Clase de EAB 2023 cursos de ventilacion mecanica (3)

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Equilibrio ácido-base 
Principios básicos 
Curso de Ventilación Mecánica junio 2023 
Objetivos del curso :
Conocer y monitorear adecuadamente el Intercambio gaseoso y el equilibrio Ácido-base en sangre para la evaluación de los paciente que lo ameriten. 
Conocer como funcionan los sistemas de amortiguación para mantener el pH y equilibrio acido-base en rangos normales 
Conocer los diagramas e indicadores que permiten analizar los desequilibrios Ácido-base.
Reconocer los diferentes trastornos Ácidos-bases 
El análisis de gases en sangre arterial se refiere a la medición del:
 pH
Presiones parciales de oxígeno (PaO2) 
Presión de dióxido de carbono (PaCO2)
El Intercambio de gases pulmonares se refiere a 
	(OXIGENACIÓN) :la transferencia de Oxígeno de la 	atmósfera 	hacia la circulación. 
	(VENTILACIÓN) : la eliminación de CO2 del torrente 	sanguíneo hacia la atmósfera.
Equilibrio ‘ácido- básico pH
GASES ARTERIALES y Equilibrio Acido-base.
Valores normales de EAB en sangre arterial 
	 pH : 7.35- 7.45 (7.40)
	 PaCO2 : 35-45 mmHg. 
 40 mmHg
	 PaO2 : 80 a 100 mmHg. 
	 Bicarbonato: 22-26 mmol/L
 (24mmol/L)
	 E base : -3 a +1 mmol/L
Sangre venosa periferica y mixta el pH 0.02-0.04 menor al arterial
Leve 80-60 mmHg
Moderada 59-40 mmHg
Severa < 40 mmHg 
1 Kpa = 7.52 mmHg
Hipoxemia : PaO2 < 80 mmHg ;SatO2 ,90%
Factores que determinan los cambios en la PaO2:
Ventilación Alveolar PcO2
Concentración de O2 en = aire inspirado (FiO2)
Relación de la ventilación con la perfusión (V/Q)
Pr parcial O2 variable 
 Concentracion de O2 enAire 21%. 
1.- Espesor de la Membrana.
2.- Coeficiente de Difusión de 
 los gases.
3.- Superficie de la Membrana. 
4.- Gradiente de Presión. 
Difusión del O2 y C02 La Membrana Alveolo-capilar
(Factores relacionados con la difusión de gases )DLCO 
Las moléculas de diferentes gases tienen velocidades diferentes, a temperatura diferente, dependiendo sólo de la presión...
Ley de difusión de Graham. Dependen inversamente de la masa molecular 
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ventilation/perfusion (V/Q) mismatch
			Rel V/Q (SHUNT) 
Po2 baja 
PaCO2 Normal o baja 
V/Q mismatch allows poorly oxygenated blood to re-enter the arterial circulation, thus lowering PaO2 and SaO2. Provided overall alveolar ventilation is maintained, the V/Q mismatch does not lead to an increase in PaCO2.
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1.- Concentracion de Hb : 
 capacidad de trasportadora.
2.- Saturacion de Hb con el O2 (SO2): 
 Sitios disponibles en la Hb para una 
 molecula de O2. 
SatO2 (oxiemtria de pulso )indicador de oxigenacion .
Menos acusiosa cuando la Sat < 75% y cuando hay hipoperfusion tisular . 
TRANSPORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS 
Curva de saturación Hb O2 (SO2)
97% del O2 es transportado por la Hb 20 ml de O2 /100 ml de sangre .
3% es el Oxigeno disuelto 
(0.3ml de O2/100 ml de sangre)
P50 es la PO2 a la cual la Hb comienza a ser saturada en un 50% con el O2
PO2 is not the amount of O2 in blood but is the driving force for saturating Hb with O2. In general, the higher the Po2, the higher the So2, but the curve is
not linear. The green line is known as the ‘flat part of the curve’: changes in Po2 over this range have relatively little effect on the So2. By contrast, the red line is known as the ‘steep part of the curve’: even small changes in Po2 over this range may have a major impact on So2. 
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Amortiguadores fisiológicos (Proteínas plasmáticas) 
 
Efecto Bohr: A medida que en sangre arterial se pierde afinidad de la Hb por O2 y se libera O2 a los tejidos , la concentración de CO2 es alta en los tejidos periféricos permitiendo unión con la Hb . 
Efecto Haldane : En los capilares pulmonares la presión de O2 es elevada favoreciendo la unión de O2 a la Hemoglobina y permitiendo la liberación de CO2 por la Hb .
Transporte de CO2
Es el valor del pH en la cual el acido se encuentra disociado en un 50% y alcanza su máxima capacidad amortiguadora pK 6 H2CO3/HCO3 
HIPOXIA 
Hemoglobina 
 no puede transportar
O2 
HIPOXIA
cel no obtienen O2
Isquemia 
Shock
 Anemia 
Alteracion de Oxigenacion 
Baja PaO2
Crónico o agudo
Mecanismo compensatorio 
Respuesta ventilatoria a la Hipoxia
Tolerancia de los órganos vitales a la Hipoxemia 
Importancia clínica de la hipoxemia 
 Equilibrio Ácido-base 
pH= pK+l0g [HCO3-]/H2CO3
Ecuación de Henderson Hasselbalch
Base conjugada 
H+ + HCO3- CO2 + H2O
pH
ExB
H+
PCO2
DefB
HCO3-
pH es el log neg de la [ H+]
pH=- log10{1/[H+]}
		1nmol/L = 0.000000001 mol/L (mol x 10-9)
		40nmol/L.= 0.000000040mol/L (40x109)
 
pH = log 1/0.000000040 > pH = log 25.000.000
			pH = 7.40 +/-0.02
[H+]= 40+/- 2 nmol/L concentración de iones hidrogeno libres en el plasma.
El organismo mantiene la neutralidad (pH 6.8) dentro de la célula, donde se desarrolla los procesos bioquímicos manteniendo el pH arterial en 7.40.
Balance estequiométrico , equimolar 
The terms acidity and alkalinity simply refer to the concentration of free hydrogen ions (H+) in a solution. H+ concentration can be expressed directly in nanomoles per litre (nmol/L) or as pH (see facing page). 
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Ecuación de Henderson-Hasselbalch: 
equilibrio Acido-base 
		 Alveolar
		CO2
	CO2+ H2O H2CO3 H + + HCO3-
Ley de acción de masas :[ H +][HCO3-]/[H2CO3] = K (constante)
1.- Estado de equilibrio entre los reactantes y el producto ,bajo circunstancias de temp y [ ].
Riñón
 AC
Acido: Sustancia donadora de H+
Base : Sustancia receptora de H+ 
Primero, esta ecuación muestra que el CO2, cuando se disuelve en la sangre, se convierte en un ácido. Cuanto más CO2 se agrega a la sangre, más H2CO3 (ácido carbónico) se producido, que se disocia para liberar H+ libre. The terms acidity and alkalinity simply refer to the concentration of free hydrogen ions (H+) in a solution. H+ concentration can be expressed directly in nanomoles per litre (nmol/L) or as pH (see facing page). 
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El pH determina el equilibrio entre la producción y excreción de ácidos y bases 
El pH determina el equilibrio entre la producción y excreción de ácidos y bases . Sus rangos son estrechos por lo que se expresan en log de la concentración de H+
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Producción de ácidos y bases 
Ácido volátil (15-20 moles/día) 		CO2
Ácido no volátil (150- 200 mEq/día ):
 Láctico
Cetoácidos
Sulfúrico(met,cys)
Clorhídrico (lys,arg,his)
Fosfórico
Bases(100 mEq/día) 
Metabolismo proteico 50 – 100 meq H+/ día
Metabolismo de grasas y carbohidratos.
 
15000
mmol CO2 
Mecanismo de regulación del equilibrio ácido-base 
 Neutralización química por buffers extra e intracelulares
 Control de pCO2 alveolar por los pulmones
Alteración de excreción renal de H+ para regular [HCO3-]pl
		
	Extracelulares 
	Bicarbonato (HCO3.) representa 50% de la capacidad amortiguadora en el plasma	
	Fosfatos
	Intracelulares 
	Proteínas
	Fosfatos inorgánicos
	Hemoglobina
Sustancias Amortiguadoras
Secuencia y potencia de los amortiguadores 
La amortiguación plasmática es inmediata con una potencia baja.
 Extracelular : 40%, HCO3/H2CO3
 Intracelular : 60%, AA , HCO3/CO2,PO4
Amortiguación respiratoria
	PCO2 alveolar , ventilación minuto(70.000 
 	mEq/dia) .tarda 1 a 3 min y es de potencia 	intermedia.
Renal :
	Es tardía de 24 a 48 horas y de mayor 	potencia : 	Reabsorción, regeneración y 	eliminación de HCO3, 	eliminación de ácidos fijos. 
Mecanismos de eliminación de H+
1) Como protones libres:
		A la máxima concentración urinaria sólo se eliminan 
		0.1 mEq H+ /día.
2) Unidos al tampón fosfato:
	-	HPO4-2 / H2PO4-
	-	A pH = 7.4, 10 - 30 mEq H+ / día
	-	7.4 = 6.8 + log [Na2HPO4] / [NaH2PO4] 
					 (se excreta en la orina)
3) Unidos al tampón NH3/NH4+
	 - 20 - 50 mEq / día 
 El NH3 se sintetiza a partir de la desaminación de la 		glutamina.
		NH3 + H+ ==> NH4+ (se elimina comosal)
		
Regulación renal, reabsorción de HCO3 
El 85% del HCO3 filtrado se reabsorbe en forma inmediata .
			80% de la carga filtrada a nivel proximal
			20% a nivel distal
			En condiciones normales no se excreta HCO3 por la orina.
Actividad metabólica del riñón :
	La combinación de hidrogeniones 	excretados SO4H2 y PO4H2 depende del 	grado de 	acidez , y permite la 	excreción de 	ácidos y la 	reformación de HCO3.
Excreción de acidez titulable 
Etapa pre analítica 
	OBTENCION DE LA MUESTRA DE SANGRE COMPLETA DE ORIGEN ARTERIAL 
	Jeringas de plástico , heparinizada solo las paredes 
	Sin burbujas de aire.
	Almacenamiento y transporte (rápida si se almacena por mas de 10 min temp 0-4°C
	Identificación adecuada de la muestra. 
	Punción arterial : radial (ubicación superficial, circulación colateral) 
	
Tomar muestras de 2-4 ml de sangre. 
TEST DE ALLEN MODIFICADO
Analizadores de gases sanguíneos
pH (parámetro indicador de acidez o alcalinidad )
	Rango de referencia del pH en el adulto: 
	7:35-7.45
Tiene en su relación con el PaCO2 expresando su 	componente 	respiratorio.
Tiene en su relación con el bicarbonato (HCO3 )y el exceso de base un componente metabólico.
HCO3 estándar es el carbonato de hidrogeno en plasma equilibrado con una PaCO2 de 40 mmHg y una PaO2 de 100 mmHg
Oxigenación PaO2
Ventilación	PaCO2
Equilibrio Acido Básico :
		pH
 
		HCO3
Trastornos metabólicos: 
Por ganancia de Ácidos, 
Pérdida de bases por causas renales o extrarenales, 
o por ganancia de álcalis 
Trastornos respiratorios: Debido alteraciones de la eliminación del cO2 por los pulmones
. 
Interpretacion del equilibrio A-B
1er paso: 
La medición del pH y PCO2 son los primeros parámetros a evaluar, y nos permiten identificar si existe un trastorno o desequilibrio A- B.
2do paso: 
Una alteración A-B esta presente, si el pH o el PCO2 ,están fuera de los rangos de normalidad , aunque se encuentre normal uno de los dos parámetros (pH o PCO2).
3er paso : 
Si el pH y la PCO2 (ambos), están fuera de los rangos de normalidad Y van en la misma dirección , el desequilibrio A-B primario es de origen metabólico.
4to paso :
Si los cambios de pH y PCO2 van en dirección opuesta el trastorno primario es de origen respiratorio. 	
. 
Las reglas de “oro”
de los gases arteriales
1era regla de oro
2da regla de oro 
Evaluación “del componente compensador renal” (calculando la (ΔpH esperado-pH medido) multiplicando por 10 y dividiendo por 0.15 así tenemos el Exceso o déficit de base que acompañan al trastorno primario. 
Los cambios de PCO2 de 10 mmHg conllevan a cambios inversos(opuestos) del pH en 0.08 Ud. (Compromiso respiratorio) 
Como analizar los gases arteriales:
1 er paso: Como esta el pH
		
7.35 – 7.45
< 7.35
 ACIDEMIA
7.45
 ALCALEMIA
 pH 7.40
pCO2
HCO3-
Análisis de los gases arteriales.
 
pH < 7.35
ACIDEMIA
Acidosis Metabólica
Acidosis Respiratoria
pH> 7.45
ALCALEMIA
HCO3-
pCO2
Alcalosis Metabólica
Alcalosis Respiratoria
2 do paso : Que trastorno primario explica el pH?
Trastornos primarios
Metabólicos. 
Respiratorios.
Los trastornos metabólicos están relacionados con el HCO3-.
Los trastornos respiratorios están relacionados con el PaCO2.
Alteraciones primarias, tipos y tiempo de respuestas compensatorias del organismo
	Alteraciones primarias	Respuesta compensadora	Tiempo de respuesta 
	Acidosis metabólica	Alcalosis respiratoria	12-24 HRS 
	Acidosis respiratoria 	Alcalosis metabólica	Aguda: min
Crónica: 2-4 días 
	Alcalosis metabólica 	Acidosis respiratoria	Irregular
	Alcalosis respiratoria	Acidosis metabólica	Aguda: min
Cronica:2-4 días 
RESALTAR EL TIEMPO DE RESPUESTA 
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EVALUAR EL pH y el PaCO2 (respuesta primaria)
Si van en dirección contraria el trastorno ácido-base es de origen respiratorio( agudo) ,por cada 1 mm Hg de la PaCO2 varia en dirección contraria en 0.008 las unidades de pH y cambios menos agudos las variaciones del pH son de 0.003 U por 1 mmHg 
Si el compromiso es respiratorio debe evaluarse el componente compensador renal calculando la (Δ pHesperado -pH medido) multiplicando por 10 y dividiendo por 0.15 así tenemos el Exceso o déficit de base que acompañan al trastorno primario. 
Análisis gasométrico 
Análisis gasométrico 
1era regla de oro de los gases arteriales : 
Los cambios de PCO2 de 10 mmHg conllevan a cambios inversos(opuestos) del pH en 0.08 Ud. (Compromiso respiratorio) 
2da regla de oro de los gases arteriales 
 Evaluación “del componente compensador renal” (calculando la (ΔpH esperado-pH medido) multiplicando por 10 y dividiendo por 0.15 así tenemos el Exceso o déficit de base que acompañan al trastorno primario. 
Análisis gasométrico 
	 
 pH 	NORMAL
	 pCO2	
	40-33= 7 X 0.08/10 =0.05	7.40+0.05=
7.45
	7.45-7.42 x 10/0.15 = 2	-2 Def Be
		
 ACIDEMIA: Aumento en la concentración de H+ en sangre que se traduce en disminución del pH
ACIDOSIS: Todos aquellos procesos que aumentan la H+ en sangre y que podría o no causar acidemia.
pH < 7.35: Acidemia 
Riñón
		
 Alveolar
		
	CO2+ H2O H2CO3 H + + HCO3-
No siempre es fácil distinguir dos procesos primarios opuestos de una perturbación compensada. Un método más preciso que el descrito anteriormente consiste en calcular la respuesta compensatoria esperada para cualquier perturbación primaria dada. Sin embargo, estos cálculos suelen ser innecesarios y no son necesarios para los escenarios de casos.
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Interpretación de los gases Arteriales (ABC)
	pH	7.29
	pCO2	33 mmHg
	pO2	112 mmHg 
	Na+	140 mmol/L
	K+	3.1 mmol/L
	Glu 	127 mg/dl
	Lac 	3.0 mmol/L
	Htc	41%
	 pH bajo
	pCO2 BAJO
	Ambos parámetros van en la misma dirección 
	ΔPaCO2 (40-33)= 7x0.08/10= 0.05 
	pHe = 7.40+0.05=7.45
	7.45-7.29= 0.16x10/0.15= -10.6
	Déficit de Base =-10.6 
	
Interpretación de los gases arteriales 
Acidosis Metabólica no compensada 
pH < 7.35 : Acidemia
La alteración primaria ,puede ser de origen respiratorio :
Incapacidad de eliminar el acido volátil PCO2)
Hipoventilación alveolar	.	
Central (centro respiratorio)
Obstructivo pulmonar (árbol traqueo bronquial) 
Neuromuscular (placa motora, nervio periféricos)
(Aumento de la concentración de H+)
1era regla: los cambios del PaCO2 en 10 mmHg van acompañados de cambios del pH en 0.08 Ud en relación inversa 
pH 7.36 , PaCO2 60 mmHg , HCO3 33 mmol/L 
Trastorno primario de origen respiratorio agudo :
 el pH varia 0.08 inversamente a los cambios de la PaCO2 en 10 mmHg
0.08
PaCO2
pH
10 mmHg
7.40 - 0.16 =7,24
20 mmHg
Diferencia del PaCO2 60-40 = 20 mmHg 
20 x0.08/10= 0.16
7.40-0.16= 7.24
 2do paso: Determinar y evaluar la respuesta compensadora:
Cambios crónicos con compensación renal:
GA MEDIDOS : pH 7.36 , PaCO2 60 mmHg , HCO3 33 mmol/L 
			Exceso de Base: 8.6 mmol/L
1era regla calculo del pH esperado : DPaCO2 : 60-40: 20 x 0.08/10 =0.16 
pH esperado : 7.40- 0.16= 7.24 .
2da regla compensación metabólica:
	Dif pH: 7.24-7.36: 0.12
0.15
+
-
10 BE
10 BE
ΔPh
0.15
EB :0.12x10/0.15=8
pH < 7.35: Acidemia 
(Aumento de la concentración de H+) desencadenada por una alteración metabólica (renal) 
	Incapacidad del riñón de mantener una reabsorción 	de 	HCO3
 	Producción exagerada o no controlada de otros ácidos no 	volátiles 	(Intoxicación por methanol, salicilatos, láctico, 	cetoacidosis)
		\
	Hiperclorémica( diarreas, perdidas renales )
Perdida de equilibrio entre las iones (cationes y aniones)
Anión Gap VN:8-16 mEq/l 
Ecuación : Na-(Cl- +HCO3) 
Caso clínico y evaluación gasométrica:
Paciente femenina 58 años 
POI de CCV resección de Tumor en Aurícula izquierda (mixoma)
Tiempo de bomba de 30 min
Cirugía sin complicaciones.
Ingreso a UCIa
Intubada conectada a VM parámetros de VM : controlada por vol 
	Fio2 50%
	440 vc
	Fr 14
	6 peep
	 pH 7.31. 
	 pCO2 36.9. mmHg 
pH e 7.42 
	 pO2 135 mmHg
	 Def Base 6.8 (7.33)
	 Na 137 mmol/LCl 112 mmol/L
	 
	
Diagnostico y evolución clínica 
Insuficiencia Respiratoria tipo I.
 Postoperatorio de CCV: resección de Tu auricular .
Acidosis Metabólica parcialmente compensada.
Plan y Discusión:
Paciente esta en Ventilación mecánica por lo que la Fr es controlada por el ventilador.
En POI de cirugía CCV no puede ser extubada inmediatamente. ;
 :
	Dolor +Acidosis + Anemia aguda ( Hb 8 	gr/dl) deben ser corregidas para iniciar 	el 	destete de la Ventilación mecánica en 	forma exitosa.
			Gases arteriales 
	 pH 7.44
	 PCO2 : 23.5 mmHg
	 PO2 : 159 mmHg
	 Def base =- 6.80
	 HCO2 : 15.70 
	 Na: 134 mmol/L
	 K : 3.6 mmol/L
	 Cloro : 115 mmol/L
	 1era regla : relación inversa de 10 mmHg CO2 a 0.08 de valor del pH
	40-23.5 = 16.5 x 0.08/10 = 0.13
	Aplicando la 2da regla de oro: : 7.40 +. 013 = 7.53 – 7.44= 0.09 x10/0.15 = 6 
	Resultado = def de base -6 
	La cantida de base que se necesita para compensar la acidosis 
	
Parámetros ventilación mecánica
Presion de soporte :10 cm H2O
Peep: 6 cmH2O
Fio2 40%
Fr del pac :14x’
Hb: 8 gr a 9.4 gr 
	 pH 7,39	
	 pCO2 24,4	 
	 PO2 172	 
	 Sat O2 99.70 %	
	 Exc Base -9.20	
	 Na :134.mmol/L 	
	 K : 3.9 mmol/L	
	 Cloro: 107 mmol/L	
pH >7.45 : Alcalemia
Disminución la concentración de los H+
Relacionado con el componente pulmonar (aumento de la ventilación alveolar de origen primario o secundario a otra alteración metabólica).
Relacionado con vómitos, diuréticos de ASA de Henle, ingesta de bicarbonato.
	pH	7.50	
	pCO2	56 mmHg	
	pO2	72 mmHg	
	Na+	141 mmmol/L	
	K+	2.8 mmol/L	
	Ca++	3.81 mg/dl	
	Lac	1.5 mmol/L	
	Htc	31%	
	Ca++ 	3.97 mg/dl
	HCO3-	43.7 mmol/L
	TCO2	45.4 mmol/L
	BE ect	20.5 mmol/L
	BE (B)	18.2 mmol/L
	SatO2	96%
	THbc	9.6g/dl
Parametros calculados 
Parametros medidos
pH 7.50 y PaCO 2 56mmHg ambos parámetros van en la misma dirección. .El desequilibrio ácido-base no es de origen respiratorio primario.
ΔPaCO2 es 56-40 = 16 x0.08= 0.12. 
pH esperado 7.40 -0.12 = 7.28 
. 
7.28 -7.50 x10/0.15 =. 14.66 EB
Desorden Mixto: 
	Alcalemia metabólica + Acidosis Respiratoria compensatoria + Hipoxemia leve e Hipokalemia. 
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Equilibrio A-B y gases Arteriales 
Herramienta Diagnóstica 
Seguimiento Clínico 
Modificación del tratamiento 
Fin de la presentacion 
Curso de Ventilacion Mecanica 2023
Medicina Crítica
CJPT
Lavf58.19.102