Filtracion glomerular

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Fisiología – Guyton – cap. 27 
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Filtración glomerular 
 
¿Cuál es el primer paso para la formación de la orina? Es la filtración de 
líquidos a través de los capilares glomerulares en la capsula de Bowman. 
De aproximadamente 180l al día que pasan a los capilares, se reabsorbe la 
mayor parte donde solamente se excreta 1l aprox en el dia. 
Para el proceso de filtración se necesita: 
Un elevado flujo sanguíneo de 1100 ml/min o un 22% del gasto cardiaco total. 
¿En dónde ocurre el filtrado? En los capilares glomerulares. 
¿Cómo está formado la membrana de los capilares glomerulares? 
Por tres capas principales: 
1. Endotelio capilar con sus fenestraciones 
Consta de proteínas celulares endoteliales de carga negativas por 
lo que dificultan el paso de proteínas plasmáticas. Su función 
principal que la separación mecánica de los componentes de 
sangre y el plasma 
 
 
2. Membrana basal que es la capa 
media 
Consta de una red de colágeno y fibrillas de 
proteoglucanos que tienen espacio que 
permiten la filtración de agua y solutos. Evita 
proteínas plasmáticas debido a su carga 
negativas. 
 
 
3. Capa de células epiteliales (podocitos) 
capa externa 
 
Las células tienen prolongaciones largas que rodean la 
superficie externa de los capilares. Los podocitos estas 
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separados por poros en hendiduras que mueven el filtrado. Los podocitos tienen carga 
negativa restringiendo a las proteínas. 
La capacidad de filtración de sustancias por la membrana es 
inversamente proporcional a su tamaño molecular, aunque también 
la carga eléctrica influye. 
▪ Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor 
facilidad que las moléculas del mismo tamaño con carga 
positiva. Esto se debe que los proteoglucanos de la membrana 
tienen carga negativa. 
 
La FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal 
La filtración glomerular es de 125ml/min 
lo que equivale a 180l/día. 
- Por minuto pasan 625ml de flujo 
plasmático renal a los riñones. PERO solo 
20%, que son 125ml, se filtran. 
 
- De esos 125ml/min se reabsorbe 
124ml/min, por lo que solo se excreta 
1ml/min. 
 
 
 
 
 
 
 
El flujo plasmático que se filtra se denomina: Fracción de filtración, que es = a la 
filtración glomerular/flujo plasmático renal: 
 
125ml/min/625ml/min= 0,2 
 
 
 
¿Por qué es importante esta filtración? Es importante ya que existen 
productos de desecho metabólico como urea y creatinina que dependen de esta 
filtración para eliminarlas del organismo, ya que si hay una acumulación de estas 
sustancias van a resultar toxicas para el cuerpo. 
 
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Determinantes de la filtración glomerular 
Los factores determinantes son: 
1. La suma de fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas de la membrana 
glomerular (presión de filtración neta) 
2. Por el coeficiente glomerular Kf 
La fórmula de estas determinantes 
es: 
• Presión de filtración neta: es la suma de las fuerzas hidrostática y 
coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los 
capilares glomerulares. 
Estas fuerzas son: 
- La presión hidrostática dentro de los capilares que favorece la filtración 
(PG) = 60mmHg 
- La presión hidrostática en la capsula de Bowman, fuera de los capilares, 
que se opone a la filtración (PB)= 18mmHg 
- La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar 
glomerular (πG) que se opone a la filtración = 32mmHg 
- La presión coloidosmótica de las proteínas en la capsula de Bowman (πB) 
que favorece la filtración = 0mmHg 
 
La diferencia de estas presiones, nos da la presión de filtración 
neta que es de 10mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Coeficiente glomerular Kf: Es una medida que es producto de la 
conductividad hidráulica y el área superficial de los productos 
capilares glomerulares. 
Se la estima dividendo: 
Kf= FG/Presión de filtración neta 
Teniendo en cuenta que la FG es de 125ml/min y la presión de 
filtración neta es de 10mmHg: 
Kf= 125ml/min / 10mmHg= 12,5ml/min/mmHg 
 
Entonces teniendo en cuanta la primera formula mencionada de 
filtración glomerular: 
 
Si hay un aumento del Kf también lo hace FG, lo mismo si disminuye la 
Kf también baja la FG. 
 
