Infecciones de las vías urinarias

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INTRODUCCIÓN
Las infecciones de las vías urinarias (IVU) siguen en frecuencia a las del 
aparato respiratorio. Se estima que más del 50% de las mujeres sufren 
al menos un episodio de IVU a lo largo de su vida. En el niño y en el 
varón adulto joven, tanto la bacteriuria como la infección sintomática 
son muy raras. A partir de los 50 años, la prevalencia de IVU en los 
varones aumenta paulatinamente en relación con patología prostática 
o la práctica de exploraciones urológicas. En la mujer, la prevalencia de
IVU pasa del 1% en la edad escolar al 5% a los 20 años, coincidiendo
con el inicio de las relaciones sexuales y los embarazos. A partir de
esta edad sigue en aumento a razón del 1%-2% por cada década de
vida, de modo que a los 70 años el 20% de las mujeres y el 10% de los
varones tienen bacteriuria asintomática. En ancianos de ambos sexos
afectos de una enfermedad debilitante crónica, ingresados en centros
geriátricos u hospitalizados, la prevalencia de bacteriuria supera el
25% de la población.
La IVU puede localizarse en la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis), 
la próstata (prostatitis) o el riñón (pielonefritis). La uretritis se describe 
en el capítulo 311, Infecciones de transmisión sexual.
Con independencia de su localización, la IVU se considera com-
plicada en presencia de cualquiera de los siguientes factores: clínica de 
más de 7 días de evolución, embarazo, diabetes, insuficiencia renal, 
inmunodepresión importante o existencia de una anomalía funcional 
o anatómica de las vías urinarias.
CISTITIS Y PIELONEFRITIS
Concepto y patogenia
En condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles. Sólo 
la uretra distal está colonizada por flora cutánea y/o vaginal constituida 
por Staphylococcus coagulasa-negativa, difteroides, estreptococos del 
grupo viridans y Lactobacillus. Ocasionalmente, y de forma transitoria, 
puede encontrarse un escaso número de Escherichia coli o de otras 
enterobacterias. La mayoría de los episodios de IVU se preceden de 
la colonización periuretral significativa por estos microorganismos.
Varios factores capaces de reducir la población de Lactobacillus de 
la flora vaginal temporal o permanentemente, tales como el empleo 
de cremas espermicidas que contienen nonoxinol 9, el tratamiento 
con antibióticos y la falta de estrógenos en la mujer posmenopáusica, 
facilitan la aparición de E. coli en la flora vaginal. En el varón, la falta 
de circuncisión, el coito anal y, ocasionalmente, el coito con una mujer 
colonizada por una cepa de E. coli uropatógena pueden originar 
la colonización de la uretra distal. Proteus mirabilis, Klebsiella pneu-
moniae y Staphylococcus saprophyticus poseen asimismo mecanismos 
específicos de fijación al urotelio.
A partir del meato urinario los microorganismos pueden ascender 
a la vejiga. La uretra femenina es corta y el paso de microorganismos 
al interior de la vejiga es probablemente un fenómeno frecuente, en 
especial durante el coito. En cambio, en el varón, la mayor longitud 
de la uretra y la presencia de una sal de cinc con actividad antibacte-
riana, secretada por la próstata normal, evita el ascenso espontáneo de 
microorganismos a través de la uretra. En el varón, la cistitis obedece 
con frecuencia a la manipulación instrumental de la uretra o a la exis-
tencia de una prostatitis crónica o de una anomalía urológica anatómica 
o funcional.
Una vez los microorganismos han alcanzado la vejiga, el pos-
terior desarrollo de infección está en relación con la densidad de 
población bacteriana presente en la orina y los factores de virulencia 
del microorganismo (especialmente, con su capacidad de adherirse 
al urotelio). Determinados serogrupos de E. coli (clones uropató-
genos) están provistos de prolongaciones de naturaleza proteica 
conocidas como «fimbrias» o pili. Los pili de tipo 1 median la unión 
del microorganismo a las uroplaquinas a través de la adhesina FimH 
situada en el extremo distal de los pili. Las uroplaquinas son gluco-
proteínas manosiladas que recubren la superficie luminal de las 
células en paraguas de la capa superficial del urotelio. Junto con las tigh 
junctions y un polisacárido sulfatado (glucosaminoglucano) que 
tapiza el urotelio, mantienen impermeable la pared vesical. Klebsiella, 
Enterobacter y Citrobacter spp. emplean, asimismo, la adhesina FimH 
para fijarse al urotelio. La unión de los pili con las uroplaquinas 
induce el reordenamiento de los filamentos de actina del citoesqueleto 
y la internalización del microorganismo. Las cepas de E. coli que 
expresan en su superficie fimbrias de tipo I se observan con mayor 
frecuencia en pacientes con IVU no complicada que en aquellos con 
IVU complicada o con bacteriuria asintomática. En el citoplasma de 
las células uroteliales, E. coli puede adoptar una dinámica de creci-
miento semejante a la observada en biopelículas, con aparición de 
comunidades bacterianas intracelulares que conducen a la apoptosis 
y descamación celular y, eventualmente, a la formación de reservorios 
intracelulares quiescentes compuestos de 4 a 10 bacterias que no se 
replican y pueden permanecer viables durante meses, ocasionando 
infecciones recurrentes y bacteriuria asintomática. Las fimbrias o pili 
de tipo P reconocen residuos D-galactosa- D-galactosa que forman 
parte del complejo antigénico del grupo sanguíneo P de los hematíes. 
El antígeno P se encuentra sobre todo en la pelvis renal. La mayoría 
de E. coli uropatógenos que causan pielonefritis expresan fimbrias 
tanto de tipo 1 como de tipo P. El mecanismo de defensa de la vejiga 
más eficaz es la dilución de la población bacteriana por efecto del flujo 
urinario y la eliminación periódica de las bacterias con cada micción. 
El efecto dilucional del flujo urinario es elevado cuando el volumen 
de orina vesical es pequeño, pero disminuye rápidamente a medida 
que este aumenta. En condiciones normales, el vaciado completo 
de la vejiga con cada micción elimina los microorganismos que han 
penetrado en ella. Si, por el contrario, después de la micción queda un 
residuo de orina, la presencia de microorganismos se autoperpetúa, el 
efecto beneficioso de la dilución disminuye o desaparece y, en pocas 
horas, la densidad de bacterias en la orina alcanza el umbral crítico, 
por encima del cual se produce la invasión de la mucosa vesical. El 
valor de este umbral varía en función de la adherencia de la cepa y 
de la presencia de otros factores de virulencia como la producción de 
aerobactina, hemolisina o el factor de necrosis citotóxica, entre otros. 
Los mecanismos intrínsecos de defensa de la mucosa probablemente 
desempeñan un papel poco importante. La proteína de Tamm-Hors-
fall, por su alto contenido en manosa, fija y elimina bacterias con 
fimbrias de tipo 1. La glucosuria originada por los inhibidores de la 
SGLT2 (cotransporte sodio-glucosa 2) aumenta ligeramente el riesgo 
de padecer infección urinaria.
Desde la vejiga los microorganismos pueden alcanzar la pelvis renal 
vehiculizados por la existencia de reflujo vesicoureteral o por su propia 
movilidad (Proteus spp.). La endotoxina de los bacilos gramnegativos 
disminuye el peristaltismo ureteral y favorece la aparición de reflujo. La 
osmolaridad elevada, el pH ácido, la hiperamoniemia y el escaso flujo 
sanguíneo característicos de la médula renal dificultan la actividad de 
los leucocitos y permiten el desarrollo de infección (pielonefritis) con 
inóculos bacterianos muy bajos.
Con menor frecuencia, los microorganismos alcanzan el riñón por 
vía hematógena. La infección estafilocócica (absceso renal o perirrenal), 
la tuberculosis, la infección por Salmonella spp. y la mayoría de las 
infecciones por Candida spp. obedecen a la diseminación hematógena 
del microorganismo. Durante el embarazo disminuye el peristaltismo 
de los uréteres, y tanto estos como la pelvis renal sufren una dilatación 
acentuada que no se normaliza hasta 2 meses después del parto.
