Manual_de_enfermedades_vascular_Aristides_Lazaro_Garcia_Herrera

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Catalogación de la Editorial Ciencias Médicas
García Herrera, Arístides Lázaro.
Manual de enfermedades vasculares/ Arístides Lázaro García Herrera — 
La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2023.
299 p.: il., tab. — (Colección Ciencias Médicas. Serie Angiología).
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Enfermedades Vasculares, Enfermedad Arterial Periféfica, Insuficiencia Venosa, Várices, 
Síndrome postrombótico, Pie Diabético, Vasculitis Sistémica, Malformaciones Vasculares 
WG 500
Cómo citar esta obra
García Herrera AL. Manual de enfermedades vasculares [Internet]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2023. 
Disponible en: http://www.bvscuba.sld.cu/libro/manual-de-enfermedades-vasculares 
Edición: Lic. José Rolando Alejandre Sánchez
Diseño: D.C.V. Diana Díaz Fernández
Realización de ilustraciones: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez y D.C.V. Amanda Rodríguez Sánchez
Emplane: Téc. Amarelis González la O
Sobre la presente edición: 
© Arístides Lázaro García Herrera, 2023
© Editorial Ciencias Médicas, 2023
ISBN 978-959-316-057-5 (PDF)
ISBN 978-959-316-058-2 (EPUB)
Editorial Ciencias Médicas 
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas 
Calle 23, núm. 654, entre D y E, El Vedado, 
La Habana, C. P. 10400, Cuba 
Teléfono: + 53 7 836 1893 
ecimed@infomed.sld.cu
www.ecimed.sld.cu
http://www.bvscuba.sld.cu/libro/manual-de-enfermedades-vasculares
mailto:ecimed%40infomed.sld.cu%20%20?subject=
AUTORÍA
ARÍSTIDES LÁZARO GARCÍA HERRERA
Doctor en Ciencias Médicas 
Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular 
Especialista de II Grado en Organización y Administración de Salud
Profesor Titular 
Investigador Titular
Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Comandante Faustino Pérez Hernández
Universidad de Ciencias Médicas de Matanzas 
https://orcid.org/0000-0002-8146-3239
https://orcid.org/0000-0002-8146-3239 
PREFACIO
Con la publicación del presente Manual de enfermedades vasculares, ponemos a dis-
posición de los lectores un instrumento que, de forma amena, sencilla, y asequible 
facilita el entendimiento y comprensión de los temas más relevantes del campo del 
conocimiento relacionado con las enfermedades vasculares periféricas; pero sobre 
todo se pretende dotar a la práctica médica de un instrumento preciso que aporte la 
información básica necesaria para permitir el diagnóstico, tratamiento y prevención 
oportunos de los padecimientos angiológicos. 
Etimológicamente, la palabra angiología (proviene del gr. angios (αγγιος), “vaso” y 
logos (λογόc), “estudio”); por lo tanto, puede asegurarse de esta forma que su cam-
po de acción se encarga del estudio de las afecciones del sistema circulatorio arte-
rial, venoso y linfático.
A pesar de su relativa corta existencia, es posiblemente una de las especialidades 
quirúrgicas que más avances ha registrado en las últimas décadas. La introduc-
ción de métodos de diagnóstico de carácter no invasivo cada día más sofistica-
dos, así como las técnicas modernas de cirugía endovascular son ejemplo de ello, 
lo cual ha determinado que la información disponible en numerosos capítulos de 
los textos básicos de cirugía, a la luz de los conocimientos actuales, se encuentre 
prácticamente obsoleta y ofrezca una información contradictoria. Súmese a ello 
que el desarrollo de los medios y sistemas de gestión del conocimiento genera un 
volumen de información considerable en espiral ascendente a través de la red de 
redes (Internet). 
No obstante, sucede que esta facilidad de difusión del conocimiento puede introdu-
cir formas erróneas de interpretación de los fenómenos, y su interpretación pudiera 
generar conductas erróneas sobre determinadas afecciones que determinarán ul-
teriormente una gran carga de invalidez y morbimortalidad. Presentamos un texto 
único que, de forma simple, razonable y objetiva, tiene la capacidad de aclarar dudas 
legítimas acerca de las enfermedades de los sistemas vasculares arterial, venoso y 
linfático, brindando respuestas a detalles tales como la definición, epidemiología, 
fisiopatología y diagnóstico, hasta las diferentes posibilidades terapéuticas médi-
cas o quirúrgicas.
El texto está dedicado especialmente a la prevención de las enfermedades vascula-
res, en los tres niveles de diseño de nuestro sistema de salud: primaria, secundaria 
y terciaria. Para prevenir, primero hay que conocer. 
Dichas razones motivaron el desarrollo de este manual, en el cual a través de diver-
sos capítulos se recogen algunos de los más importantes temas de la especialidad. 
No he intentado crear un tratado de cirugía vascular o sus técnicas quirúrgicas, se 
trata simplemente de un esfuerzo inicial que puede ser sujeto posteriormente a múl-
tiples revisiones y correcciones, destinado a contribuir sin desentonos a la difusión 
de la especialidad, facilitando así la organización de la información disponible en la 
actualidad.
El autor 
DEDICATORIA
A mi esposa e hijos, por el apoyo incondicional en el desarrollo de mi profesión. 
A mi madre, por haberme conducido por el camino correcto.
A mi familia, toda por haber estimulado mis metas. 
Al profesor Ignacio Fernández Montequín, nuestro paradigma.
AGRADECIMIENTOS
A mis pacientes, por la confianza que depositan en mis decisiones profesionales. 
A mis profesores, por haberme convertido en el profesional que soy.
Al Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular, cuna de mi formación.
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Introducción/ 1
Interrogatorio y exploración física del enfermo arterial/ 1
Interrogatorio y exploración física del enfermo venoso/ 3
Grandes síndromes vasculares periféricos/ 5
PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades/ 7
Etiología, epidemiología y fisiopatología/ 7
Clasificación/ 8
Clínica/ 9
Diagnóstico/ 11
Exploración física/ 11
Exámenes complementarios/ 11
Tratamiento/ 14
Tratamiento médico/ 16
Tratamiento quirúrgico/ 17
Formas anatomoclínicas de la enfermedad arterial periférica/ 19
Enfermedad estenooclusiva aortoiliaca/ 19
Enfermedad estenooclusiva femoropoplítea/ 22
Formas etiológicas del síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades/ 26
Aterosclerosis obliterante/ 26
Arteriopatías inflamatorias/ 28
Situaciones especiales de la enfermedad arterial periférica/ 34
Causas infrecuentes de insuficiencia arterial crónica de las extremidades/ 35
Anomalías del desarrollo embriológico/ 35
Estenosis y obstrucción de la aorta abdominal/ 39
Otras causas infrecuentes de claudicación/ 41
Capítulo 2. Síndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades/ 42
Epidemiología, fisiopatología y clasificación/ 42
Clínica/ 44
Diagnóstico/ 45
Complicaciones/ 46
Situaciones especiales/ 47
Pronóstico y criterios de hospitalización/ 48
Tratamiento/ 48
Embolia arterial periférica/ 51
Etiología/ 51
Tratamiento/ 51
Trombosis arterial aguda/ 52
Etiología/ 52
Clínica/ 53
Diagnóstico diferencial/ 53
Tratamiento/ 54
Capítulo 3. Aneurisma disecante de la aorta/ 55
Etiología/ 55
Clasificación/ 55
Patogenia/ 56
Clínica/ 56
Diagnóstico/ 57
Examen físico/ 57
Exámenes complementarios/ 58
Diagnóstico diferencial y pronóstico/ 60
Tratamiento/ 61
Tratamiento médico/ 61
Tratamiento quirúrgico/ 62
Capítulo 4. Traumatismos vasculares/ 63
Traumatismos vasculares de las extremidades/ 63
Epidemiología y clasificación/ 63
Clínica/ 64
Diagnóstico/ 65
Tratamiento/ 66
Situaciones especiales del trauma vascular/ 70
Traumatismo vascular del abdomen/ 70
Traumatismo vascular del cuello/ 71
Traumatismo vascular en niños/ 73
Traumatismos venosos/ 73
Métodos de cohibición de la hemorragia externa/ 74
Efectos del torniquete/ 75
Síndrome compartimental agudo/ 76
Etiología y fisiopatología/ 76
Diagnóstico/ 77
Tratamiento/ 77
Capítulo 5. Aneurismas arteriales/ 78
Aneurismas aórticos/ 80
Aneurismas de la aorta torácica/ 80
Aneurismas de la aorta abdominal/ 81
Aneurisma toracoabdominal/ 87
Aneurismas inflamatorios/ 88
Aneurismas infecciosos/ 89
Aneurismas iliacos/ 90
Aneurismas arteriales periféricos/ 91
Aneurismas femorales/ 91
Aneurismaspoplíteos/ 92
Aneurismas de la carótida extracraneal/ 93
Aneurismas de la arteria subclavia y axilar/ 94
Aneurismas distales/ 94
Aneurismas viscerales/ 94
Aneurismas de la arteria esplénica/ 94
Aneurismas renales/ 95
Enfermedad polianeurismática/ 95
Capítulo 6. Pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas/ 96
Anatomía patológica/ 96
Etiología/ 97
Clínica/ 97
Diagnóstico diferencial/ 98
Complicaciones y tratamiento/ 99
Capítulo 7. Accesos vasculares para hemodiálisis/ 100
Evaluación preoperatoria del acceso vascular/ 100
Consideraciones quirúrgicas/ 101
Fístula arteriovenosa interna/ 102
Injerto/ 104
Catéteres/ 105
Capítulo 8. Síndrome estenoobliterante de los troncos supraaórticos/ 106
Etiología/ 106
Clínica/ 107
Síndrome del robo de la subclavia/ 108