➢ Si hay un aumento de la presión hidrostática en la capsula de 
Bowman, se reduce la filtración glomerular. Y si sucede lo 
contrario; a menor presión, mayor filtración glomerular. 
 
➢ Si hay un aumento de la presión coloidosmótica capilar 
glomerular, se reduce la filtración glomerular. 
Esto sucede cuando pasa la sangre desde art. aferente hacia la 
eferente, la cc de proteínas plasmática aumenta un 20%. 
En la art aferente, la presión coloidosmótica es de 28mmHg, pero 
cuando llega a la eferente la presión es de 36mmHg. 
La presión coloidosmótica del plasma arterial y la fracción de 
filtración, son dos factores que influyen sobre ese cambio de presión. 
 
 
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➢ El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular 
incrementa la filtración glomerular. 
La presión hidrostática glomerular depende de: 
- La presión arterial 
- La resistencia arteriolar aferente 
- La resistencia arteriolar eferente 
También tener en cuenta: 
 
 
Flujo sanguíneo renal 
La presión de la arteria renal que entra a los riñones es de 100 mmHg. 
A partir de la arteria aferente la presión capilar glomerular es de 
60mmHg. 
A partir de la arteria eferente, en los capilares peritubulares la 
presión ya es de 8mmHg. 
 
 
 
 
 
 
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Como se mencionó anteriormente, el flujo sanguíneo renal es de 
1100ml/min o 22% del gasto cardiaco. Este flujo aporta nutrientes y se 
lleva los productos de desecho. 
 
 
 
 
Por lo que el flujo sanguíneo está ligado al control de la filtración 
glomerular y a las funciones excretoras de los riñones. 
 
Flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno 
El flujo sanguíneo renal, en proporción a su peso es 7 veces más 
elevado en comparación a la del cerebro y su consumo de oxígeno es 
el doble. 
¿Por qué consume tanto oxigeno? Por el hecho de la elevada 
reabsorción de sodio (Na) en los túbulos renales. 
Por lo que, si disminuye el flujo renal y la filtración glomerular, se 
filtra y reabsorbe menos sodio por lo que se consume menos oxígeno. 
Entonces… 
El consumo renal de oxígeno es proporcional a la reabsorción tubular 
renal de sodio. Relacionado con la FG y la velocidad de filtración de 
sodio. 
 
 
 
 
 
 
Objetivo del flujo sanguíneo renal 
Aportar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular y así 
lograr la regulación de los volúmenes del líquido corporal y la cc de 
solutos. 
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Determinantes del flujo sanguíneo renal 
Este flujo está determinado por el gradiente de presión a través de 
los vasos renales, es decir: la diferencia entre las presiones 
hidrostáticas en la arteria renal y en la vena renal, dividido por la 
resistencia vascular total renal. 
Los tres segmentos principales donde residen la mayor parte de la 
resistencia vascular renal son: 
- Arterias interlobulillares 
- Arterias aferentes 
- Arteriolas eferentes 
 
➢ El aumento de resistencia en cualquiera de esos segmentos 
reduce el flujo sanguíneo renal. En caso de disminuir la 
resistencia también disminuye el flujo sanguíneo. 
 
➢ Su resistencia está controlada por el sistema nervioso 
simpático, hormas y mecanismos de control local interno.Cambios en la presión arterial tienen poca influencia sobre el flujo 
sanguíneo renal ¿Por qué? 
Porque los riñones constan de un proceso de 
autorregulación. Es decir, cuando la presión arterial se mantiene 
entre 80 y 170mmHg, el flujo sanguíneo renal y la FG se mantienen 
relativamente constantes. 
El proceso de autorregulación se produce por mecanismos 
intrínsecos. 
 
 
 
 
 
 
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Control de la filtración glomerular y del flujo 
sanguíneo 
 
Los determinantes de la FG sujetos al control fisiológicos son: 
- La presión hidrostática glomerular (60mmHg) 
- La presión coloidosmótica glomerular (32mmHg) 
Esas determinantes están influenciadas por: 
• Sistema nervioso simpático 
• Hormonas 
• Autacoides (sustancias vasoactivas que liberan los riñones) 
• Controles de retroalimentación intrínseco a los riñones) 
 
Sistema nervioso simpático 
➢ Estimulación leve ejerce poca influencia sobre el flujo 
sanguíneo y FG. 
➢ Estimulación intensa provoca contracción de arteriolas renales 
reduciendo el flujo sanguíneo y FG. 
 
Hormonas y autacoides 
 
o Adrenalina y noradrenalina: 
- Liberados por la medula suprarrenal en consecuencia de la 
estimulación simpática. 
- Generan vasoconstricción de arteriolas aferentes y eferente, 
disminuyendo el flujo y FG. 
- Se liberan en caso extremos (ej. Hemorragia) 
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o Endotelina 
- Vasoconstrictor liberado por células endoteliales lesionadas. 
- Causa vasoconstricción de arteriolas renales disminuyendo el 
flujo y FG. 
 
o Angiotensina II 
- Es una hormona circulante y autacoide local ya que se forma en 
los riñones, y se libera por perdidas de volumen o dietas baja en 
sodio 
- Acción vasoconstrictora que ejerce en la arteriola eferente 
- Elevan la presión hidrostática glomerular mientras reducen el 
flujo sanguíneo renal y así aumentando la reabsorción de H2O y 
sodio. 
 
 
 
 
 
 
 
o Oxido nítrico 
- Autacoide liberado por el endotelio vascular 
- Reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG. 
 
 
o Prostaglandina y bradicinina 
- Producen vasodilatación aumentando el flujo sanguíneo renal y 
FG. 
- Pueden amortiguar efector vasoconstrictores de nervios 
simpático o de la angiotensina II 
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Autorregulación de la FG y del flujo sanguíneo renal 
 
Principal función de la autorregulación: mantener un FG 
relativamente constante que permita un control preciso de la 
expresión renal de agua y solutos. 
Retroalimentación tubuloglomerular: mecanismo que acopla 
los cambios de cc de cloruro de sodio en la macula densa al control de 
la resistencia arteriola renal y autorregulación de FG. 
Consta de dos componentes que actúan juntos al control de la FG: 
➢ Retroalimentación arteriolar aferente 
➢ Retroalimentacion arteriolar eferente. 
Dependen del complejo yuxtaglomerular 
 
Formado por 
- la macula densa, que son células 
epiteliales especializadas ubicadas en 
porción inicial del túbulo contorneado 
distal 
- Células yuxtaglomerulares que son 
células especializadas ubicadas en las 
paredes de ambas arteriolas 
 
 
 
 
• Cuando baja la presión arterial, disminuye la FG causando una reducción 
de velocidad del flujo sanguíneo que llega al asa de Henle. Por lo que, a 
menor velocidad de flujo mayor reabsorción. 
Aumenta la reabsorción de cloruro de sodio por ende las cc tubulares de 
cloruro de sodio disminuyen. Esto es detectado por la macula densa. 
 
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La disminución de cc de cloruro de sodio en la macula densa, 
causa: 
1. Reduce la resistencia en las arteriolas aferentes provocando el 
aumento de la presión hidrostática y ayuda a normalizar la FG 
2. Aumenta la liberación de renina en las células 
yuxtaglomerulares. 
¿Qué es la renina? Es una proteasa, que activa el angiotensinógeno 
de la sangre que es producido por el hígado. Se convierte en 
angiotensina I que cuando llega a los pulmones, por una enzima 
convertidora, se forma a angiotensina II que es un vasoconstrictor 
que evita reducciones de la presión hidrostática glomerular y de la 
FG. 
También estimula la liberación de aldosterona y ADH 
 
 
 
 
 
 
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Autorregulación miógena del flujo sanguíneo renal y de 
la FG 
 
Es otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del 
flujo sanguíneo renal y FG. 
➢ Se da cuando hay un aumento de la presión en las 
arteriolas logrando un estiramiento de las paredes 
vasculares que aumenta la permeabilidad del calcio. 
➢ La entrada de calcio provoca la contracción del musculo 
liso 
¿Por qué es tan importante en los riñones? 
Porque funciona como un amortiguador cuando hay un 
aumento brusco de presión arterial evitando el daño. 
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