes con síntomas de congestión (disnea, ortopnea, edema) o signos
de aumento de presión de llenado (estertores. IY, edema periférico). Los diuréticos de ASA suelen ser necesario para
reestablecer el estado normal del volumen en pacientes con IC.
Prevención del deterioro del miocardio: 
IECA: es útil en todos los pacientes con FEY < 40% (con o sin síntomas).
 Estabilizan la remodelación del VI.
 Disminuye los síntomas.
 Reduce en N° de internaciones.
 Disminuye la mortalidad a largo plazo.
 Enalapril: 2,5 mg cada 12 horas (dosis de inicio), 10-20 mg cada 12 horas (dosis ideal).
 EA: tos irritativa, angioedema, hipotensión e hiperazoemia, hiperpotasemia. 
ARA II: se usan en los pacientes que no toleren los IECA (tos-agioedema). 
Beta bloqueantes: 
 Se usará BB en todas las CF en situación clínica estable, por tiempo indefinido. Cuando se dan junto con los IECA
revierten el proceso de remodelación, mejoran los síntomas, reduce la hospitalización y prolongan la vida.
 Estos efectos se demostraron para 3 BB: bisoprolol, metoprolol y carvedilol. 
Antagonismo neurohormonal: Los metaanalisis sugieren que los pacientes tratados con IECA tienen una reducción del 23% en la 
mortalidad y del 35% en los puntos combinados para mortalidad y hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca. Los pacientes 
tratados con betabloqueantes tienen reducciones adicionales del 35% en la mortalidad con el beneficio máximo proporcionado por 
los IECA solos. En relación a la secuencia de administración de dichos fármacos lo importante es si se ajustaron las dosis de manera
óptima y si tanto los IECA como los betabloqueantes se iniciaron de manera oportuna. Dosis y resultados: Un estudio clínico indico 
que las dosis más elevadas tolerada del IECA logra una mayor reducción en las internaciones sin mejoría en la sobrevida. Los 
betabloquenates demostraron mejoría dependiente de la dosis en la insuficiencia cardiaca y disminución en la mortalidad e 
internaciones. La experiencia clínica sugiere que, en ausencia de síntomas que sugieran hipotensión, el tratamiento farmacológico 
debe ajustarse en alza cada dos semanas en pacientes con estabilidad hemodinámica y euvolemia, según sea tolerado.
-3-
CE
AR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
Antagonistas de los mineralocorticoides: El antagonismo de la aldosterona se asocia con reducción en la
mortalidad en todas las etapas sintomáticas con clase funcional II a IV de la NYHA para insuficiencia cardiaca con reducción de la 
fracción de eyección. La eplerenona, un fármaco selectivo (valorado en individuos con clase funcional II e insuficiencia cardiaca 
después de un infarto de miocardio), el antagonista no selectivo de la aldosterona conocido como espironolactona (valorado en 
insuficiencias cardiacas clase funcional III y IV) redujeron la mortalidad y las hospitalizaciones, con disminución significativa en la 
muerte súbita de origen cardiaco. ESPIRONOLACTONA : 25 mg/día (dosis de inicio), 50 mg/día (dosis ideal). 
Tratamiento del RAAS y escape neurohormonal: La estrategia clínica inicial debe consistir en usar una combinación de dos 
fármacos en primer lugar (IECA y betabloqueantes; si el paciente es intolerante a los betabloqueantes, entonces IECA y ARA; si 
exige intolerancia a los IECA, ARA y betabloqueantes).
Vasodilatación arteriovenosa: la combinación de hidralazina y nitratos mejora la sobrevida en individuos con insuficiencia 
cardiaca y reducción de la fracción de eyección. Esta combinación mejora la sobrevida, pero no en la manera demostrada para IECA
o ARA. Sin embargo en individuos incapaces de tolerar el tratamiento basado en renina-angiotensina-aldosterona por causas como 
I. renal o hiperpotasemia, esta combinación es la que se prefiere.
Modificación de la frecuencia cardiaca: La ivabradina reduce la frecuencia cardiaca sin efectos inotrópicos negativos. En el año 
2012, las guías europeas publicadas sugirieron el uso de ivabradina como tratamiento de segunda línea después de la digoxina en 
pacientes que permanecían sintomáticos después del tratamiento con IECA, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona y 
frecuencia cardiaca mayor a 70. Otro grupo en el cual podrían esperarse beneficios incluyen aquellos pacientes incapaces de tolerar 
los betabloqueantes.