Tratamiento/ 111
Capítulo 9. Enfermedad carotídea extracraneal/ 112
Formas de presentación clínica/ 112
Diagnóstico/ 113
Tratamiento/ 116
Enfermedad no arterioesclerótica de arteria carótida interna extracraneal/ 118
Tumores glómicos/ 118
Displasia fibromuscular/ 119
Disección carotídea/ 119
Elongaciones, acodaduras o bucles carotídeos/ 120
Capítulo 10. Isquemia mesentérica aguda o crónica/ 122
Isquemia mesentérica aguda/ 122
Diagnóstico/ 124
Tratamiento/ 126
Isquemia mesentérica crónica/ 126
Diagnóstico/ 127
Tratamiento/ 128
Capítulo 11. Hipertensión renovascular/ 129
Etiología y fisiopatología/ 129
Diagnóstico/ 129
Exámenes complementarios/ 130
Tratamiento/ 131
Capítulo 12. Enfermedad vascular en múltiples territorios/ 132
Cribado de pacientes con enfermedad vascular/ 132
Manejo del paciente con estenosis carotídea no sintomática en plan de cirugía 
de revascularización miocárdica/ 133
Enfermedad renovascular en pacientes con enfermedad coronaria/ 134
Enfermedad arterial de miembros inferiores en pacientes con enfermedad coronaria/ 134
Capítulo 13. Angiopatías funcionales/ 135
Acrocianosis/ 135
Lívedo reticular/ 135
Eritema palmoplantar esencial/ 137
Acrosíndromes vasculares desencadenados por el frío/ 137
Acrosíndromes vasculares desencadenados por el calor/ 140
Capítulo 14. Síndrome del opérculo torácico/ 142
Anatomía y clasificación/ 142
Diagnóstico/ 143
Complicaciones/ 146
Tratamiento/ 147
PARTE II - ENFERMEDAD VENOSA
Capítulo 15. Síndrome de insuficiencia venosa crónica de la extremidad inferior/ 149
Patogenia de la insuficiencia venosa crónica/ 149
Fisiología del sistema venoso periférico/ 151
Fisiopatología y clasificación de la insuficiencia venosa crónica/ 152
Historia natural de la insuficiencia venosa crónica/ 154
Tratamiento de la insuficiencia del sistema venoso superficial y perforantes/ 156
Capítulo 16. Várices esenciales de los miembros inferiores/ 158
Clasificación/ 158
Fisiopatología de la enfermedad varicosa/ 159
Diagnóstico/ 160
Complicaciones/ 164
Tratamiento/ 165
Tratamiento conservador/ 165
Escleroterapia/ 166
Tratamiento quirúrgico/ 167
Tratamiento endovascular/ 167
Situaciones especiales de la enfermedad varicosa/ 168
Várices pelvianas/ 168
Várices vulvares/ 169
Várices del embarazo/ 170
Recidiva varicosa/ 172
Capítulo 17. Enfermedad tromboembólica venosa/ 174
Trombosis venosa superficial/ 174
Diagnóstico clínico/ 174
Tratamiento/ 175
Trombosis venosa profunda/ 176
Etiopatogenia/ 176
Clasificación/ 176
Clínica/ 177
Diagnóstico/ 181
Tratamiento/ 184
Situaciones especiales de la trombosis venosa/ 186
Trombosis venosa y cáncer/ 186
Tromboflebitis migratoria o síndrome de Trousseau/ 187
Trombosis venosa profunda distal/ 188
Trombosis venosa profunda durante el embarazo y el puerperio/ 188
Trombosis venosa profunda en niños y adolescentes/ 189
Trombofilia/ 189
Trombosis venosa profunda del miembro superior/ 190
Trombosis venosa profunda recidivante/ 190
Síndrome de Budd Chiari/ 191
Capítulo 18. Síndrome postrombótico/ 192
Epidemiología y fisiopatología/ 192
Clasificación/ 194
Diagnóstico clínico/ 194
Tratamiento/ 196
Parte III – LINFOLOGÍA
Capítulo 19. Linfangitis/ 197
Etiopatogenia/ 197
Clínica/ 198
Diagnóstico y complicaciones/ 201
Tratamiento de la linfangitis aguda/ 201
Capítulo 20. Linfedema/ 204
Clasificación/ 204
Clínica/ 205
Diagnóstico y complicaciones/ 207
Tratamiento/ 208
PARTE IV - SITUACIONES ESPECIALES DEL TRATAMIENTO VASCULAR PERIFÉRICO
Capítulo 21. Pie diabético/ 213
Epidemiologia/ 213
Clasificación/ 214
Etiopatogenia/ 216
Diagnóstico clínico del pie diabético/ 218
Pie de riesgo/ 218
Pie diabético neuroinfeccioso/ 218
Tratamiento del pie diabético/ 224
Profilaxis/ 225
Control endocrino y metabólico/ 225
Control del edema y del dolor/ 226
Tratamiento de la enfermedad vascular del diabético/ 227
Tratamiento de la infección/ 227
Tratamiento local/ 228
Soluciones cicatrizantes/ 229
Tratamiento de descarga del soporte de peso del pie/ 231
Cirugía ortopédica correctora del pie diabético/ 232
Amputaciones/ 232
Capítulo 22. Úlceras vasculares/ 233
Etiología y clasificación/ 233
Criterios para la evaluación de una úlcera/ 234
Dolor de la herida/ 237
Presentación clínica/ 237
Úlcera venosa/ 238
Úlcera arterial/ 240
Úlceras neuropáticas/ 242
Tratamiento/ 244
Criterios de ingreso hospitalario en las úlceras venosas/ 244
Criterios de ingreso hospitalario en las úlceras isquémicas/ 245
Preparación del lecho de la herida/ 246
Capítulo 23. Edema de los miembros inferiores/ 248
Fisiopatología/ 248
Clasificación/ 249
Diagnóstico etiológico/ 250
Capítulo 24. Enfermedades vasculares nodulares de las piernas/ 251
Eritema indurado de Bazin/ 251
Vasculitis nodular esencial/ 251
Eritrocianosis frígida/ 252
Perniosis crónica supramaleolar/ 252
Enfermedad de Weber-Christian/ 253
Eritema nudoso/ 253
Capítulo 25. Vasculitis sistémica/ 254
Patogenia/ 254
Clasificación/ 255
Clínica/ 256
Exámenes complementarios/ 257
Tratamiento/ 258
Capítulo 26. Anomalías vasculares/ 259
Tumores vasculares/ 261
Malformaciones vasculares/ 263
Capítulo 27. Angioneurosis/ 268
Acroparestesia/ 268
Síndrome de las piernas inquietas/ 268
Calambres nocturnos de las piernas/ 269
Acromelalgia/ 269
Acrodinia infantil/ 270
Distrofia simpática refleja/ 270
Síndrome del túnel carpiano y tarsiano/ 272
Muñón doloroso/ 272
Capítulo 28. Gangrena gaseosa/ 273
Etiología/ 273
Patogenia/ 274
Clínica/ 274
Diagnóstico/ 275
Tratamiento/ 277
Capítulo 29. Amputaciones de los miembros inferiores/ 278
Principios y técnicas quirúrgicas de las amputaciones/ 279
Seguimiento del paciente amputado en el área de salud/ 281
Criterios de rehabilitación protésica/ 282
Bibliografía/ 283
LISTA DE ABREVIATURAS Y SIGLAS
AAA: Aneurisma de aorta abdominal.
AAR: Aneurisma aórtico roto.
AAS: Aspirina. 
ACE: Arteria carótida externa.
ACG: Arteritis de células gigantes. 
ACI: Arteria carótida interna. 
ACO: Anticoagulantes orales.
ACP: Arteria ciática persistente. 
ACV: Accidentes cerebrovasculares.
ACVI: Ataque cerebrovascular isquémico. 
AECA: Anticuerpos anticélulas endoteliales.
AFC: Arteria femoral común. 
AIC: Arteria iliaca común.
AIE: Arteria iliaca externa.
AINES: Antiinflamatorios no esteroideos. 
AIT: Ataque de isquemia transitoria.
AMI: Arteria mesentérica inferior.
AMPc: Adenosín monofosfato cíclico.
AMS: Arteria mesentérica superior.
ANCA: Anticitoplasmas de neutrófilos.
Angio-RMN: Angiorresonancia magnética nuclear.
Angio-TAC: Angiografía tomográfica computarizada. 
AP: Aneurisma poplíteo.
APS: Atención primaria de salud.
AR: Artritis reumatoidea.
AtP: Angioplastia transluminal percutánea.
AtP: Atrapamiento poplíteo. 
AV: Acceso vascular. 
AVE: Accidente vascular encefálico.
BMI: Body Max Index.
CCG: Cardiocineangiograma. 
CCLA: Anomalía de conductos centrales. 
CEAP: Clínica, etiológica, anatómica y patofisiológica.
CFU: Colony-forming unit.
cGMP: Monofosfato de guanosina cíclico.
CHIVA: Cura hemodinámica conservadora de la insuficiencia venosa ambulatoria. 
CI: Claudicación intermitente. 
CI: Cardiopatía isquémica.
CID: Coagulación intravascular diseminada.
CLAPO: Capillary malformation of lower lip, Lymphatic malformation predominant on the face and 
neck, Asymmetry, and Partial/generalizedOvergrowth.
CLOVES: Congenital, Lipomatous, Overgrowth, Vascular Malformations, Epidermal Nevi and Spinal/
Skeletal Anomalies and/or Scoliosis Syndrome.
CPK: Creatin fosfokinasa.
CUS: Compresión por ultrasonido. 
CVC: Catéter venoso central.
DD: Dímero D.
DLM: Drenaje Linfático Manual.
DM: Diabetes mellitus.
DM2: Diabetes mellitus tipo 2. 
EAC: Endarterectomía carotidea. 
EAMI: Enfermedad arterial de miembros inferiores.
EAP: Enfermedad arterial periférica.
ECor: Enfermedad coronaria. 
ECS: Estenosis carotidea sintomática.
ECST: European Carotid Surgery Trial.
ECV: Enfermedad cerebrovascular. 
EMLK: Ejercicios miolinfoquinéticos.
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
ETE: Ecografía transesofágica. 
ETEV: Enfermedad tromboembólica venosa.
ETV: Enfermedad trombótica venosa.
EVA: Escala visual analógica.
FAC: Fibrilación auricular crónica.
FAV: Fístulas arteriovenosas. 
FAVI: Fístula arteriovenosa interna.
FC: Frecuencia cardiaca.
FCE: Factor de crecimiento epidérmico.
FCEhr: Factor de crecimiento epidérmico humano recombinante. 
FEVE: Fracción de eyección ventricular. 
FKM: Fenómeno de Kasabach-Merritt. 
FR: Factor reumatoideo.
GLA: Anomalía linfática generalizada. 
GSD: Síndrome Gorham-Stout.
HBPM: Heparina de bajo peso molecular. 
HC: Hemangiomas congénitos. 
HCO3: Bicarbonato.
HD: Hemodiálisis.
HDL: High density lipoproteins.
HI: Hemangioma infantil.
HMGCR: 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa.
HNF: Heparina no fraccionada. 
HTA: Hipertensión arterial.
HTARV: Hipertensión renovascular. 
IC: Isquemia crítica.
ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. 
ICMMII: Isquemia crítica de miembros inferiores. 
IDB: Índice dedo-brazo.
IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
IgG: Inmunoglobulina G.
