Criptosporidiosis

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12Capítulo
Rosamaría Bernal Redondo
Marco A. Becerril Flores
Contenido
■ Introducción
■ Características generales y ciclo 
biológico del parásito
■ Mecanismos patogénicos y 
manifestaciones clínicas
■ Infección extraintestinal
■ Respuesta del huésped a la infección
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Prevención
■ Epidemiología
■ Caso clínico
por transmisión persona-persona. La patología es la combi-
nación de un transporte epitelial alterado y la cascada de 
efectos moduladores en la lamina propria. La manifesta-
ción clínica más notable es la diarrea acuosa secretora. Las 
manifestaciones clínicas están modifi cadas de acuerdo con 
el estado inmunológico del huésped, se autolimita en pa-
cientes inmunocompetentes y puede evolucionar a choque 
hipovolémico y muerte en los pacientes con inmunosupre-
sión e inmunocompromiso. Las especies patógenas para el 
humano son: C. hominis, 70%; C. parvum, 20%; C. mele-
agridiss, C. canis y C. felis, menos de 10%. Las especies de 
Cryptosporidium más importantes se muestran en el cua-
dro 12-1. 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Cuál es la especie de Cryptosporidium que infecta al humano?
 2 . ¿Por qué es un parásito emergente?
 3 . ¿Cuáles son las principales complicaciones en los pacientes 
con VIH-SIDA?
 4 . ¿Cuál es el síntoma más común en pacientes inmunocompe-
tentes?
 5 . ¿Cuál es la técnica parasitoscópica más utilizada para el 
diagnóstico de la criptosporidiosis?
Introducción
Los protozoarios del género Cryptosporidium fueron descri-
tos por Tyzzer en 1907 en el estómago de ratones y reporta-
dos como C. muris. Pertenecen al phylum Apicomplexa, son 
microorganismos intracelulares estrictos de la superfi cie lu-
minal del aparato digestivo del humano y otros animales, 
y su desarrollo es monoxeno con reproducción asexual y 
sexual. Es un patógeno emergente presente en individuos 
inmunocompetentes y en pacientes inmunocomprometi-
dos. La infección se adquiere por la ingesta de ooquistes 
que contaminan agua y alimentos, y también se presenta 
Criptosporidiosis
Microorganismo Huésped natural
C. muris Ratones y ratas
C. parvum Bovinos y humano
C. hominis Humano
C. meleagridis Aves, mamíferos y humano
C. serpentis Reptiles
C. nasorum Peces
• Cuadro 12-1 Especies de Cryptosporidium y sus huéspedes naturales
Características generales 
y ciclo biológico del parásito
Cryptosporidium presenta reproducción asexual durante su 
ciclo de vida denominada esquizogonia y reproducción 
sexual: gametogonia y esporogonia, con varios estadios. 
Las fases asexuales son trofozoíto, esquizontes I y II, y mero-
zoítos; las fases sexuales son micro y macrogametocitos, que 
se convierten en micro y macrogameto, cigoto y ooquiste 
con cuatro esporozoítos (ver ciclo de vida). Los esporozoítos 
y merozoítos presentan complejo apical. Las fases asexuales y 
sexuales son de vida intracelular; la única fase que sobrevive 
fuera de la célula huésped es el ooquiste (fi gura 12-1). La fase 
infectante del parásito es el ooquiste, que contiene cuatro 
esporozoítos desnudos; es eliminada en las heces que conta-
minan agua y alimentos (fi gura 12-2). El ooquiste de pared 
gruesa ingresa al huésped por vía oral. El ooquiste sufre una 
transformación en el trayecto del estómago hacia el intestino 
delgado; dicha transformación consiste en la destrucción de 
la pared y los esporozoítos se liberan. Esto se debe a factores 
como ambientes reducidos, presencia de enzimas, sales bilia-
res, estrés osmótico, agentes oxidantes, cambios bruscos de 
temperatura y un pH de 2.0 (estómago).
Mediante el complejo apical constituido de conoide, 
anillos polares, rioptrias y microtúbulos, los esporozoítos 
realizan la penetración activa en un enterocito de la mucosa 
intestinal y se ubican por debajo de la membrana externa de 
las microvellosidades, en el “borde en cepillo”. Durante el 
proceso, el esporozoíto se transforma en trofozoíto y queda 
dentro de una vacuola parasitófora en una localización in-
tracelular pero no intracitoplasmática. En la región de con-
tacto parásito-célula se origina el organelo alimentador, el 
cual mantiene unido al parásito con el enterocito y proba-
blemente se encarga del intercambio de materiales entre 
ambas células, sobre todo para que sobreviva el parásito.
El trofozoíto inicia un proceso de reproducción asexual, 
esquizogonia (también denominado merogonia) durante el 
cual divide su núcleo tres veces y forma una célula octanu-
cleada en un tiempo de 16 horas, la que recibe el nombre
de meronte I o esquizonte I. Cada núcleo del esquizon-
te I (meronte) viaja hacia la periferia, se rodea de membrana 
plasmática e incluye un complejo apical compuesto por
Figura 12-1 Ooquiste de Cryptosporidium parvum teñido con Kinyoun 
(1 000 ). 
Figura 12-2 Ciclo biológico de Cryptosporidium.
Trofozoíto
Esporozoíto
Quiste
maduro
Ooquiste
MEDIO AMBIENTE
Ooquiste
grueso
Cigoto
Quiste delgado
Microgameto
Microgametocito
Macrogameto
Macrogametocito
Merozoíto
Esquizonte IIEsquizonte I
HOMBRES Y ANIMALES
Capítulo 12 Criptosporidiosis104
anillos polares, micronemas y roptrias, además de micro-
túbulos, núcleo, mitocondria atípica sin DNA, retículo en-
doplasmático y ribosomas. El metabolismo es glucolítico,
carece de enzimas del ciclo de las pentosas y no presenta 
fosforilación oxidativa. Contiene cAMP y calmodulina 
(CaM) para el transporte de calcio. Puede sintetizar poli-
amidas y tiene enzimas para convertir nucleósidos en nu-
cleótidos. Se provee de nutrientes del enterocito. Los ocho 
merozoítos se liberan de la célula huésped e infectan por 
separado a nuevos enterocitos adyacentes; repiten la esqui-
zogonia o merogonia y cada uno forma otro esquizonte 
(meronte), ahora llamado esquizonte II o meronte II, que en 
tan sólo 24 horas da origen a cuatro merozoítos esféricos y 
pequeños, morfológicamente similares a los primeros me-
rozoítos. Cada merozoíto derivado del esquizonte II se libe-
ra e introduce a una nueva célula enteroepitelial, y puede 
repetir una esquizogonia o iniciar la gametogonia con la 
formación de macrogametocitos (femenino) o microgame-
tocitos (masculino). Las células sexuadas diploides se han 
formado 36 a 48 horas después de la infección. Los microga-
metocitos contienen hasta 16 núcleos y los macrogametoci-
tos sólo uno. En el caso de los primeros, sus núcleos migran 
a la periferia, y luego brotan y adquieren forma de “bala” y 
se convierten en nuevas células llamadas microgametos (de 
1.4 × 0.4 μm), que tienen un núcleo haploide compacto cen-
tral y están rodeados de microtúbulos. Por otro lado, los 
macrogametocitos se agrandan y sintetizan numerosos grá-
nulos de amilopectina y cuerpos formadores de pared para 
transformarse en macrogametos haploides. El microgameto 
sale de la célula huésped y penetra a la célula que contiene 
un macrogameto, llevándose a cabo la fecundación para 
formar el ooquiste (diploide) 72 horas después de la infección. 
Se ha observado la presencia de dos tipos de ooquistes, 20% 
con pared delgada y 80% con pared gruesa. Los ooquistes de 
pared delgada no abandonan el huésped y son responsables 
de los ciclos de autoinfección interna muy persistentes en per-
sonas con inmunodefi ciencia; los ooquistes de pared gruesa 
se excretan con las heces.
Mecanismos patogénicos
y manifestaciones clínicas
Se requieren de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infec-
ción. De la criptosporidiosis presente en el humano, 70% es 
por C. hominis, 20% por C. parvum y menos de 10% por C. 
meleagridis, C. felis y C. canis. El periodo de incubación es 
de 5 a 14 días, lo cual se explica por la rapidez con que se 
realizan las esquizogonias y se forman los ooquistes.
Todas las fases en el desarrollo de Cryptosporidium 
son intracelulares del ápice de las vellosidades intestinales; 
por tanto, el principal mecanismo de daño es la adhesión, 
penetración, multiplicación y ruptura de los enterocitos. 
Desde el punto de vista histopatológico se identifi ca una 
atrofi a de microvellosidades intestinales,cambios en el re-
vestimiento epitelial, disminución de las enzimas del borde 
en cepillo y mucosa hiperémica. Este suceso desencadena 
edema e hipertrofi a de las criptas de Lieberkün, con forma-
ción de células cuboideas o escamosas (o ambas) para reem-
plazar el epitelio dañado. Transporte epitelial alterado y 
efecto sobre células de la submucosa intestinal como mono-
nucleares, neutrófi los, linfocitos y células plasmáticas de la 
lamina propria. El infi ltrado infl amatorio induce la libera-
ción de citocinas e interleucinas que atraen a los mediadores, 
alteran la absorción de agua y sodio y potencian la secreción 
de agua y cloro, lo cual origina una diarrea acuosa secretora. 
Diarrea defi nida como 3 a 4 evacuaciones por día, alteradas 
en su consistencia. 
La respuesta a la interacción huésped-parásito está re-
lacionada con el estado inmunológico del individuo. En 
personas inmunocompetentes aparentemente sanas se pue-
de presentar una forma clínica asintomática sólo detectada 
por la eliminación de ooquistes, o desarrollar una gastroen-
teritis aguda con vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, 
fl atulencia, malestar y mialgias, a lo cual se agrega deshidra-
tación leve. Este cuadro clínico es más frecuente en niños me-
nores de 5 años y es el que se observa en guarderías. La du-
ración de los síntomas es de 1 a 2 semanas, y la eliminación 
de ooquistes persiste por 1 a 4 semanas. En general, el perio-
do que tardan en eliminarse los ooquistes en las heces es el 
doble del tiempo que duran los síntomas, que es de 1 a 4 
semanas contra 1 a 2 semanas, respectivamente. Las mani-
festaciones clínicas agudas son más severas en pacientes
con inmunosupresión e inmunodefi ciencia adquirida, sobre 
todo en aquellos que tienen cuentas de CD4+ <50 cél/mm3; 
dichas manifestaciones se inician con diarrea acuosa secre-
tora que puede presentarse de manera profusa, con la elimi-
nación de más de 10 litros de heces líquidas/día que origina 
deshidratación; ésta puede evolucionar a un choque hipovo-
lémico y sobrevenir la muerte. 
La desnutrición y las infecciones como rubéola y sa-
rampión ocasionan inmunosupresión transitoria en los ni-
ños menores de 5 años; en estos casos suele haber diarrea 
persistente que se mantiene de 14 a 30 días. 
En casos de SIDA, la criptosporidiosis se disemina en 
todo el tubo digestivo. Cuando el paciente sobrevive a la in-
fección aguda, los ciclos de autoinfección interna a expensas 
de ooquistes de pared delgada originan una diarrea crónica 
que convive con el paciente durante muchos años. 
Infección extraintestinal
En sujetos positivos a VIH se han encontrado infecciones por 
Cryptosporidium en vesícula biliar, lo cual puede conducir a 
colecistitis alitiásica y colangitis esclerosante. Los principales 
síntomas son fi ebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante supe-
rior derecho sin irradiar al hombro y vómito. Hay elevación de 
bilirrubina en suero y de enzimas hepáticas si la infección se 
desarrolla en la vesícula biliar. También suele reconocerse di-
latación y engrosamiento de la vesícula y conductos biliares. 
Infección extraintestinal 105
Por lo regular aparece la infección en conductos pancreáticos, 
lo que provoca pancreatitis.
Sólo en pacientes con VIH-SIDA se ha reportado crip-
tosporidiosis pulmonar. El paciente manifi esta tos, ronquera 
y disnea; los parásitos se han demostrado en esputo, aspira-
do y lavado bronquial, secreción broncoalveolar y exudado 
alveolar. En estos pacientes el mecanismo de transmisión se 
explicaría a través de inhalación de ooquistes o podría tra-
tarse también de casos de autoinfección externa. 
Respuesta del huésped
a la infección
La presencia de los trofozoítos y esquizontes dentro de las 
células epiteliales en la mucosa del intestino induce la res-
puesta inmune innata con la formación de quimioquinas 
como IL-8, IL-10, GRO-α (oncogén regulador del creci-
miento) y RANTES estimulador de linfocitos T; éstos ac-
túan sobre fi broblastos, macrófagos y polimorfonucleares 
de lamina propria que producen citoquinas, como IL-4, in-
terferón γ , TNF-� (factor de necrosis tumoral alfa), TGF-β 
(factor de crecimiento), prostaglandinas (PGE2), radicales 
libres de oxígeno e intermediarios del cAMP. Todos estos 
mediadores químicos potencian a las células secretoras de 
cloro e inhiben la absorción de sodio; fi nalmente se altera el 
balance de absorción/secreción de agua y origina la diarrea 
secretora.
En el individuo inmunocompetente la respuesta in-
mune se autolimita y deja una inmunidad sólida ante la re-
infección. En el paciente con inmunodefi ciencia congénita o 
adquirida, la infección avanza y ocasiona un cuadro grave 
que lleva a la muerte o se mantiene como una infección cró-
nica. En el paciente con inmunodefi ciencia adquirida por 
VIH se presentan defi ciencias de linfocitos T CD4+ del sis-
tema inmune en circulación y submucosa intestinal, lo cual 
ocasiona inhabilidad para limitar la infección.
La respuesta humoral más duradera se debe a IgG en 
individuos con diarrea crónica y expulsión de ooquistes. 
Las inmunoglobulinas son detectadas a partir de los 15 días 
de la infección y persisten por varios meses. La respuesta 
mediada por IgM e IgA es corta, con duración de pocas se-
manas. La respuesta inmune con la presencia de IgA secre-
tora ha sido detectada en secreción duodenal y calostro con 
un papel protector contra esporozoítos.
Diagnóstico
Métodos parasitológicos
o parasitoscópicos
Debido a que todo el ciclo de vida del parásito se desarrolla 
en el tubo digestivo, las formas parasitarias son identifi ca-
das en productos biológicos intestinales. En un inicio se 
realizaba el diagnóstico etiológico mediante la observación 
de la fase esquizogónica en biopsias de intestino delgado. Al 
descubrir el ciclo de vida completo se observó que los 
ooquistes (4 a 6 μm) eran eliminados en grandes cantidades 
en la materia fecal y el diagnóstico se enfocó a demostrarlos. 
Si las heces no se revisan con prontitud o se analizan días 
después de la obtención, entonces se pueden conservar en 
una solución de dicromato de potasio al 2.5%, en la que se 
preservan por 2 a 6 meses sin perder su infecciosidad. En 
cambio, en formol al 10% en solución amortiguadora o SAF 
(acetato de sodio, ácido acético glacial y formol) se puede 
mantener la morfología del parásito, pero se pierde su viabi-
lidad. Es preciso asumir que el individuo con síntomas está 
infectado con millones de parásitos. Al desconocer la canti-
dad mínima necesaria para precipitar la aparición de los 
síntomas, la presencia de ooquistes en un examen de heces 
recientes es sufi ciente para realizar el diagnóstico. Sólo en 
casos de estudios epidemiológicos es posible identifi car a 
personas asintomáticas infectadas con C. hominis o C. par-
vum, para lo que es conveniente emplear técnicas de con-
centración, como la de fl otación de heces con sacarosa, la 
de sedimentación de Ritchie y la de fl otación con sulfato de 
zinc o cloruro de sodio saturado. Debido al tamaño tan pe-
queño que presentan los ooquistes (4 a 6 μm), las prepara-
ciones de técnicas coproparasitoscópicas (CPS) no ayudan 
mucho a precisar su identifi cación y es posible confundir al 
patógeno con otros microorganismos. Para ello es necesario 
realizar la tinción de Ziehl-Neelsen, que emplea calor para 
favorecer la penetración del colorante fucsina en el ooquis-
te; en esta técnica los ooquistes adquieren un tono rojo cere-
za en un fondo de color verde o azul (colorante de contras-
Figura 12-3 Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos con Kinyoun (40 ).
Capítulo 12 Criptosporidiosis106
Figura 12-4 Ooquistes de C. hominis con la técnica de CONATIN.
Antiparasitario Adultos Niños
Paromomicina 500 mg/6 horas/28 días No hay experiencia
Azitromicina 500 mg/día/3 días, una toma/día 10 mg/kg/día, 3 días (una toma/día)
Espiramicina 50 mg/kg/día/15 días No hay experiencia
Roxitromicina 300 mg/día/4 semanas, 150 mg c/12h 5 a 10 mg/kg/día, c/12 h
Trimetoprim/sulfametoxazol160 mg de TMP + 800 mg de SMZ, c/12 h, 10 días 10 mg/kg/día de TMP o 50 mg/kg/día de SMZ, c/12 h/10 días
Nitazoxanida 500 mg/12 horas/3 días
(en VHI [+], por 14 días)
Mayores de 1 año y menores de 30 kg: 100 mg/12 horas/3 días
Menores de 30 kg: 200 mg/12 horas/3 días
• Cuadro 12-2 Resumen del tratamiento antiparasitario
te). Una modifi cación a esta técnica es la de Kinyoun, la cual 
emplea la fucsina fenicada que no requiere de calor; es una 
técnica rápida en frío muy utilizada en la actualidad, consi-
derada el “estándar de oro” (fi gura 12-3). De las tinciones 
fl uorescentes sobresalen la de Truant de auramina-rodami-
na y la tinción con naranja de acridina. Se utiliza también la 
técnica de CONATIN (concentración, aclaramiento y tin-
ción; fi gura 12-4), que permite, a través de una técnica de 
Ritchie, concentrar a los ooquistes de heces recientes, acla-
rar con hidróxido de sodio 0.2 N y fi nalmente teñir con la 
tinción de Kinyoun. Al observar al microscopio se descu-
bren los esporozoítos contenidos en el ooquiste.
Métodos inmunológicos y moleculares
Para el diagnóstico de la criptosporidiosis en heces se cuen-
ta con métodos inmunodiagnósticos orientados a detectar 
ooquistes, como inmunofl uorescencia indirecta (IFI), o mé-
todos para captura de antígeno mediante inmunoensayo 
enzimático (ELISA) y aglutinación con látex; en todos ellos 
se emplean anticuerpos policlonales o monoclonales. La sen-
sibilidad y especifi cidad de la IFI es de 95%, y para la captu-
ra de antígeno por ELISA con un anticuerpo monoclonal 
anti C. parvum es de 90%. Se emplean técnicas de ELISA 
para la determinación de anticuerpos IgG séricos, y la con-
centración de anticuerpo sólo es detectable en pacientes con 
procesos crónicos.
Se han descrito varios métodos moleculares para la 
detección de DNA del parásito; los más utilizados como 
diagnóstico están basados en la reacción en cadena de la po-
limerasa (PCR) de tipo convencional, con especifi cidad para 
C. parvum y C. hominis. 
Tratamiento
La baja o nula acción de muchos fármacos antiparasitarios y 
antibióticos se favorece por la acción protectora de la vacuola 
parasitófora, en la cual se aloja el parásito dentro del entero-
cito. Cabe recordar que se trata de un parásito intracelular 
estricto, y además está protegido por la vacuola parasitófora. 
Más de 30 fármacos han sido ensayados contra la infección 
por C. parvum y C. hominis en modelos in vivo y en pacien-
tes. En individuos inmunocompetentes, la criptosporidiosis 
es autolimitada y las personas suelen curarse en tres semanas 
de manera espontánea. En niños la infección sintomática se 
favorece si hay desnutrición, y con frecuencia se observa dia-
rrea, que persiste durante más de un mes; en tales casos lo 
recomendado es la restitución de agua y electrólitos. Se pue-
de administrar un antiparasitario de acción luminal como la 
nitazoxanida por tres días. Sin embargo, actualmente los 
medicamentos suministrados con mayor frecuencia a los pa-
cientes con inmunocompromiso e inmunodefi ciencia adqui-
rida se mencionan a continuación (cuadro 12-2). 
 • Paromomicina. Aminoglucósido de acción luminal y 
escasa absorción. Actúa sobre los ribosomas del parási-
to y detiene la síntesis de proteínas. Se administran 500 
mg/6 horas/28 días (no excede de 2 g/día). 
 • Azitromicina. Macrólido. Se une a la subunidad 50S 
ribosomal y detiene la síntesis de proteínas. Se admi-
nistran 500 mg/día. 
Tratamiento 107
 • Espiramicina. Macrólido. Inhibe la síntesis de proteí-
nas. Dosis de 50 mg/kg/día/15 días. 
 • Roxitromicina. Macrólido. Los resultados de efi cacia 
son muy limitados. La dosis es de 300 mg/4 semanas. 
 • Trimetoprim/sulfametoxazol. 10 mg/kg/día/10 días.
 • Nitazoxanida. Un nitrotiazol del que se absorbe 40%. 
Se administra por vía oral en suspensión para niños 
mayores de un año, de 100 mg/12 horas/3 días. En ni-
ños de peso superior a 30 kg la dosis corresponde a ta-
bletas de 200 mg/12 horas/3 días; para adultos, 500 
mg/12 horas/tres días. En pacientes con VIH-SIDA el 
esquema es de 14 días.
En los pacientes con inmunodefi ciencia adquirida la 
mejora en la respuesta inmune favorece la erradicación del 
parásito. Es importante mantener cuentas de CD4+ mayo-
res de 180 cél/mm3. El tratamiento en los pacientes con 
SIDA incluye además el empleo de AM3, un inmunopoten-
ciador liberador de interferón γ que tiene un efecto sinérgi-
co con el fármaco; su acción aumenta la resistencia a C. ho-
minis. La terapia HAAT (Highly Active Antiviral Th erapy), 
que incluye una proteasa antirretroviral, produce una dis-
minución e inhibición del desarrollo de C. hominis cuando 
es administrada a pacientes con SIDA. En algunos estudios 
en que se han empleado inhibidores de proteasa como rito-
navir, saquinavir e indinavir se ha obtenido una reducción 
drástica de la parasitosis. 
Por último, ha sido utilizada una terapia con la admi-
nistración de anticuerpos anti-IgA provenientes de calostro 
bovino inmunizados contra este patógeno; los resultados 
han sido muy contradictorios. Las investigaciones para la 
síntesis de nuevos compuestos y los ensayos de efi cacia de 
muchos fármacos ya existentes no han arrojado resultados 
fi nales.
Prevención
La criptosporidiosis es una parasitosis de transmisión fe-
cal-oral, en donde el fecalismo desempeña un importante 
papel en su diseminación. Es necesario evitar la contamina-
ción de alimentos con heces humanas o de otros mamíferos 
con los que existe transmisión cruzada, cuidar la higiene 
personal y tomar en cuenta las reglas sanitarias correspon-
dientes: comer alimentos cocidos, frutas y verduras que se 
comen crudas bien lavadas y desinfectadas, y sobre todo 
beber agua purifi cada. Debe extremarse la higiene en las 
guarderías y sitios con hacinamiento y cuidar a los pacientes 
inmunocomprometidos en las salas de hospital para evitar 
la transmisión nosocomial. Asimismo, es pertinente omitir 
el contacto con animales y lavarse las manos después de su 
manipulación, sobre todo ganado bovino, perros y gatos. La 
ingesta de ostiones, almejas y mejillones es un factor de ries-
go para adquirir criptosporidiosis; se recomienda no co-
merlos crudos.
Epidemiología
En 2004, la Organización Mundial de la Salud reconoció el 
impacto mundial de infecciones parasitarias como criptos-
poridiosis y las incluyó dentro de la Iniciativa de Patógenos 
Desatendidos (Neglected Pathogen Initiative). La historia 
para Cryptosporidium la inició Tyzzer hace 100 años con la 
observación de ooquistes en contenido gástrico de ratones; 
fueron denominados C. muris. Después, el mismo autor ob-
servó ooquistes en el contenido intestinal de ratones, los con-
sideró una especie diferente y los llamó C. parvum; durante 
muchos años fueron las únicas especies conocidas. En 1971, 
Vetterling identifi có a C. wrari en cobayos y Bird a C. felis en 
gatos. Bird y Smith describieron el ciclo de vida de C. felis 
en cortes histológicos de intestino de gato. Durante varias 
décadas se pensó que la criptosporidiosis en el humano es-
taba asociada sólo a los manejadores de ganado bovino, has-
ta que Meisel y colaboradores demostraron en 1976 el primer 
caso de criptosporidiosis humana en un niño inmunosupri-
mido con diarrea. En ese mismo año, Nieme detectó al pará-
sito en un paciente inmunocompetente. Para 1979 se habían 
descrito más de 20 especies en la Naturaleza, con especifi ci-
dad de huésped, con un huésped dominante. La situación se 
resolvió cuando Levine estableció una especie de Cryptospo-
ridium por grupo zoológico, refi riendose a Cryptosporidium 
de mamíferos, aves, reptiles y peces por separado. Upton y 
Current describieron en 1985 a C. parvum en ganado bovino 
y lo consideraron, junto con C. muris, como las especies pro-
totipo de los mamíferos.
La primera clasifi cación molecular de genotipifi cación 
fue realizada por Peng en 1997, en el estudio de 39 aislados 
de humanos y de varios huéspedes animales; diferenció a C. 
parvum Genotipo 1 como humano y al Genotipo2 como 
zoonótico. Un estudio similar en el Reino Unido, realizado 
por McLaughlin en el año 2000, identifi có 40% de C. par-
vum de Genotipo 1 y 60% de Genotipo 2. La biología mole-
cular basada en genes como el SSUrRNA, GP60, COWPI, 
actina, HSP70, permitieron a Morgan y Ryan la clasifi cación 
de C. hominis como un genotipo antroponótico exclusiva-
mente humano y lo separaron de C. parvum, genotipo
zoonótico de varias especies de mamíferos que incluyen al 
humano. Las especies zoonóticas, en donde se ha demostra-
do transmisión cruzada con el hombre, son C. parvum, C. 
meleagrides, C. canis y C. felis. Se conserva el criterio de Le-
vine, y los criptosporidios de aves y reptiles no pueden in-
fectar a mamíferos ni viceversa. 
Entre las especies que infectan a las personas se ha de-
mostrado transmisión animal-animal (C. parvum), animal-
humano (C. parvum y C. hominis) y humano-humano (C. 
hominis). La infección de criptosporidiosis se adquiere con la 
ingesta de ooquistes que contaminan agua, alimentos y fo-
mites. Se ha demostrado también la transmisión de persona 
a persona, la cual se favorece en guarderías y nosocomios. 
Además se ha documentado la transmisión por la ingesta de 
mariscos bivalvos como ostiones, almejas y mejillones.
Criptosporidiosis108
Probablemente la mayor transmisión sea por agua. Se 
han presentado 165 epidemias de origen hídrico, en donde 
los desinfectantes utilizados a concentraciones usuales son 
poco efi caces contra el parásito. Sólo se eliminan si se em-
plean las siguientes concentraciones: formol al 10%, amonio 
al 5 a 10%, cloro en concentración de 80 ppm a 25 °C, ozono 
a razón de 1 ppm por 6 a 10 minutos. A temperatura de 4 °C 
los ooquistes sobreviven por más de cuatro meses; sólo pier-
den la viabilidad a temperaturas de congelación ( 20 °C) o 
superiores a 65 °C por 30 minutos o más. La fi ltración me-
diante fi ltros de arena que remueven de 91 a 98% de los 
ooquistes resultan superiores a la desinfección.
Debido a la gran diseminación de ooquistes que conta-
minan el agua y pueden llegar fácilmente a gran número de 
personas en una población (epidemia de Milwaukee, 1995), 
se ha considerado a Cryptosporidium sp como un agente de 
bioterrorismo. 
La criptosporidiosis se ha reportado en todo el mundo; 
se muestra una diferencia en prevalencia en los países desa-
rrollados y aquellos en vías de desarrollo. La incidencia en 
12 países europeos ha sido calculada en 3.3 casos/100 habi-
tantes; en EUA se estima en 300 000 casos al año. En México 
se desconoce la prevalencia nacional, y los primeros repor-
tes fueron en pacientes con VIH-SIDA. Diversos estudios en 
población abierta dan a conocer prevalencias de 5 a 15%; se 
estima que en Centroamérica y Sudamérica existen preva-
lencias de 5 y 10%. La infección es más frecuente en niños 
menores de cinco años que en adultos (en promedio, 3 con-
tra 0.8%, respectivamente). 
Caso clínico
Antecedentes. Paciente femenino de 1 año 11 meses, que 
presentó diarrea aguda acuosa, originaria y residente del 
Distrito Federal. El departamento en el que vivía contaba 
con todos los servicios sanitarios. Acude a guardería de la 
institución desde los 40 días. Recibió alimentación al seno 
materno por seis meses y fue ablactada a los cuatro meses; 
actualmente está integrada a la dieta familiar, adecuada en 
calidad y cantidad. Sus antecedentes heredofamiliares son: 
madre de 30 años de edad, con carrera técnica concluida, 
trabajo administrativo, sana; padre de 32 años, profesionis-
ta, sin toxicomanías, sano. Ambos trabajan en una clínica 
de atención de segundo nivel. Tiene una hermana de cuatro 
años de edad, clínicamente sana. 
Padecimiento actual. Es atendida en la guardería por 
presentar diarrea aguda acuosa, no fétida, sin moco ni san-
gre de inicio súbito; tuvo cinco evacuaciones en 24 horas, 
con astenia, adinamia e hiporexia. Muestra palidez leve de 
tegumentos y deshidratación leve de mucosas, así como ab-
domen blando distendido y doloroso a la palpación profun-
da. Es trasladada al servicio de hidratación oral del mismo 
lugar de trabajo de los padres. 
Diagnóstico. Para buscar el agente causal de la diarrea 
aguda acuosa se realizó coprocultivo, investigación de rota-
virus, leucocitos en moco fecal, CPS de concentración y tin-
ción de Kinyoun. En la tinción con Kinyoun se observaron 
ooquistes de Cryptosporidium hominis, con estructuras re-
dondas de 4 a 6 μm teñidas en rojo con la fucsina básica 
modifi cada. La técnica de ELISA para captura de antígeno 
de Cryptosporidium sp, con resultado de 3.4 UDO (valor de 
corte 0.15 UDO), fue considerada positiva.
Tratamiento. Permaneció con hidratación oral. En 
los pacientes inmunocompetentes la diarrea se autolimita 
de 2 a 3 días después de su presentación. Se inició trata-
miento con nitazoxanida, 200 mg/cada 12 horas/3 días. A 
las 24 horas toleró líquidos por vía oral e inició consumo 
oral de alimentos. La tinción de Kinyoun continuó con 
ooquistes de C. hominis por dos semanas y fue negativa a la 
quinta semana.
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 1. ¿Qué fase del parásito debe analizarse para obtener una 
vacuna contra la criptosporidiosis?
 2. ¿Qué conducta debe seguirse para controlar la criptospori-
diosis humana?
 3. Si un paciente asintomático presenta ooquistes de C. par-
vum en sus heces, ¿es recomendable el tratamiento antipa-
rasitario?
Preguntas para refl exionar
 1. Cryptosporidium hominis.
 2 . Infecciónque surgió a fi nales del siglo XX y se ha incrementado 
en el siglo XXI.
 3 . Deshidratación, choque y muerte.
 4 . Diarrea aguda acuosa.
 5 . Técnica de Kinyoun.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
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advances and implications for public health. Clin Micro-
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Capítulo 12 Criptosporidiosis110
	Capítulo 12. Criptosporidiosis