Infecciones causadas por bacilos grampositivos

Vista previa del material en texto

2144 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Burillo A, Pedro-Botet ML, Bouza E. Microbiology and epidemiology of 
Legionnaires’ disease. Infect Dis Clin North Am 2017;31(1):7-27. 
Cristovam E, Almeida D, Caldeira D, Ferreira JJ, Marques T. Accuracy of diag-
nostic tests for Legionnaires’ disease: a systematic review. J Med Microbiol 
2017;66:485-9. 
Mòdol J, Sabrià M, Reynaga E, Pedro-Botet ML, Sopena N, Tudela P, 
et al. Hospital-acquired Legionnaires’ disease in a university hospital: 
impact of the copper-silver ionization system. Clin Infect Dis 2007;44: 
263-5. 
Pedro-Botet ML, Yu VL. Treatment strategies for Legionella infection. Expert 
Opinion Pharmacother 2009;10:1109-21. 
Viasus D, Di Yacovo S, García-Vidal C, Verdaguer R, Manresa F, Dorca J, et al. 
Community-acquired Legionella pneumophila: a single center experience 
with 214 hospitalized sporadic cases over 15 years. Medicine (Baltimore) 
2013;92:51-60. 
Infecciones causadas 
por bacilos grampositivos. 
Listeria, Erysipelothrix, Bacillus, 
Corynebacterium y bacterias 
difteromórficas, Rhodococcus, 
Gardnerella
LISTERIOSIS
Etiología
De las especies de Listeria, Listeria monocytogenes causa la mayoría 
de las listeriosis en los humanos. Afecta especialmente a inmunode-
primidos, embarazadas, recién nacidos y ancianos, y puede producir 
sepsis, meningoencefalitis, muerte fetal e infecciones focales. Listeria 
está ampliamente distribuida en la naturaleza; se encuentra en el suelo, 
la materia vegetal en descomposición, el agua, los piensos, la leche, los 
quesos, las carnes frescas y como colonizadoras de seres humanos (el 
2%-20% de portadores fecales) y animales.
L. monocytogenes es un bacilo grampositivo, intracelular, anae-
robio facultativo, flagelado, móvil, corto, catalasa positivo que 
hidroliza la esculina, difícil de diferenciar microscópicamente de 
los difteroides. Crece bien en agar sangre formando colonias peque-
ñas, lisas y grises, rodeadas de un discreto halo de β-hemólisis. Su 
temperatura óptima de crecimiento es 30-37 °C, pero puede crecer 
lentamente a 4 °C y contaminar los alimentos refrigerados. Sus 
antígenos somáticos (O) y flagelares (H) han permitido identificar 13 
serotipos, de los que 1/2a, 1/2b y 4b son responsables de la mayoría 
de las infecciones humanas.
Epidemiología
El papel de este microorganismo, conocido patógeno de los animales, 
ha sido objeto de un creciente interés en el ser humano, al describirse 
brotes de origen alimentario y al incrementarse los casos asociados a 
pacientes inmunodeprimidos. La incidencia de la forma esporádica 
estimada en 0,2-0,8 por cada 100.000 personas aumenta a 5 por 
cada 100.000 personas durante los brotes. Aunque puede observarse 
en individuos sanos (el 10% de los casos), su prevalencia es mayor 
en recién nacidos (particularmente en países en vías de desarrollo), 
embarazadas, ancianos, y en pacientes con alteración de la inmunidad 
celular (neoplasias, cirrosis, diabetes, trasplantados, enfermos de sida o 
sometidos a tratamiento inmunodepresor: corticoides, TNF-α, etc. La 
utilización de antiácidos y/o antagonistas de los receptores anti-H2 es 
un factor predisponente. Se han descrito epidemias en guarderías por 
consumo de alimentos contaminados y nosocomiales en recién nacidos 
a partir de la contaminación de materiales. Alrededor del 25%-32% de 
los casos esporádicos son de presentación nosocomial.
El origen alimentario es el mecanismo de transmisión más frecuen-
te, tanto en los casos esporádicos como epidémicos. Los principales 
alimentos implicados son la ensalada de col y otros vegetales crudos, 
la leche no pasteurizada, los quesos tiernos, los productos cárnicos 
crudos o insuficientemente cocidos (patés, pollo, «perritos calientes»), 
el pescado ahumado y los alimentos preparados. El largo período de 
incubación de la enfermedad (2-6 semanas) dificulta la relación entre 
los brotes o los casos esporádicos y el alimento responsable de los mis-
mos. El ser humano también puede adquirir la infección por contacto 
directo, como sucede en los veterinarios, los matarifes y los carniceros, a 
partir de animales infectados, y en el recién nacido durante el parto, 
a partir de la madre por vía transplacentaria, y en inmunodeprimidos, 
L. monocytogenes podría alcanzar el torrente sanguíneo a partir del
estado de portador fecal.