IgM: Inmunoglobulina M.
IMA: Infarto agudo de miocardio. 
IMC: Isquemia mesentérica crónica.
IMesA: Isquemia mesentérica aguda. 
IMNO: Insuficiencia mesentérica no oclusiva. 
INR: Razón normalizada internacional.
ISSVA: International Society for the Study of Vascular Anomalies.
ITB: Índice tobillo-brazo. 
IVC: Insuficiencia venosa crónica. 
KHE: Hemangioendotelioma kaposiforme.
KLA: Linfangiomatosis kaposiforme. 
LCG: Linfoma de células gigantes.
LDH: Deshidrogenasa láctica.
LVA: Anastomosis microlinfático-venosa.
MAV: Malformaciones arteriovenosas. 
MC: Malformaciones capilares. 
MESS: Mangled Extremity Severity Score.
MID: Miembro inferior derecho.
ML: Malformaciones linfáticas.
MMII: Miembros inferiores.
MMP: Metaloproteinasas.
MMSS: Miembros superiores.
MOCA: Ablación fármaco-mecánica. 
MPP: Mal perforante plantar. 
mTOR: Mammalian target of rapamycin.
MV: Malformaciones venosas.
MWD: Maxim walking distance. 
NASCET: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial.
NICH: Hemangiomas congénitos no involutivos. 
OHB: Oxígeno hiperbárico.
PA: Presión arterial. 
PAD: Peripheral arterial disease. 
PAN: Poliarteritis nodosa.
PD: Pie diabético.
PFWD: Pain free walking distance. 
PGI2: Prostaciclina.
PICH: Hemangiomas congénitos parcialmente involutivos.
PSI: Presoterapia secuencial intermitente.
PTFE: Politetrafluoretileno.
R-hEPO: Eritropoyetina humana recombinante.
R1: Red primaria.
R2: Red secundaria.
R3: Red terciaria.
R4: Red cuaternaria.
R4L: Red cuaternaria longitudinal.
R4T: Red cuaternaria terminal.
RCC: Rotura crónica contenida.
RIND: Déficit neurológico isquémico reversible.
RM: Resonancia magnética.
RMN: Resonancia magnética nuclear.
RMN-BOLD: Resonancia magnética dependiente del nivel de oxígeno sanguíneo.
SBC: Síndrome de Budd-Chiari.
SCA: Síndrome compartimental agudo.
SCP: Síndrome de congestión pélvica. 
SCVP: Síndrome de congestión venosa pélvica.
SIAAE: Síndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades.
SIAC: Síndrome de insuficiencia arterial crónica. 
SIVCEEII: Síndrome de insuficiencia venosa crónica de la extremidad inferior.
SKM: Síndrome Kasabach-Merritt. 
SPT: Síndrome postrombótico.
SOT: Síndrome del opérculo torácico.
SPI: Síndrome de las piernas inquietas.
SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
STIR: Short Time Inversion Recovery.
SVP: Sistema venoso profundo. 
T/T: Término/terminal.
TA: Tensión arterial.
TAC: Tomografía axial computadorizada. 
TANG: Tufted angioma.
TAO: Tromboangeítis obliterante.
TASC: Trans-Atlantic Inter-Society Consensus. 
TBC: Tronco braquiocefálico.
TC: Tronco celíaco.
TCS: Tejido celular subcutáneo. 
TCPO2: Presión transcutánea del oxígeno. 
TEP: Tromboembolismo pulmonar.
TEV: Tromboembolismo venoso. 
TEVAR: Reparación endovascular de la aorta torácica.
TFC: Terapia física combinada.
TGF-β: Factores de crecimiento transformante beta. 
TI: Tiempo de inversión.
TRS: Tratamiento renal sustitutivo.
TTD: Tratamiento transdisciplinario para el manejo del linfedema.
TV: Trombosis venosa.
TVM: Trombosis venosa mesentérica.
TVP: Trombosis venosa profunda.
TVPMS: Trombosis venosa profunda de los miembros superiores.
TVPD: Trombosis venosa profunda distal.
TVS: Trombosis venosa superficial.
UFC: Unidades formadoras de colonias.
UI: Unidades internacionales.
UPD: Úlcera del pie diabético.
VCI: Vena cava inferior.
VFC: Vena femoral común. 
VM: Malformaciones vasculares. 
VMC: Vendajes multicapas.
VMS: Vena mesentérica superior.
VP: Vasos pélvicos.
VSE: Vena safena externa.
VSI: Vena safena interna.
VSG: Velocidad de sedimentación globular.
“La verdadera ciencia consiste en conocer que se sabe lo que 
realmente se sabe, y que se ignora lo que en verdad se ignora. 
En esto consiste la verdadera sabiduría” 
 Confucio
Introducción
Los desórdenes del sistema circulatorio incluyen una amplia variedad de síndromes 
y enfermedades a partir del hecho anatómico de que en él existen casi 60 000 millas de 
arterias y venas transportando sangre rica en oxígeno y nutrientes a todos los órganos 
de nuestro cuerpo.
Ahora bien, las enfermedades vasculares son aquellas donde están afectados los 
vasos arteriales, venosos y linfáticos con una elevada tasa de morbilidad y mortalidad. 
Sus factores de riesgo pueden ser identificados tempranamente e intervenidos de manera 
favorable, lo cual facilita su prevención y control.
Esas enfermedades de particular frecuencia tienen un curso subclínico en sus 
inicios en la población por ser asintomáticas; de ahí la importancia de la precocidad 
del diagnóstico a través de un interrogatorio, examen físico y complementarios, según 
su pertinencia, para determinar la prevalencia oculta e indicar los tratamientos más 
oportunos que sean capaces de prevenir las complicaciones y la afectación de la calidad 
de vida de los pacientes.
Interrogatorio y exploración física del enfermo arterial
El interrogatorio inicial está dirigido, especialmente, a la detección de los factores 
de riesgo y síntomas de la enfermedad. Se precisarán algunos antecedentes para el 
diagnóstico de enfermedad vascular arterial, como edad, tabaquismo, diabetes melli-
tus, hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad, estrés, antecedentes de enfermedad 
arterial arteriosclerótica coronaria y cerebrovascular (no olvidar nunca el trauma y la 
cirugía previa de las extremidades que deben llamar nuestra atención en lo referente a 
la integridad funcional del sistema vascular).
Dentro de los síntomas más frecuentes se encuentran:
 – Dolor: Existen diferentes formas de referir el dolor del enfermo, portador de una 
enfermedad arterial:
• Dolor constante.
• Dolor de la ulceración y la gangrena: Es constante o se relaciona (durante y después) 
con las curaciones. Suele ceder con la analgesia habitual.
2 / MANUAL DE ENFERMEDADES VASCULARES
• Dolor de reposo: Como su nombre lo indica es el dolor que se presenta sin realizar 
actividad física constante, e impide colocar el pie en posición horizontal, por lo cual 
es frecuente que el paciente permanezca sentado o durmiendo con el pie colgando 
por fuera de la cama. Es resistente a la analgesia habitual.
• Dolorde la oclusión arterial aguda: Es de aparición súbita; resulta imposible de 
aliviar. Requiere el uso de opiáceos como única opción. 
• Dolor intermitente condicionado por la temperatura: Se desencadena por el frío 
(dolor del fenómeno de Raynaud) o por el calor (dolor de la eritromelalgia).
• Dolor intermitente: Se desencadena por el ejercicio (claudicación intermitente).
 – Cambios de color de la piel:
• Modificaciones transitorias del color: Condicionados por la postura (elevación o 
declive) y por efectos de la temperatura (fenómeno de Raynaud).
• Cambios constantes del color: acrocianosis.
Signos. La inspección cuidadosa de la piel se realiza tanto en bipedestación como 
en decúbito, con o sin elevación de los miembros, lo que informa sobre la circulación 
periférica capilar y sus modificaciones respecto a cambios posturales.
Las pruebas basadas en los cambios de color son:
 – Provocadas por la presión digital.
 – Prueba de Samuels (a la elevación del miembro): Palidez, en posición de declive 
(rubefacción, por eso se denomina prueba de palidez/rubor).
 – Aspecto de la piel, si está seca, escamosa, brillante, fina, frágil, etc.
Las alteraciones tróficas refieren pérdida de vello cutáneo, edema de declividad, úlcera 
isquémica y, en situaciones más evolucionadas, necrosis y gangrena. El siguiente paso 
en la exploración física es la palpación, técnica mediante la cual se valora:
 – La temperatura cutánea que está íntimamente relacionada con la vascularización del 
territorio explorado. Con la temperatura se dan varias posibilidades:
• La piel pálida y fría, a veces cérea, incluso marmórea, indica la existencia de una 
enfermedad arterial.
• La piel cianótica y fría traduce un proceso obstructivo arterial, evolucionado severo, 
y predice la necrosis.
 – El pulso arterial resulta de la expansión y contracción tanto regular como recurrente 
de las arterias, producida por las ondas de presión causadas por la eyección de la 
sangre desde el ventrículo izquierdo del corazón durante su contracción. Con la 
finalidad de registrar y seguir la evolución de los pulsos arteriales, se puede tomar 
como referencia la siguiente escala de grados (tabla 1).
La palpación sistematizada y simétrica de las arterias permite determinar la dismi-
nución o ausencia del pulso, lo que posibilita el diagnóstico de estenosis u oclusión. Los 
Introducción / 3
pulsos no palpables pueden estar relacionados con el cese del flujo sanguíneo y deben 
confirmarse posteriormente con otras exploraciones complementarias.
Tabla 1. Escala de grados para el registro y valoración de los pulsos arteriales periféricos 
Grado Interpretación
0 Pulso no palpable
+ Pulso palpable, pero fácilmente obliterado, débil, filiforme
++ Pulso débil, pero no puede obliterarse
+++ Fácil de palpar, lleno, no puede obliterarse
++++ Fuerte, pulso intenso, puede ser anormal
A la hora de palpar los pulsos se consideran las siguientes premisas:
 – El paciente debe estar relajado y en decúbito.
 – Se deben evitar temperaturas bajas que puedan disminuir el latido arterial debido 
a la vasoconstricción periférica, y altas que puedan acompañarse del aumento de 
frecuencia del pulso.
 – En obesos, hipotensos y zonas edematosas, la valoración es más difícil. 
 – Se debe emplear segundo, tercer y cuarto dedo de modo suave, tangencial y sin 
opresión.
 – En caso de duda, se compara con el ritmo radial.
 – Se valora la existencia de pulso o frémito/thrill.