Infecciones de las vías urinarias
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Aproximadamente el 5% de las mujeres normales están predis-
puestas a sufrir IVU, debido a que durante períodos prolongados 
tienen colonización del meato urinario por E. coli. La prevalencia de 
bacteriuria asintomática en este colectivo es de alrededor del 75%. En el 
curso de 1 año, un tercio de estas mujeres presenta clínica de infección 
urinaria, otro tercio persiste con bacteriuria asintomática, el tercio 
restante negativiza el urocultivo y en un número similar de mujeres, 
inicialmente negativas, el urocultivo se positiviza. Durante el embarazo, 
la mayoría de las mujeres con bacteriuria intermitente asintomática 
pasan a tener bacteriuria continua desde los primeros meses. El 30% 
de estas pacientes sufre pielonefritis aguda, en particular durante el 
tercer trimestre de gestación. A partir de los 65 años, la prevalencia de 
la incontinencia urinaria, del cistocele y/o la retención posmiccional 
explican la elevada tasa de bacteriuria observada a estas edades.
Etiología
E. coli es el microorganismo causal de más del 80% de las IVU no
complicadas. Le siguen en orden de frecuencia otras enterobacterias
(Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae) y S. saprophyticus. P. mirabilis
es particularmente frecuente en niños varones no circuncidados, debido
a que coloniza el saco prepucial. S. saprophyticus causa cerca del 10%
de los episodios de cistitis en mujeres de 15 a 25 años, especialmente
durante el verano. Estreptococos del grupo B pueden causar IVU en
mujeres embarazadas y en neonatos.
La infección urinaria complicada está producida por E. coli en el 
50% de los casos. El resto se debe a otras enterobacterias, Pseudomonas 
aeruginosa o Enterococcus spp. La IVU es polimicrobiana en cerca del 
5% de los casos, especialmente en pacientes con vejiga neurógena, 
sonda vesical o fístula vesicorrectal o vesicovaginal, entre otras causas.
Corynebacterium urealyticum y Proteus spp. producen una ureasa 
que descompone la urea en amonio. La orina se alcaliniza, disminuye 
la solubilidad de los fosfatos cálcico y magnésico y ambos pueden cris-
talizar y originar cálculos de fosfato cálcico (apatita) y fosfato amónico-
magnésico (estruvita). La estruvita es el componente predominante de 
las incrustaciones que se forman en la superficie de la sonda vesical y 
raramente en la mucosa vesical (cistitis incrustada por C. urealyticum). 
S. saprophyticus, K. pneumoniae y, en menor grado, Providencia, Mor-
ganella y P. aeruginosa pueden producir ureasa.
Aunque los virus rara vez causan cistitis, puede observarse viruria 
asintomática en el curso de muchas infecciones víricas. Ciertos sero-
tipos de adenovirus (particularmente el tipo 11) se han implicado en 
casos de cistitis hemorrágica epidémica en niños y en receptores de 
un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. CMV y 
poliomavirus BK pueden producir cistitis en pacientes con sida u otros 
estados de inmunodepresión grave.
La presencia de Candida spp. en la orina suele observarse en 
pacientes diabéticos y/o portadores de una sonda vesical permanente y 
habitualmente indica colonización simple. La infección ascendente 
por Candida spp. es excepcional en ausencia de obstrucción. La inva-
sión del parénquima renal suele producirse por vía hematógena en el 
curso de un episodio de candidemia o de infección sistémica. En estos 
casos, la infección es bilateral y cursa con la formación de múltiples 
microabscesos.
Anatomía patológica
La cistitis es, por regla general, una inflamación superficial de la pared 
vesical, caracterizada por la aparición de un infiltrado inflamatorio, 
edema e hiperemia de la mucosa. Si la infección progresa, pueden 
aparecer hemorragias focales o difusas y exudado purulento.
En la pielonefritis se observa un infiltrado inflamatorio con predo-
minio de leucocitos polimorfonucleares, generalmente localizado en 
un lóbulo renal. Si existe obstrucción ureteral puede afectarse todo el 
riñón y, en pocos días, la acción conjunta de infección e hidronefrosis 
puede originar una lesión irreversible del parénquima renal. En los 
primeros años de vida, la infección asociada a reflujo vesicoureteral y/o 
intrarrenal puede originar cicatrices con pérdida de grosor de la corteza 
renal, deformación de los cálices y deterioro progresivo de la fun-
ción renal. Con el nombre de nefritis bacteriana aguda focal se designa 
una forma de pielonefritis aguda que cursa con una intensa respuesta 
inflamatoria local, ocasionalmente con formación de microabscesos. 
Probablemente se trata de una fase flemonosa previa al desarrollo de 
un absceso intrarrenal. Eventualmente, la rotura de un microabsceso 
cortical, a través de la cápsula renal, extiende la infección a la grasa 
de la celda renal y origina un absceso perinefrítico. En pacientes con 
diabetes, uropatía obstructiva o nefritis intersticial (secundaria al abuso 
de analgésicos, hipopotasemia, hiperuricemia o enfermedad vascular), 
la infección puede originar isquemia y necrosis de las papilas renales.
Cuadro clínico
La cistitis se caracteriza por la aparición de disuria, polaquiuria y 
micción urgente (síndrome miccional irritativo o síndrome cistítico). 
Con menor frecuencia se observa incontinencia, tenesmo y dolor 
suprapúbico, que puede aumentar con la micción (estranguria). La 
fiebre y otras manifestaciones sistémicas son muy raras. Su aparición 
indica la existencia de pielonefritis o de prostatitis. La orina puede ser 
maloliente y turbia y ocasionalmente puede haber hematuria macros-
cópica (cistitis hemorrágica).
La pielonefritis suele comenzar de forma súbita con fiebre elevada, 
escalofríos y afección del estado general. La distensión de la cápsula 
renal origina dolor en la fosa lumbar, a veces con náuseas y vómitos. 
El dolor puede irradiar al flanco, a la fosa ilíaca del mismo lado o al 
epigastrio. La percusión de la fosa lumbar y la palpación bimanual 
suelen ser dolorosas. El cuadro puede acompañarse o ir precedido en 
1 o 2 días de un síndrome cistítico. En pacientes ancianos la infec-
ción puede cursar con incontinencia urinaria, dolor abdominal vago, 
confusión, disminución de movilidad, caídas al suelo y deterioro de la 
función renal. En pacientes con vejiga neurógena por lesión medular 
o esclerosis múltiple la infección puede debutar con un aumento de
la espasticidad muscular.
Cerca del 20% de los pacientes con pielonefritis aguda presentan 
bacteriemia y en torno al 5% sufren shock séptico. En el paciente 
diabético la pielonefritis puede complicarse con el desarrollo de necrosis 
papilar o necrosis del parénquima renal y formación de gas (pielone-
fritis enfisematosa descrita más adelante). La necrosis de una o varias 
papilas renales puede causar hematuria, obstrucción ureteral con dolor 
semejante al de un cólico nefrítico y deterioro de la función renal.
Diagnóstico
El diagnóstico de cistitis es clínico. Puede confirmarse por la existen-
cia de leucocituria. Se dispone de tiras reactivas que revelan la presencia 
de esterasa leucocitaria y permiten detectar la leucocituria a la cabecera 
del enfermo con una sensibilidad y especificidad en torno al 90%. 
