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© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos Trastornos de la conducta alimentaria L. Sánchez-Planell y C. Oliveira C a p í t u l o 51 • La anorexia nerviosa es un trastorno que trasciende el simple deseo de ser delgado y hacer dieta. • El factor precipitante más frecuente de un trastorno alimentario es una dieta restrictiva. • La correcta y precoz identificación de los trastornos alimentarios, con establecimiento de un tratamiento adecuado, mejora su pronóstico. P U N T O S C L A V E INTRODUCCIÓN Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) se han convertido en las últimas décadas en un importante foco de interés para la investigación básica y clínica. El interés ha surgido como una evidente necesidad de prevenir y dar respuesta terapéutica a condiciones clínicas que afec- tan a sectores importantes de la población. En efecto, si bien la obesidad está reconocida como uno de los tras- tornos de mayor prevalencia en la población, recientes estudios epidemiológicos y la impresión clínica diaria señalan que trastornos tales como la anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BN) presentan en las socie- dades occidentales una incidencia y prevalencia superio- res a lo que estimaciones intuitivas consideraban. La profundización en el estudio clínico de los diferentes TCA ha permitido conocer su tendencia a la cronicidad, su resistencia a las diferentes estrategias terapéuticas, la alta comorbilidad con otros trastornos psicopatológicos e incluso el alto índice de mortalidad que acompaña los casos crónicos. Por otra parte, el hecho de que el inicio de los cuadros ocurra habitualmente en la adolescencia o al inicio de la vida adulta comporta que el impacto personal y sociofamiliar de estos trastornos sea profundamente negativo. La conducta alimentaria normal y sus desviaciones patológicas sólo pueden comprenderse si se estudian bajo el enfoque de los tres niveles organizativos: neurobiológi- co, psicológico y relacional. Desde un punto de vista neu- robiológico, el progreso en la comprensión de los TCA se ha reflejado en el paso del estudio de las alteraciones con- ductuales tras lesiones cerebrales específicas al análisis de los mecanismos neuroquímicos responsables del control fisiológico normal y sus posibles desviaciones en las dife- rentes condiciones clínicas. Así, el clásico modelo neural dual debe comprenderse hoy de forma más compleja, tanto en lo que concierne al inicio de la comida como al mantenimiento de la ingesta y su finalización. Los cono- cimientos actuales sobre la neurotransmisión implicada en el control de la ingesta, el papel de los neuropéptidos, el concepto de cascada de saciedad (Blundell, 1995), etc., han intentado integrarse en modelos etiopatogénicos ex- plicativos de la anorexia y bulimia nerviosas, y también utilizarlos para encontrar posibles aplicaciones terapéuti- cas. Debe reconocerse que estos objetivos no están toda- vía cubiertos, en tanto que estas condiciones clínicas continúan siendo trastornos de base biológica no total- mente aclarada y en los que el tratamiento psicofarmaco- lógico o no es eficaz (AN) o, si se muestra razonablemen- te útil (BN), no conocemos suficientemente los mecanismos subyacentes a su efectividad. La experiencia clínica diaria demuestra hasta qué pun- to la influencia de los factores psicológicos personales y socioculturales es importante para el desarrollo de los trastornos de la alimentación, y cómo difícilmente puede llevarse a cabo una prevención y una orientación tera- péuticas globales sin tenerlos en cuenta. Como se verá más adelante, la concepción etiopatogénica actual de los TCA es claramente biopsicosocial y diacrónica, en el sen- tido de que tanto los factores biológicos como los psico- lógicos y sociales actúan como elementos predisponentes, precipitantes y perpetuantes. Este enfoque biopsicosocial, común, por otra parte, a la mayoría de los trastornos psiquiátricos, puede verse acusado de «hiperinclusivo» y de no haber todavía podido concretar ni jerárquica ni temporalmente los diferentes factores, pero es, evidente- mente, a la luz de nuestros conocimientos actuales, el único que puede ofrecer una visión global del desarrollo del cuadro clínico y asimismo el único que permite la e-805 Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-806 anorexia nerviosa Tipo restrictivo Tipo compulsivo/purgativo Bulimia nerviosa Tipo purgativo Tipo no purgativo trastorno de la conducta alimentaria no especificado Casos parciales atípicos de anorexia nerviosa Casos parciales atípicos de bulimia nerviosa Trastorno compulsivo (trastorno por atracón) taBla 51-1 Clasificación de los trastornos de la conducta alimentaria (DSM-IV-TR) posibilidad de diseño y aplicación de estrategias terapéu- ticas eficaces tanto a corto plazo como para la prevención de recaídas. CLASIFICACIÓN La falta de adecuados conocimientos etiopatogénicos ha determinado que la clasificación de los TCA se haya ba- sado clásicamente en criterios descriptivos. Así, se han diferenciado: 1. Trastornos cuantitativos, que comprenderían las ano- malías por exceso de ingesta (bulimia y potomanía) y por defecto (rechazo alimentario y anorexia). 2. Trastornos cualitativos o aberraciones alimentarias, que incluirían la pica o alotriofagia, y el mericismo o rumiación. La moderna historia de la clasificación de los TCA se inició con el establecimiento por parte del DSM-III de cinco categorías diagnósticas: AN, bulimia, pica, rumia- ción y una categoría residual denominada trastor- no atípico de la conducta alimentaria. En el DSM-III-R (1987) se mantuvieron estas categorías diagnósticas, aunque con modificaciones en los criterios diagnósticos de la AN, introducción del concepto de BN en sustitu- ción de la bulimia y calificación de la categoría residual como TCA no especificado. Esta clasificación fue objeto de críticas justificadas, y así, Beumont (1988) señaló que la inclusión de los trastornos de la alimentación en el grupo de trastornos de inicio en infancia y adolescencia era un tanto arbitraria, ya que no infrecuentemente la AN y sobre todo la BN se inician en la adolescencia tar- día y en la vida adulta. Otros puntos de disensión se centraron en el llamado TCA no especificado, «cajón de sastre» donde se mezclaban condiciones clínicas excesi- vamente heterogéneas, y en la exclusión de la obesidad. En efecto, si bien la obesidad es un trastorno con deter- minación multicausal (al igual que la AN y BN) y evi- dentemente en muchos casos las alteraciones psicopato- lógicas son inexistentes o muy discretas y de carácter netamente reactivo, también es cierto que en otros pa- cientes las alteraciones psicopatológicas desempeñan un papel predominante en la génesis y perpetuación de la obesidad, obstaculizando cualquier terapéutica estricta- mente somática. En el DSM-IV (1995), la clasificación de los TCA (tabla 51-1) ha experimentado algunas variaciones, que se mantienen en el DSM-IV-TR (2000). Por una parte, se consideran de forma independiente respecto a los tras- tornos de inicio en infancia y adolescencia, eliminando de los TCA la pica y la rumiación; se establecen subtipos tanto en la AN como en la BN, y en el epígrafe de TCA no especificado, junto a los casos parciales de AN y BN, se incluye el llamado trastorno por atracón para poder diagnosticar a los comedores compulsivos, cuyas caracte- rísticas clínicas difieren de las de la BN y que, al no utili- zar mecanismos compensatorios de su sobreingesta, de- sarrollan sobrepeso o franca obesidad. TRASTORNOS POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA Rechazo alimentario El rechazo alimentario es un síntoma que puede presen- tarse en muchos casos clínicos psiquiátricos y en todos los segmentos de edad. En la tabla 51-2 se señalan diversas condiciones clínicas en las que el síntomaadquiere prota- gonismo (se exceptúan las alteraciones paido-psiquiátri- cas). El reconocimiento del síntoma no siempre es fácil, ya que, por ejemplo, las pacientes con AN en etapas incipien- tes del proceso disimulan el rechazo encubriéndolo bajo una supuesta anorexia o molestias intestinales pospran- diales. Similar actitud de disimulo del síntoma puede ver- se también en pacientes paranoides con ideación delirante de envenenamiento. El rechazo alimentario no tiene, en la gran mayoría de casos, un tratamiento específico, y su evolución va ligada al complejo sindrómico del que forma parte. Una excepción terapéutica la constituye la sitiofo- bia selectiva, en la que el paciente obsesivo o fóbico pre- senta un temor anormal a ingerir determinados alimentos, y en estos casos las técnicas de modificación conductual pueden comportar un rápido alivio sintomático. En los casos en los que el rechazo alimentario implica un claro riesgo para la vida del paciente (desnutrición extrema) debe instaurarse realimentación forzada. anorexia La anorexia, al igual que el rechazo alimentario, forma parte de muchos complejos sindrómicos (tabla 51-2) constituyendo la anorexia secundaria, o bien es aparente- mente el elemento central del trastorno conocido como anorexia mental o AN. anorexia nerviosa La AN es una enfermedad de etiopatogenia sólo parcial- mente conocida, cuya sintomatología inicial está centrada no en la anorexia, sino en el deseo irrefrenable de delga- dez y la consiguiente resistencia a comer o a retener lo ingerido. Este elemento nuclear dará lugar, con el paso del tiempo, más o menos rápidamente según los casos, a un e-807Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria © E L SE V IE R . E s un a pu bl ic ac ió n