 – Se debe establecer el siguiente orden cronológico en el examen físico: Pulso femoral 
→ Pulso poplíteo → Pulso pedio → Pulso tibial posterior → Axilar → Humeral → Radial 
→ Cubital → Subclavio → Carotídeo → Temporal (fig. 1).
 – Excepto las carótidas, los pulsos deben palparse bilateral y de forma simultánea, de 
manera que puedan hacerse comparaciones útiles.
 – Es necesario, además, examinar la sincronía de los pulsos radial y femoral homola-
terales.
Interrogatorio y exploración física del enfermo venoso 
En cuanto a los síntomas del enfermo venoso, la anamnesis debe registrar su factor 
de riesgo: dolor (claudicación intermitente venosa). Los pulsos arteriales se conservan, 
sobre todo en las trombosis iliacas, por lo que el dolor desaparece mucho más rápido 
con las piernas elevadas.
Signos. La exploración de las extremidades inferiores se lleva a cabo en dos fases: 
 – La primera, con el paciente en bipedestación, preferiblemente sobre una silla o 
plataforma para mayor comodidad. 
 – La segunda, en decúbito en la camilla de exploración. 
4 / MANUAL DE ENFERMEDADES VASCULARES
Fig. 1. Examen de los pulsos arteriales periféricos.
Las pruebas funcionales para el diagnóstico de la enfermedad venosa se subdividen 
en tres grupos:
 – Grupo 1: Para evaluar el estado del sistema valvular venoso superficial:
• Maniobra de Rivlin, insuficiencia valvular del sistema venoso superficial o a de-
bilidad de la pared.
• Maniobra de Schwartz, signo de la percusión o de la oleada, incompetencia valvular 
de las safenas. 
 – Grupo 2: Para evaluar los puntos de fuga (reflujo) desde el sistema venoso profundo 
al superficial a través de los cayados y las perforantes insuficientes:
• Prueba de Brodie-Trendelemburg (Trendelemburg simple): Explora la insuficiencia 
valvular del cayado de la safena interna y de las perforantes.
• Prueba de Hayerdale y Anderson: Explora si la insuficiencia valvular es dependiente 
del cayado de la safena interna o de la safena externa, o de ambas.
Introducción / 5
 – Grupo 3: Prueba de Oschner-Mahorner (Trendelemburg seriado): Determina la 
topografía de las comunicantes insuficientes de una manera muy general. 
Para evaluar la permeabilidad del sistema venoso profundo se requiere: 
 – Prueba de Perthes. 
 – Prueba de la permeabilidad profunda de Pratts. 
 – Prueba de Linton. 
Exploración física. En posición de pie, la red venosa superficial está turgente y las 
várices se ven fácilmente.
El paciente gira 360º sobre sí mismo y se apoya en una y otra extremidad, y así se 
evalúa:
 – Tipo, gravedad y extensión de las várices. 
 – Edema maleolar. 
 – Alteraciones tróficas de la piel.
 – Presencia de várices suprapúbicas (sugestiva de trombosis iliaca).
En decúbito la exploración permite detectar signos de insuficiencia venosa crónica 
como corona flebectásica, dermatitis ocre, edema maleolar, dermatofibroesclerosis, 
atrofia blanca, úlceras o cicatrices de úlceras; alteraciones linfáticas como edema del 
antepié y papilomatosis cutánea; alteraciones de la estática como hallux valgus, pie plano 
y callosidades; y vascularización arterial como temperatura cutánea, pulsos periféricos 
y alteraciones tróficas.
Es preciso explorar la simetría de las extremidades, mediante la medición y anota-
ción sistemática del perímetro de tobillos, pantorrillas y muslos. Una asimetría puede 
poner de manifiesto una trombosis reciente o un síndrome postrombótico, así como una 
alteración en el trofismo muscular. 
Se deben explorar también los tejidos blandos, con la pierna elevada y luego flexio-
nada, así se detectan dermatofibroesclerosis, posibles celulitis, cordones superficiales 
indurados (tromboflebitis superficial antigua o reciente); deben explorarse también las 
articulaciones que en el tobillo o la rodilla pueden ser responsables de estasis, artritis, 
artrosis y anquilosis.
Para detallar la exploración es conveniente hacer un esquema de los hallazgos (mapa 
de las várices y de alteraciones cutáneas).
Grandes síndromes vasculares periféricos
Si bien el enfermo vascular puede presentar cualquiera de los síntomas y signos 
descritos en la semiología general, en sentido particular, la angiología y cirugía vascular 
reconoce la existencia de los siguientes síndromes vasculares periféricos:
a) En el sistema arterial: 
 – Síndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades.
6 / MANUAL DE ENFERMEDADES VASCULARES
 – Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades (enfermedad 
arterial periférica).
 – Síndrome tumoral vascular(también nombrado “ectasiante” por algunos autores).
 – Síndromes vasoactivos.
 – Síndromes compresivos vasculares. 
b) En el sistema venoso:
 – Síndrome de insuficiencia venosa crónica, que incluye a su vez los subsíndromes: 
• Síndrome varicoso.
• Síndrome de insuficiencia venosa crónica primaria.
• Síndrome de insuficiencia venosa crónica secundaria (incluye el síndrome 
postrombótico). 
 – Síndrome de insuficiencia venosa aguda, también denominado obstructivo ve-
noso agudo. 
c) En el sistema linfático:
 – Síndrome de insuficiencia linfática aguda. 
 – Síndrome de insuficiencia linfática crónica.
PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
Capítulo 1 
Síndrome de insuficiencia arterial crónica 
de las extremidades
La insuficiencia arterial crónica, conocida también como enfermedad arterial pe-
riférica (EAP), afecta a arterias de diferentes territorios vasculares de la anatomía, lo 
cual produce síndromes con características clínicas peculiares que dependen de la 
localización de la obstrucción.
Se considera síndrome de insuficiencia arterial crónica (SIAC) al conjunto de sínto-
mas y signos producidos por una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo, 
consecuencia de un obstáculo de índole mecánico o funcional de similar progresión, 
evento patogénico que se desarrolla a nivel de una arteria nutritiva de gran significación 
en cuanto al flujo sanguíneo que aporta, afectando toda o una parte de la extremidad 
(evento que a su vez puede obedecer a múltiples etiologías).
Etiología, epidemiología y fisiopatología
Las principales causas de lesiones arteriales oclusivas en las arterias de la extremi-
dad inferior que pueden causar potencialmente una enfermedad arterial periférica se 
representan con las siguientes anomalías, síndromes, inflamaciones, etc.:
 – Ateroesclerosis. 
 – Arteritis. 
 – Coartación de la aorta congénita o adquirida.
 – Endofibrosis de la arteria iliaca externa. 
 – Displasia fibromuscular. 
 – Embolia periférica. 
 – Aneurisma poplíteo (con tromboembolismo secundario). 
 – Enfermedad adventicia quística de la arteria poplítea. 
 – Atrapamiento poplíteo. 
8 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
 – Tumores vasculares primarios. 
 – Pseudoxantoma elástico. 
 – Traumatismo por lesión o radiación. 
 – Enfermedad de Takayasu.
 – Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger).
 – Trombosis de la arteria ciática persistente. 
Una de cada cinco personas con edad igual o mayor a 65 años padece de enfermedad 
arterial periférica definida como índice tobillo-brazo (ITB) menor que 0,9. Solo una de cada 
10 de esos pacientes presentarán síntomas clásicos de claudicación intermitente. Si se 
confía únicamente en esos síntomas, muchas enfermedades arteriales periféricas pueden 
pasar inadvertidas. En pacientes sintomáticos, un índice tobillo-brazo menor o igual a 
0,90 tiene una sensibilidad del 95 % en la detección de la enfermedad arterial periférica.
Con frecuencia se presentan juntas enfermedad arterial periférica, enfermedad co-
ronaria (ECor) y enfermedad arterial cerebral. La prevalencia de la enfermedad arterial 
periférica en pacientes con una cardiopatía isquémica va del 10 al 30 %. Los estudios 
realizados con ultrasonido Dúplex muestran una enfermedad arterial carotídea en el 
26 y 50 % de pacientes con cardiopatía isquémica; solo el 5 % de los pacientes con 
enfermedad arterial periférica tienen antecedentes de algún episodio cerebrovascular.
La insuficiencia arterial crónica condiciona un flujo sanguíneo insuficiente hacia las 
extremidades y puede clasificarse en “funcional” y “en reposo”. Es importante diferenciar 
ambos conceptos de isquemia para establecer la indicación terapéutica y el pronóstico 
de los pacientes.
La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal, en reposo, pero insu-
ficiente durante el ejercicio, y se manifiesta clínicamente como claudicación intermitente. 
La isquemia en reposo se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona 
un déficit de perfusión sin actividad física asociada y se define por la presencia de dolor 
de reposo o lesiones tróficas en la extremidad. 
Clasificación 
En 1954, René L. Fontaine presentó una sencilla clasificación para los pacientes con 
isquemia crónica de miembros inferiores (MMII); sin embargo, Robert B. Rutherford 
propuso otra clasificación con siete categorías (de 0 a 6) para estratificar de manera 
más acertada a esos pacientes. En la tabla 1.1 se relacionan ambas clasificaciones.
Tabla 1.1. Clasificación de la EAP según Rutherford y Fontaine
Clasificación de Rutherford Clasificación de Fontaine
Estadio Clínica Estadio Clínica
0 Asintomático i Asintomático
1 Claudicación ligera iia Claudicación leve distancia mayor a 200 m 
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 9
Clasificación de Rutherford Clasificación de Fontaine
Estadio Clínica Estadio Clínica
2 Claudicación moderada iib Claudicación moderada severa distancia menor a 200 m3 Claudicación severa
4 Dolor isquémico en reposo iii Dolor isquémico en reposo
5 Pérdida tisular menor
iv Úlcera o gangrena 
6 Pérdida tisular mayor
Clínica
Mediante la realización de un apropiado interrogatorio y examen físico, se puede 
confirmar el diagnóstico de la enfermedad arterial periférica.
Grado I (asintomático): El paciente se encuentra asintomático. Esto se determina por 
el hecho de que la obstrucción del vaso no es completa (estenosis de menos del 25 %). 
El desarrollo de la circulación colateral como mecanismo de compensación también 
puede contribuir a esa situación. 
Grado II (claudicación intermitente): Se caracteriza por la presentación de claudicación 
intermitente (síntoma patognomónico de la enfermedad). Los pacientes refieren fatiga 
profunda, dolor o calambres en la extremidad afectada. La claudicación intermitente 
tiene relación directa con el patrón oclusivo (tabla 1.2), una reproducción a una distancia 
constante y un pronto alivio a partir del reposo, en pocos minutos; siempre ocurre por 
el ejercicio, nunca por permanecer de pie o sentado durante largos periodos de tiempo. 
El término “claudicación” deriva de la palabra latina claudicare, que significa literal-
mente “renquear”, descrito por primera vez por un estudiante francés de Veterinaria, 
Henry Marie Bouley, quien estableció que una de las causas de renquera en los caballos 
era el dolor muscular que resultaba de la trombosis de la arteria femoral. Los síntomas 
suelen ser distales al sitio de la oclusión vascular y poseen marcado valor topográfico. 
Tabla 1.2. Cuadro clínico según la localización de la obstrucción arterial
Localización Cuadro clínico 
Obstrucción aórtica Claudicación lumbar de muslo y caderaAusencia de pulso femoral
Obstrucción iliaca Claudicación glútea de muslo y caderaAusencia de pulso femoral
Obstrucción hipogástrica bilateral Impotencia sexual
Obstrucción femoral común y profunda Claudicación del muslo
Obstrucción femoral superficial y poplítea Claudicación de la pantorrillaAusencia de pulsos poplíteo y del pie
Obstrucción tibial y perineal Claudicación de la pantorrilla y del pie
Tabla 1.1. Continuación
10 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
Grado III (dolor de reposo): El paciente describe dolor intenso, quemante, usualmente a 
nivel distal del pie exacerbado con la elevación de la extremidad, por ejemplo, cuando trata 
de dormir en la cama (fig. 1.1), lo que provoca que duerma con el pie colgando fuera de la 
cama o sentado en un sillón, siempre con los pies en posición declive, con el objetivo de 
lograr un incremento en el flujo sanguíneo motivado por la acción de la fuerza de gravedad.
 Fig. 1.1. Paciente que duerme con el pie colgando a causa del dolor de reposo.
Grado IV (necrosis): Estadio final de la enfermedad caracterizado por la aparición 
de úlceras y necrosis en las porciones distales de la extremidad. Su sintomatología es 
independiente de la capacidad del paciente para caminar. Las lesiones suelen ser más o 
menos extensas (fig. 1.2). Cuandono evolucionan hacia la demarcación de la necrosis, 
resultando difusas las zonas prenecróticas, suele aparecer edema en la zona necrosada y 
en áreas vecinas, situación agravante si se tiene en cuenta que facilita la sobreinfección, 
lo cual determina una progresión explosiva de las lesiones.
Fig. 1.2. Gangrena húmeda del quinto artejo del pie 
izquierdo, extendida al dorso del pie.
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 11
Diagnóstico
La enfermedad arterial periférica es posiblemente uno de los problemas clínicos más 
fáciles de detectar por el médico. Siempre que se piense en esa posibilidad, se deben 
observar los miembros inferiores detalladamente y palpar los pulsos arteriales periféricos.
Exploración física
La exploración física, junto con la anamnesis, suele resultar suficiente para establecer 
el diagnóstico de isquemia de una extremidad y valorar su gravedad y topografía. Debe 
precisarse según la maniobra realizada las siguientes apreciaciones:
 – Inspección: Determinar el aspecto y color de las extremidades inferiores, la presencia 
de vello cutáneo y el tiempo de relleno del lecho venoso o relleno capilar.
 – Palpación: Evaluar los pulsos arteriales y precisar si están presentes o ausentes. Se 
examina siempre de manera bilateral (palpación del abdomen) en busca de masas 
profundas pulsátiles que nos hagan sospechar la existencia de dilataciones aneu-
rismáticas.
 – Auscultación: Realizada sobre territorios carotídeo, femoral y abdominal en busca 
de soplos sistólicos, que traduzcan estenosis arteriales.
Exámenes complementarios
Si bien con la simple anamnesis y exploración física es posible establecer el diag-
nóstico positivo en gran número de casos, existen estudios que permiten corroborar la 
sospecha clínica, como los estudios vasculares invasivos y no invasivos.
Estudios vasculares no invasivos. Se utilizan para confirmar la presencia de lesiones 
estenooclusivas, su repercusión hemodinámica, topografía, el estado del árbol de entra-
da con la presencia de lesiones más proximales (run in) y la situación del lecho arterial 
distal o tracto de salida (run off).
Se dispone de diversas técnicas como la evaluación con Doppler para obtener:
 – Índice tobillo-brazo: Se determina a partir de la división de la tensión arterial sistólica 
del tobillo entre la tensión arterial sistólica del brazo (tabla 1.3). 
 – Índice dedo-brazo (IDB): En caso de sospecha de calcificación vascular, debe emplearse 
la presión arterial sistólica del dedo del pie; si resultara, a su vez, menor que 250 mm Hg, 
se indica realizar la determinación del índice dedo-brazo, que compara las presiones sis-
tólicas de las arterias del primer dedo del pie (el gordo) con las presiones de las arterias 
braquiales. Su uso está justificado porque las arterias colaterales del dedo se ven poco 
afectadas por la calcificación vascular. Valor normal mayor que 0,6.
 – Presiones segmentarias de los miembros inferiores: Permiten determinar la presión 
de la sangre en cada sector de la extremidad (1/3 superior e inferior del muslo, pierna 
y tobillo), correlacionándolas entre sí con la extremidad contralateral y con la presión 
12 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
en antebrazo (considerada como normal). Resulta de particular utilidad para deter-
minar el nivel y la extensión de la oclusión. 
Tabla 1.3 Interpretación del índice tobillo-brazo
Índice tobillo-brazo Interpretación 
1,00-1,30 Normal
0,91-0,99 Limítrofe
>1,30 No compresible
<0,90 Anormal
La presencia de los siguientes elementos indica una enfermedad arterial obstructiva 
de las extremidades:
 – Gradiente brazo-muslo proximal.
 – Gradiente brazo-muslo proximal, con un valor inferior entre 20 y 30 mm Hg.
 – Diferencia entre niveles sucesivos de presiones superior a 20 y 30 mm Hg.
 – Diferencia a la comparación con el mismo segmento de la extremidad opuesta su-
perior a 20 y 30 mm Hg (20 mm Hg para el arteriosclerótico puro y 30 mm Hg para 
el diabético).
El eco-Doppler es una técnica útil y ampliamente usada en el estudio de la enfermedad 
arterial periférica. Permite estimar la severidad de la obstrucción con notable fiabilidad 
(sensibilidad entre el 92 y 95 %; especificidad entre el 97 y 99 %). Aporta información mor-
fológica: calcificaciones de la pared arterial, placas de ateroma, ulceraciones, trombos 
intraluminales; además de la información sobre las alteraciones hemodinámicas (fig. 1.3).
 Fig. 1.3. A. Arteria normal. B. Patrón trifásico (alta resistencia).
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 13
Exploraciones invasivas. Se indican de forma exclusiva en aquellas circunstancias en 
las que se considere el tratamiento de revascularización, ya sea por la vía endovascular 
como convencional. Se citan entre estos: 
Angio-RMN (angiografía por resonancia magnética nuclear): Útil no solo para cono-
cer la localización anatómica y el grado de estenosis, sin el uso de radiación ionizante, 
sino también en la selección de pacientes candidatos para intervención endovascular; 
permite, además, seleccionar pacientes candidatos a bypass quirúrgico, lo que facilita 
la selección de los sitios de la anastomosis quirúrgica, y también la evaluación posrre-
vascularización (endovascular o bypass quirúrgico) (fig. 1.4). 
Fig. 1.4. Angio-RMN del sector femoropoplíteo. Oclusión de femoral superficial bilateral con re-
permeabilización en porción distal. Ambas poplíteas son permeables, con lesiones ateromatosas 
difusas sin existencia de estenosis significativas.
Angio-TAC (angiografía por tomografía computarizada): Útil para conocer la localiza-
ción anatómica y presencia de estenosis significativas. Se emplea principalmente en 
pacientes con contraindicaciones para resonancia magnética (RM). Se utiliza contraste 
yodado y radiación ionizante. La angio-TAC multicorte permite evaluar el árbol arterial 
completo, proporcionando imágenes en tres dimensiones que pueden rotarse para 
obtener imágenes oblicuas, lo que sirve para evaluar no solo las lesiones excéntricas, 
sino también la pared, el lumen arterial, así como los tejidos adyacentes. Así pues, se 
pueden diagnosticar compresiones vasculares, atrapamientos o quistes adventiciales 
y establecer la correcta localización y severidad de la estenosis (fig. 1.5).
14 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
 Fig. 1.5. Angio-TAC que muestra oclusión del eje iliaco derecho.
Arteriografía: Proporciona información detallada sobre la anatomía arterial y se reco-
mienda para la evaluación de los pacientes con enfermedad arterial periférica cuando 
se plantea la revascularización. Debe realizarse una exploración anatómica completa 
de los territorios afectados, antes de realizar cualquier intervención (percutánea o qui-
rúrgica), ya sea mediante angiografía o a través de una combinación de la angiografía 
y técnicas no invasivas. Cuando el arteriograma muestra una lesión ambigua, se deben 
obtener gradientes de presión transestenóticos e imágenes suplementarias anguladas. 
Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir hidratación antes de someterse a la 
angiografía con contraste, y se debe valorar el uso de N-acetilcisteína (fig. 1.6).
Los estudios por imágenes, por lo tanto, permiten demostrar los hallazgos anatómicos 
definitivos y la permeabilidad de las arterias (fig. 1.7), y determinan la exacta localización 
de la enfermedad, lo que puede resultar esencial para definir el tratamiento definitivo 
quirúrgico o endovascular a practicar.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la enfermedad arterial periférica son:
 – Objetivos vitales: Prolongar la vida. Screening de enfermedad vascular (enfermedad 
plurivascular) asociada como enfermedad carotídea, aneurisma de aorta abdominal, 
cardiopatía isquémica, estenosis de arterias renales.
 – Objetivos funcionales: Aliviar los síntomas del ejercicio, mejorar la capacidad de 
marcha y la calidad de vida.
Capítulo 1. Síndrome de insuficienciaarterial crónica de las extremidades / 15
 – Otros: En la isquemia crítica de miembros inferiores (índice tobillo-brazo menor que 0,3), 
aliviar el dolor de reposo, cicatrización de las úlceras y evitar la pérdida del miembro.
Fig. 1.6. Angio-TAC con signos de arterioesclerosis difusa, con oclusión de femoral superficial 
y abundante presencia de red colateral que permite la restitución del flujo distal a la oclusión.
 Fig. 1.7. Estrategia diagnóstica de la enfermedad arterial periférica.