En el laboratorio puede realizarse un recuento de leucocitos en una 
cámara cuentaglóbulos o un examen del sedimento de una muestra 
de orina. Con la primera técnica, el 95% de las pacientes con cistitis 
tienen más de 10 leucocitos/mL de orina. El examen del sedimento 
es una prueba menos precisa pero más fácil de realizar. Se consideran 
patológicos los recuentos superiores a ocho leucocitos por campo. La 
presencia de cilindros leucocitarios indica que lainfección se localiza 
en el parénquima renal. La leucocituria no es específica de IVU, puede 
observarse en la nefritis intersticial, la necrosis papilar, la poliquistosis 
renal, la urolitiasis, los tumores del urotelio, la tuberculosis renal, la cis-
titis no bacteriana (cistitis intersticial, por radioterapia o ciclofosfamida 
o por presencia de un cuerpo extraño) y la esquistosomiasis, entre otros
procesos. La contaminación de la orina con exudado procedente de una
vaginitis, cervicitis, uretritis o balanitis produce un falso incremento
del número de leucocitos en orina. La ausencia de leucocituria hace
improbable el diagnóstico de infección urinaria, aunque no lo excluye.
La infección en el paciente con neutropenia u obstrucción ureteral
completa, la infección de un quiste renal y el absceso renal o perine-
frítico de origen hematógeno pueden cursar sin leucocituria. En orina
que se ha mantenido refrigerada durante varias horas, especialmente
si es alcalina, los leucocitos pueden dañarse y el recuento (pero no la
esterasa leucocitaria) puede alterarse.
Existen tiras reactivas que revelan la existencia de bacteriuria 
mediante la detección de la presencia de nitritos en la orina. La mayo-
ría de los patógenos urinarios, con excepción de Enterococcus spp., 
S. saprophyticus, P. aeruginosa y Candida spp., reducen los nitratos de los
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884 SECCIÓN VI Nefrología
alimentos a nitritos. Para que el resultado sea positivo es necesario que 
la orina haya permanecido más de 2 h en presencia de un número mayor a 
104 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL del microorganismo. 
La prueba es específica (superior al 90%), pero poco sensible (50%), 
especialmente si la densidad de microorganismos es baja o el tiempo 
de permanencia de la orina en la vejiga ha sido corto. Eventualmente 
puede resultar de utilidad la determinación del pH de una muestra de 
orina recién emitida. Un valor igual o mayor de 7 sugiere que el microor-
ganismo presente en la orina es uno de los agentes productores de ureasa.
El urocultivo permite identificar el microorganismo causal y 
practicar un antibiograma. Durante la micción, la orina puede con-
taminarse con microorganismos de la uretra distal. Para minimizar 
la contaminación, el urocultivo se realiza con una muestra de orina 
de la segunda mitad de la micción. La orina es un buen medio de 
cultivo para la mayoría de las enterobacterias y a temperatura ambiente 
el número puede doblarse cada 30 min. Si no es posible realizar la 
siembra en el curso de las 2 h siguientes a la micción, la orina debe 
mantenerse refrigerada a unos 4 °C (temperatura a la que puede 
permanecer 24 h sin que el número de bacterias se modifique signi-
ficativamente). El resultado del cultivo se expresa como el número 
de UFC por mL de orina. Cada colonia corresponde a una bacteria 
de la orina original. En pacientes con síndrome cistítico y leucoci-
turia se considera significativo el hallazgo de un microorganismo en 
cultivo puro en recuentos iguales o superiores a 103 UFC/mL. En la 
pielonefritis, el microorganismo causal se aísla en recuentos iguales o 
superiores a 105 UFC/mL en más del 80% de los casos. En el paciente 
asintomático, el urocultivo se realiza con una muestra de orina de la 
primera micción de la mañana. En estas condiciones, un recuento 
igual o superior a 105 UFC/mL en la mujer corresponde, en el 80% 
de los casos, a una bacteriuria verdadera o significativa. El aislamiento 
del mismo microorganismo en un segundo cultivo eleva a un 95% 
la probabilidad de bacteriuria significativa. En el varón es menos 
probable que la orina se contamine durante la micción y un recuento 
único igual o superior a 104 UFC/mL debe considerarse significativo. 
El aislamiento de más de un microorganismo, incluso con recuentos 
iguales o superiores a 105 UFC/mL, suele indicar contaminación, en 
particular si la paciente está asintomática, no tiene leucocituria o no 
lleva una sonda vesical. Si la muestra de orina se obtiene por punción 
suprapúbica o por sondaje vesical, un recuento igual o superior a 
102 UFC/mL se considera indicativo de bacteriuria.
No es necesario practicar urocultivo ante un episodio aislado de 
cistitis no complicada. El urocultivo está indicado en caso de persis-
tencia o recurrencia de la clínica, en la cistitis complicada y en toda 
pielonefritis, sea complicada o no. En caso de pielonefritis complicada 
deben practicarse hemocultivos y análisis generales que incluyan hemo-
grama y determinaciones de creatinina sérica y proteína C reactiva o 
procalcitonina.
En el paciente con pielonefritis aguda, la existencia de criterios 
de sepsis o shock séptico, la aparición de hematuria macroscópica, la 
presencia de una masa renal a la exploración física y la persistencia 
del dolor o la fiebre al tercer o cuarto día de tratamiento antibiótico 
apropiado indican la práctica de una ecografía renal o de una uro-TC, 
con objeto de descartar la existencia de obstrucción, necrosis papilar, 
pielonefritis enfisematosa o absceso intrarrenal o perinefrítico. La TC 
con contraste es más sensible que la ecografía para identificar abs-
cesos menores de 2 cm de diámetro y para el diagnóstico de la nefritis 
bacteriana aguda focal. La RM no ofrece ventajas a la TC excepto si se 
desea evitar la administración de contraste. La sospecha de litiasis y la 
infección en el paciente diabético son asimismo indicación de estudio 
radiológico (radiografía simple o TC) o ecográfico renal.
A partir de las 6-8 semanas de un episodio de IVU complicada, 
recurrente, en el varón o causada por microorganismos productores de 
ureasa, ha de considerarse el estudio de la vía urinaria mediante eco-
grafía renovesical o uro-TC y eventualmente con una cistografía retró-
grada, para descartar la existencia de retención posmiccional, reflujo 
vesicoureteral, malformaciones congénitas, litiasis o cicatrices renales.
Diagnóstico diferencial
Si la paciente presenta urgencia miccional, incontinencia y polaquiuria, 
es muy probable que tenga una cistitis. El problema diagnóstico se 
plantea cuando el síntoma principal o único es la disuria con leuco-
cituria. En el varón, el diagnóstico diferencial debe incluir la uretritis 
y la prostatitis. La presencia de descarga uretral sugiere el diagnóstico 
de uretritis. Las pruebas para confirmar el diagnóstico de prostatitis se 
describen en el apartado dedicado a esta entidad. La disuria en la mujer 
puede proceder de una cistitis, una uretritis o cervicitis (gonocócica por 
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium o herpesvirus) o una 
vulvovaginitis (por Candida, Trichomonas o vaginosis bacteriana). Debe 
considerarse el diagnóstico de uretritis si se trata de una paciente joven 
con disuria de aparición solapada o de más de 1 semana de duración 
y si existe el antecedente de cambio reciente de pareja sexual o esta 
sufrió uretritis. Las pacientes con vaginitis suelen presentar flujo, dis-
pareunia y escozor en los labios. El diagnóstico se confirma mediante 
un examen ginecológico.
El diagnóstico de pielonefritis aguda no plantea dificultades si la 
paciente presenta fiebre, dolor en la fosa lumbar y síndrome cistítico. 
El problema surge, especialmente en el paciente anciano, cuando faltan 
uno o más de estos datos o el dolor irradia o predomina en epigastrio, 
hipocondrio o fosa ilíaca. La pielonefritis del riñón derecho puede 
confundirse con una colecistitis o una apendicitis y la del izquierdo, con 
una diverticulitis. Cuando el síntoma predominante es el dolor lumbar 
y la fiebre falta o es poco importante, el cuadro puede confundirse 
con un cólico nefrítico, con un infarto renal o con una hemorragia 
intraquística en el paciente con poliquistosis renal. En elvarón la pros-
tatitis es la causa más frecuente de infección urinaria con fiebre. En la 
figura 105-1 se ofrece un esquema del diagnóstico y tratamiento del 
paciente con disuria y/o síndrome miccional irritativo.