Digoxina: El estudio DIG demostró una reducción en las hospitalizaciones por IC, pero sin reducciones en la mortalidad ni mejoría 
en la calidad de vida. Dosis bajas de digoxina son suficientes para producir resultados potencialmente beneficiosos y dosis más altas
afectan la seguridad terapéutica. La digoxina se ha relegado como tratamiento para pacientes que persisten con síntomas graves pese
al antagonismo neurohormonal óptimo y un adecuado control de volumen.
Diuréticos Orales: deben usarse de manera ideal en esquema de dosificación ajustados a cada paciente para evitar la exposición 
excesiva. Son esenciales desde el inicio para lograr el control del volumen antes de que sea probable que se tolere tratamiento 
neurohormonal o bien, que se realice el ajuste de la dosis.
Antagonista de los canales de calcio: el amlodipina y el felodipino son antagonistas de los canales de calcio de segunda generación
que reducen de manera eficaz y segura la presión arterial en pacientes con IC con FEY reducida pero que no afectan la morbilidad, 
mortalidad o calidad de vida. Los fármacos de primera generación (Verapamilo o Diltiazem) pueden ejercer efectos inotrópicos 
negativos y desestabilizar a pacientes previamente asintomáticos. Debe desalentarse su uso.
Inflamación: no se ha obtenido éxito con fármacos dirigidos a citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral α al usar 
fármacos como infliximab y etanercept y se han asociado con empeoramiento de la IC.
Estatinas: los potentes efectos pleiotrópicos y modificadores de lípidos reducen los eventos cardiovasculares mayores y mejoran la 
sobrevida en individuos sin IC. Una vez que se ha establecido la IC, este tratamiento podría no ser tan beneficioso como sería de 
esperarse. Si se requieren estatinas para tratar la enfermedad arterial coronaria progresiva en casos de IC deben usarse. Sin embargo,
parece que no bases racionales para el tratamiento sistemático con estatinas en la IC no isquémica.
Anticoagulación y antiagregación: se apoya el uso de AAS en pacientes con miocardiopatía isquémica.
Aceite de pescado: el tratamiento con ácidos grasos poliinsaturados, omega 3 de cadena larga ha demostrado relacionarse con 
mejoría leve en los resultados clínicos en pacientescon IC con FEY reducida.
Micronutrientes: se ha descripto IC reversible como consecuencia de deficiencias graves de tiamina y selenio. La deficiencia de 
tiamina ha recibido atención en la IC por el hecho de que la desnutrición y los diuréticos son los principales factores para la perdida 
de tiamina. Aun no se puede establecer recomendaciones para la complementación sistemática o detección en busca de deficiencia 
de tiamina.
Ejercicio: un estudio clínico (HF-ACTION) investigo los efectos a corto plazo (3 meses) y a largo plazo (12 meses) de un programa
de ejercicios supervisado en pacientes con IC con FEY moderada. El ejercicio fue seguro y mejora el sentido de bienestar del 
paciente, además de correlacionarse con una leve tendencia a la reducción de la mortalidad. Los cambios máximos con una 
caminata por 6 minutos fueron evidentes a los 3 meses con mejoría significativa en el tiempo de ejercicio cardiopulmonar y el 
-4-
CE
AR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
consumo máximo de oxígeno, los cuales persistieron a los 12 meses. Por tanto, se recomienda un programa de
ejercicios como tratamiento auxiliar en pacientes con IC.
Tratamiento de enfermedades asociadas: trastornos de la respiración durante el sueño, anemia, depresión, arritmias auriculares. 