16 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
Tratamiento médico
Los tratamientos médicos a utilizar son:
 – Control factores de riesgo para evitar la progresión de la enfermedad:
• Suprimir el tabaquismo: La tasa de mortalidad para pacientes con cardiopatía 
isquémica (CI) que siguen fumando es del 40 y 50 % en los siguientes 5 años.
• Combatir la obesidad y el sedentarismo con una actividad acorde con la edad y el 
estado general del paciente.
• Combatir el estrés.
• Controlar la dislipidemia.
• Controlar la diabetes.
• Controlar la hiperuricemia.
• Controlar la hipertensión arterial (HTA).
 – Ejercicio físico como parte básica del tratamiento: Caminar es el ejercicio preferido, al 
menos tres veces por semana, de 30 a 60 min en cada sesión. La distancia de claudica-
ción absoluta debe ser la meta para detenerse. Los mayores beneficios del programa 
de ejercicio se presentan después de 12 semanas y cuando se realizan de manera 
supervisada. Se puede mantener la mejoría clínica hasta 3 años después de iniciada la 
intervención con el ejercicio.
 – Tratamiento farmacológico: Medicación antiagregante plaquetaria, justificada por 
el importante papel desempeñado por las plaquetas en la formación del trombo, 
por lo que resulta lógico pensar que los fármacos que interfieran en la agregación 
plaquetaria son útiles en el control y tratamiento de la isquemia crónica. 
Los antiagregantes plaquetarios más empleados son: 
 – Ácido acetilsalicílico (AAS): Dosis entre 75 y 150 mg por vía oral. 
 – Clopidogrel: Dosis 75 mg/día, administrado por vía oral.
 – Ticlopidina: Dosis de 500 mg/día durante un periodo, en general, de 1 mes o en aso-
ciación con ácido acetilsalicílico a dosis bajas (entre 100 y 250 mg/día) por vía oral. 
 – Medicación hemorreológica: Su objetivo es aumentar el flujo sanguíneo tisular 
mediante la reducción de la viscosidad sanguínea y aumento de la deformidad del 
hematíe, además de un cierto efecto antiagregante plaquetario. 
En la actualidad se dispone de varios medicamentos: 
 – Cilostazol (Pletal®). Mecanismo de acción: Inhibidor de la fosfodiesterasa III 
con actividad vasodilatadora, metabólica y antiagregante plaquetaria. Dosis: 
100 mg, dos veces al día (30 min antes o 2 h después del desayuno y comida). Efectos 
esperados: Mejoría en la distancia de claudicación absoluta, luego de 12 a 24 semanas 
de tratamiento, mejora el índice tobillo-brazo y aumenta el colesterol de las high density 
lipoproteins (HDL), situación reportada en el 45 y 65 % de los pacientes sometidos a 
esa terapia. Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares e insu-
ficiencia hepática o renal grave.
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 17
 – Pentoxifilina: Fue el primer fármaco aprobado de manera específica para la claudi-
cación intermitente. Mecanismo de acción: Mejora la flexibilidad de los eritrocitos 
y disminuye la viscosidad de la sangre, sin que se conozca el mecanismo de estos 
efectos. Parece ser que el fármaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria y aumenta 
la actividad del adenosín monofosfato cíclico (AMPc). Dosis: 400 mg, tres veces al 
día por periodos de 1 a 2 meses, y luego dosis de mantenimiento de 400 mg, dos 
veces al día. Efectos esperados: Ligera mejora en la distancia de claudicación; sin 
embargo, no mejora el índice tobillo-brazo, por lo que en la actualidad se considera 
una terapia alternativa de segunda línea.
 – Medicación anticoagulante: A utilizar en el grupo de enfermos que presentan, en 
función de valoraciones clínicas y analíticas, un riesgo trombótico elevado como 
episodios reiterados de trombosis arterial aguda, reagudizaciones severas de is-
quemia crónica (grados III y IV), prevención de retrombosis posterior a la fibrinólisis 
y cardiopatía embolígena. 
 – Estatinas: El tratamiento con las estatinas está indicado para todos los pacientes con 
enfermedad arterial periférica. Mecanismo de acción: Inhiben no solo la 3-hidroxi-3-me-
til-glutaril-CoA reductasa (HMGCR), enzima restrictiva de la velocidad de la síntesis 
del colesterol, sino también la respuesta inflamatoria. Estabilizan y revierten la placa 
ateromatosa; disminuyen los niveles de fibrinógeno y restauran la función endotelial y 
plaquetaria (efectos pleiotrópicos). Dosis: Las más utilizadas han sido la atorvastatina 
(Lipitor®, Atorlip®, Atovarol®) en dosis de entre 10 y 20 mg/día; la lovastatina, en dosis 
de entre 40 y 80 mg/día, y la simvastatina (Zocor®), en dosis de 40 mg/día. Efectos 
esperados: Reducen el riesgo de aparición de claudicación o su empeoramiento en los 
que ya la padecían, además, mejoran la distancia caminada, libre de dolor (claudicación 
relativa), aunque no la distancia máxima (claudicación absoluta).
Técnicas en investigación: 
 – Prostanoides (PGE1 y PGI2) por vía parenteral: La prostaciclina (PGI2) es uno de los 
miembros de la familia de moléculas lipídicas conocidas como eicosanoides. Una 
de las formas sintéticas de la prostaciclina usada en medicina es conocida como 
epoprostenol.
 – Células madres: Se considera un tratamiento promisorio para la enfermedad arterial 
periférica debido a que las células madre de la médula ósea adulta pueden diferenciar-
se hacia una amplia variedad de estirpes celulares, incluidas las células endoteliales 
progenitoras o angioblastos.
Tratamiento quirúrgico 
La indicación de tratamiento quirúrgico (convencional o endovascular) de la enfer-
medad arterial periférica depende, sobre todo, de la valoración conjunta de dos aspec-
tos fundamentales: la situación clínica del paciente y el territorio vascular que precisa 
reconstrucción. 
18 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
Se acepta generalmente que: 
 – La indicación más clara de revascularización la constituye el paciente con estadios 
avanzados de isquemia (III y IV), debido al elevado riesgo de pérdida de extremidad 
que conllevan esas situaciones. 
 – En el paciente claudicante se considera útil indicar cirugía si: 
• Fracasó la terapia farmacológica y el ejercicio.
• Presenta una discapacidad grave o limitación que imposibilite el trabajo normal 
del paciente. 
• La morfología de la lesión debe ser tal que la intervención quirúrgica tenga un bajo 
riesgo y una alta probabilidad de éxito a largo plazo. 
 – Una revascularización exitosa tiene una menor mortalidad y es menos costosa que 
una amputación primaria, por lo tanto, siempre hay que intentar revascularizar; se 
asocia con una sobrevida mayor en comparación con el amputado. Se obtienen si-
milares resultados (permeabilidad del injerto y salvamento de miembro) al comparar 
pacientes de la tercera edad con pacientes jóvenes, y diabéticos o no diabéticos. 
Se dispone de los siguientes procedimientos quirúrgicos: 
 – Tratamiento de revascularización quirúrgica con injertos autólogos o sintéticos se in-
dica en pacientes cuyas lesiones arteriales estenóticas u obliterantes sean candidatas 
a este manejo como, por ejemplo, la enfermedad aortoiliaca, femoropoplítea y de vasos 
distales, siempre y cuando los lechos de salida sean los adecuados. Básicamente, 
son dos los tipos de técnicas de revascularización directa: la endarterectomía y la 
derivación (bypass) (fig. 1.8). 
 – Tratamiento de revascularización endovascular: Se indica en pacientes cuyas lesiones 
estenóticas u obliterantes presenten las características adecuadas para ese tipo de 
procedimiento (lesiones cortas no calcificadas) y que cuenten con adecuados vasos 
de salida. Técnicas endovasculares(angioplastia o colocación de stent).
 – Simpatectomía lumbar: Es un tratamiento quirúrgico paliativo indicado en isquemias 
críticas como una alternativa al manejo de úlceras isquémicas. Actualmente se 
discute su eficacia.
 – Amputación mayor: La amputación de causa vascular se indica:
• Cuando existe dolor de reposo en una extremidad no revascularizable y sin res-
puesta al tratamiento médico.
• Cuando hay úlceras isquémicas o necrosis extensas. 
• Cuando la extremidad no es viable, por presencia de cianosis irreversible, anestesia 
y parálisis.
• Cuando una revascularización falla y no es posible corregirla (se indica la ampu-
tación en presencia de los mismos eventos clínicos anteriores).
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 19
Fig. 1.8. Bypass femoropoplíteo con vena safena.
Formas anatomoclínicas de la enfermedad arterial 
periférica 
La enfermedad arterial periférica se divide en dos formas anatomoclínicas: la enferme-
dad estenoobliterativa del segmento aortoiliaco y la enfermedad estenooclusiva aortoilica. 
Enfermedad estenooclusiva aortoiliaca
La enfermedad estenoobliterativa del segmento aortoiliaco se caracteriza por un 
estrechamiento y oclusión progresivos, generalmente aterosclerótico, del sector aortoi-
liaco infrarrenal, con preferencia, sobre todo, en la bifurcación aórtica. Se pueden definir 
dos situaciones anatomoclínicas diferentes: por un lado, la oclusión total del referido 
segmento y, por otro, su estenosis de diferentes grados de significación hemodinámica.
La enfermedad estenooclusiva aortoiliaca presenta síntomas y signos resultantes 
del lento y progresivo deterioro del flujo arterial producto de la presencia de lesiones 
estenooclusivas de la aorta abdominal en su porción infrarrenal y las arterias iliacas, que 
se traduce desde el punto de vista clínico a través de un síndrome de isquemia crónica 
de las extremidades inferiores.
Etiología. La enfermedad estenooclusiva del sector aortoiliaco tiene como causa 
fundamental la ateroesclerosis obliterante, situación que ocurre en más del 70 % de 
los casos. Otras situaciones descritas en un número relativamente pequeño de casos 
lo constituyen diferentes tipos de arteritis como, por ejemplo, Takayasu, la trombosis 
intrasacular de un aneurisma de la aorta abdominal, entre otros.
Clasificación. La localización anatómica de las lesiones ateromatosas repercute di-
rectamente en la clasificación de la enfermedad, así como en la elección de la modalidad 
20 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
de tratamiento. Con base en la localización de la lesión ateromatosa, se ha propuesto el 
sistema de clasificación por el consenso Trans-Atlantic Inter-Society Consensus II (TASC II) 
(fig. 1.9), cuyos parámetros se basan en la forma y la distribución de las lesiones, además 
de la gravedad de la enfermedad.
