Tema 11 - Flagelados y Ciliados cavitarios

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FLAGELADOS Y CILIADOS CAVITARIOS 
A continuación, estudiaremos un grupo de protozoarios flagelados del aparato digestivo y genital, 
de las cuales, Giardia lamblia (Actualmente conocida como G. duodenalis o intestinalis) y 
Trichomonas vaginalis, son capaces de causar patología en el hombre. Mientras que los demás, 
Trichomonas tenax, Pentatrichomonas hominis, Chilomastix mesnili, Retortasmonas intestinalis y 
Dientamoeba fragilis, son especies consideradas comensales, de cavidad bucal (T. tenax) o del 
intestino (restantes). El interés médico de estas últimas, radica en la importancia epidemiológica de 
la presencia de las mismas, puesto que guardan relación con condiciones de insalubridad, 
contaminación de aguas, de alimentos con materia fecal y con hábitos de higiene inadecuados. 
También existen protozoarios ciliados, como Balantidium coli, el cual al parasitar al hombre puede 
ocasionar un cuadro disentérico conocido como balantidiasis, semejante al cuadro de la amibiasis. 
 
GIARDIASIS: Giardia intestinalis 
Es una parasitosis monoxénica, siendo el humano el único hospedador conocido. 
En el mundo: 
- Se distribuye en todos los climas y es, tal vez, el parásito patógeno intestinal más frecuente 
en el mundo. 
- Fue visto por primera vez en Holanda en 1681 por Van Leeuwenhoek y diagnosticada por 
primera vez en un paciente sintomático en Praga en 1854. 
- Es más común en el trópico, sobre todo en áreas con deficiencia en las condiciones de 
higiene. 
- La prevalencia es mayor en niños 
- La FAO/ONU la considera la 11ra causa de infecciones de origen alimentario. 
- Para 2010 la incidencia fue cerca de 184 millones de casos 
En Venezuela: 
- No hay una distribución específica en el país 
- Para el período 1989-92 se estimó una prevalencia de 11.5% 
- Un estudio coprológico realizado en la región centro norte costera en el período 2007-2010 
reportó una prevalencia de 10.3% en población urbana. 
- La giardiasis es considerada un problema subvalorado, en parte debido a la metodología 
diagnóstica utilizada. 
 
• Morfología: 
 
- Trofozoíto: aspecto piriforme, simetría bilateral, 2 pares de flagelos, 2 núcleos. En su 
cara ventral tiene un disco suctorio, el cual ocupa 2/3 de esta cara, cóncavo, bien 
circunscrito, lo cual da un aspecto de ventosa. Desde la extremidad anterior a la 
posterior, se extienden 2 ejes de fibras, en forma de bastonetes delgados, llamados 
axonemas. Los 8 flagelos (4 pares) emergen de los blefaroplastos, y se distribuyen en un 
par anterior, medio, ventral y posterior o caudal. En la coloración con hematoxilina 
férrica es posible observar los cuerpos parabasales, que son 2 estructuras en forma de 
coma, negros, gruesos, que corresponden al aparato de Golgi. 
- Quistes: aspecto ovoide, 4 núcleos circulares, ubicados en uno de los polos o un par en 
cada polo del parásito, 4 axonemas, 4 cuerpos parabasales y los flagelos invaginados. 
 
• Biología: 
- Hábitat definitivo: los trofozoítos se 
encuentran en duodeno y primeras 
porciones del yeyuno, adheridos a la mucosa 
intestinal a través del disco suctorio. 
- La reproducción es asexual, por división 
binaria, y su nutrición es por pinocitosis a 
partir de sustancias líquidas del contenido 
intestinal. 
- Los trofozoítos en duodeno, son arrastrados 
a yeyuno donde se enquistan, siendo 
eliminados con las heces al medio externo. 
- La contaminación del agua o las manos con 
las heces que contienen quistes, constituye 
el principal mecanismo de infección. 
- Con la ingestión de los quistes, estos se 
desenquistan en el estómago, para 
completar el proceso en duodeno con la 
formación de nuevos trofozoítos, estos 
últimos comienzan a multiplicarse y 
colonizar a este nivel. 
- En las heces sólidas predominan quistes y en las heces líquidas predominan 
trofozoítos 
 