Patogenia
L. monocytogenes es un patógeno intracelular, lo que explica una mayor
incidencia de la enfermedad en pacientes con alteraciones de la inmu-
nidad celular y el riesgo de recidiva si el tratamiento es corto. El papel
de las inmunoglobulinas como mecanismo protector está poco claro. La
puerta de entrada habitual es el aparato digestivo. El riesgo para desa-
rrollar la enfermedad dependerá de: a) la inmunidad del hospedador
(disminución de la inmunidad celular); b) la disminución de la acidez
gástrica (incrementa el riesgo de infección), y c) factores de virulencia
del patógeno: internalinas (fijación a las células), listeriolisina O, una
citolisina que destruye la membrana del fagosoma, impidiendo la
fagocitosis, y la actina A la movilidad de la bacteria. También, el hierro
aumenta la predisposición a la infección, lo que explicaría la asociación
con la hemocromatosis y las transfusiones múltiples. Recientemente
se ha observado que la cadherina, una proteína epitelial con capacidad
de fijación del microorganismo y presente en abundancia en la barrera
hematoencefálica y en la placenta fetal, explicaría la predisposición a
afectar a neonatos y a causar meningitis.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2145CAPÍTULO 259 Infecciones causadas por bacilos grampositivos 
Cuadro clínico
Listeriosis del embarazo
La listeriosis se observa predominantemente en el tercer trimestre de 
la gestación (período de máxima inmunodepresión). En general, la 
enfermedad es leve y cursa con fiebre, mialgias y síntomas digestivos. La 
evolución suele ser satisfactoria, con tratamiento antibiótico específico. 
La diseminación transplacentaria del microorganismo puede producir 
corioamnionitis, abortos (el 2% de los abortos), parto prematuro o 
infección precoz en el recién nacido.
Listeriosis neonatal
La forma precoz se asocia a corioamnionitis y parto prematuro, y se 
produce por transmisión transplacentaria. Los síntomas se presentan 
generalmente antes del tercer día y se manifiestan con un cuadro de 
sepsis asociado con frecuencia a distrés respiratorio o neumonía (38%), 
meningitis (24%) y/o lesiones cutáneas en forma de pápulas, que pos-
teriormente pueden ulcerarse, acompañadas o no de conjuntivitis. 
La forma más grave, denominada granulomatosis infantoséptica, cursa 
con abscesos diseminados que afectan al hígado, el bazo, las glándulas 
suprarrenales y el pulmón, entre otros, y con una mortalidad superior 
al 80%.
En la forma tardía se ha sugerido que el niño adquiriría Listeria 
durante su paso por el canal del parto (previamente colonizado por el 
microorganismo). Cursa con mayor frecuencia con meningitis (67%-
93%) que con septicemia (17%-95%).
Sepsis
En el adulto, la bacteriemia de origen desconocido es la presentación 
clínica más frecuente. Afecta generalmente con mayor frecuencia 
a pacientes inmunodeprimidos, y no se distingue de la sepsis por 
gramnegativos, aunque excepcionalmente cursa con shock.
Infección del sistema nervioso central
En el 30%-50% de las listeriosis se afecta el sistema nervioso central 
(SNC), generalmente en forma de meningitis y con menor frecuencia 
con encefalitis, abscesos cerebrales o en la médula espinal; la romben-
cefalitis, una entidad rara, de mortalidad elevada, cursa con fiebre, 
cefalea,alteración de la consciencia, convulsiones, parálisis progresiva 
de los pares craneales inferiores y signos cerebelosos. Listeria causa el 
2%-5% de las meningitis (el 7%-19% en los ancianos), y es una causa 
frecuente de meningitis en el inmunodeprimido. La clínica meníngea es 
de presentación aguda (el 75% de los casos), pero puede ser subaguda, 
especialmente en los ancianos y los enfermos inmunodeprimidos. Los 
pacientes suelen presentar fiebre, pero sólo la mitad tienen un sín-
drome meníngeo. A menudo, el paciente presenta sólo fiebre y cefalea, 
asociadas o no a alteración de la consciencia, convulsiones (10%-25%) 
y focalidad neurológica (35%-40%). Por ello, en un enfermo con 
factores de riesgo (inmunodeprimido) y fiebre sin focalidad infecciosa 
aparente, estará indicada la punción lumbar ante la mínima alteración 
neurológica (cefalea inexplicable, alteración del nivel de consciencia), 
aun en ausencia de síndrome meníngeo.