En el 30 % de los casos existe estenooclusión del sector aortoiliaco y del sector fe-
moropoplíteo; se afectan dos topografías en el árbol arterial de la misma enfermedad. 
Clínica. El síntoma subjetivo más significativo es la claudicación intermitente en las 
caderas, glúteos o muslos. Los enfermos pueden referir, además, fatigabilidad, calam-
bres y sensación de frialdad en los pies y las piernas; los signos objetivos consisten en 
ausencia o disminución de la intensidad de la pulsatilidad de la arteria femoral en uno o 
ambos miembros inferiores, pérdida del vello cutáneo de las piernas, disminución de la 
temperatura cutánea, cambios de coloración en las partes acrales de la extremidad y, en 
los estadios más avanzados, presencia de lesiones ulcerosas, necrosis focales, además 
de que en los lechos ulcerosos se aprecia retardo en la cicatrización. 
Existe un síntoma particular de la oclusión total aortoiliaca (síndrome de Leriche) en 
el que se pueden obtener, mediante el interrogatorio con el paciente, datos sugestivos de 
deficiencias en la esfera genital, como la pérdida o dificultad de la erección del pene. En 
la auscultación vascular de los trayectos arteriales, se pueden detectar soplos sistólicos 
en caso de existir estenosis significativas a nivel de las fosas iliacas.
El síndrome de Leriche se define como una oclusión total de las ramas principales 
de la aorta abdominal por debajo de la salida de las arterias renales, con compromiso 
de todo el árbol arterial, incluyendo las arterias iliacas (fig. 1.10). Fue descrito por el 
cirujano francés René Leriche en 1940 como una oclusión de la aorta terminal y sus ra-
mas por la presencia de trombos; vinculaba así el hallazgo anatómico con una tríada de 
síntomas que incluye claudicación, impotencia y disminución de los pulsos periféricos. 
Desde entonces, el epónimo “síndrome de Leriche» ha sido utilizado erróneamente para 
referirse a la enfermedad oclusiva aortoiliaca. 
Todos los pacientes con síndrome de Leriche son portadores de una enfermedad 
estenooclusiva aortoiliaca; pero no todas las enfermedades estenooclusivas aortoiliacas 
pueden ser consideradas síndrome de Leriche.
La incidencia y la prevalencia exacta de esa enfermedad han sido difíciles de deter-
minar debido a que muchos pacientes que cursan con dicha afección son asintomáticos 
como consecuencia del desarrollo de redes vasculares colaterales.
Diagnóstico. En la mayoría de los pacientes, los antecedentes médicos, una adecuada 
anamnesis y un examen físico preciso pueden establecer o excluir el diagnóstico de la 
enfermedad. Como pruebas confirmatorias, se cuenta con una amplia variedad de es-
tudios invasivos y no invasivos, cada uno de los cuales presenta ventajas y desventajas.
Tratamiento. El tratamiento de elección en las lesiones aortoiliacas extensas en 
pacientes con claudicación intermitente invalidante e isquemia crítica de la extremidad 
es la revascularización. Puede realizarse por cirugía abierta a través de técnicas que 
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 21
incluyen el bypass aortobifemoral, el ileofemoral y la endarterectomía como las más fre-
cuentes. Si bien la tasa de permeabilidad es elevada a los 5 años (entre el 83,5 y 88,3 %), 
las comorbilidades no son despreciables, ya que oscilan entre el 12,7 y el 16 %, con una 
mortalidad del 2,7 al 4,1 % según la técnica utilizada. 
En función de lo expuesto, el tratamiento endovascular constituye la estrategia más 
apropiada para el abordaje terapéutico de esos pacientes. El Transatlantic Inter-Society 
Consensus II (TASC II) divide las lesiones aortoiliacas en cuatro tipos: a, b, c y d, en función 
de las características morfológicas de las lesiones. Recomienda que las lesiones tipos a 
y b deben ser tratadas por vía endovascular y las lesiones tipos c y d por cirugía abierta, 
salvo las de tipo c con riesgo quirúrgico elevado, en las que el tratamiento endovascular 
representa el tratamiento de primera elección. 
Fig. 1.9. Clasificación de lesiones iliacas (TASC II). AAA: Aneurisma de aorta abdominal; AFC: Arteria 
femoral común; AIC: Arteria iliaca común; AIE: Arteria iliaca externa.
Fuente: García Herrera, A.L. (2018). Diagnóstico y tratamiento del pie diabético. La Habana: Editorial 
Elfos Scientae, p. 320.
22 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
Fig. 1.10. Oclusión de la terminación aortoiliaca (síndrome de Leriche).
Enfermedad estenooclusiva femoropoplítea
La enfermedad estenooclusiva del sector femoropoplíteo es la expresión clínica 
del deterioro progresivo del flujo arterial en el sector irrigado por el eje femoropoplíteo. 
Etiología. Las principales causas de estenooclusión arterial en el sector femoropo-
plíteo se clasifican en los siguientes grupos:
 – Degenerativas:
• Aterosclerosis obliterante.
• Macroangiopatía diabética.
 – Inflamatorias: 
• Arteritis: tromboangeitis obliterantes, otras arteritis secundarias a enfermedades 
del colágeno, etc.
• Isquemias agudas que van a la cronicidad.
 – Anomalías anatómicas: 
• Atrapamiento de la poplítea.
• Enfermedad quística de la adventicia.
• Hipoplasias congénitasde la vía arterial.
 – Secuela de una isquemia aguda de la extremidad embolica o trombótica.
 – Otras causas: 
• Displasia fibromuscular.
• Aneurisma poplíteo con tromboembolismo secundario. 
• Enfermedad adventicia quística de la arteria poplítea. 
• Tumores vasculares primarios. 
• Traumatismo por lesión o radiación.
Cuadro clínico. Para establecer el cuadro clínico, se discuten dos elementos funda-
mentales: claudicación intermitente e isquemia crítica.
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 23
Claudicación intermitente: Se define como la aparición de dolor en las pantorrillas, lo 
cual obliga al paciente a detener la marcha, a partir de factores agravantes tales como el 
frío, la pendiente del terreno o la velocidad de la marcha. Otros síntomas acompañantes 
son: frialdad en los pies, alteraciones sensitivas como consecuencia de una neuropatía 
isquémica o alteraciones de la sudoración por disfunción de la regulación autonómica de 
la extremidad.
En la práctica clínica y en investigación se utilizan los siguientes parámetros para la 
estratificación de la claudicación intermitente:
 – Pain free Walking Distance (PFWD): Distancia recorrida hasta la aparición de dolor 
(claudicación relativa).
 – Maxim Walking Distance (MWD): Distancia máxima recorrida total que el paciente es 
capaz de realizar (claudicación absoluta).
Isquemia crítica (IC): Se define por la aparición de dolor típico en reposo de más 
de 2 semanas de duración (para diferenciarlo de la isquemia aguda) en pacientes con 
enfermedad arterial periférica o por la aparición de úlceras isquémicas. En los pa-
cientes con diabetes mellitus (DM), con neuropatía (sensibilidad al dolor disminuida) 
o en pacientes muy sedentarios, la enfermedad arterial periférica puede presentarse 
directamente como isquemia crítica.
Exploración física. La exploración física en la detección de la enfermedad estenooclu-
siva femoropoplítea consiste en: 
 – Palpación de los pulsos en las extremidades inferiores con el objetivo de determinar 
presencia e intensidad (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior): Se debe tener 
en cuenta que el 8,7 % de la población sana no presenta pulso pedio. La ausencia 
simultánea de pulso pedio, tibial posterior y poplíteo es sugestiva en la enfermedad 
arterial periférica femoropoplítea.
 – Auscultación de soplos: Su presencia a nivel infrainguinal puede sugerir una estenosis 
femoral común.
 – Inspección de los pies: Búsqueda de alteraciones tróficas como atrofia cutánea, 
ungueal y pérdida de vello cutáneo, y alteraciones de temperatura como frialdad y 
sudoración. 
 – Exploración de otros territorios vasculares (carótidas y abdomen).
Diagnóstico hemodinámico. Los objetivos de la exploración vascular no invasiva de 
la enfermedad arterial periférica son confirmar un diagnóstico clínico y definir el nivel y la 
extensión de la obstrucción, dentro de ellas se incluyen:
 – Índice tobillo-brazo con valores inferiores a 0,9. 
 – Índice dedo-brazo con valor normal mayor que 0,65.
 – Eco-Doppler arterial del sector femoropoplíteo (tabla 1.4). 
24 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
 – Presiones segmentarias: Una diferencia de presión de 20 mm Hg o mayor en las 
presiones entre los segmentos, o bien cuando se comparan con los segmentos de 
la extremidad contralateral, constituyen un criterio de anormalidad.
Tabla 1.4. Equivalencias entre los hallazgos cartográficos y los grados de estenosis
Grado de estenosis Modo B y B-color Onda Doppler
Sin lesión Normal Trifásica
Lesión mínima Mínimas placas Trifásica
50 % Placa sin alteración del color Monofásica
50-70 % Placa con alteración del color Monofásica
70 % Solapamiento (aliasing) del color Monofásica
Oclusión No color Ausencia de onda
Tratamiento. Cuando la enfermedad es infrainguinal, el tratamiento depende de va-
rios factores entre los que se citan el nivel de los síntomas, la colateralidad de la arteria 
femoral profunda y el estado hemodinámico local. 
Tratamiento médico: El objetivo del tratamiento conservador en los pacientes con 
claudicación intermitente es mejorar los síntomas, aumentar la comodidad y la distancia 
de deambulación; en este último caso, se utilizan dos estrategias: la terapia de ejercicio 
y la farmacoterapia.
Tratamiento quirúrgico: Requiere criterios clínicos para la cirugía revascularizadora:
a) Claudicación intermitente grave: Es la claudicación intermitente que es impaciente.
b) Dolor de reposo moderado o intenso que no se alivie por métodos no quirúrgicos.
c) Úlcera o gangrenas, por lo general limitadas a los dedos, los talones o ambos, que 
no cicatrizan; más específicos si se sigue el criterio de isquemia crítica que pone en 
peligro el miembro o parte del miembro, y que se define por diferentes criterios:
 – Dolor de reposo persistente, recurrente, que requiera analgésicos regulares du-
rante un tiempo mayor de 2 semanas.
 – Ulceración o gangrena del pie o los dedos del pie.
 – Presión sistólica del tobillo menor de 50 mm Hg; además, se puede obtener 
más evidencia de la isquemia por angiografía o una de las siguientes pruebas:
• Presión sistólica del dedo del pie menor de 30 mm Hg.