• Patogenia y patología: 
Se han postulado diferentes mecanismos patogénicos: 
- Interferencia mecánica de la absorción de grasas, vitaminas liposolubles y azúcares, 
debido al tapiz que forman los trofozoítos adheridos a la mucosa intestinal. El elevado 
nivel de grasa en el intestino ocasiona diarrea. 
- La hipotrofia de la mucosa intestinal en el sitio de adherencia 
- Fenómenos alérgicos o de hipersensibilidad local 
- Irritación de la mucosa, la cual conlleva a un tránsito intestinal acelerado 
La giardiasis es una infección que se da con menos frecuencia en niños bien nutridos e 
inmunocompetentes. Se sabe que existen condiciones que facilitan la infección como: disminución 
de la acidez gástrica (uso de antiácidos), infección por H. pylori, gastritis atrófica, cirugía gástrica, Sx 
de deficiencia de IgA, administración de ciproheptidina. 
• Sintomatología: 
Como en toda parasitosis, existe una importante cantidad de infectados que son asintomáticos. 
Muchos curan espontáneamente, y otros permanecen crónicamente infectados. 
Período de incubación: 1-3semanas. Período prepatente: 2 semanas. 
Cuando la giardiasis es sintomática se puede presentar como una enteritis que puede autolimitarse, 
manifestada por diarreas crónicas y debilitantes, con esteatorrea y pérdida de peso. 
En casos agudos: puede haber comienzo brusco, caracterizado por evacuaciones líquidas o 
pastosas, amarillentas y mucosas, dolor abdominal, malestar general, sin fiebre. Las náuseas, 
vómitos y flatulencias son menos frecuentes. 
Casos subagudos: diarreas intermitentes, con pocos días de duración cada vez, con preferencia 
luego de las comidas, dolor epigástrico, náuseas, anorexia, digestión lenta, distensión abdominal, 
flatulencia, pérdida de peso y evacuaciones grasas. 
Casos crónicos: mismas manifestaciones que en la subaguda, agregándose retardo en el 
crecimiento. 
La complicación más importante es el Sx de malabsorción, donde se afecta la absorción de grasas, 
vitamina A y B12, Ac. Fólico, glucosa, lactosa y d-xilosa. Clínicamente se manifiesta por la presencia 
de heces abundantes, malolientes, esteatorrea y disminución importante del peso. En adultos casi 
el 100% de los casos son sintomáticos. En algunos casos puede presentarse urticaria o colecistitis, 
pero no es común. 
 
 
• Diagnóstico: 
- Examen de heces directo: demostración de quistes en heces sólidas y de trofozoítos y 
quistes en heces líquidas. Se debe hacer un examen seriado de heces, puesto que la 
eliminación del protozoario es irregular. La coloración de Lugol permite identificar los 
quistes. 
- Técnica de Faust: facilita la concentración de los quistes (sólo para heces pastosas). 
- Examen de jugo duodenal: enterotest: que consiste en una cápsula de gelatina atada 
aun hilo, del largo de la distancia de la boca al epigastrio. La cápsula es tragada y se 
adhiere a los parásitos cuando se ubica en el duodeno. 
- Biopsia duodenal 
- Detección de coproantígenos 
- PCR 
- Métodos inmunológicos: contra-inmunoelectroforesis. 
 
• Tratamiento: 
- Metronidazol 
- Tinidazol 
- Secnidazol 
- Furoxona 
 
• Epidemiología: 
 
 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Humano 
infectado (en 
etapa aguda, 
crónica o 
asintomática) 
o Antroponosis 
 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): trofozoítos y quistes 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI) o 
forma parasitaria de penetración 
(FPP): quistes 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de quistes procedentes del 
suelo o aguas o alimentos 
contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o Vector mecánico: moscas 
 
o Hombre sano 
• Profilaxis: 
 
TRICOMONIASIS: Trichomonas 
Son flagelados de amplia distribución mundial, pertenecientes al orden Trichomonadida. 
Trichomonas vaginalis 
Es la más frecuente de las ITS no virales. 
En el mundo: 
- Distribuida ampliamente 
- Para 2016 se estimabauna prevalencia mundial en mujeres de 5.3% y en hombres de 
0.6%. 
- Se estima una subvaloración de la prevalencia en vista de no ser una enfermedad de 
notificación obligatoria 
- En USA el CDC estimaba 3 millones de mujeres infectadas al año. 
- El reporte del GBD para 2015 estimó una incidencia mundial de 167.618.600 casos para 
ese año 
En Venezuela: 
- Existe disparidad de resultados en estudios realizados en distintas áreas geográficas, lo 
cual puede depender de la calidad del diagnóstico de laboratorio utilizado y de la 
condición social y de salud previa de las mujeres examinadas. Por lo cual, se requiere 
homogeneizar el estudio utilizando siempre el cultivo como estándar de referencia, 
hasta que los métodos moleculares sean establecidos en el país. 
 