Los trastornos de la respiración durante el sueño son comunes en los casos de IC, en particular con FEY reducida. Periodos 
frecuentes de hipoxia y microestimulación o macroestimulación desencadenan descargas adrenérgicas, que pueden empeorar la 
hipertensión y alterar la función sistólica y diastólica. Se necesita un elevado índice de sospecha, en especial en pacientes con 
hipertensión de difícil control o con síntomas ´predominantes de fatiga pese a la corrección de la remodelación en respuesta al 
tratamiento médico óptimo. El empeoramiento de la función de las cavidades derechas del corazón con mejoría de la función del 
ventrículo izquierdo con el tratamiento médico debe desencadenar la sospecha de un trastorno de la respiración durante el sueño, 
complicaciones pulmonares como embolia o hipertensión pulmonar no detectada. El tratamiento con la presión positiva en la vía 
aérea mejora la oxigenación, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la distancia que se camina por 6 minutos. Sin 
embargo, no existen datos concluyentes para apoyar el tratamiento como método modificado de la enfermedad con reducción de la 
mortalidad. 
La anemia es común en pacientes con IC, reduce el estado funcional y la calidad de vida y se asocia con un incremento en las 
internaciones y mortalidad. 
La depresión se asocia con mala calidad de vida, limitación del estado funcional e incremento en el riesgo de morbilidad y 
mortalidad. Los antidepresivos pueden mejorar la depresión, favorecer la salud vascular y disminuir la inflamación sistémica en 
paciente con IC. 
Las arritmias auriculares, en especial la FA, son comunes y sirven como marcadores de mal pronóstico en pacientes con IC. Cuando
es inadecuada la tasa de control o persisten los síntomas, una estrategia razonable es el control del ritmo. El control del ritmo puede 
lograrse con tratamiento farmacológico o con técnicas percutáneas posquirúrgicas. El tratamiento con fármacos antiarritmicos debe 
limitarse a la amiodarona y dofetilida, que han demostrado ser seguras y eficaces.
Tratamiento de resincronización cardiaca: estudios iniciales demostraron mejoría de la capacidad de ejercicio, reducción de los 
síntomas y evidencia de la corrección del remodelamiento cardiaco. El estudio clínico CARE-HF fue el primer estudio en demostrar
una reducción de la mortalidad por todas las causas con la colocación del Resincronizador en pacientes con IC con FEY reducida 
con tratamiento óptimo con síntomas residuales moderados a intensos de IC de clase funcional III-IV de la NYHA. 
Prevención de la muerte súbita cardiaca en la IC: la muerte súbita cardiaca por arritmias ventriculares es la causa de 
fallecimiento en casi el 50% de los pacientes con IC. Los pacientes que sobreviven a un episodio de muerte súbita deben 
considerarse en riesgo muy alto y tienen indicación de cardiodesfibrilador implantable (CDI). Los pacientes con síntomas de IC 
clase II o III de la NYHA y FEY < 35%, sin tomar en consideración de la causa de la IC, son elegibles para tratamiento profiláctico 
con CDI. En paciente con infarto de miocardio y tratamiento médico optimo con FEY residual < 30% (incluso cuando hay 
síntomas) es apropiado la colación de un CDI. Si el paciente satisface los criterios de QRS para resincronización a menudo se 
emplea tratamiento combinado.
Tratamiento de la IC con FEY conservada
 Los objetivos terapéuticos incluyen: el control de la congestión, estabilización de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial 
así como esfuerzos para mejorar la tolerancia al ejercicio; asociado a la corrección de la isquemia y trastornos de la respiración 
durante el sueño si existieran.
Insuficiencia Cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca descompensada aguda: Tratamiento
 Es un síndrome clínico que a menudo requiere internación por la asociación de disminución de la funcionalidad 
cardiaca, falla renal y alteración de la distensibilidad vascular.