Tratamiento
Cistitis
El antibiótico de elección para el tratamiento empírico de la cistitis 
debe ser activo frente a E. coli y ha de eliminarse en forma activa por 
la orina. En España la tasa de resistencias de las cepas de E. coli aisladas 
en muestras de orina es del 40% frente a amoxicilina y cotrimoxazol, 
del 30% para las fluoroquinolonas y del 20% frente a cefalosporinas de 
primera y segunda generación. Cerca del 10% de las cepas de E. coli 
y hasta un 20% de K. pneumoniae inactivan las cefalosporinas de 
tercera generación mediante la producción de β-lactamasas de espec-
tro extendido (BLEE) o de cefamicinasas. A menudo estas cepas son 
además resistentes a cotrimoxazol, quinolonas y aminoglucósidos 
debido a la presencia de plásmidos que codifican otros mecanismos de 
resistencia. La prevalencia de cepas productoras de BLEE es significati-
vamente mayor en pacientes que han recibido tratamiento antibiótico 
o han estado ingresados en un hospital en los últimos 3 meses y en los 
procedentes de una residencia geriátrica. Fosfomicina, nitrofurantoína 
y colistina son activas frente > 95% de las cepas de E. coli, incluyendo 
las resistentes a cefalosporinas de tercera generación. Nitrofurantoína 
no es activa frente a Proteus spp. ni P. aeruginosa. La actividad de fos-
fomicina frente a S. saprophyticus, estreptococos y especialmente frente 
a Enterococcus spp. es variable y tanto fosfomicina como nitrofuran-
toína muestran tasas de resistencia en Klebsiella spp. cercanas al 30%. 
Sin embargo, en el tratamiento de la cistitis, las tasas de resistencia 
in vitro no se corresponden necesariamente con porcentajes similares 
de fracasos terapéuticos, entre otras razones porque la concentración 
en orina de la mayoría de los antibióticos puede superar la CIM de las 
bacterias consideradas resistentes.
El tratamiento empírico inicial de un episodio de cistitis no com-
plicada puede hacerse con: fosfomicina trometamol 3 g en dosis única o 
nitrofurantoína 100 mg/12 h durante 5 días. Si la paciente no ha reci-
bido tratamiento antibiótico en los últimos 3 meses, puede emplearse 
una cefalosporina oral de tercera generación (cefixima o cefditoreno 
200 mg/12-24 h) o una fluoroquinolona (ciprofloxacino 500 mg/12 h 
o levofloxacino 500 mg/24 h) durante 3-5 días. No es aconsejable el 
empleo de amoxicilina-clavulánico en la mujer porque aumenta el 
riesgo de reinfección, probablemente debido a su actividad frente a Lac-
tobacillus de la flora vaginal. En cistitis complicadas puede emplearse el 
mismo tratamiento antibiótico empírico inicial, ajustándolo después al 
resultado del urocultivo/antibiograma y manteniéndolo durante 7 días.
Si la evolución es favorable, la sintomatología desaparece en 
24-48 h. En caso de persistencia de la disuria, debe practicarse un 
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urocultivo con antibiograma y, en la mujer sexualmente activa, ha de 
considerarse la práctica de pruebas de amplificación de ácidos nucleicos 
para detección de N. gonorrhoeae, C. trachomatis o M. genitalium en 
una muestra de orina del inicio de la micción o en un frotis cervical. 
En espera de los resultados puede prescribirse tratamiento sintomático 
con fenazopiridina 200 mg/12 h o un AINE. En caso de disuria y piuria 
persistentes, con cultivos negativos, hay que considerar la práctica de 
una cistoscopia y el cultivo de varias muestras de orina en medio para 
aislamiento de micobacterias.
Bacteriuria asintomática
La mayoría de pacientes con bacteriuria asintomática no requieren 
tratamiento, salvo en caso de niños menores de 5 años con reflujo 
vesicoureteral, mujeres embarazadas, pacientes neutropénicos y pacien-
tes a los que se ha de realizar litotripsia extracorpórea o una explora-
ción endoscópica o quirúrgica de la vía urinaria. La bacteriuria por 
microorganismos productores de ureasa (Proteus spp., C. urealyticum) 
comporta cierto riesgo de desarrollo de litiasis, por lo que es necesario 
vigilar su evolución y, en su caso, tratarla. El tratamiento antibiótico 
se elige de acuerdo con la sensibilidad del microorganismo causal y 
se mantiene durante 7 días. En el primer trimestre de embarazo debe 
evitarse el uso de nitrofurantoína y cotrimoxazol. Puede emplearse un 
β-lactámico o fosfomicina. Finalizado el tratamiento han de realizarse 
controles mensuales hasta el parto y, si la bacteriuria recurre en más de 
una ocasión, puede optarse por una pauta de profilaxis con cefalexina 
o nitrofurantoína. En litotripsia y en la endoscopia o cirugía de la 
vía urinaria, con riesgo de sangrado de la mucosa, la profilaxis puede 
iniciarse 12 h antes del procedimiento.
Pielonefritis
La pielonefritis no complicada puede tratarse en régimen domiciliario 
con una cefalosporina de tercera generación administrada por vía oral 
(cefixima o cefditoreno 200-400 mg/12 h). Sin embargo, es aconsejable 
administrar la primera dosis de cefalosporina por vía parenteral (cef-
triaxona 1 g i.v.). En pacientes alérgicas a los β-lactámicos, el trata-
miento puede iniciarse con un aminoglucósido administrado en dosis 
única diaria durante 2-3 días, seguido de una fluoroquinolona o de 
cotrimoxazol administrados por vía oral, si el urocultivo confirma la 
sensibilidad a estos antimicrobianos. En nuestro medio no es acon-
sejable el empleo de fluoroquinolonas como pauta de tratamiento 
empírico de la pielonefritis, por la elevada tasa de resistencia en E. coli. 
La infección complicada debe tratarse en el hospital, al menos durante 
las primeras 24-72 h, hasta disponer del resultado del urocultivo y 
confirmar que la evolución es favorable. El tratamiento puede hacerse 
con una cefalosporina de tercera generación administrada por vía 
parenteral (ceftriaxona o cefotaxima), un aminoglucósido o aztreonam 
(ambos de elección en caso de alergia anafiláctica a los β-lactámicos). 
En presencia de factores de riesgo de infección por enterobacterias 
productoras de BLEE mencionados antes, la cefalosporina puede 
sustituirse por ertapenem 1 g/24 h i.v. u otro carbapenem. En caso 
de sepsis grave o shock séptico el tratamiento empírico debe iniciarse 
con un carbapenem (imipenem o meropenem) o con ceftazidima-
avibactam, en monoterapia o preferiblemente asociados a amikacina.
Si la evolución es favorable, en el plazo de 3-5 días se normaliza la 
temperatura y la proteína C reactiva desciende a menos de la mitad 
del valor inicial. Cuando se dispone del resultado del urocultivo, el 
tratamiento puede seguirse por vía oral hasta completar 7-10 días con 
un antibiótico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma. 
Puede emplearse una cefalosporina, una fluoroquinolona (ciproflo-
xacino 500 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h) o cotrimoxazol 
(160-800 mg/12 h) por vía oral.