• Morfología: 4 flagelos libres que parten del polo anterior, cada uno de un blefaroplasto, un 
5to flagelo que no llega a hacerse libre, se extiende hasta la mitad del cuerpo y da origen a 
la membrana ondulante; núcleo grande alargado, situado en la mitad anterior del cuerpo. 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o Control de 
manipuladores 
de alimentos 
 
o Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano (el agua clorada no 
elimina los quistes) 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Control de moscas 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
• Biología: 
- Hábitat definitivo: mucosa vaginal. En el hombre puede encontrarse en prepucio, 
uretra y próstata. 
- Metabolismo anaerobio, por lo cual requiere de bacterias que produzcan este tipo de 
ambiente. 
- Los trofozoítos resisten hasta 24h en la orina, hasta 6h en secreción vaginal y en ropa 
húmeda a temperatura ambiente. 
- No existen formas de resistencia (quistes), por ende, la transmisión es por contacto 
sexual directo, sin embargo, se ha descrito también la transmisión por fómites y agua 
contaminada, por lo cual es un mecanismo de transmisión a tener en cuenta. 
• Patogenia: 
Factores predisponentes para la infección por tricomoniásica: 
- Modificación de la flora bacteriana vaginal (reducción de bacilos de Döderlein) 
- Aumento del pH vaginal (pH normal 3.8-4.9) 
- Disminución del glucógeno en las células del epitelio responsable del mantenimiento 
pH local, al ser metabolizado a ácido láctico por los bacilos de Döderlein. 
- Descamación epitelial aumentada 
- Factores hormonales de base, como disminución de estrógeno, lo cual induce a 
disminución del glucógeno local y por consiguiente, aumento del pH 
- En hombres, se ve favorecida por la estrechez uretral y la prostatitis. 
• Patología: 
La multiplicación de T. vaginalis provoca degeneración y descamación del epitelio con infiltración 
inflamatoria por neutrófilos y eosinófilos. Lo cual ocasiona la producción de una secreción líquida 
de aspecto purulento, denominada leucorrea, causando irritación local tanto en la vagina como en 
tejidos vecinos. En infecciones crónicas la leucorrea puede perder el aspecto purulento y la mucosa 
vaginal se observa erosionada. 
• Sintomatología: 
El período de incubación va de 4 días a un mes. Usualmente la mujer infectada es sintomática. 
Hay colpitis y vaginitis, manifestada por leucorrea, edema, prurito e irritación vulvar. El flujo es 
espumoso, color crema-amarillento y maloliente. Puede complicarse con localizaciones altas en 
útero y trompas de Falopio. También puede encontrarse en las glándulas de Skene y Bartholin. 
La infección en el hombre es habitualmente asintomática, pero se ha descrito balanitis, uretritis, 
cistitis y prostatitis. 
• Diagnóstico: 
- Clínico 
- Demostración del parásito en secreción vaginal: tomando una muestra de secreción 
con una pipeta, se diluye en solución salina isotónica y se observa al microscopio es 
parásito con su movimiento característico. Sensibilidad de 44-68% 
- Cultivo del parásito: sensibilidad de 81-94% 
• Tratamiento: Metronidazol VO, Tinidazol VO, Secnidazol VO y comprimidos de los mismos 
medicamentos vía vaginal. En personas sexualmente activas debe administrarse 
tratamiento a la pareja (y a todos sus contactos sexuales). 
• Epidemiología: 
 
• Profilaxis: 
 
Pentatrichomonas hominis 
- Comensal de intestino grueso 
- No presenta quistes, sólo trofozoítos 
- Aunque no es patógeno, se ha descrito que en edades extremas (lactantes y ancianos) 
tiene relación con cuadros diarréicos. 
Trichomonas tenax 
- Semejante a T. vaginalis en cuanto a morfología 
- Comensal en cavidad bucal, se encuentra en el sarro dental, caries y lesiones purulentas 
- No se le atribuye acción patógena 
- Se transmite a través de partículas de saliva y durante el beso. 
Dientamoeba fragilis 
- Es un protozoario comensal del intestino 
- Se ubica en el orden Trichomonadida a pesar de no tener flagelos 
- No se tiene forma quística 
 