 La hospitalización se asocia con morbilidad y mortalidad excesivas y casi 50% de estos pacientes requiere 
internación en los siguientes 6 meses con aumento de la mortalidad a corto y largo plazo.
 El tratamiento se refiere al control del volumen y la disminución de la resistencia vascular al tiempo que se pone 
atención a la perfusión de los órganos (circulación coronaria y renal).
 Un principio básico es identificar y corregir los factores desencadenantes de la descompensación (falta de 
adherencia al tratamiento, uso de AINES, antigripales, preparaciones herbolarias como regaliz, ginseng, ma 
huang, buscar infecciones, TEP, arritmias, isquemia).
 Una medida simultánea incluye la estabilización de los parámetros hemodinámicos en pacientes con inestabilidad.
No se recomienda el uso sistemático de catéter en la arteria pulmonar y tal conducta debe restringirse para 
pacientes que responden mal a la diuresis o que presentan hipotensión o signos y síntomas que sugieran gasto 
cardiaco bajo cuando son poco claros los objetivos terapéuticos.
-5-
CE
AR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
 Tratamiento del volumen 
 Diuréticos IV : alivian con rapidez y eficacia los síntomas de congestión y son útiles cuando su absorción oral 
esta alterada. Cuando se necesitan dosis elevadas o cuando el efecto es suboptimo, podría ser necesaria la 
administración en goteo continuo para reducir la toxicidad y mantener estables las concentraciones séricas del
fármaco. La adición de un diurético tiazídicos en combinación proporciono un efecto sinérgico que a menudo 
es necesario en pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con diuréticos de asa. En términos generales es
necesario continuar hasta que se logre la euvolemia. Los datos de la exploración física (presión de la vena 
yugular) sumado a la tendencia de los biomarcadores son útiles para la planificación del alta.
 Síndrome cardiorrenal : es un reflejo de la interacción entre las anomalías de las funciones cardiaca y renal, 
con deterioro de la función de un órgano mientras se administra tratamiento para conservar la función del 
otro. Casi el 30% de los pacientes internados por IC aguda descompensada, al inicio muestran anomalías de la
función renal, lo que se asocia con mayor estadía hospitalaria y mortalidad. 
 Ultrafiltración : es una técnica para la extracción de líquidos, que puede ser complemento de uso de diuréticos.
Los beneficios son el control de la tasa de eliminación de líquidos, efecto neutros sobre los electrolitos séricos
y disminución de la activación neurohormonal (acuaferesis)
 Tratamiento vascular: vasodilatadores (nitroglicerina-nitroprusiato-nesiritida-serelaxina)
 Tratamiento con inotrópicos : el tratamiento inotrópico en individuos con bajo gasto incrementael gasto cardiaco, 
mejora la perfusión, y alivia la congestión aguda. Aunque la milrinona y la dobutamina tienen perfiles 
hemodinámicos similares, la milrinona actúa con mayor lentitud y se elimina por vía renal. Como la milrinona 
actúa después de la unión al receptor B1, puede ser ventajosa en pacientes que recibían betabloquenates. Los 
inotrópicos están indicados como tratamiento transitorio o como paliación selectiva en la IC en etapa terminal. El 
levosimendano es un inotrópico con potencia vasodilatadora, por eso este fármaco es inapropiado es estado de 
bajo gasto en casos de hipotensión.
Descompensación aguda
“Típica”
HIPERTENSO (Por lo general sin sobrecarga de volumen): Vasodilatadores
NORMOTENSO (Por lo general con sobrecarga de volumen): Diuréticos 
Descompensación aguda
“Edema Pulmonar”
Congestión pulmonar grave con hipoxia: Vasodilatadores, diuréticos, O2 y VNI, opioides. 
Descompensación aguda
“Bajo gasto”
Hipoperfusión con disfunción de órganos terminales: Vasodilatadores, tratamiento con inotrópicos (si
la PA es baja o si hay resistencia al tratamiento con diuréticos), vigilancia hemodinámica (rta 
terapéutica suboptima)
Descompensación aguda
“Choque Cardiogénico”
Hipotensión, bajo gasto cardiaco y falla de órganos terminales: Tratamiento inotrópico (en general 
catecolaminas), apoyo circulatorio mecánico.
IONOTROPICOS 
(Usar con HipoTA, 
hipoperfusión de 
órganos o shock)
 DOBUTAMINA: acción corta, eficacia variable en presencia de BB (mayor dosis)
 MILRINONA: disminución de la dosis en IR, conserva su eficacia en presencia de BB
 LEVOSIMENDANO: acción prolongada, no debe usarse en caso de hipoTA, conserva la 
eficacia en presencia de BB.
VASODILATADORES
(con congestión 
pulmonar para alivio 
rápido de la disnea, con 
mantenimiento de la 
TA)
 NTG
 NESERITIDA
 NPS: requiere la colocación de un catéter arterial para tratamiento preciso de TA y 
prevención de la hipotensión
DIURETICOS 
(congestión con 
sobrecarga de volumen)
 FUROSEMIDA: en caso de congestión grave usar por vía endovenosa
 DIURETICOS ADYUVANTES
-6-
CE
AR
 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
COR PULMONALE
Definición: La cardiopatía pulmonar, conocida como cor pulmonale, puede definirse como la alteración de la estructura o función
del ventrículo derecho en el contexto de neumopatía crónica, desencadenada por hipertensión pulmonar. Aunque la disfunción del
ventrículo derecho es una secuela importante de IC con conservación de fracción de eyección e IC con reducción de fracción de
eyección, esto no se considera como cardiopatía pulmonar.
Causas: EPOC y la bronquitis crónica causan el 50% de los casos de cardiopatía pulmonar en EE.UU. La causa más común de IC
derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda.
Enfermedades que producen vasoconstricción por hipoxia
 Bronquitis crónica.
 EPOC.
 Hipoventilación crónica.
- Obesidad.
- Enfermedad Neuromuscular.
- Disfunción de la pared torácica.
 Vivir en grandes alturas.
Enfermedades que causan obstrucción del lecho vascular pulmonar
 TEP aguda o crónica.
 HTP primaria.
 Enfermedad venooclusiva pulmonar.
Enfermedades que causan trastornos parenquimatosos
 Bronquitis crónica.
 EPOC.
 Bronquiectasia.
 Fibrosis quística.
 Sarcoidosis.
 Enfermedad pulmonar intersticial.
Clínica:
 Disnea.
 Dolor abdominal y ascitis.
 Edemas de MMII.
 Taquipnea.
 IY, hepatomegalia.
 Cianosis.
Diagnostico: 
 Rx de Tórax: aumento del diámetro de la arteria pulmonar.
 ECG: P pulmonar, desviación del eje a la derecha e HVD.
 Espirometria y los volúmenes pulmonares pueden identificar los defectos obstructivos y restrictivos indicativos de
enfermedad pulmonar parenquimatosa.
 Gases en sangre: permiten demostrar hipoxemia-hipercapnia.
 Ecocardiograma con doppler: DSVD-DDVD, grosor del VD y de las dimensiones de las cavidades; evaluar las válvulas
pulmonar y tricuspidea, movimiento paradójico del tabique interventricular durante la sístole en presencia de HTP, presión
de las arterias pulmonares.
 TAC de Tórax de alta resolución: enfisema, Neumopatía intersticial.
 La TC helicoidal de tórax ayuda al diagnóstico del TEP agudo, pero el centellograma ventilación-perfusión es el método
más adecuado para el diagnóstico de enfermedad tromboembolica crónica.
 RMN: valora la estructura y función del VD.
 Cateterismo: útil para confirmar el diagnóstico de hipertensión pulmonar y para excluir la elevación de la presión de las
cavidades izquierdas.
 BNP.
Tratamiento:
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 Oxigenoterapia (Sat de O2 > 90 a 92% en la mayoría).
 Tratamiento de las infecciones.
 Diuréticos.
-7-
	CARDIOLOGIA I
	INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)