La persistencia de la fiebre a las 72 h de tratamiento o la agravación 
clínica en cualquier momento antes, puede deberse a: a) infección por 
un microorganismo resistente al antibiótico administrado; b) existencia 
de una colección supurada (absceso, quiste infectado u obstrucción 
ureteral con pionefrosis); c) existencia de necrosis del parénquima 
Figura - Algoritmo diagnóstico y tratamiento propuesto en el paciente con disuria y/o síndrome miccional irritativo. 1Dolor lumbar o dolor 
perineal y/o próstata dolorosa al tacto. 2Véase el diagnóstico diferencial clínico en el texto. 3Los nitritos son negativosen caso de: a) bacteriuria por 
microorganismos que no reducen los nitratos (Enterococcus, S. saprophyticus, Pseudomonas o Candida); b) bacteriuria por una enterobacteria 
con densidad de población < 104 UFC/mL y/o tiempo de permanencia de la orina en la vejiga < 2 h; c) orina estéril en una cistitis intersticial, rádica 
o por ciclofosfamida, y d) uretritis o cervicitis por ETS. ETS: enfermedad de transmisión sexual; PCR: proteína C reactiva; PCT: procalcitonina; 
PSA: antígeno prostático específico.
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886 SECCIÓN VI Nefrología
renal con aparición de gas (pielonefritis enfisematosa), y d) entidades 
como la necrosis papilar y la nefritis bacteriana aguda focal que a 
menudo responden lentamente al tratamiento antibiótico apropiado. 
El tratamiento de la pionefrosis requiere la colocación inmediata de 
un tubo de nefrostomía y/o la desobstrucción mediante la colocación 
de un catéter ureteral de doble J. El tratamiento del absceso y de la 
pielonefritis enfisematosa se describe más adelante.
La candiduria asintomática no requiere tratamiento salvo en el 
paciente neutropénico o cuando ha de realizarse endoscopia u otra 
intervención sobre la vía urinaria. Si es posible debe retirarse la son-
da vesical. La cistitis puede tratarse con fluconazol 200 mg/día y la 
pielonefritis, con 200 mg/12 h. En caso de infección por C. glabrata 
resistente a fluconazol puede emplearse flucitosina 100 mg/día para 
tratamiento de la cistitis y una equinocandina o una formulación 
lipídica de anfotericina B, en caso de pielonefritis. La existencia de una 
pelota de hongos en la pelvis renal requiere la extracción quirúrgica o 
endoscópica bajo tratamiento con fluconazol 400 mg/día.
Pronóstico y profilaxis
Si la evolución es favorable, no es necesario realizar un urocultivo para 
confirmar la desaparición de la bacteriuria después de un episodio de 
IVU no complicada.
La recurrencia de una infección urinaria puede deberse a una reci-
diva o a una reinfección. Las recidivas son la causa del 10% de las recu-
rrencias. Por lo general ocurren en el curso de las 2 semanas siguientes 
a la aparente curación y se producen a partir de microorganismos que 
han persistido desde el primer episodio, porque el antibiótico o la 
duración del tratamiento no fueron adecuados o porque se encuen-
tran en el seno de una biopelícula (sobre una cicatriz renal, litiasis o 
prostatitis crónica) o en el citoplasma de células del urotelio vesical 
(reservorios intracelulares quiescentes).
Cerca del 90% de las recurrencias se deben a reinfecciones produci-
das por el mismo o por un nuevo microorganismo. La reinfección es 
más frecuente en la mujer y es fácil de reconocer cuando el microor-
ganismo es distinto del inicial. En la mujer joven y sana, la mayoría de 
las reinfecciones se deben a la persistencia de colonización periuretral 
por una cepa de E. coli uropatógeno y no pueden diferenciarse de 
una recidiva. En cambio, en la mujer posmenopáusica, la reinfección 
obedece a menudo a la existencia de obstrucción uretral asociada a 
prolapso vesicouterino, a la existencia de incontinencia urinaria o, 
raramente, a la presencia de reflujo vesicoureteral o de un divertículo 
de gran tamaño. El denominador común de varios de estos procesos 
es la retención de orina posmiccional. La ecografía y el sondaje vesical 
realizados después de una micción espontánea permiten detectar y 
cuantificar la importancia de la retención.
El tratamiento de las recurrencias se hace con un antibiótico elegido 
de acuerdo con el resultado del antibiograma, dando preferencia a 
las fluoroquinolonas y al cotrimoxazol, por su espectro antibacteria-
no selectivo frente a bacilos gramnegativos y mayor eficacia sobre la 
población bacteriana que crece en biopelículas. En caso de recidiva, el 
tratamiento debe prolongarse 2 semanas en la mujer y hasta 4 semanas 
en el varón, por la posible existencia de un reservorio prostático. Las 
reinfecciones se tratan como un episodio agudo.
Si el número de reinfecciones sintomáticas es superior a tres al año 
o existe riesgo de infección grave (diabetes con antecedentes de pielone-
fritis enfisematosa, inmunodepresión importante, trasplante renal 
reciente) o riesgo de deterioro de la función renal (obstrucción ureteral, 
nefropatía intersticial, reflujo vesicoureteral en el niño) debe conside-
rarse la prescripción de profilaxis antibiótica. Puede indicarse la toma 
diaria, antes de acostarse, de cualquiera de las siguientes pautas: 250 mg 
de cefalexina, medio comprimido de cotrimoxazol (40 mg de trimeto-
prim con 200 de sulfametoxazol), 100 mg de trimetoprim, 200 mg de 
norfloxacino o fosfomicina-trometamol de 3 g cada 7-10 días, durante 
períodos de 6-8 meses o durante tiempo indefinido en caso de vejiga 
neurógena o anomalía anatómica no corregible. Si las reinfecciones 
tienen relación con la actividad sexual, puede recomendarse la toma, 
después del coito, de una dosis de cualquiera de los antimicrobianos 
mencionados. En la paciente embarazada puede utilizarse cefalexina 
o fosfomicina. Si la tasa de reinfecciones es baja (hasta 3 episodios al 
año) puede recomendarse el autotratamiento precoz.
Es razonable aconsejar a la mujer con infección urinaria recurrente que 
orine a menudo (la ingesta abundante de líquidos asegura una micción 
frecuente), también después del coito, aunque no se ha confirmado que 
estos hábitos influyan de forma significativa en la tasa de reinfecciones.
El pH ácido confiere a la orina actividad antibacteriana al aumentar la 
fracción no ionizada de diversos ácidos orgánicos. Entre estos se encuentra 
el ácido hipúrico y la metenamina. Las sales de metenamina, a un pH 
urinario de 5,5, se hidrolizan y tienen efecto bacteriostático. Pueden ser 
la única alternativa en pautas de profilaxis de la infección por microor-
ganismos con resistencia a múltiples antibióticos. La ingesta de zumo 
de arándanos puede elevar la concentración urinaria de ácido hipúrico. 
Además, los arándanos contienen fructosa y proantocianidina. La fructosa 
puede recubrir las fimbrias de tipo 1 y la proantocianidina las fimbrias 
de tipo P de E. coli, para reducir la adherencia a los correspondientes 
receptores. Los resultados de los estudios clínicos publicados no son 
concluyentes respecto a la eficacia profiláctica de la ingesta diaria de zumo 
o de extractos de arándanos. En la mujer posmenopáusica con signos de 
atrofia urogenital, la aplicación tópica intravaginal de estradiol disminuye 
la frecuencia de recurrencias. La paciente con infección recurrente debe 
evitar el empleo de cremas espermicidas como método anticonceptivo.
INFECCIÓN URINARIA EN SITUACIONES 
ESPECIALES
Infección urinaria en el paciente 
con sonda vesical permanente
La incidencia de bacteriuria después de un sondaje vesical oscila entre 
menos del 1% en mujeres jóvenes y sanas y el 20% en gestantes en el últi-
mo trimestre del embarazo. Si se utiliza una sonda permanente, conectada 
a un sistema cerrado, la incidencia de bacteriuria aumenta en cerca del 
5% por día de sondaje, de forma que, a la segunda o la tercera semana de 
sondaje permanente, prácticamente todos los pacientes tienen bacteriuria 
producida por microorganismos que suelen hallarse incluidos en una 
biopelícula que recubre tanto la luz como la superficie externa de la sonda. 
Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son enterobacterias, 
bacilos gramnegativos no fermentadores (especialmente P. aeruginosa), 
Enterococcus spp. y Candida spp. La aparición de fiebre, hipotensión, 
deterioro del estado general y/o desorientación, con aumento de reactantes 
de fase aguda, en un paciente portador de sonda vesical permanente, 
sugiere la posibilidad de infección relacionada conla sonda. Puede tratarse 
de una pielonefritis, una prostatitis, un episodio de bacteriemia aislada 
originada por el decúbito o el roce de la sonda en la uretra o, más rara-
mente, de un absceso uretral. El tratamiento antibiótico empírico inicial 
debe ser activo frente a enterobacterias, P. aeruginosa y Enterococcus spp. 
Según la gravedad del caso y los antibióticos que el paciente haya recibido 
previamente, puede utilizarse piperacilina-tazobactam o la asociación de 
meropenem o ceftazidima-avibactam con un glucopéptido, linezolid o 
daptomicina. Tras el inicio del tratamiento antibiótico debe procederse 
al cambio de la sonda.
El síndrome de la bolsa de la orina púrpura es un proceso benigno, 
que se observa raramente en pacientes sondados, particularmente en 
mujeres con estreñimiento. La flora colónica convierte el triptófano 
en indol que se absorbe y se elimina con la orina en forma de indoxil 
sulfato. Bacterias como Proteus, Providencia y Klebsiella pueden pro-
ducir enzimas que a partir del indoxil originan índigo e indirrubina, 
azul y rojo respectivamente y tiñen la orina.
La profilaxis de la IVU en pacientes con sonda vesical permanente 
incluye: a) la colocación de un equipo estéril con la máxima asepsia 
posible; b) el lavado de las manos cada vez que deba manipularse la 
sonda; c) mantener el drenaje cerrado y la sonda permeable; d) fijar el 
catéter para evitar traumatismos del cuello vesical o la uretra originados 
por la tracción del balón o la sonda; e) evitar las irrigaciones a través 
de la sonda; f ) mantener siempre la bolsa de drenaje por debajo del 
nivel de la vejiga; g) no cambiar la sonda, excepto en caso de obstruc-
ción, y h) mantener una ingesta abundante de líquidos. Si el paciente 
vacía espontáneamente la vejiga, es preferible sustituir la sonda por un 
colector. La administración de un antibiótico con fines profilácticos en 
pacientes con sonda vesical permanente no evita la aparición de bacte-
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887 CAPÍTULO 105 Infecciones de las vías urinarias
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riuria. La profilaxis con antibióticos puede considerarse en las siguientes 
circunstancias: a) cuando se prevé un sondaje breve (de menos de 7-10 
días) y el desarrollo de bacteriuria entrañe algún riesgo; b) cuando se 
procede a cambiar la sonda del paciente con sondaje permanente que 
sufre inmunodepresión importante, y c) cuando la bacteriuria persiste 
en el paciente a las 48 h de haber retirado una sonda vesical.
Infección urinaria en la poliquistosis renal
La IVU es frecuente en pacientes con poliquistosis renal. Puede producirse 
incluso en fases avanzadas, después del trasplante renal, sobre un riñón no 
funcionante. Puede tratarse de una pielonefritis o de la infección de un 
quiste, primaria o secundaria a la pielonefritis. El diagnóstico de infección 
de un quiste y la identificación del quiste infectado es a menudo difícil. 
La ecografía, la TC o la RM no son concluyentes en la distinción entre 
infección y hemorragia intraquística. La gammagrafía con galio o indio y 
la PET-TC identifican mejor la presencia de inflamación. Generalmente, 
los quistes mayores de 2 cm no se hallan en comunicación con la vía 
urinaria y en ausencia de pielonefritis el urocultivo suele ser negativo. 
El tratamiento de la infección de quistes mayores de 3-5 cm requiere el 
empleo de antibióticos con baja fijación proteica, administrados por vía 
i.v. a dosis altas. El tratamiento antibiótico se mantiene 2 semanas en caso 
de pielonefritis y entre 4 y 6 semanas en caso de infección de un quiste. 
Si la fiebre persiste a pesar del tratamiento, el microorganismo es sensible 
al antibiótico utilizado y se ha descartado la existencia de obstrucción, ha 
de plantearse el drenaje quirúrgico o por punción percutánea.
Cistitis y pielonefritis enfisematosas
Eventualmente, la infección de las vías urinarias puede cursar con 
la aparición de gas en la vejiga (cistitis enfisematosa), la pelvis renal 
(pielitis enfisematosa) o el parénquima renal con posible extensión al 
tejido perirrenal (pielonefritis enfisematosa). La infección enfisematosa 
suele observarse en pacientes diabéticos mal controlados, especialmente 
en mujeres mayores de 60 años, y a menudo coexiste con la presencia 
de litiasis renal y/o necrosis papilar. El microorganismo causal es E. coli 
u otras enterobacterias y raramente Candida spp. Se trata de microor-
ganismos anaerobios facultativos que, en presencia de concentraciones 
elevadas de glucosa y/o cierto grado de isquemia, crecen en un entorno 
de bajo potencial redox tisular, incompatible con la vida celular. El 
resultado es la aparición de gas (CO2, H) y la necrosis del parénquima 
renal. La presentación clínica corresponde a una pielonefritis grave. 
El diagnóstico se establece al observar la presencia de gas en una placa 
simple o una TC abdominal. El tratamiento de la cistitis y la pielitis 
enfisematosa se limita al empleo de antibióticos. El tratamiento de la 
pielonefritis incluye el desbridamiento o drenaje del tejido necrótico. 
Si la necrosis renal está localizada puede considerarse el drenaje por 
punción percutánea con un tubo de nefrostomía. El tratamiento anti-
biótico se mantiene un tiempo mínimo de 4 semanas. La necrosis renal 
extensa, la presencia de gas en la celda renal y la falta de respuesta al 
drenaje por punción, son indicación de nefrectomía urgente.
Pielonefritis xantogranulomatosa
Se trata de una forma rara de pielonefritis, de evolución crónica y de 
etiología infecciosa, en la que el parénquima renal es reemplazado por 
microabscesos y granulomas con macrófagos cargados de lípidos que 
les confieren aspecto espumoso. Probablemente se debe a la existencia 
de un defecto de la actividad de los macrófagos para eliminar bacterias. 
Suele ser unilateral y puede afectar a parte o la totalidad del riñón e 
invadir la grasa perirrenal con formación de trayectos fistulosos.
Se observa con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. Las 
manifestaciones clínicas incluyen: afección del estado general, con ano-
rexia, astenia, pérdida de peso, fiebre, generalmente moderada y de curso 
irregular y molestias en la fosa lumbar de varios meses de evolución. 
Menos de la mitad de los pacientes tienen o han tenido episodios recu-
rrentes de cistitis. Puede palparse una masa sensible en la fosa lumbar.
La VSG está muy acelerada y puede existir anemia, leucocitosis, 
colestasis disociada y leucocituria. En el examen citológico de la orina 
pueden observarse células con aspecto espumoso que contienen lípi-
dos. El urocultivo suele ser positivo. E. coli y Proteus mirabilis son los 
microorganismos aislados con mayor frecuencia.
La radiografía simple de abdomen muestra imágenes de litiasis 
en el 80% de los pacientes, generalmente de aspecto coraliforme. 
La ecografía y la TC o la RM abdominales orientan el diagnóstico, 
aunque a veces, la imagen no puede diferenciarse de la originada por 
un tumor. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos 
y la nefrectomía total o parcial.