Chilomastix mesnili y Retortamonas intestinalis 
Flagelados comensales, pertenecientes al orden Retortamonadida, que habitan el intestino grueso 
del hombre. 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Humano 
infectado 
o Antroponosis 
 
o Mecanismo de transmisión: 
contacto sexual directo, contacto con 
fómites o agua contaminada. 
 
o Hombre sano 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
 
o Medidas aplicadas a cualquier 
enfermedad de transmisión sexual 
(uso de preservativo, monogamia, 
tratamiento de la pareja sexual, 
etc) 
o Educación 
sanitaria 
 
El trofozoíto de C. mesnili es piriforme, asimétrico, el núcleo se ubica en el polo más ancho, 3 flagelos 
libres, el 4to flagelo se dirige hacia la parte posterior, bordeando un gran cistosoma, la extremidad 
posterior es puntiaguda. Se multiplica por división binaria. Los quistes son piriformes, observándose 
en su interior el cistosoma y los elementos flagelares, con un solo núcleo. 
R. intestinalis es más pequeña que el anterior, tiene núcleo, cistosoma y 2 flagelos que están 
situados en la región anterior de un cuerpo alargado. Los quistes son piriformes. 
 
BALANTIDIASIS: Balantidium coli 
Es el único ciliado de interés médico. El hospedador habitual es el ganado porcino, aunque 
raramente puede infectar al hombre, siendo este un hospedador accidental. 
En el mundo: 
- La balantidiasis se distribuye en todos los climas, aunque prefiere el trópico y lugares 
con condiciones sanitarias deficientes. 
- Las cifras de prevalencia mundial van de 0.02%-1%. Aunque hay zonas de mayor 
endemicidad como el altiplano boliviano donde la prevalencia es de 6-29%. 
En Venezuela: 
- No existe una distribución geográfica específica 
- Datos anecdóticos reportan frecuencias inusuales no cuantificadas en pacientes de la 
antigua colonia psiquiátrica de Bárbula para los años 60-70s. 
• Morfología: el trofozoíto es ovoide, rodeado de cilios, tiene una estructura llamada 
peristoma, que conduce a un citostoma, por 
donde ingiere el alimento, y un poro 
posterior por donde se expulsan los 
deshechos; tiene 2 núcleos, uno grande 
arriñonado llamado macronúcleo (funciones 
vegetativas), y otro puntiforme denominado 
micronúcleo (reproducción). 
• Biología: 
- Hábitat definitivo: pared y luz del 
intestino grueso 
- Se reproduce por fisión binaria, aunque 
se ha observado la reproducción sexual 
por conjugación de micronúcleos de 2 
parásitos. 
- Los quistes constituyen la forma de 
resistencia y de transmisión. 
• Patología: puede causar lesiones necróticas 
en la pared colónica, dando lugar a cuadros 
disentéricos semejantes a la amibiasis. Las 
lesiones mucosas varían desde hiperemia 
con inflamación catarral, hasta úlceras.En formas graves las lesiones pueden ser tan 
extensas que causen la muerte. 
• Sintomatología: asintomático, disentérico o crónico. En general, los síntomas son 
indistinguibles de la amibiasis. 
• Diagnóstico: Examen directo de heces: hallazgo de trofozoítos o quistes en heces. También 
puede utilizarse Faust o tinción con Lugol para observar los quistes. 
• Tratamiento: tetraciclina, metronidazol. Y para los portadores de formas quísticas el 
Iodoquinol. 
• Epidemiología: 
 
• Profilaxis: 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Ganado 
porcino 
o Zoonosis 
o Se ha 
encontrado 
infección en 
primates, 
ratas, ovinos, 
Jabalíes, 
caballos 
o Mecanismo de transmisión: oral 
pasivo. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): trofozoítos y quistes 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Forma parasitaria infectante (FPI) o 
forma parasitaria de penetración 
(FPP): quistes 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de quistes procedentes del 
suelo o aguas o alimentos 
contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
 
o Hombre sano 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE 
TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de ganado 
porcino infectado 
o Tratamiento de personas 
infectadas (pacientes con 
colitis balantidiana aguda 
eliminan trofozoítos, por lo 
cual no son transmisores de 
la enfermedad; mientras 
que los casos crónicos o 
asintomáticos eliminan 
quistes y por ende pueden 
transmitir la enfermedad) 
o Buena disposición de 
excretas 
o Agua potable para 
consumo humano 
o Lavar bien los 
vegetales crudos 
o Adecuado lavado de 
manos 
o Evitar utilizar heces 
como fertilizante 
o Educación 
sanitaria 
 
 
Referencias bibliográficas: 
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo.