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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO Y PLACENTACIÓN • Secundarios a eventos mecánicos y hormonales (altos niveles de estrógenos y progesterona placentarios). • Crean ambiente favorable para el feto. • Responsables de síntomas frecuentes y propios del embarazo. Aparato genital y reproductivo Útero • Crecimiento por hipertrofia e hiperplasia de fibras musculares. • Paredes se adelgazan durante el embarazo. • Musculatura se divide en 3 capas: externa, interna y media o plexiforme. o La media tiene red de fibras musculares, perforada por vasos sanguíneos. o Después del parto estas fibras se contraen, comprimiendo los vasos y actuando como ligaduras vivas (ligaduras vivas de Pinard). • Forma: o Primeras semanas: pera invertida. o 7-16 sem: asimétrico (sitio de inserción placentaria crece más rápido). ▪ Al examen bimanual, este hallazgo se llama signo de Piskacek. o > 16 sem: ovoide. • Reblandecimiento del istmo uterino (entre cuerpo y cuello) (signo de Hegar). • Mayor vascularización del cuello, edema de tejidos e hiperplasia e hipertrofia de glándulas cervicales. • Al crecer, asciende emergiendo de la pelvis, usualmente con dextro rotación. o Aumenta la tensión sobre ligamentos ancho y redondo. • Síntomas: • Contracciones de Álvarez: o Pequeñas, de gran frecuencia, localizadas únicamente en una pequeña área uterina. • Contracciones de Braxton Hicks: o Mayor intensidad, menor frecuencia (1/hr), en una gran zona uterina. o Esporádicas, sin ritmo definido, intensidad variable entre 5-25 mmHg. o Aumentan frecuencia en últimas semanas, suelen confundirse con inicio del trabajo de parto. Vagina • Aumento de vascularización, hiperemia en piel, mucosa y músculos de periné y vulva. • Vagina se torna violeta/cianótica (signo de Chadwick) (por hiperemia). • Desde las 8 sem, los fondos de saco laterales están parcialmente rechazados y abombados por el crecimiento uterino (signo de Noble-Budin). o Evidenciable al tacto vaginal (útero turgente al explorar lados del cuello uterino). • Flujo vaginal progestativo (más blanco y espeso). o Si es de mal olor o con prurito, sospechar infección. Ovarios • No hay ovulación. • Cuerpo lúteo es principal productor de progesterona. o Mantiene embarazo las primeras 12 sem, hasta que la placenta comienza a producir hormonas. Mamas • Se prepara para la lactancia desde el inicio. • Aumento de irrigación y volumen mamario, secreción láctea y pigmentación de areola y pezón. • Síntomas fisiológicos: o Congestión mamaria, galactorrea, prurito en pezones. Musculoesquelético • Hiperlordosis lumbar, hiperextensión de musculatura paravertebral (más si hay sobrepeso), abducción de los pies (marcha de pato) y separación de ramas pubianas en la sínfisis púbica. • Síntomas: o Dolor pubiano y lumbar. o Usar paracetamol y calor local, evitar AINEs. Piel y fanéreos • Estrías: • Por distensión abdominal, rosado-violáceas, perpendiculares a líneas de tensión de la piel. o Luego se transforman en blancas y atróficas. • En general se desarrollan al 2° trimestre. • Se atribuyen a distensión cutánea del abdomen y mayor nivel de corticoides. o Estos últimos disminuyen síntesis de colágeno y número de fibroblastos en la dermis. • Son irreversibles, se relacionan con las características de la piel de cada mujer. • Pueden prevenirse parcialmente no subiendo mucho de peso. • Suele haber prurito leve asociado. • Hiperpigmentación: • En > 90% de embarazadas, de los signos más precoces y evidentes. • Más notoria en mujeres de piel oscura. • No siempre desaparece posteriormente. • Causa: o Estrógenos son fuertes inductores melanogénicos. o Hormona estimulante de melanocitos (MSH) elevada desde 2° mes hasta el término. o Pérdida de inhibición dopaminérgica del eje hipotálamo-hipófisis: aumenta POMC. • Puede ser en cualquier sitio, pero principalmente en región sensible a influencia hormonal: o Pezones, areola, vulva, región perianal. o Otras zonas: línea parda umbilical (línea media abdominal), melasma (mejillas), región del labio superior (“bigote”). • Como prevención se recomienda uso de protector solar. • Otros: • Telangectasias aracnoideas: o Se desarrollan entre 2°-5° mes. o En áreas drenadas por vena cava superior (parte superior de tórax y cara). o Habitualmente desaparecen post parto. • Eritema palmar: o Aparece en 1° trimestre, desaparece la 1ª semana postparto. o Como eritema difuso de toda la palma, o confinado a eminencias tenares e hipotenares. • Ambos son por estrógenos elevados. Endocrino • Páncreas: • 1° trimestre: hiperplasia de islotes pancreáticos. o Aumenta insulina y utilización periférica de glucosa. o Reducción de glicemia de ayuno. • 2°-3° trimestre: aumento de resistencia periférica a insulina. o Respuesta a lactógeno placentario. o Mujeres sanas la compensan elevando la insulina. o 10% no la compensa, desarrollando DM gestacional. • Se solicita glicemia de ayuno al inicio del embarazo, y TTOG a las 28 sem. • Hipófisis: • Aumento de volumen y secreción de células lactotropas. • Predispone a Sd. Sheehan. o Síntomas: agalactia, fatiga, amenorrea, hipotensión, otros. • Tiroides: • Paciente sana se mantiene eutiroidea. • Aumenta TBG, con aumento de T3 y T4 totales y T4L normal. • Control con TSH y T4L. • Síntomas del embarazo pueden confundirse con disfunción tiroidea, controlar en caso de duda. • Suprarrenal: • Producción de ACTH placentaria, estimula cortisol. • Aumento de CBG (por estrógenos), por lo que cortisol libre se mantiene en rangos normales. Cardiocirculatorio • Aumento de volumen circulante, leve aumento de volumen eyectivo y FC (aumentando GC). • Disminución de RVP (porque placenta es territorio de baja resistencia) y de la PA. o PA: 80-100/50-60 mmHg. o Suelen tener palpitaciones, en ocasiones lipotimia (hipotensión ortostática). • Edema: o Frecuente, generalmente en EEII, aunque puede ser generalizado. o Principalmente por razones mecánicas (dificultad en retorno venoso de EEII). o También por retención hídrica, aumento de permeabilidad vascular, disminución de presión oncótica. • Várices: o Son frecuentes, principalmente en EEII, también en vulva y recto (hemorroides). o Multifactorial, principalmente por aumento de presión venosa en vasos pélvicos y femorales por compresión del útero grávido. Respiratorio • Aumenta consumo de O2 en 20%. o 1/3 del aumento es para metabolismo fetal y placentario. o El resto para los procesos metabólicos maternos (especialmente filtración, excreción y reabsorción aumentadas del riñón). • Aumento de FR, disminución de resistencia de VA, caída de la pCO2. • Progesterona estimularía centro respiratorio y su sensibilidad al CO2. • Alcalosis respiratoria por baja de pCO2 se compensa aumentando excreción de HCO3- en riñón. • Cambios ventilatorios mecánicos: o Secundarios a crecimiento uterino, desplazamiento de vísceras abdominales a superior. o Aumento de respiración costal. • Síntomas: o Dificultad respiratoria, “falta de aire”, necesidad de “dormir sentada”, cansancio. Nefrourológico • Aumento del flujo renal, con leve aumento de tamaño de riñones (1-1,5 cm). • Dilatación de pelvis renal y uréteres: o Progesterona induce hipotonía de músculo liso ureteral. o Complejo venoso ovárico del ligamento suspensorio del ovario aumenta de tamaño, comprimiendo el uréter contra el borde de la pelvis ósea. o Dextro rotación del útero explicaría por qué el uréter derecho se dilata más. • Aumento de flujo lleva a aumento de GFR (clearance > 120 ml/min). o Lleva a glicosuria y proteinuria (límite normal en embarazada de 300 mg/24 hrs). • Puede aumentar la frecuencia de las micciones, aunque no el volumen total de orina. o Sería por compresión vesical. o Si quedan dudas si es por ITU, mejor solicitar urocultivo.• Mayor riesgo de infección urinaria, tanto alta como baja. o Glicosuria, estasia por dilatación de vía urinaria, pH alcalino por secreción de HCO3-, disminución de IgA secretora de mucosa vesical. Digestivo • Disminución de motilidad gástrica, de intestino delgado y grueso. o Por elevación de progesterona. o Causa distensión abdominal y constipación. o Distensión se maneja con medidas generales, y constipación con ingesta de líquidos y fibra dietética. • RGE en prácticamente todas las embarazadas, por disminución del tono del EEI. o Tratamiento sintomático y complementado con antiácidos (hidróxido de aluminio con hidróxido de magnesio). o Si no hay respuesta, se puede indicar inhibidores H2 (ranitidina, famotidina) o IBP (omeprazol). • En algunas mujeres hay disminución de función de vesícula biliar. o Aumenta riesgo de litiasis sintomática. o Colecistoquinina sería inhibida por progesterona. o Menos contractilidad lleva a estasia, sumada a aumento de saturación de colesterol propia del embarazo. Hematológico • Volumen sanguíneo aumenta en 60%. o Se inicia precozmente, llegando al peak a las 26-28 sem. o Para cubrir necesidades de O2 y soportar aumento de demanda sanguínea del útero (con sistema vascular hipertrofiado y baja resistencia). • Disminuyen plaquetas, aumentan eritrocitos y leucocitos en 30%. • Hay “anemia fisiológica” por aumento de volemia, con valores mínimos normales de Hto de: o 1° trimestre: 33% (Hb 11). o 2° trimestre: 30% (Hb 10). o 3° trimestre: 33% (Hb 11). • Factores de coagulación: o Aumentan FVII, VIII, IX, X y I. o No cambian FII, V y XII. o Disminuyen FXI y XIII, y sistemas anticoagulantes (AT III, proteínas C y S). • Estado de hipercoagulabilidad, mayor riesgo de enfermedad tromboembólica. o Riesgo de tromboembolismo de 1/1.000 (vs 1/10.000 de población general). o Periodo de mayor riesgo es puerperio. Cambios metabólicos • Agua: • Aumenta agua corporal total en 7-9 L hacia final del embarazo. o Distribución proporcional entre componente materno y feto-placentario. • 75% de incremento hídrico materno es extracelular. • Proteínas: • 50% de anabolismo es contenido placentario. • 50% restante se distribuye entre mama y sangre materna (Hb, proteínas plasmáticas). • Para anabolismo es indispensable ingesta adecuada de lípidos y carbohidratos. • Carbohidratos: • Estado potencialmente diabetogénico: o Moderada hipoglicemia de ayunas, hiperglicemia postprandial, hiperinsulinemia. • Lípidos: • Hiperlipemia: o Elevación de AG, colesterol (HDL, LDL), fosfolípidos y TG. o Fracción LDL es la que más aumenta. • Calcio: • Riñones, placenta y decidua convierten 25(OH)D3 en 1, 25(OH)2 D3. • Aumenta concentración de D3 (calcitriol), promoviendo absorción de Ca y su transporte al feto. • Recomendado ingesta de lácteos o suplementación por la demanda aumentada. • Hierro: • Aumenta demanda por requerimientos de GR y, secundariamente, de placenta y feto. • Feto recibe Fe por transporte activo en la placenta, en su mayoría en las últimas 4 sem. • Requerimiento total del embarazo: 700-1400 mg. o 4 mg/día, aumenta a 6,6 mg/día en últimas semanas de gestación. • Dieta adecuada aporta 14 mg/día, de los que se absorbe sólo 1-2 mg. o Al final del embarazo aumenta absorción, pero sigue siendo insuficiente. • Suplementación siempre es necesaria: o 40-200 mg/día de Fe elemental, según estado nutricional. o En Chile se administra generalmente 100 mg/día, en otros países son dosis más bajas en pacientes sin anemia. o Sistema público da sulfato ferroso 200 mg (sólo 25 mg de Fe elemental). o Hay preparados farmacéuticos de 100 mg de Fe elemental (ej. Confer®, Maltofer® o Supradyn prenatal®). o Suplementar día por medio tendría mismo efecto sobre Hto y sería mejor tolerado. PLACENTACIÓN • Implantación y desarrollo placentario, que une físicamente al embrión con su madre. • Objetivos mayores: o Establecer sostén estructural del embrión al útero. o Acercar a la circulación materna y fetal para permitir una adecuada transferencia de gases, nutrientes y productos de desecho. • Células más externas de la mórula den origen al trofoblasto. o Epitelio especializado que conforma placenta. o Durante la implantación invade la decidua (tejido materno originado en endometrio, preparado para recibir al embrión). • Al final de la implantación, placenta forma vellosidades coriónicas flotantes y de anclaje. o Vellosidades flotantes: ocupan espacio intervelloso (lagunas con sangre materna). ▪ Permiten transporte de gases y nutrientes. o Vellosidades de anclaje: penetran pared uterina. ▪ Sostén físico al feto y aseguran adecuada perfusión placentaria. • Células de trofoblasto se fijan a membrana basal que rodea el estroma de las vellosidades. o En estas, el trofoblasto se fusiona para generar sincitiotrofoblasto. • En el extremo distal de vellosidades de anclaje, el trofoblasto rompe la membrana basal y forma “columnas celulares”. o Conformadas por trofoblasto extravelloso, que prolifera, invade miometrio y modifica vasos sanguíneos arteriales uterinos (arteriolas espiraladas). o Mecanismo de proliferación, invasión y modificación no está del todo claro. • Pseudovasculogénesis: o Serie de eventos que inicia con proliferación e invasión trofoblástica, y finalizan en transformación de arteriolas espiraladas. o No han sido establecidas las bases moleculares que lo regulan. o Presión de O2 en trofoblasto es de suma importancia. • Placentación defectuosa: • Defectos de la implantación profunda: anormalidades clínicas cuando fallan mecanismos normales de la placentación. • Se manifiestan clínicamente como: o Preeclampsia. o Restricción de crecimiento fetal. o Parto prematuro. o Rotura prematura de pretérmino de membranas.
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