Malacoplaquia
Se denomina malacoplaquia a una reacción inflamatoria crónica, carac-
terizada por la aparición de grandes histiocitos con pequeñas esférulas 
intra- y extracitoplasmáticas, PAS positivas, conocidas como cuerpos 
de Michaelis-Gutmann, que probablemente se deben a la existencia de 
algún defecto en la actividad antibacteriana de los macrófagos. La lesión 
afecta a las vías urinarias, especialmente a la vejiga, pero puede encon-
trarse en otros órganos. Se manifiesta por la aparición de un síndrome 
cistítico, hematuria y bacteriuria generalmente con E. coli. Por cistos-
copia pueden observarsenódulos o placas de aspecto amarillento en la 
mucosa vesical. Si las lesiones progresan, pueden obstruir el uréter. En los 
exámenes radiológicos, la afección del parénquima renal puede simular 
una tumoración. Debe instaurarse tratamiento antibiótico prolongado y 
si la lesión es extensa y no mejora, es necesaria la extirpación quirúrgica.
Absceso intrarrenal y perinefrítico
El desarrollo de un absceso intrarrenal o perinefrítico es una com-
plicación poco frecuente de la pielonefritis aguda que se observa espe-
cialmente en el paciente con diabetes, litiasis o poliquistosis renal. Otra 
posibilidad es el origen metastásico por diseminación hematógena. 
En el primer caso, el microorganismo causal suele ser E. coli u otra 
enterobacteria y el absceso puede localizarse tanto en la corteza como 
en la médula renal, y en el segundo, el microorganismo más frecuente 
es S. aureus y el absceso suele localizarse en la corteza renal.
Desde el punto de vista clínico el absceso puede manifestarse como 
una pielonefritis aguda que no responde al tratamiento antibiótico o 
como un síndrome febril de varias semanas de evolución con escasa clíni-
ca local, debido a su localización profunda. Eventualmente, la aparición 
de una masa dolorosa en la región lumbar o de una psoítis sugiere el 
diagnóstico. Cuando el absceso es de origen hematógeno, a menudo no 
existe leucocituria y el urocultivo es negativo porque no hay comunica-
ción con la vía urinaria. El diagnóstico se establece con una uro-TC o 
una ecografía abdominal. El tratamiento incluye el drenaje, quirúrgico 
o percutáneo, si el absceso es mayor de 3-5 cm. Las colecciones menores 
de 3 cm pueden resolverse con tratamiento antibiótico sin drenaje.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
de Cueto M, Aliaga L, Alós Jl, Canut A, Los-Arcos I, Martínez JA, et al. Exe-
cutive summary of the diagnosis and treatment of urinary tract infection: 
Guidelines of the Spanish Society of Clinical Microbiology and Infectious 
Diseases (SEIMC). Enferm Infecc Microbiol Clin 2017;35:314-20.
Gupta K, Grigoryan L, Trautner B. Urinary Tract Infection. Ann Intern Med 
2017;167:ITC49-ITC64.
Gupta K, Hooton TM, Naber KG, Wullt B, Colgan R, Miller LG, et al. 
International Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Acute 
Uncomplicated Cystitis and Pyelonephritis in Women: A 2010 Update 
by the Infectious Diseases Society of America and the European Society 
for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis 2011;52: 
103-20.
Johnson JR, Russo TA. Acute Pyelonephritis in Adults. N Engl J Med 
2018;378:48-59.
Wise GJ, Schlegel PN. Sterile Pyuria. N Engl J Med 2015;372:1048-54.
PROSTATITIS
Concepto
La inflamación de la glándula prostática o prostatitis se clasifica en 
tres categorías de acuerdo con la forma de presentación clínica y la 
etiología del proceso: a) prostatitis aguda bacteriana; b) prostatitis 
crónica bacteriana, y c) síndrome de dolor pélvico crónico (o prostati-
tis crónica no bacteriana). La prostatitis aguda bacteriana representa en 
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888 SECCIÓN VI Nefrología
torno al 1% de los casos de prostatitis, la forma crónica entre un 5% y 
un 10% y el 90% restante corresponde a casos de dolor pélvico crónico.
Etiopatogenia
La prostatitis bacteriana, tanto aguda como crónica, suele deberse a 
infección por bacilos gramnegativos (BGN), en particular por E. coli, 
seguido en orden de frecuencia por otras enterobacterias (Klebsiella spp., 
Proteus spp.) y por Pseudomonas aeruginosa. Enterococcus y S. aureus 
causan menos del 10% de los casos. Excepcionalmente la infección 
se debe a N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. trachomatis, U. urealyticum, 
M. genitalium, M. tuberculosis, Cryptococcus (especialmente en pacientes con
sida) o parásitos (Schistosomas). Los microorganismos pueden alcanzar la
próstata con el reflujo de orina infectada a través de los conductos pros-
táticos. Puede tratarse de un reflujo primario, o secundario a la presen-
cia de una sonda vesical u otra manipulación urológica. Las cepas de
E. coli que causan prostatitis poseen fimbrias de tipo P, tienen factores
de virulencia y la capacidad de formar biopelícula, con mayor frecuencia
que las cepas de la flora colónica. Otra posibilidad es el acceso por vía
hematógena, en caso de infección por S. aureus, o por contaminación
con flora fecal durante la práctica de una biopsia prostática transrectal,
especialmente si el paciente no ha recibido profilaxis antibiótica o esta
no es activa frente a E. coli productor de BLEE.
En la prostatitis aguda los microorganismos invaden el parénquima 
prostático; en cambio, en la forma crónica se localizan en la luz de los 
ácinos y a partir de aquí originan infección recurrente de la vía urinaria. 
Se desconoce la causa del síndrome de dolor pélvico crónico. Se ha espe-
culado sobre la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmune, 
de una reacción inflamatoria originada por el reflujo intraprostático de 
ácido úrico, de un problema funcional (hipertonía del esfínter externo 
o disfunción del vaciado vesical) o de una infección por nanobacterias.
Algunos datos sugieren la posible participación de microorganismos
como Staphylococcus epidermidis y corinebacterias, que pueden crecer
y formar biopelículas en la superficie luminal de los conductillos pros-
táticos, sobre los cuerpos amiláceos o sobre microlitiasis.
Cuadro clínico
La prostatitis aguda bacteriana cursa con fiebre elevada, a menudo de 
comienzo súbito, con escalofríos y afección del estado general. Puede 
acompañarse de un síndrome miccional irritativo (disuria, polaquiuria, 
urgencia miccional), síntomas de obstrucción uretral (dificultad al inicio de 
la micción, pérdida de fuerza del chorro miccional, micción en dos tiempos) 
y dolor o molestias en la región perineal o suprapúbica, en general discretos. 
Puede cursar con bacteriemia y, ocasionalmente, con el desarrollo de shock 
séptico. Al tacto rectal la próstata puede estar aumentada de tamaño y ser 
dolorosa y más consistente de lo normal. En el examen del sedimento de 
orina existe leucocituria. El antígeno prostático específico (PSA) aumenta 
en la mayoría de los casos y persiste elevado durante varias semanas.
La prostatitis crónica bacteriana se manifiesta por el desarrollo 
de infecciones recurrentes de la vía urinaria (cistitis y/o pielonefritis) 
producidas por el mismo microorganismo. El episodio inicial puede 
estar relacionado con un sondaje vesical u otro tipo de manipulación 
urológica. Pocas veces la forma crónica sigue a un episodio de prostatitis 
aguda. Entre los episodios de infección urinaria, el paciente puede estar 
asintomático, con o sin bacteriuria, o presentar molestias imprecisas en 
la pelvis o en la región perineal con cierto grado de disuria. La próstata 
es normal al tacto y el PSA no suele elevarse.
El síndrome de dolor pélvico crónico se observa con mayor frecuen-
cia en adultos jóvenes. Cursa con molestias o dolor en la región perineal 
que puede irradiar hacia el recto, el sacro, los genitales externos o la 
zona suprapúbica. A menudo existe un síndrome miccional irritativo 
u obstructivo discretos y, ocasionalmente, hematospermia o molestias
con la eyaculación. El paciente permanece asintomático durante largos
períodos con fluctuaciones de agravamiento de los síntomas. La prós-
tata suele ser normal al tacto y el PSA no se eleva.