M A SS O N . F ot oc op ia r si n au to ri za ci ón e s un d el it o. Categoría diagnóstica presentación clínica Anorexia nerviosa Rechazo alimentario Anorexia; conductas alimentarias aberrantes Trastorno somatoforme Trastorno de conversión: disfagia por espasmo esofágico Mantenimiento de la dependencia, manipulación del entorno Trastorno fóbico Evitación fóbica de la deglución por temor a la asfixia (generalmente sitiofobia selectiva) Trastorno obsesivo Rituales obsesivo-compulsivos en relación a las alteraciones psicodinámicas del cuadro (generalmente sitiofobia selectiva) Hipocondría Reacción ansioso-depresiva con anorexia Reacción vivencial anormal ansiosa o depresiva Anorexia en el contexto clínico de la reacción Psicosis maníaco-depresiva Hipomanía o manía: anorexia Depresión: anorexia y rechazo alimentario en relación o no a ideación delirante Esquizofrenia Forma catatónica: negativismo con rechazo alimentario Forma paranoide: rechazo alimentario en relación al cuadro delirante-alucinatorio Paranoia Rechazo alimentario en relación al sistema delirante Psicosis exógenas Cuadros confusionales con anorexia y/o rechazo alimentario Personalidades psicopáticas, caracteropatías, sociopatías Rechazo alimentario en el contexto de una conducta oposicionista manipuladora Drogodependencias Alcohol, cocaína, derivados anfetamínicos, anorexia taBla 51-2 Patología psiquiátrica acompañada de conductas anoréxicas y/o rechazo alimentario complejo sindrómico en el que destacan las extravagantes autolimitaciones dietéticas, las alteraciones conductuales destinadas a reforzar la conducta de evitación de la comi- da, la percepción distorsionada de la imagen corporal, el intenso miedo a engordar que no disminuye, a pesar de la progresiva delgadez, y diferentes alteraciones psicopato- lógicas y físicas que aparecen como consecuencia de la creciente desnutrición. El cuadro clínico, descrito inicial- mente por Morton (1689) e individualizado nosológica- mente de forma casi paralela por Lasegue (1873) y Gull (1874), fue objeto por parte de los psicopatólogos clásicos de un interés comparativamente menor respecto al des- pertado por otras condiciones clínicas, y considerado como un síndrome de base histérica (Janet, 1929) o forma de trastorno afectivo (opinión kraepeliniana según Dally, 1969) o trastorno obsesivo, entre otras causas atribui - das. En la actualidad, el interés científico hacia la AN se ha incrementado notablemente, centrándose en intentar comprender la etiopatogenia del trastorno desde un pun- to de vista biopsicosocial, en clarificar sus relaciones con otras patologías psiquiátricas y en el desarrollo de medi- das terapéuticas que permitan mejorar el pronóstico del cuadro. La AN está considerada en la actualidad como una entidad nosológica perfectamente individualizada, con características etiopatogénicas, fenomenológicas, evolutivas y terapéuticas que la diferencian claramente de otros cuadros de desnutrición psicógena. En la tabla 51-3 se señalan los criterios diagnósticos que el sistema clasifi- catorio DSM-IV-TR atribuye a la enfermedad y en el que, a diferencia de versiones anteriores, se reconoce la exis- tencia de dos subtipos, anorexia restrictiva y compulsiva/ purgativa, que no presentan diversidad etiopatogénica conocida, pero sí características clínicas, pronóstico y requerimientos terapéuticos diferentes. Epidemiología. Existen algunas dificultades para señalar con exactitud la epidemiología de la AN (baja prevalencia, tendencia a ocultar la enfermedad, conexión AN-BN, valoración del síndrome parcial). La AN es una enfermedad que afecta fundamental, pero no exclusivamente, a mujeres entre los 10 y 30 años, aceptándose en general que la edad de inicio más frecuen- te se sitúa entre los 13 y los 18 años. Si bien el inicio del cuadro en niñas menores de 10 años o en mujeres mayo- res de 30 años se considera estadísticamente irrelevante, la experiencia clínica diaria demuestra un evidente au- mento de los casos de inicio prepuberal y un 5% de casos iniciados a partir de los 20 años. La presentación del cua- dro en varones no se considera excepcional, aunque todos los estudios epidemiológicos realizados demuestran una prevalencia no superior al 10% del total de casos (Crisp, 1980; Fichter y cols., 1985; Raevuori, 2008). Se ha señalado repetidamente que el aumento de la inci- dencia de la AN en las últimas décadas ha sido notable. Sin embargo, los datos sobre incidencia no son concluyentes, ya que algunos estudios recientes sugieren que existe un aumento y otros refieren tasas estables. Según Hoek (2006), la incidencia ha aumentado en el siglo xx hasta alcanzar un nivel estacionario en la década de 1970. Estos datos con- cuerdan con el importante trabajo de Currin y cols. (2005) en el Reino Unido, que constatan una incidencia constante en las décadas de 1980 y 1990. Se acepta globalmente una incidencia alrededor de 8/100.000 en los países occidentales Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-808 A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable) B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal C. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal D. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea, por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, p. ej., con la administración de estrógenos.) Especificar el tipo: Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocacióndel vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas) Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas) De DSM-IV-TR (2000). taBla 51-3 Criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa (Hoek, 2006). En nuestro medio todavía se percibe un au- mento de la presión asistencial por nuevos casos de AN. Los estudios de prevalencia realizados a finales de los años setenta (Crisp y cols., 1976) y replicados posterior- mente (para revisión, consultar Hoek y van Hoeken, 2003 y Bulik y cols., 2006) han mostrado que en los paí- ses occidentales aproximadamente un 0,5-1% de las adolescentes desarrolla la enfermedad de forma comple- ta, sobrepasando el 1% cuando se consideran los llama- dos casos parciales, es decir, aquellos que cumplen algu- nos de los criterios diagnósticos de la enfermedad, pero no todos (McNight investigators, 2003). Estudios de pre- valencia realizados en España (Morandé y Casas, 1997; Ruiz y cols., 1998; Morandé y cols., 1999; Pérez-Gaspar y cols., 2000; Rojo y cols., 2003; Rodríguez-Cano y cols., 2005), en la población de mayor riesgo (mujeres de 12 a 21 años de edad), indican los siguientes datos: 0,14- 0,69% para AN; 0,41-1,38% para BN; 2,76-4,86% para TCA no especificados. La prevalencia total de TCA es de 4,1-6,4%. En Cataluña (comarca de Osona), los datos constatados (Arrufat-Nebot, 2006) son algo inferiores: prevalencia total de TCA en el sexo femenino de 3,49% y en el sexo masculino de 0,27%. La prevalencia del tras- torno en los llamados grupos de riesgo (estudiantes de ballet, gimnastas, modelos, etc.) es probablemente tres o cuatro veces mayor. Descrita inicialmente como un tras- torno que afecta con mayor frecuencia a jóvenes de nivel socioeconómico alto, los estudios epidemiológicos de- muestran que su distribución tiende a ser uniforme en todas las clases sociales (Garfinkel y Garner, 1982). La escasa prevalencia de la AN en Asia, África y población negra norteamericana (Becker y cols., 2005; Hoek y cols., 2005; Pike y Mizushima, 2005; Striegel-Moore y cols., 2005) no debe interpretarse sobre la base de supuestas diferencias biológicas interraciales, sino en función de factores socioculturales, de forma que existiría una clara relación entre presión de factores socioculturales «occi- dentales» y presentación de casos. De hecho, se han de- tectado tasas crecientes de trastornos alimentarios en mujeres jóvenes inmigrantes al integrarse en países con este tipo de entorno sociocultural. Se constata un riesgo significativamente elevado para TCA en los miembros de la familia (Strober y cols., 2000), pero se precisa delimitar en qué medida son los genes o el ambiente, o una combinación de ambos, los factores de riesgo. Etiopatogenia. La AN se considera en la actualidad un trastorno de etiología multifactorial y que sólo puede ser comprendida desde un punto de vista etiopatogénico con un enfoque biopsicosocial. En efecto, los estudios epide- miológicos, genéticos, neuroquímicos, psicopatológicos, sociogenéticos, etc., realizados en las últimas décadas, han permitido comprobar que las formulaciones biolo- gistas, psicodinámicas o sociogenéticas no pueden expli- car de forma aislada el inicio, el desarrollo y la perpetua- ción del proceso. Un ejemplo de modelo multifactorial desarrollado por Lucas (1981) y modificado por Pirke y Ploog (1984) se expone en la figura 51-1. Garfinkel y Garner han profundizado en el desarrollo de una concepción multifactorial señalando que pueden identificarse factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes. En la figura 51-2 se muestra el listado y la interacción secuencial de dichos factores (Toro y Vilardell, 1987), en- tre los que destacan por su mayor significación etiológica: Factores predisponentes. Entre los factores predisponentes deben diferenciarse los individuales, los familiares y los socioculturales. Los factores predisponentes individuales comprende- rían: las alteraciones cognitivas consistentes en un estilo de pensamiento concreto con razonamiento dicotomizado (Bruch, 1979); los trastornos psicopatológicos centrados en la tríada sintomatológica descrita asimismo por Bruch (1973) (v. «Clínica»); la estructura caracterial que, pese a la