• Presión transcutánea de oxígeno del área isquémica (TCPO2) menor o igual que 
10 mm Hg, que no aumenta con la inhalación de oxígeno.
Actualmente tiene mayor trascendencia la clasificación TASC II (fig. 1.11).
Por ello es importante determinar desde el punto de vista angiográfico, además del 
tracto de entrada, el tracto de salida, al cual se le otorga gran importancia; así pues, se 
toman en cuenta los siguientes criterios como predictores de éxito terapéutico:
 – Las tres arterias de la pierna permeable.
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 25
 – Dos arterias permeables en la pierna y un arco en el pie, o una arteria permeable y 
un arco del pie.
Tratamiento endovascular: Uno de los principales problemas que hay con el tratamien-
to endovascular en este segmento es la elevada prevalencia de enfermedad difusa, así 
como la existencia de fuerzas mecánicas variables desde el punto de vista biomecánico. 
La indicación primaria para el tratamiento endovascular (cirugía endovascular) de las 
lesiones infrapoplíteas es la salvación de la extremidad. Resulta oportuno aclarar que en los 
pacientes con claudicación intermitente la angioplastia no suele estar indicada. El stent en 
los vasos infrapoplíteos se reserva para aquellas situaciones en las cuales los resultados 
distan de ser óptimos tras la angioplastia transluminal percutánea (ATP). El uso de stents 
liberadores de fármacos está asociado a tasas de reestenosis favorables (tabla 1.5).
Fig. 1.11. Clasificación TASC II de las lesiones femoropoplíteas.
Fuente: García Herrera, A.L. (2018). Diagnóstico y tratamiento del pie diabético. La Habana: Editorial 
Elfos Scientae, p. 320.
Tabla 1.5. Clasificación TASC de las lesiones arterias infrageniculares
Tipo de lesión Hallazgos angiográficos
TASC A Lesiones únicas menores de 1 cm en los vasos tibiales y peroneos
TASC B
Estenosis focales múltiples de vasos tibiales o peroneos, cada una 
inferior a 1 cm de longitud 
Una o dos estenosis focales, cada una inferior a un 1 cm de 
longitud, en trifurcación tibial 
Estenosis tibial o peronea corta junto a ATP femoropoplítea
TASC C
Estenosis de 1 a 4 cm de longitud 
Oclusión de 1 a 4 cm de longitud de los vasos tibiales o peroneos 
Estenosis extensa de la trifurcación tibial
TASC D Oclusiones tibiales o peroneas superiores a 2 cm Enfermedad difusa en los vasos tibiales o peroneos
Fuente: García Herrera, A.L. (2018). Diagnóstico y tratamiento del pie diabético. La Habana: Editorial 
Elfos Scientae, p. 320.
26 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
Por su parte, la cirugía vascular convencional ofrece distintas técnicas de revas-
cularización para la enfermedad oclusiva difusa, que siguen las rutas anatómicas 
o extraanatómicas. Dentro de las variantes, según el tipo de cirugía, se encuentran: 
endarterectomíalocal con o sin implantación de parches, los bypass, procedimientos 
que pueden restaurar la perfusión sanguínea con el empleo de diferentes materiales de 
injerto como venas, injertos protésicos y los homoinjertos; estos últimos se emplean, 
sobre todo, en caso de complicaciones infecciosas. 
La revascularización quirúrgica es superior a la angioplastia en pacientes con ve-
nas de buena calidad para un bypass; se asocia además a aumento significativo en la 
supervivencia total posterior y una tendencia hacia la mejora en la supervivencia sin 
amputaciones. 
Otra reconstrucción quirúrgica infrainguinal es la profundaplastia, la corrección de 
la estenosis en el origen de la arteria femoral profunda. Puede considerarse como un 
procedimiento de tracto de entrada, en vez de un bypass distal, en presencia de una 
entrada proximal excelente (estenosis mayor que 50 % en el tercio proximal de la arteria 
femoral profunda y flujo colateral excelente en los vasos tibiales). 
La amputación se considera el último paso quirúrgico para resolver la isquemia 
irreversible de las extremidades, lo que permite que el paciente se recupere con rehabili-
tación y prótesis en aquellas situaciones donde exista una necrosis extensa o gangrena 
infecciosa. Los postrados vasculares (no ambulatorios) pueden beneficiarse de una 
amputación primaria. En el caso de la amputación secundaria, debe realizarse cuando 
la revascularización haya fracasado y la reintervención ya no sea posible, o cuando la 
extremidad continúe deteriorándose por infección o necrosis, a pesar de un injerto per-
meable; y en el caso del uso de la simpatectomía lumbar, su uso es polémico y no está 
respaldado por pruebas.
Formas etiológicas del síndrome de insuficiencia arterial 
crónica de las extremidades
Aterosclerosis obliterante
La aterosclerosis es la causa más frecuente de lesiones obstructivas en las arterias 
de los miembros inferiores; es un proceso de naturaleza sistémica. Es una enfermedad 
vascular arterial progresiva, que se desarrolla durante décadas y afecta todas las arterias 
del cuerpo; su génesis se encuentra asociada a la acumulación gradual de grasa e infla-
mación en sus paredes (arteriosclerosis), que ocasiona disfunción vascular. Evoluciona 
desde una leve lesión de la íntima (capa más interna de la arteria), pasa por la disfunción 
endotelial, que condiciona la formación de la placa arteriosclerótica; hasta la eventual 
estenosis severa u oclusión del flujo sanguíneo a través del vaso comprometido. 
Principales características de las lesiones de ateroesclerosis. La presencia de 
ateromas es la principal característica de las lesiones de ateroesclerosis. El ateroma es 
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 27
una lesión que consiste en un engrosamiento focal asimétrico de la capa más interna 
de la arteria, la íntima, constituido por células, elementos del tejido conectivo, lípidos 
y detritus. Las células de la inmunidad e inflamatorias de la sangre constituyen parte 
importante del ateroma, que además contiene endotelio vascular y células musculares 
lisas (fig. 1.12).
El ateroma es precedido por una estría grasa, una acumulación de células carga-
das de lípidos debajo del endotelio. La mayoría de estas células en la estría grasa son 
macrófagos, junto a algunas células T. Las estrías grasas prevalecen en las personas 
jóvenes, nunca causan síntomas y pueden progresar hacia el ateroma, o eventualmente, 
desaparecer.
Fig. 1.12. Placa de ateroma.
Complicaciones de una placa ateromatosa. Dentro de las complicaciones que se 
observan en la placa ateromatosa, se puede encontrar:
 – Calcificación: Fenómeno frecuente, especialmente en las placas ateromatosas anti-
guas, donde se produce el depósito de sales de calcio, con predominio de las de tipo 
distrófica. Para algunos no significaría una complicación, sino que sería parte de la 
evolución natural de la placa ateromatosa.
 – Ulceración: El reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del endotelio 
puede provocar la ulceración, con expulsión del material lipídico y cristales, y por 
ende embolizar territorios distales.
 – Trombosis: La alteración del endotelio provoca la agregación plaquetaria y el inicio 
de la coagulación. Generalmente, las trombosis son parte del lumen arterial y solo 
ocasionalmente lo ocluyen.
 – Hemorragia: Es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias coro-
narias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a través de la solución de 
continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa; la presencia de hemosiderina 
en las placas ateromatosas es indicio de microfocos hemorrágicos antiguos.
28 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL
 – Ruptura de la placa: Constituye una de las complicaciones más temidas puesto que 
conduce al desarrollo de síndromes isquémicos agudos. 
Evaluación no invasiva de una placa ateromatosa. Si bien en un Eco-Doppler se 
evalúa la morfología de la placa de ateroma, resulta importante, además de predecir su 
localización, determinar su comportamiento ecográfico, el cual permite diferenciarlas 
de la forma siguiente:
 – Tipo I: Placas ecolucentes uniformes, denominadas placas patógenas. 
 – Tipo II: Placas ecolucentes, pero que se asocian a menos de un 25 % de áreas 
ecogénicas.
 – Tipo III: Placas ecogénicas, pero a su vez muestran presencia de menos del 35 % 
ecolucentes. 
 – Tipo IV: Placas ecogénicas uniformes, también consideradas estables. 
La mayor parte de los pacientes que se aquejan de síntomas suelen tener placas de 
tipo I y II, mientras que otros, en los cuales la enfermedad vascular oclusiva transcurre 
generalmente asintomática, se detectan placas de tipo III y IV.
Arteriopatías inflamatorias
Las arteriopatías inflamatorias constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades 
caracterizadas patogénicamente por la presencia de un proceso inflamatorio no degenera-
tivo en la media arterial, con o sin afectación de la íntima o la adventicia, que suele culminar 
en la oclusión de la luz vascular y el desarrollo consiguiente de un espectro amplio de 
manifestaciones clínicas derivadas fundamentalmente de la isquemia tisular y la necrosis.
Etiología. El daño vascular puede ser ocasionado por un proceso primario o estar 
asociado a otras entidades, como es el caso de las enfermedades del tejido conectivo 
o autoinmunitarias, infecciones y neoplasias. La localización de los vasos afectados, su 
tamaño y los hallazgos histopatológicos constituyen características diferenciales que 
definen a los diferentes síndromes. 
Existen dos tipos de arteritis: específicas e inespecíficas.
Arteritis específicas 
Las arteritis específicas se clasifican en:
 – Arteritis infecciosas: La diferencia esencial entre estas arteritis microbianas ocurre 
en circunstancias en las cuales el foco primario no es cardiaco.
 – Arteritis secundarias o asociadas a proceso inmunitario: Las causas más frecuentes 
de arteritis secundaria en procesos inmunitarios están dadas por: 
• Arteritis reumatoide.
• Poliarteritis nudosa.
• Enfermedad de Kawasaki.
Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 29
• Espondiloartrosis seronegativa: Conjunto de síndromes artríticos que típicamente 
cursan con un factor reumatoideo (FR) negativo en el suero.
• Síndrome de Cogan. 
• Síndrome de Belicet.
• Arteritis de Churg-Strauss.
• Arteritis por hipersensibilidad: Las arterias de pequeño calibre se ven afectadas 
con depósito en la pared arterial de inmunocomplejos; se reconocen entre sus 
causas más frecuentes el uso de fármacos; algunos tipos de neoplasias, sobre 
todo de tipo hematológicas; pero también puede asociarse a tumores sólidos, otras 
enfermedades autoinmunitarias e infecciones. 
Arteritis inespecíficas
Las arteritis inespecíficas ocurren en circunstancias en las cuales la etiología no se 
encuentra bien precisada. Entre estas se deben citar: 
 – Arteritis de células gigantes: Afecta típicamente los grandes vasos