Diagnóstico
El diagnóstico de prostatitis aguda bacteriana debe considerarse ante 
toda infección urinaria febril en un varón. La detección de leucocituria 
y la presencia de nitritos en orina tiene un valor predictivo positivo 
superior al 90%. Si la puño-percusión renal es negativa, es muy proba-
ble que el paciente sufra una prostatitis. El tacto prostático, el aumento 
del PSAy eventualmente una ecografía transrectal pueden confirmar 
el diagnóstico. La ecografía transrectal puede mostrar una próstata 
aumentada de tamaño, con zonas heterogéneas. Habitualmente, no 
existe indicación de practicar una ecografía salvo en caso de que se sos-
peche la existencia de un absceso prostático. El microorganismo causal 
puede identificarse mediante la práctica de urocultivo y hemocultivos.
La existencia de una prostatitis crónica bacteriana debe sospecharse 
en el varón de mediana edad con historia de infección urinaria reci-
divante producida por el mismo microorganismo, sin otra anomalía 
urológica que la justifique. De hecho, la prostatitis crónica es la causa 
más frecuente de infección urinaria recidivante en el varón adulto. 
Fuera del episodio agudo, el diagnóstico de localización prostática de 
la infección puede establecerse mediante la práctica de dos urocultivos, 
el primero realizado con una muestra del chorro medio de la micción y 
el segundo, obtenido inmediatamente después, tras haber practicado un 
masaje prostático durante 1 min, ejerciendo presión sobre la glándula 
desde la periferia hacia el centro. Otra posibilidad es sustituir el masaje 
prostático por un cultivo de semen o de orina obtenida inmediatamente 
después de la obtención del semen. Se considera que el microorganismo 
aislado procede de la próstata si la densidad de bacterias en la segunda 
muestra es al menos 10 veces superior a la de la primera. En la práctica, 
la mayoría de los pacientes pueden tratarse sin realizar esta prueba. La 
ecografía permite descartar la existencia de retención posmiccional 
como posible causa de infección urinaria recurrente.
En caso de síndrome de dolor pélvico crónico cabe diferenciar dos 
subcategorías de pacientes según tengan o no inflamación prostática, 
definida por la presencia de leucocitos en el semen, en la secreción 
prostática o en la orina obtenida tras el masaje prostático. El urocultivo 
es repetidamente negativo. Eventualmente puede ser útil la práctica de 
una ecografía, una flujometría, un estudio urodinámico o una citología 
de orina, con objeto de excluir otras patologías.
Tratamiento
El tratamiento empírico inicial de un episodio de prostatitis aguda, si 
el paciente no tiene criterios de sepsis ni factores de riesgo de infección 
por bacilos gramnegativos multirresistentes, puede realizarse con una 
cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) o, en 
caso de alergia anafiláctica a la penicilina, con aztreonam o con un 
aminoglucósido administrado en dosis única diaria. Las siguientes 
situaciones se asocian con un riesgo significativo de colonización/
infección por bacilos gramnegativos multirresistentes: a) adquisición 
de la infección en el hospital; b) antecedente de manipulación uro-
lógica reciente; c) paciente portador de sonda vesical permanente; 
d) haber recibido tratamiento antibiótico en los últimos tres meses,
y e) antecedente de colonización o infección por una enterobacteria
productora de β-lactamasas de espectro extendido. En cualquiera de
estas circunstancias el tratamiento puede hacerse con ertapenem o
meropenem y, si la infección no es grave, con piperacilina-tazobactam.
En caso de sepsis o shock séptico, es necesario emplear meropenem o
ceftazidima-avibactam, preferiblemente asociados con un antibiótico
activo frente a Enterococcus spp., como daptomicina, linezolid, teico-
planina o vancomicina. Si la evolución es favorable, el tratamiento
puede seguirse por vía oral con un antibiótico elegido de acuerdo con
el resultado del antibiograma, dando preferencia a una fluoroquinolona
(ciprofloxacino o levofloxacino) o a cotrimoxazol. Se recomienda man-
tener el tratamiento durante 2-4 semanas. Si se produce obstrucción
uretral debe colocarse un catéter suprapúbico. En caso de persistencia
de la fiebre a pesar de la administración de un antibiótico apropiado,
debe descartarse la existencia de un absceso, mediante la práctica de una
ecografía o una TC. El absceso intraprostático puede drenarse mediante
punción transrectal guiada por ecografía. Finalizado el tratamiento, es
recomendable confirmar la erradicación del microorganismo mediante
la práctica de urocultivos al cabo de 15 y 30 días.
En la prostatitis crónica bacteriana, la elección del antibiótico se 
realiza de acuerdo con la sensibilidad del microorganismo aislado en el 
urocultivo y la capacidad de difusión del antibiótico a la secreción pros-
tática. Trimetoprim, fluoroquinolonas, doxiciclina, minociclina y fos-
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889 CAPÍTULO 106 Nefropatía obstructiva y nefropatía del reflujo 
 
 
fomicina, se incluyen entre los antibióticos que penetran mejor al ácino 
prostático. No obstante, la dificultad para erradicar el microorganismo 
de la próstata en infecciones crónicas probablemente no depende tan-
to de la dificultad de penetración del antibiótico en la secreción como 
del elevado nivel de resistencia que exhiben las bacterias cuando crecen 
en el seno de una biopelícula. El tratamiento ha de prolongarse entre 
4 y 6 semanas si se prescribe una fluoroquinolona y de 6 a 8 semanas 
si se utiliza cotrimoxazol. En caso de infección por una enterobacteria 
resistente a fluoroquinolonas y a cotrimoxazol, si esta es sensible a fos-
fomicina con CIM ≤ 4 mg/L, se han obtenido resultados favorables 
con el empleo de fosfomicina trometamol 3 g/día durante una semana, 
seguido de 3 g a días alternos durante 6 semanas.
Si el tratamiento fracasa, puede optarse por una pauta de antibio-
ticoterapia supresiva de larga duración, que puede realizarse con la 
administración diaria de un comprimido de cotrimoxazol (400/80 mg) 
o 250 mg de cefalexina o de ciprofloxacino.
El tratamiento del síndrome de dolor pélvico crónico debe indi-
vidualizarse en función de las molestias predominantes. Inicialmente 
puede recomendarse un curso de tratamiento antibiótico, preferi-
blemente con una fluoroquinolona (levofloxacino o ciprofloxacino) 
durante 2-4 semanas. Si no se observa mejoría, no está indicado 
insistir con la administración de nuevos antibióticos. Si existen 
síntomas obstructivos con residuo posmiccional o un flujo urinario 
menor de 15 mL/s, puede indicarse un α-bloqueante con objeto 
de relajar la uretra proximal y evitar el reflujo intraprostático. Los 
inhibidores de la 5-α-reductasa (finasteride y dutasteride) y los 
extractos de la planta serenoa repens, administrados durante varios 
meses, pueden ser útiles en pacientes ancianos con hiperplasia pros-
tática benigna. Agentes neuromoduladores como los antidepresivos 
tricíclicos (amitriptilina), gabapentina y pregabalina y los AINE 
han obtenido algún beneficio en pacientes en los que predomina la 
clínica de dolor pélvico.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Coker TJ, Dierfeldt DM. Acute Bacterial Prostatitis: Diagnosis and Manage-
ment. Am Fam Physician 2016;93:114-20. 
Gill BC, Shoskes DA. Bacterial prostatitis. Curr Opin Infect Dis 2016;29:
86-91. 
Karaiskos I, Galani L, Sakka V, Gkoufa A, Sopilidis O, Chalikopoulos D, 
et al. Oral fosfomycin for the treatment of chronic bacterial prostatitis. 
J Antimicrob Chemother 2019;5:1430-7. 
Nickel JC, Shoskes DA. Phenotypic approach to the management of the chronic 
prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. BJU Int 2010;106:1252-63. 
Wagenlehner F, Weidner W, Pilatz A, Naber K. Urinary tract infections and 
bacterial prostatitis in men. Curr Opin Infect Dis 2014;27:97-101. 
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