variabilidad, suele mostrar en el grupo de las llamadas anoréxicas restrictivas una agrupación de rasgos tales como el conformismo, la necesidad de aprobación, la hi- perresponsabilidad y la falta de respuesta a las necesidades e-809Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria © E L SE V IE R . E s un a pu bl ic ac ió n M A SS O N . F ot oc op ia r si n au to ri za ci ón e s un d el it o. Figura 51-1 Modelo multifactorial de patogenia y etiología de la anorexia nerviosa. (De Ploog y Pirke, 1987.) internas, y la posible vulnerabilidad neuroendocrina. Es- tos dos últimos factores serán considerados de nuevo al estudiar los aspectos clínicos. Sin embargo, el factor de riesgo fundamental y más importante es, sin duda, el géne- ro femenino, aunque todavía no está claro si esta asocia- ción es atribuible a factores biológicos o psicosociales. Entre los factores familiares deben considerarse tanto la estructura y dinámica familiares como los aspectos genéti- cos. Selvini Palazolli (1974) y Minuchin (1978) estudiaron en profundidad los aspectos estructurales y dinámicos de la familia de las anoréxicas, y señalaron cómo el modelo familiar que con frecuencia se encuentra en el entorno de muchas pacientes se caracterizaría por la sobreprotección, el alto nivel de aspiraciones, la rigidez, la eternización de los conflictos, la tendencia a implicar al niño en los con- flictos parentales y, en general, un estilo de relación en el que no reconociendo los límites individuales se obstaculiza el desarrollo de un sentimiento de autonomía. No se dis- pone de estudios controlados que permitan afirmar que una determinada disfunción familiar constituye un factor etiológico específico, y continúa siendo objeto de discusión si la evidente disfunción familiar presente en la mayoría de los casos plenamente establecidos es causa o consecuencia del trastorno alimentario, o si simplemente es un indicador inespecífico de un trastorno psiquiátrico más general. Los estudios de los últimos años han ido centrándose en la transmisión del modelo corporal delgado mediante modelamiento o mediante comentarios y críticas referi- dos al aspecto físico fundamentalmente de las niñas. La influencia de los factores genéticos en la etiología de los trastornos de la conducta alimentaria se ha demos- trado tanto en estudios con familias como en gemelos. Actualmente se acepta que los TCA son trastornos hete- rogéneos con una etiología multifactorial compleja en la que existe una interacción entre genes y ambiente. Estu- dios con gemelos han demostrado que los TCA son poli- génicos y, por lo tanto, múltiples genes contribuyen a su desarrollo. Los familiares de los pacientes con trastornos alimen- tarios tienen un riesgo cuatro veces superior a tener el trastorno que los familiares de controles no afectados. Aunque el riesgo es superior para la AN que para la BN, estos estudios demuestran la transmisión transgeneracio- nal conjunta de la vulnerabilidad a ambos trastornos (Strober y cols., 2000). Los estudios con gemelos han estimado que la hereda- bilidad de la AN se halla entre el 33 y el 84% (Bulik y cols., 2007). Si bien en los últimos años ha aparecido un número importante de estudios genéticos, la realidad es que son Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-810 Figura 51-2 Interacción secuencial de los factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento en la anorexia nerviosa. (De Toro y Vilardell, 1987.) poco concluyentes (Bulik, 2007; Kas, Kayey cols., 2009). En el ámbito de la genética molecular los estudios de asociación se han realizado fundamentalmente con genes implicados en la función serotoninérgica y dopaminérgi- ca. Algunos estudios han buscado una posible asociación con polimorfismos en los genes de los receptores 1D y 2A de la serotonina y D2 de la dopamina (Bergen y cols., 2003, 2005; Gorwood, 2004). Aunque no todos los estu- dios confirman la asociación, el gen del receptor 1D de la serotonina parece ser prometedor. Los estudios de ligamento en la AN restrictiva eviden- cian la presencia de un locus de susceptibilidad en el cromosoma 1, con evidencia de asociación tanto a genes serotoninérgicos como opioidérgicos (Bergen y cols., 2003; Brown y cols., 2007). En el estudio de la posible asociación entre AN y otros trastornos determinados genéticamente, tiene importancia la posible relación en- tre la AN y los trastornos afectivos. Se ha señalado la frecuente presencia de sintomatología depresiva en pa- cientes anoréxicas. Si bien para algunos autores la rela- ción se establecería sobre la base de que el trastorno de alimentación predispondría a la depresión y no al con- trario (Laessle y cols., 1987), para otros la relación entre la AN (y la BN) y los trastornos afectivos sería más pro- funda. Revisiones de la literatura al respecto (Halmí, 2003; Lilenfeld, 2004) señalan que los argumentos que apoyan la existencia de una relación profunda y no de simple reactividad entre AN y trastorno afectivo se basan en estudios fenomenológicos, evolutivos, de morbilidad familiar, de respuesta a tests biológicos (TSD, TSH frente a TRH, MHPG urinario, polisomnografía de sueño noc- turno) y respuesta a la medicación timoléptica. Sin em- bargo, la hipótesis de una pertenencia de la AN al espec- tro de trastornos afectivos no puede apoyarse en la actualidad en estudios genéticos incontrovertibles y, por contra, aunque algunos estudios han detectado una acu- sada morbilidad de los trastornos afectivos en las fami- lias de pacientes con AN, no se ha detectado una preva- lencia superior de trastornos alimentarios en familiares de pacientes afectivos, lo que no apoyaría la teoría de una diátesis compartida para ambos trastornos. Respecto a los factores neurobioquímicos, los estudios se han centrado en la función serotoninérgica cerebral debido a su implicación en la regulación del apetito, del humor y del control de los impulsos, así como en el per- feccionismo. En pacientes anoréxicas con bajo peso hay una disminución de la concentración del metabolito de la serotonina 5-HIAA en el LCR como consecuencia de la desnutrición, el cual se normaliza o aumenta por encima de lo normal cuando las pacientes se recuperan. Concre- tamente, datos recientes indican que los receptores 5HT2A están disminuidos y los 5HT1A aumentados, tanto en fase aguda como de recuperación. Se ha especulado que el aumento de la actividad serotoninérgica podría ser una de las causas del perfeccionismo y la rigidez que tienen mu- chas de estas pacientes. Por lo tanto, es probable que los e-811Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria © E L SE V IE R . E s un a pu bl ic ac ió n M A SS O N . F ot oc op ia r si n au to ri za ci ón e s un d el it o. síntomas nucleares de la AN, como son los pensamientos obsesivos y la ingesta restrictiva, estén en relación con un aumento de la actividad serotoninérgica. Todos estos ha- llazgos han sido elegantemente sintetizados por Kaye y cols. (2009) en un modelo explicativo. Recientemente se ha demostrado que las concentra- ciones séricas del BDNF (brain-derived neurotrophic factor), un regulador de la plasticidad cerebral, están re- ducidas en la AN aguda (Nakazato y cols., 2009) y estu- dios genéticos sugieren un trastorno rasgo-dependiente relacionado con este sistema (Ribases y cols., 2005). Actualmente se está investigando sobre los mecanis- mos centrales del control del apetito. El conocimiento de tales mecanismos ayudará a entender los trastornos de la alimentación, ya que estos podrían resultar de déficits de los sistemas autorreguladores (Berthoud y cols., 2008; Berridge, 2009; Marsh y cols., 2009). Los estudios epidemiológicos y transculturales son demostrativos de que los factores socioculturales tienen un papel primordial en la génesis del cuadro. Para algu- nos autores, estos factores constituyen los hechos más significativos y eficaces para que el trastorno pueda desa- rrollarse (Toro y Vilardell, 1987). La sobrevaloración de la delgadez, el cambio de papel de la mujer en la sociedad occidental y la aplastante presión publicitaria son ele- mentos claramente necesarios para la aparición de la AN. No debe olvidarse, sin embargo, que la AN se ha desarro- llado históricamente en el mundo occidental bajo la pre- sión de factores socioculturales de diversa índole y los estudios de prevalencia muestran que sólo un pequeño porcentaje de jóvenes sometidas a los patrones culturales y estéticos imperantes en nuestra sociedad presentan el cuadro. Estos hechos constituyen una confirmación de que en la etiopatogenia de la AN concurren diversos fac- tores necesarios (algunos absolutamente necesarios), pero ninguno puede ser considerado suficiente. Factores precipitantes. El factor precipitante principal es la dieta restrictiva. El cerebro es particularmente vulnerable a las consecuencias de la mala nutrición, puesto que utiliza cerca del 20% de la ingesta calórica y es especialmente dependiente de la glucosa. En muchos casos se puede identificar una reacción depresiva como claro factor desencadenante. En ocasiones, la AN se inicia tras situaciones de cambio a nivel familiar o escolar, enfermedades adelgazantes o acontecimientos vitales objetivamente estresantes. Factores perpetuantes. Junto a los factores predisponentes no resueltos, tanto individuales como familiares, y naturalmente los persistentes patrones socioculturales patógenos, deben considerarse como factor perpetuante de primer orden las alteraciones psicopatológicas consecutivas a la desnutrición. El conocido estudio de Keys y cols. (1950), sobre los efectos psicobiológicos de la inanición, puso de manifiesto que la desnutrición comportaba la aparición de alteraciones psicopatológicas, tales como sintomatología obsesivo- compulsiva en relación con la comida, irritabilidad, labilidad emocional, pérdida de capacidad de concentración, disgripnia, etc. La valoración de que esta sintomatología cede con la realimentación ha tenido gran importancia en el enfoque terapéutico actual de la AN (v. «Tratamiento»). La adopción de un modelo etiopatogénico multifactorial permite al clínico una comprensión global del paciente que ninguna otra posición teórica le permitiría, a la vez que desde el punto de vista terapéutico determina mayor flexibilidad para utilizar de forma integrada los diversos recursos terapéuticos de que disponemos. Clínica. Habitualmente el cuadro se presenta en niñas o adolescentes sin psicopatología previa valorable y sin obesidad acusada, aunque no es infrecuente un discreto sobrepeso o una disconformidad con alguna parte de su cuerpo. La conducta restrictiva inicial puede ser espontá- nea y referida a «la comida que engorda» (hidratos de carbono y grasas) o bien la consecuencia de una dieta prescrita médicamente que la joven deformará de manera paulatina o estará encubierta por una supuesta inapeten- cia o malestar gástrico. En esta fase del trastorno, la sen- sación de hambre suele estar rígidamente controlada, aunque, en algunas pacientes, sobre todo adolescentes tardías, pueden aparecer episodios de descontrol bulímico que las culpabilizan y pueden ir seguidos o no de vómitos autoinducidos, y característicamente de una intensifica-ción de las medidas restrictivas. En un porcentaje elevado de pacientes se instaura amenorrea cuando la pérdida ponderal es todavía discreta. Suele ser característico, asi- mismo, desde el inicio del cuadro, el despliegue de hipe- ractividad reflejada tanto en el terreno académico o labo- ral como en el físico. La conducta alimentaria anormal con pautas dietéticas extravagantes, el interés por la coci- na y las dietas de los demás, la persistencia de hiperactivi- dad, la fácil irritabilidad ante las reacciones familiares, la pérdida progresiva de la sensación de hambre con sensa- ción de saciedad ante una ingesta mínima (no siempre) y sobre todo el deseo irrefrenable de continuar adelgazan- do, pese a la ya acusada pérdida ponderal, son síntomas característicos de la fase intermedia, en la que la mayoría de las pacientes de nuestro medio son remitidas a consul- ta médica. Negación de enfermedad o reconocimiento de ella con vivencia de incapacidad para superarla, ausencia o mínima reacción hipocondríaca ante la situación física, y progresivas alteraciones psicopatológicas son también elementos clínicos habituales en este período, en el que el trastorno de la alimentación se ha convertido en el centro de la vida de la paciente. En la mayoría de los casos en los que no se ha conseguido establecer un programa terapéu- tico, la paciente sigue un curso de progresiva desnutrición que puede desembocar en estados caquécticos con pérdi- das ponderales de más del 50% respecto a su peso idóneo y grave riesgo letal. Otras pacientes se estabilizan en pesos inferiores en 20-25% al peso idóneo intentando llevar un ritmo de vida normal, aunque las repercusiones psicológi- cas y físicas del trastorno las limitan acusadamente. La recuperación espontánea en esta fase de la enfermedad es una experiencia clínica anecdótica. Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-812 Una evolución como la descrita es expresiva de un caso de AN típica, para la que el DSM-IV-TR establece los criterios diagnósticos señalados en la tabla 51-3. Los casos con sintomatología cuantitativa o cualitativamente atípica se clasificarían en el DSM-IV-TR en la categoría residual de pacientes con trastorno inespecífico de ali- mentación. La atipicidad, que no debe entenderse como sinónimo de mejor pronóstico, también vendría dada se- gún Bruch (1973, 1978) por la ausencia de lo que dicha autora consideró alteraciones psicopatológicas nucleares del cuadro: a) distorsión en la percepción de la imagen corporal con incapacidad de reconocimiento de la pro- gresiva delgadez; b) percepción distorsionada de los estí- mulos provenientes del cuerpo (hambre, fatiga), y c) sen- timiento de ineficacia con falta de significación y autoafir mación. En la sintomatología clínica básica de la AN, deben destacarse los siguientes factores: 1. Actitud hacia la comida . Lo primario es el deseo irre- frenable de delgadez con intenso miedo a engordar, en tanto que la auténtica anorexia, si aparece, suele ins- taurarse tardíamente. Sobre la base de la conducta alimentaria se han delimitado dos subgrupos de pa- cientes: restrictivas y bulímicas (Casper y cols., 1980; Garfinkel y cols., 1980). Las pacientes restrictivas pre- sentarían todas las conductas expresivas de rechazo (deseo de comer sola, lentitud extrema al hacerlo, die- ta bordeando el ayuno, ocultación de comida) y mos- trarían inapetencia más frecuentemente que el sub- grupo bulímico. Las pacientes del subgrupo bulímico, por el contrario, alternarían las conductas restrictivas con atracones que terminarían ocasionalmente en vó- mitos autoinducidos. Las anoréxicas del subgrupo bulímico se caracterizarían, además, por: una más frecuente historia familiar de obesidad, frecuente so- brepeso premórbido, descontrol impulsivo, frecuentes reacciones distímicas, mayor riesgo autolítico y mayor frecuencia de alcoholismo y drogodependencias. 2. Alteraciones psicopatológicas. En la AN, la personali- dad puede intervenir en los siguientes términos: la personalidad como factor predisponente a la AN; ras- gos de personalidad como consecuencia de la AN, y rasgos de personalidad como factores que intervienen en el curso y pronóstico de la enfermedad (Wonderlich y cols., 2005). Concretamente, los rasgos de persona- lidad señalados para la AN restrictiva son: neuroticis- mo, rigidez, perfeccionismo, hiperresponsabilidad, obsesividad y contención, entre otros (Cassin y cols., 2005). El estilo cognoscitivo descrito por Bruch, con pensamiento concreto y razonamiento dicotomizado «todo o nada», suele estar presente. La alteración en la percepción de la imagen corpo- ral como signo patognomónico de la AN fue descrito por primera vez por Bruch (1962) y en la actualidad continúa siendo considerado uno de los criterios diag- nósticos necesarios para el diagnóstico de la enferme- dad (v. tabla 51-3). Slade y Russell (1973), en una re- visión de los primeros trabajos publicados sobre la objetivación de dicha distorsión, llegaron a las si- guientes conclusiones: a) las pacientes anoréxicas so- breestiman acusadamente la anchura de sus propios cuerpos, en tanto que las personas no anoréxicas, como promedio, calculan con mayor exactitud; b) las anoréxicas son mucho más exactas al juzgar las medi- das de los objetos inanimados, su propia estatura o incluso la anchura de los cuerpos de otras mujeres; c) las pacientes muestran, paradójicamente, una mejoría en la capacidad de apreciar su cuerpo con exactitud cuando ganan peso; d) como promedio, las pacientes todavía sobreestiman la anchura de su cuerpo cuando son dadas de alta, y e) el grado de sobreestimación en el momento del alta se consideró un factor predictivo de futuras recaídas. Sin embargo, estudios de revisión más recientes han demostrado que la distorsión de la imagen corporal no es patognomónica de la AN, pudiéndola presentar también los pacientes obesos, bulímicos e incluso personas sin trastornos de la ali- mentación. Asimismo, parece demostrado que la cuantificación del grado de distorsión está en función de la técnica empleada, aunque parece existir una re- lación directa entre gravedad del cuadro y distorsión. Debe también hacerse notar que las anoréxicas no sólo distorsionan su imagen, sino que tienden a in- fraestimar —en mayor grado que los controles— una figura normal, considerando como figura ideal una evidentemente menor que la suya (Garner y Garfinkel, 1981; Touyz y cols., 1984; Birtchenell y cols., 1985). En la AN es habitual la sintomatología afectiva. En las etapas iniciales del cuadro predomina una distimia ansioso-irritable que progresivamente suele impreg- narse de rasgos depresivos. Al considerar los aspectos etiopatogénicos se ha tratado ya la relación entre la AN y los trastornos afectivos, pero debe recordarse aquí que, al margen de la calidad fenomenológica de los síntomas presentados y de la naturaleza de la rela- ción AN-trastorno afectivo, la patología depresiva presente puede ser grave y el riesgo autolítico, alto. Con frecuencia la sintomatología depresiva surge como consecuencia del estado de desnutrición, y pue- de mejorar con la recuperación del peso, sin trata- miento específico. Otras alteraciones psicopatológicas siempre pre- sentes son la hiperactividad, el insomnio terminal, el pensamiento obsesivoide, el retraimiento social y la progresiva pérdida del deseo sexual. Como ya se ha dicho, el propio proceso de inanición es factor pro- ductor y perpetuante de gran parte de las alteraciones psicopatológicas desarrolladas. 3. Amenorrea . La amenorrea es un síntoma característi- co de la enfermedad que en más del 70% de pacientes suele presentarse cuando la pérdida ponderal es dis- creta. Un 20% de pacientes presentan amenorrea sin previa pérdida de peso detectable (Fries, 1977). La amenorreaen la AN es consecuencia de un hipogona- e-813Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria © E L SE V IE R . E s un a pu bl ic ac ió n M A SS O N . F ot oc op ia r si n au to ri za ci ón e s un d el it o. dismo hipogonadotrófico originado por una disfun- ción hipotalámica que se considera primordialmente producida por la reducción de la ingesta calórica y la pérdida de peso (Fichter y Pirke, 1984). En las pacien- tes anoréxicas de bajo peso el estudio del eje hipotála- mo-hipófiso-gonadal muestra una disminución de los valores de estrógenos y de los valores basales de gona- dotropinas, sobre todo de LH. En el estudio del pa- trón de secreción en 24 h se observa un patrón prepu- beral con niveles bajos de LH durante las 24 h, o como en etapas medias de la pubertad, un patrón de secre- ción pulsátil con niveles de LH más elevados en el sueño que en vigilia (Boyar y cols., 1974). Con la re- cuperación ponderal aumentan los niveles basales de gonadotropinas y la respuesta de LH LHRH, aunque un patrón maduro de LH no se instaura hasta que no se ha recuperado como mínimo un 80% del peso idó- neo, y hay datos que señalan que el tiempo necesario para dicha reinstauración aumenta con la edad de las pacientes y con la duración de la enfermedad (Ploog y Pirke, 1987). En la etiopatogenia de la amenorrea de las pacientes anoréxicas parece desempeñar un papel fundamental la hipoleptinemia. La leptina, hormona secretada por los adipocitos, es un indicador preciso de la situación de los depósitos grasos necesarios para la secreción de LHRH y la activación del eje hipotála- mo-hipófiso-gonadal (Mantzoros, 2000). En las pa- cientes con AN los niveles de leptinemia caen rápida- mente en respuesta a conductas de restricción-ayuno, y la administración de leptina se traduce en una mejo- ría de la pulsatilidad de LH y de los parámetros ovári- cos (tamaño, crecimiento folicular, ovulación) y re- aparición de la menstruación (Chan y Mantzoros, 2005). Otras alteraciones endocrinometabólicas presentes en la AN y secundarias a la restricción calórica y a la pérdida ponderal incluyen: aumento de GH (en apro- ximadamente el 50% de pacientes) probablemente debido a la disminución de la producción de IgF1; dis- minución plasmática de T3 con aumento de la T3 inac- tiva con T4 y TSH normales, y alteración en la termo- rregulación (que presentan también pacientes con gran desnutrición y sin AN). El patrón de secreción de cor- tisol está alterado, mostrando niveles plasmáticos ele- vados por la tarde y primera parte de la noche. El TSD muestra no supresión en, probablemente, el 50% de anoréxicas, con independencia de su estado afectivo. Se ha atribuido al hipercortisolismo la seudoatrofia cerebral que presentan la mayoría de anoréxicas y que se demuestra en las TAC craneales en forma de ensan- chamiento de los surcos (Krieg y cols., 1986). A nivel funcional, se ha observado una asimetría del flujo san- guíneo en los lóbulos temporales, que no parece ser reversible con la recuperación ponderal (Gordon y cols., 1997). Los cambios neuroquímicos presentes en la AN se han atribuido también a la desnutrición, aun- que es posible que tales cambios puedan, a su vez, perpetuar las alteraciones conductuales. En pacientes anoréxicas desnutridas se detecta una disminución de la actividad serotoninérgica: disminución de la unión de las plaquetas a los inhibidores de recaptación de serotonina, aplanamiento de las respuestas de prolac- tina y cortisol a los agonistas de la 5-HT, disminución de los niveles de metabolitos de la 5-HT en LCR y disminución de la actividad plaquetaria de monoami- nooxidasa. Aunque tal como se ha señalado, es proba- ble que las pacientes anoréxicas presenten un aumento del tono basal de 5-HT, éste disminuye y por lo tanto queda enmascarado durante la fase activa de la enfer- medad debido a la malnutrición. Las consecuencias físicas de la desnutrición, así como del frecuente abuso de diuréticos y laxantes, afectan prácticamente a todos los sistemas. Una de las complicaciones médicas más graves de la AN es la osteoporosis. El principal factor de riesgo es el déficit estrogénico, pero otros de los factores que contribu- yen son la desnutrición, con disminución de la ingesta de calcio, y la hipercortisolemia. Según diversos estu- dios, esta osteoporosis sólo es parcialmente reversible, y únicamente la recuperación ponderal ha demostrado ser un tratamiento eficaz (Zipfel y cols., 2000a). Pue- den surgir alteraciones hidroelectrolíticas principal- mente en presencia de conductas purgativas. La de- pleción de fósforo puede tener un valor especial, sobre todo a la hora de corregir la deshidratación, por la posibilidad de que con la hemodilución baje a niveles incompatibles con la vida. La bradicardia también es una señal de alerta importante (v. Tratamiento, crite- rios de ingreso). En la tabla 51-4 se señalan las com- plicaciones físicas de la AN. Diagnóstico diferencial. Debe establecerse respecto a las anorexias secundarias y los cuadros de rechazo ali- mentario (v. tabla 51-2). Algunos procesos expansivos hipotalámicos y la caquexia hipofisaria presentan una sintomatología parcialmente similar, por lo que es acon- sejable realizar, sobre todo en los casos de presentación atípica, las exploraciones neurológicas y endocrinológi- cas adecuadas para descartar aquellas patologías. Evolución y pronóstico. El curso evolutivo a corto plazo de los casos sometidos a tratamiento en régimen de internamiento suele ser favorable en más del 80% de los pacientes. Los estudios de seguimiento a medio y largo plazo realizados en las últimas décadas demuestran, sin embargo, que el pronóstico real de la AN difiere sensi- blemente de su evolución inicial (Hsu, 1988; Zipfel y cols., 2000b; Hjern y cols., 2006). Los datos de los estudios longitudinales sobre el pro- nóstico de la AN ofrecen una disparidad de resultados a consecuencia de evidentes problemas metodológicos: estu- dios en poblaciones distintas, unos en centros de referencia con casos muy graves, otros en la comunidad, y falta de uniformidad de criterios para valorar la evolución. En las últimas décadas, los estudios prospectivos han intentado superar los problemas metodológicos, utilizando Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-814 Cardiovasculares Bradicardia Hipotensión Arritmias (incluyendo intervalo QT prolongado) Acrocianosis Gastrointestinales Vaciado gástrico enlentecido Estreñimiento Elevación de enzimas hepáticas Renales Filtrado glomerular disminuido Hiperazoemia Edemas Litiasis Hematológicas Anemia Leucopenia Trombocitopenia Hipoplasia medular. Degeneración gelatinosa Endocrinometabólicas Ovarios poliquísticos Amenorrea Alteración de la termorregulación Disfunción tiroidea Hipercolesterolemia Hipoglucemia Hipercarotenemia Hipercortisolemia Hipoproteinemia Osteoporosis, osteopenia otras Deshidratación Alteraciones electrolíticas Pérdida de cabello Lanugo taBla 51-4 Manifestaciones físicas de la anorexia nerviosa criterios diagnósticos estrictos, prolongando el período de seguimiento y uniformando criterios evolutivos. Según la revisión de Steinhausen (2002) de todos los estudios de seguimiento publicados en la segunda mitad del siglo xx, uno de cada cinco casos de AN evoluciona hacia la cronicidad. En las pacientes con mala evolución se establece una AN crónica restrictiva o bulímica con alteraciones psicopatológicas de mayor gravedad que en las fases iniciales (patología depresiva grave, sintomato- logía obsesivo-compulsiva, conductas adictivas) o un cuadro de BN normoponderal. Estudios prospectivos en la comunidad (Hjern y cols., 2006; Wentz y cols., 2009) indican que los casos con inicio en la adolescencia presentan el mejor pronóstico, con tasas de mortalidad casi nulas. Sin embargo, aunque sincumplir criterios para TCA, más de la mitad de los casos mantiene una preocupación anormal por el peso y la figura corporales, con conductas alimentarias más o menos anómalas en función de la gravedad de la sobre- valoración. Cerca de 10% mantiene criterios para TCA y 6% para AN. Estudios publicados sobre la evolución a largo plazo de los casos graves (Theander y cols., 1985; Ratnasuriya y cols., 1991; Zipfel y cols., 2000b) señalan tasas de mor- talidad elevadas, del 16-18%, y que la recuperación es rara después de una evolución larga (10-12 años). Estudios recientes (Birmingham y cols., 2005; Millar y cols., 2005; Fichter y cols., 2006) confirman la elevada tasa de mortalidad (cerca del 5%) en la población con AN, debida tanto a las complicaciones físicas como a la elevada tasa de suicidios (Papadopoulos y cols., 2009). Numerosos estudios evolutivos coinciden en señalar que la precocidad en la edad de inicio, la buena relación pa- ternofilial y una rápida instauración de tratamiento son variables clínicas asociadas a un buen pronóstico. La corta duración del primer ingreso hospitalario y el bajo número de posibles reingresos, si bien son aparentemente indicadores de potencial benignidad, no han mostrado en muchos estudios evolutivos significación estadística como factores de buen pronóstico. Se han identificado como factores de mal pronóstico la presencia de acusadas alte- raciones psicopatológicas premórbidas, la comorbilidad psicótica, el desarrollo de bulimia y la cronicidad del cua- dro. Algunos estudios de seguimiento a largo plazo han señalado que un peso muy bajo al inicio del tratamiento y numerosos reingresos hospitalarios se asocian significa- tivamente con una alta tasa de mortalidad. No se dispone de datos concluyentes que permitan considerar una de- terminada estructura de personalidad como factor pro- nóstico. Los escasos estudios evolutivos en varones no demuestran que el sexo de los pacientes constituya un factor pronóstico valorable. tratamiento. En la AN se han utilizado todos los procedimientos terapéuticos de que dispone la psiquiatría: métodos psicoterápicos con orientación analítica, trata- miento psicoanalítico ortodoxo, técnicas de modificación conductual, psicoterapia de orientación cognitivo-con- ductual, grupos de autoayuda, tratamientos farmacológi- cos con orexígenos, neurolépticos, ansiolíticos, antide- presivos e incluso sales de litio. Como se ha señalado (Sánchez-Planell, 1987), un enfoque terapéutico racional debe considerar los siguientes presupuestos: a) el trata- miento instaurado precozmente mejora de forma sensi- ble el pronóstico; b) el tratamiento debe tender a cum- plimentar los criterios de curación que, básicamente, son: mantenimiento del peso idóneo, desaparición de las alte- raciones psicopatológicas, con especial énfasis en la ade- cuada maduración psicosexual y en la superación de las percepciones y cogniciones anómalas relacionadas con la insatisfacción e imágenes corporales, y reaparición y re- gularización de los ciclos menstruales; c) la recuperación ponderal no es sinónimo de curación, sobre todo si el aumento de peso se ha conseguido rápidamente y en el transcurso de un ingreso hospitalario; sin embargo, la evidencia clínica demostrativa de que parte de las altera- ciones psicopatológicas de las pacientes con AN están e-815Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria © E L SE V IE R . E s un a pu bl ic ac ió n M A SS O N . F ot oc op ia r si n au to ri za ci ón e s un d el it o. directamente relacionadas con el estado de desnutrición y mejoran con el simple aumento ponderal comporta que dicho aumento sea un objetivo terapéutico prioritario; d) la elección terapéutica debe ser flexible en función de la situación clínica; e) en la mayoría de los casos, el trata- miento de la paciente debe complementarse con tra- tamiento familiar, y f) el cuadro sólo podrá considerarse resuelto tras un seguimiento a largo plazo. Una paciente detectada precozmente puede tratarse ambulatoriamente, aunque ello comporta controles clíni- cos frecuentes a cargo de un equipo especializado que establezca tanto las pautas dietéticas como el tratamiento psicológico individual o grupal y el farmacológico, en función de la existencia de alteraciones psicopatológicas depresivas o ansiosas. En la actualidad hay un acuerdo general respecto a que el tratamiento psicoterápico de orientación cognitivo-conductual es probablemente el mejor método psicológico de tratamiento (Treasure y cols., 2010) y la psicoterapia de orientación analítica no es adecuada para los casos graves. La prescripción de tratamiento farmacológico estará en función de la grave- dad de las alteraciones psicopatológicas «inespecíficas» (depresivas, obsesivas, ansiosas). Los fármacos orexíge- nos son característicamente ineficaces. Algunos estudios señalan que el tratamiento farmacológico, concretamente los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina, no parece ser eficaz en pacientes desnutridas y con bajo peso debido a la disminución de la concentración de se- rotonina en el espacio sináptico (Ferguson y cols., 1999), y por lo tanto no es aconsejable realizar tratamiento far- macológico en situación de peso muy bajo. Aunque nin- gún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz en lo relativo a los síntomas nucleares de la anorexia (Crow y cols., 2009), se ha planteado en algunos estudios que los inhibidores de recaptación de serotonina pueden ser eficaces en pacientes que han normalizado su peso al disminuir la probabilidad de recaídas, dado que mejora- rían la sintomatología obsesiva respecto a la alimenta- ción y el peso, el perfeccionismo y la irritabilidad que todavía pueden persistir (Kaye y cols., 2001). Tanto para los casos detectados precozmente como, sobre todo, para aquellos que con un cierto tiempo de evolución no pre- sentan gravedad extrema, el hospital de día es el marco terapéutico idóneo, porque permite un tratamiento psi- cológico intensivo, el necesario control del trastorno conductual general y el alimentario en particular, y una ruptura con el entorno adaptada individualmente. Los casos con pérdida ponderal muy acusada y/o que presentan negación persistente de enfermedad y resisten- cia al tratamiento, complicaciones médicas graves (bra- dicardia con ritmo cardíaco <40 lat./min, marcada hi- potensión ortostática) o trastornos psicopatológicos no controlables ambulatoriamente, deben ser tratados en régimen de hospitalización completa en unidades espe- cializadas ubicadas en un hospital general. Programas terapéuticos como los propuestos por Russell (1977) o Crisp (1970) ofrecen todos ellos resultados favorables similares con hospitalizaciones medias de 8-12 semanas. Dado que uno de los factores predictivos de pronóstico desfavorable es el fracaso de intentos terapéuticos y que la AN es un trastorno con alto índice de recaídas, existe un acuerdo general en considerar que este trastorno debe ser tratado por equipos especializados que puedan llevar a cabo todas las etapas del tratamiento y su posterior control evolutivo a largo plazo. TRASTORNOS POR EXCESO DE INGESTA potomanía La potomanía o ingesta muy excesiva de líquidos, habi- tualmente agua, es un trastorno poco frecuente que suele ir ligado a estructuras caracteriales histéricas. Algunas pacientes con AN presentan ingestas líquidas cuantitati- vamente muy elevadas como mecanismo para inducir saciedad o, cuando no, para engañar respecto al aumento ponderal. Ante un cuadro de apariencia potomaníaca debe realizarse siempre el diagnóstico diferencial respec- to a la diabetes insípida, diagnóstico que en general pue- de hacerse a través de la simple anamnesis, aunque en casos con componente de simulación puede sernecesaria la hospitalización para realizar un estudio clínico-bioló- gico controlado. Bulimia nerviosa El comportamiento bulímico, definido por la presencia de episodios de ingesta incontrolada de gran cantidad de alimentos, es un TCA presentado fundamentalmente por algunos pacientes obesos y un alto porcentaje de pacientes con AN, y con mucho menor frecuencia en cuadros neu- rológicos con disfunción hipotalámica. Junto a estos com- portamientos conocidos clásicamente, Russell (1979) acuñó el término de BN para describir sindrómicamente a un grupo de pacientes en los que el cuadro clínico se cen- traba en la presencia de: a) deseos apremiantes e irrefrena- bles de comer en exceso; b) evitación de los efectos engor- dantes de la comida mediante la autoinducción del vómito y el abuso de diuréticos y/o laxantes, y c) un miedo mor- boso a engordar. Las pacientes descritas por este autor eran en conjunto normoponderales y presentaban todas el antecedente de haber padecido AN en forma completa o parcial, por lo que Russell consideró el síndrome como una «variante ominosa de la AN». En efecto, aunque la presencia de episodios bulímicos en el transcurso de la AN era perfectamente conocida por todos los clínicos, la im- portancia de la descripción sindrómica de Russell consis- tió, en último término, en subrayar uno de los posibles aspectos evolutivos de la AN, en el que manteniéndose la psicopatología nuclear del cuadro se «perderían» caracte- rísticas muy definitorias de la enfermedad, el peso marca- damente inferior a lo normal y la amenorrea, y pasarían a primer plano los episodios de descontrol de la ingesta alimentaria y los métodos para compensarla. Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-816 Tras la descripción inicial, surgieron inmediatamente las controversias sobre si el cuadro era simplemente una variante de la AN o, por el contrario, se trataba de un síndrome con individualidad nosológica con claras dife- rencias respecto a la anorexia con episodios bulímicos y a los comedores compulsivos obesos. Esta controversia todavía no ha finalizado, y en la actualidad muchos in- vestigadores clínicos no consideran que la BN sea sim- plemente una variante de la AN, sino que conceptualizan los trastornos de la conducta alimentaria como un conti- nuo en el que la restricción dietética es el precursor con- ductual que llevará, en presencia de determinados facto- res predisponentes y precipitantes, al desarrollo de uno u otro cuadro. El proceso de individualización nosológica de la BN puede verse reflejado en la evolución de los criterios diag- nósticos de los sistemas clasificatorios al uso. Así, el DSM-III (1980) reconoció la bulimia como un trastorno independiente de la AN, desvinculándose del concepto sindrómico de Russell, al indicar en uno de sus criterios que el trastorno no era debido a la AN. El DSM-III-R (1987) sustituyó el nombre de bulimia por BN y acercó los criterios diagnósticos a la descripción de Russell, al incluir en ellos el empleo regular de maniobras compen- satorias y la preocupación persistente por la silueta y el peso. Con el DSM-IV (1995) (tabla 51-5), el episodio bulímico queda mejor definido en lo que se refiere a la falta de control, y en relación a la AN se afirma que el trastorno no ocurre exclusivamente durante sus episo- dios, sino que las pacientes que presentan episodios bulí- micos y maniobras compensatorias sólo durante la AN deben diagnosticarse de AN de subtipo compulsivo-pur- gativo y no como afectadas de BN. Además, en el DSM- IV, la BN se subdivide en un tipo purgativo, en el que las pacientes utilizan como maniobras compensatorias el vómito autoinducido y el abuso de diuréticos y laxantes, y un tipo no purgativo, en el que emplean ejercicio físico A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por: 1. Ingesta de alimento en poco espacio de tiempo (p. ej., en un período ingerirían en un período de tiempo similar y en las mismas circunsta 2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., cantidad de comida que se está ingiriendo) B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos; ayuno, y ejercicio excesiv C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen luga de 3 meses D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia Especificar el tipo: Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo se pro exceso Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo em ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito n De DSM-IV-TR (2000). taBla 51-5 Criterios diagnósticos de la bulimia ner intenso y ayuno. A pesar de que esta subclasificación se basa en escasos estudios comparativos, Mitchell (1992) en una revisión de la literatura ha señalado que proba- blemente las pacientes no purgativas sean de mayor edad, presentando menor frecuencia de atracones y menores alteraciones psicopatológicas asociadas. Un número importante de personas que comen com- pulsivamente no utilizan mecanismos compensatorios inmediatos de tipo alguno para controlar su peso, ten- diendo lógicamente a la obesidad. En el DSM-IV, los co- medores compulsivos no pueden ser diagnosticados de BN por incumplimiento del criterio C, y se ha propuesto la creación de una nueva categoría sindrómica que los englobe (Spitzer y cols., 1993), el llamado trastorno por atracón (binge eating disorder) , todavía no reconocido oficialmente en el DSM-IV, pero incluido en los TCA no especificados y con una propuesta de los criterios diag- nósticos que se señalan en la tabla 51-6. Epidemiología. Los estudios epidemiológicos sobre la BN se han visto obstaculizados por varios factores: a) la individualización del trastorno es reciente y delimitar el cuadro clínico ha resultado difícil; b) la mayor parte de los estudios se han realizado a nivel de asistencia prima- ria; c) la población seleccionada tiene un rango muy re- ducido en términos de edad; d) la selección suele hacerse únicamente entre población femenina; e) es un cuadro que frecuentemente tiende a encubrirse, y f) los estudios suelen hacerse con cuestionarios de autoevaluación. En la importante revisión de Fairburn y Beglin (1990) de más de 50 estudios epidemiológicos se ha visto que las tasas de prevalencia publicadas varían en función de los criterios diagnósticos y la metodología utilizada. Cuando se utilizaban criterios DSM-III y cuestionarios autoadmi- nistrados, la prevalencia era del 9%, mientras que con criterios DSM-III-R era del 2,6%. Si se utilizaban entre- vistas personales, la prevalencia con criterios DSM-III era del 1,5% y con criterios DSM-III-R, del 0,9%. Estudios de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de personas ncias sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la de no ganar peso, como son provocación del vómito; uso excesivo de o r, como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período corporales nerviosa voca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en plea otras conductas compensatorias inapropiadas, como ayuno o el i usa laxantes, diuréticos o enemas en exces viosa e-817Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria © E L SE V IE R . E s un a pu bl ic ac ió n M A SS O N . F ot oc op ia r si n au to ri za ci ón e s un d el it o. A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por las dos condiciones siguientes: 1. Ingesta en un corto período de tiempo (p. ej., en 2 horas) de una cantidad de comida definitivamente superior a la que la mayoría de gente podría consumir en el mismo tiempo y en circunstancias similares 2. Sensación de pérdida de control sobrela ingesta durante el episodio (p. ej., sensación de que uno no puede parar de comer o controlar qué o cuánto se está comiendo) B. Los episodios de atracón se asocian a tres (o más) de los siguientes síntomas: 1. Ingesta mucho más rápida de lo normal 2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno 3. Ingesta de grandes cantidades de comida, a pesar de no tener hambre 4. Comer a solas para esconder su voracidad 5. Sentirse a disgusto con uno mismo, depresión o gran culpabilidad después del atracón C. Profundo malestar al recordar los atracones D. Los atracones se producen, como media, al menos 2 días a la semana durante 6 meses E. El atracón no se asocia a estrategias compensatorias inadecuadas (p. ej., purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y no aparece exclusivamente en el transcurso de una anorexia nerviosa o bulimia nerviosa De DSM-IV-TR (2000). taBla 51-6 Criterios diagnósticos del trastorno por atracón recientes (Jacobi y cols., 2004; Hoek, 2006; Hudson y cols., 2007) parecen confirmar que la prevalencia de la BN plenamente desarrollada en mujeres adolescentes y jóvenes oscila entre el 0,5 y 1%, aunque esta cifra puede infraestimar la tasa real en la población general debido a que muchas pacientes se niegan a participar en los estu- dios epidemiológicos y sólo una minoría entra en el siste- ma de salud mental. En España, diversos estudios han constatado tasas de prevalencia entre 0,41 y 1,38% (Morandé y Casas, 1997; Ruiz y cols., 1998; Morandé y cols., 1999; Pérez-Gaspar y cols., 2000; Rojo y cols., 2003; Rodríguez-Cano y cols., 2005; Arrufat-Nebot, 2006). Respecto a la incidencia de la BN, los estudios realiza- dos muestran un aumento progresivo de ésta a nivel de la atención primaria, desde el 9,9 por 100.000/año en 1985 (Hoek, 1991) hasta el 15,4 por 100.000/año en 1989 (Hoek y cols., 1995). A partir de algunos estudios más recientes, en los que no se detecta este aumento de la in- cidencia (Currin y cols., 2005; Hoek, 2006), surge la con- troversia sobre si el incremento de la incidencia es real o simplemente se trata de una mejoría en la capacidad para detectar el trastorno, cuestión que no está por el momen- to clarificada, aunque la impresión clínica generalizada en nuestro medio es que el gran aumento del número de casos es difícil justificarlo únicamente como el resultado de una mejor capacidad de detección. Los estudios trans- culturales han establecido que la BN, al igual que la AN, se presenta con tanto mayor frecuencia cuanto mayor es el grado de culturización occidental, y también al igual que en la AN el trastorno se presenta con mayor frecuen- cia en los colectivos que están sometidos más específica- mente a ideales estéticos de delgadez (bailarinas, mode- los, etc.). Los estudios comparativos realizados entre poblaciones rurales y urbanas (Rathner y Messner, 1993; Hoek y cols., 1995) parecen confirmar la impresión clíni- ca de que la BN presenta una mayor prevalencia en áreas urbanas, aunque tal hallazgo puede deberse a que la BN suele mostrarse en edades en que muchas jóvenes del ámbito rural han emigrado ya a zonas urbanas. Respecto a los síndromes parciales (cuadros en los que no se cumplen todos los criterios diagnósticos del tras- torno), se señala una prevalencia del 3%, pero futuros estudios epidemiológicos deberán categorizar mejor, des- de el punto de vista psicopatológico, a los individuos que forman parte del continuum que va desde personas con preocupación injustificada por el peso y, a través de casos con sintomatología incompleta, hasta casos clínicamente detectables. Etiopatogenia. Siendo la BN un trastorno de etiopatogenia sólo parcialmente conocida, parece ser que, al igual que en la AN, existen factores que predisponen al cuadro, otros que sirven como desencadenantes y otros que comportan la perpetuación del trastorno. En la BN pueden identificarse varios estadios: a) una etapa previa a la aparición del cuadro, donde incidirían factores predisponentes que facilitarían su aparición, sin que ello signifique inevitabilidad del desarrollo del tras- torno; b) una segunda etapa que iría desde la aparición de conductas precursoras hasta el establecimiento claro del trastorno; el precursor conductual mejor identificado es el inicio de una dieta; durante esta etapa pueden apa- recer determinados factores considerados como precipi- tantes, que aumentan el riesgo de desarrollo del trastorno e interaccionando con la dieta llevan al inicio de éste, y c) una tercera etapa, durante la cual la interacción de diver- sos factores y la presencia de mecanismos protectores determinarían la transitoriedad del trastorno, su «estan- camiento» en una forma clínica parcial, el desarrollo completo y su posible perpetuación. Se trata de un modelo biopsicosocial, en el que durante las diversas etapas del trastorno tanto los factores biológi- cos como los psicológicos y socioculturales interactúan. Factores predisponentes: 1. Factores socioculturales. Los valores estéticos domi- nantes en la cultura occidental, que priman la delgadez y rechazan el sobrepeso, están determinando que sobre una excesiva preocupación por el peso y la silueta cor- porales se desarrolle una imagen corporal insatisfacto- ria que puede llegar a adquirir las características de ideación sobrevalorada. Las pacientes con BN presen- tan con frecuencia una insatisfacción con su imagen corporal (Fairburn y Garner, 1986; Garfinkel y cols., 1992), que es previa al desarrollo de la enfermedad. Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentariae-818 2. Factores familiares. El estudio de Kasset y cols. (1989) demostró una agregación familiar del 9,6% en 40 su- jetos con BN y 185 familiares de primer grado, casi tres veces superior a la hallada en el grupo control (3,5%). Los estudios de gemelos y familiares sugieren que la AN, la BN y el trastorno por atracón son enfer- medades genéticas complejas, con una heredabilidad entre el 50 y 83% (Bulik y Tozzi, 2004). Los más rele- vantes (Treasure y Holland, 1989; Fichter y Noegel, 1990; Hsu y cols., 1990 y Kendler y cols., 1991) de- muestran que la concordancia en monocigóticos es claramente superior que en dicigóticos, especulándose que la vulnerabilidad genética podría actuar directa- mente predisponiendo a la obesidad o a una estructura de personalidad determinada, que a su vez fuese un factor predisponente para el desarrollo del cuadro. Respecto a los estudios de agregación familiar (Stro- ber, 1992), se ha visto que los familiares de pacientes depresivos no presentan mayores tasas de TCA que la población general y las bulímicas con depresión coe- xistente muestran una mayor prevalencia de historia familiar de trastorno afectivo. Los estudios de liga- mento han identificado loci para AN y BN y rasgos conductuales asociados, como la compulsividad (Bu- lik y cols., 2003; Bacanu y cols., 2005). Se señala una asociación entre TCA y abuso de al- cohol u otras drogas. 3. Factores individuales. Se ha señalado en muchos estu- dios que la obesidad o sobrepeso selectivo premórbidos son un claro factor de riesgo para la BN, ya que ambos conducen habitualmente a la restricción dietética, la cual es el principal precursor conductual del cuadro. Los estudios sobre neurotransmisores se han cen- trado en aquellos que están directamente relacionados con la regulación de la conducta alimentaria, afectivi- dad e impulsividad. Respecto a la implicación de la serotonina en la regulación de la conducta alimenta- ria, se ha visto que la hiperfunción serotoninérgica disminuye la cantidad de comida ingerida, la duración de la ingesta y la apetencia por los hidratos de carbo- no. Los fármacos que disminuyen la función serotoni- nérgica incrementan el consumo de comida y condu- cen a un aumento de peso, mientras que las sustancias que mejoran la función serotoninérgica (fenfluramina, ISRS)comportan una disminución de la ingesta y un aumento de la sensación de saciedad. Las pruebas de función serotoninérgica en pacientes con BN parecen confirmar la hipótesis de que en la BN el patrón de ingesta podría estar determinado por una hipofunción serotoninérgica (Goldbloom y cols., 1990; Hallman, 1990; Jimerson y cols., 1992; Steiger, 2001), si bien se desconoce si las alteraciones en la función serotoni- nérgica de las bulímicas son primarias o secundarias al patrón caótico de la alimentación, y si son comunes a todas las pacientes o sólo a un subgrupo (depresivo, con trastornos por abuso de sustancias o de control de impulsos). Respecto a la neurotransmisión noradrenérgica, diversos estudios muestran una reducción de su activi- dad, resultados similares a los hallados en anoréxicas de bajo peso y que probablemente en bulímicas sean producto de la dieta intermitente (Pirke, 1995). Jimer- son y cols. (1992) han encontrado una disminución de HVA en el LCR en pacientes bulímicas con alta fre- cuencia de atracones y han postulado que una activi- dad dopamínica disminuida en las vías mesolímbicas podría ser la responsable en estas pacientes de la alte- ración de la respuesta hedónica y del desarrollo de una conducta semejante a una «adicción» por la comida. Aunque se sabe que los neuropéptidos desempeñan un papel importante en la regulación de la conducta alimentaria, los diversos estudios llevados a cabo en pacientes con BN han dado resultados contradicto- rios. Así, si bien parece comprobado que en bulímicas vomitadoras hay un aumento de betaendorfinas (Fue- llerton y cols., 1988), tal aumento puede darse inespe- cíficamente en muchas situaciones de estrés. Respecto a la colecistocinina (CKK), con conocida acción regu- ladora de la saciedad, se ha visto que las bulímicas presentaban tasas posprandiales más bajas y menor sensación subjetiva de saciedad que los sujetos del grupo control (Geriacioti y Liddle, 1988). Este hallaz- go, sin embargo, no puede juzgarse sin tener en cuenta que la determinación de una sustancia secretada por el tubo gastrointestinal de pacientes bulímicas puede es- tar influida por las alteraciones funcionales del tubo digestivo que presentan estas pacientes. El estudio de los factores psicológicos predisponen- tes se ha centrado en la investigación de los trastornos de personalidad. Según Strober (1991), las bulímicas normoponderales presentarían rasgos predisposicio- nales como la búsqueda de emociones, excitabilidad, falta de persistencia y tendencia a la disforia ante si- tuaciones de rechazo o de falta de gratificación, rasgos que irían en contra de la rigidez necesaria para mante- ner una conducta de restricción dietética. Se ha seña- lado que bajo la misma conducta bulímica subyace- rían al menos dos tipos de pacientes (Vitousek y Manke, 1994); uno de los tipos se caracterizaría por la presencia de desinhibición, inestabilidad afectiva, impulsividad y dificultades «temperamentales» mani- fiestas ya desde la infancia, y en él los episodios bulí- micos podrían significar al principio del cuadro un mecanismo de alivio de afectos negativos. Otros pa- cientes, por el contrario, con patrón de personalidad más ajustado, pero sin las características tan obsesi- voides de la AN, desarrollarían más el cuadro en función de la restricción dietética. Las bulímicas pre- sentan mayor impulsividad que las anoréxicas, proba- blemente debido a los patrones dietéticos erráticos y a la inestabilidad emocional asociados a la BN (Díaz-Marsa y cols., 2000; Claes y cols., 2002). Entre los factores psicológicos predisponentes tam- bién deben tenerse en cuenta la insatisfacción corpo- e-819Capítulo 51 Trastornos de la conducta alimentaria © E L SE V IE R . E s un a pu bl ic ac ió n M A SS O N . F ot oc op ia r si n au to ri za ci ón e s un d el it o. ral, la patología afectiva previa al inicio del cuadro y los acontecimientos vitales estresantes; entre estos úl- timos debe considerarse el abuso sexual como un fac- tor general de riesgo para el desarrollo de patología psiquiátrica y no como un factor etiológico específico de la BN (Welch y Fairburn, 1994). Factores desencadenantes. El precursor conductual más frecuente es la dieta como consecuencia de un sobrepeso vivido de forma insatisfactoria El principal factor perpetuante de la BN es la persistencia y gravedad de los factores predisponentes (Fairburn y cols., 1997, 1998). Este sobrepeso, global o selectivo, puede ser determinado constitucionalmente, adquirido durante la pubertad o el resultado de situaciones psicológicas adversas que han comportado un aumento de la ingesta más o menos compulsivo. Entre las situaciones que pueden dar lugar a este incremento de la ingesta, destacan las experiencias de pérdida y rechazo sentimental, familiar, laboral o académico. Dado que la mayor parte de las personas que inician una dieta no desarrollan un TCA, es evidente que los factores predisponentes interactúan determinando la vulnerabilidad para presentarlo. La tolerancia fisiológica y psicológica a la restricción dietética viene determinada por su intensidad, carácter selectivo de la deprivación, tiempo en que se mantiene, factores psicobiológicos personales y estados afectivos negativos concurrentes. Factores perpetuantes. La tendencia a la restricción dietética, principal precursor conductual del cuadro, se mantendrá en tanto que la preocupación morbosa por el peso y la silueta corporales no se modifiquen. El segundo factor perpetuante es la continuidad de una conducta disruptiva de los mecanismos reguladores de la conduc- ta alimentaria, ya que restricción-atracón y vómito comportarán alteraciones neuroendocrinas con ruptura de la cascada de la saciedad. Clínica. La BN suele aparecer al final de la adolescencia o en el inicio de la década de los 20 años de edad, aunque recientemente se observa una mayor frecuencia de apari- ción en edades más jóvenes. Un inicio más tardío no es frecuente, pero tampoco excepcional, y en bastantes oca- siones la exploración clínica detecta que se trata de casos «parciales» que se habían mantenido a nivel subclínico hasta que empeoraron en circunstancias estresantes ra- ras. Aunque algunos autores han señalado que un inicio después de los 25 años puede ir asociado a una mayor frecuencia de problemas de dependencia a alcohol u otras drogas, síntomas depresivos e intentos autolíticos (Mit- chell y cols., 1987), estos hallazgos no se confirman habi- tualmente en clínica. Las pacientes bulímicas suelen presentarse en clínica tras un período de latencia desde el inicio de la enferme- dad, que no infrecuentemente se extiende durante años. Independientemente de que alrededor del 50% de las pacientes bulímicas presentan una historia de AN previa, aproximadamente un 40% de los casos presentaban un mayor o menor sobrepeso antes del inicio del cuadro. En algunas pacientes, este sobrepeso era evidente, pero en muchas de ellas era muy discreto, aunque estaba localiza- do y evocaba una cierta preocupación dismorfofóbica. En la mayoría de pacientes bulímicas, el inicio del cuadro se relaciona claramente, al igual que en la AN, con una conducta de dieta, y, establecida ésta, hay una gran varia- bilidad individual tanto respecto al tiempo que transcurre hasta que la paciente desarrolla los primeros episodios de descontrol como respecto al inicio de las maniobras com- pensatorias y el consiguiente desarrollo completo del cuadro clínico. Tal como se muestra en la tabla 51-5, los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR señalan tres aspectos espe- cíficos de la BN: en primer lugar, los episodios recurren- tes de ingesta voraz (atracones), enmarcados por la sen- sación de falta de control; en segundo lugar, la utilización de mecanismos compensatorios para evitar
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