El LCR suele mostrar una moderada proteinorraquia, y en un 
tercio, hipoglucorraquia. En la citología se observa una pleocitosis de 
predominio polimorfonuclear (el 70% de los casos), con un porcentaje 
considerable de linfocitos (>25%). El rendimiento diagnóstico de la 
tinción de Gram es bajo (20%-30%).
Desde la introducción de las técnicas de ampliación de ácidos 
nucleicos, la listeriosis es, en nuestra experiencia, la tercera causa de 
meningoencefalitis aguda (el 13,6% del total), por lo que el tratamiento 
empírico de esta entidad deberá cubrir esta eventualidad, si no existe 
una evidencia clínica de otra etiología.
Infecciones localizadas
La endocarditis subaguda cursa a menudo con embolias sistémicas, 
afecta generalmente a pacientes con cardiopatía previa y predomina 
en las válvulas izquierdas. Otras infecciones localizadas son: fascitis 
necrosante, artritis, osteomielitis e infecciones de prótesis articulares, 
peritonitis, colecistitis, conjuntivitis, endoftalmitis, miocarditis, infec-
ciones pleuropulmonares y, recientemente, pielonefritis-prostatitis, y 
en veterinarios, lesiones cutáneas sin afección sistémica. Excepcional-
mente, la listeriosis diseminada se presenta como una hepatitis aguda, 
cuya histología muestra múltiples microabscesos hepáticos.
L. monocytogenes puede causar una gastroenteritis aguda, con un 
período de incubación corto (24 h), con o sin vómitos, asociado en 
el 75% de los casos a fiebre. Generalmente se presenta en forma de 
brotes. La importancia de este agente patógeno en la etiología de la 
enteritis aguda esporádica está por esclarecer, ya que en el coprocultivo 
convencional no se utilizan medios que faciliten su aislamiento.
Diagnóstico
En las formas graves existe leucocitosis neutrofílica (raras veces mono-
citosis) y la VSG suele estar elevada. Las muestras clínicas obtenidas de 
cavidades estériles (LCR, sangre, líquido amniótico) serán inoculadas 
directamente en medios de cultivo convencionales. El diagnóstico se 
sospechará cuando en pacientes con factores predisponentes (inmuno-
deprimidos, recién nacidos) se aísle un bacilo grampositivo y se con-
firmará mediante la identificación del microorganismo. Las técnicas 
de amplificación de ácidos nucleicos ofrecen buena sensibilidad y 
especificidad, y han aumentado el rendimiento diagnóstico en las 
formas meningoencefálicas. Las muestras procedentes de zonas no esté-
riles, los alimentos y las muestras ambientales deben ser enriquecidas 
(caldos UVM, PALCAM) antes de inocularse en medios selectivos. Las 
determinaciones serológicas carecen de utilidad diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Además de L. monocytogenes, otras infecciones, como la toxoplasmosis, 
la infección por el estreptococo del grupo B y la sífilis congénita, pue-
den causar parto prematuro o abortos espontáneos, y el estreptococo 
del grupo B y Escherichia coli, meningitis y/o sepsis neonatal. Si bien 
Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae son las causas más 
frecuentes de meningitis bacteriana, L. monocytogenes debe considerarse 
en todo paciente inmunodeprimido con meningitis y/o encefalitis. El 
tratamiento empírico deberá incluir un antibiótico activo frente a este 
microorganismo, dado que Listeria es resistente a las cefalosporinas.
Pronóstico
La granulomatosis infantoséptica es frecuentemente mortal a pesar del 
tratamiento. La mortalidad es similar en las formas con bacteriemia 
primaria aislada o meningitis (20%-40%). Condicionan un peor 
pronóstico la edad avanzada, la presencia de bacteriemia asociada a la 
meningitis, la infección diseminada y/o neoplasia, la administración 
de un tratamiento antibiótico empírico incorrecto y valores iniciales 
de transaminasas elevados. La mortalidad es inferior al 10% en la 
embarazada y prácticamente nula en pacientes sin enfermedad de base.
Tratamiento
Listeria monocytogenes es resistente a todas las cefalosporinas. La ampi-
cilina, en dosis elevadas (12 g/día), o la penicilina son el tratamiento 
de elección. Aunque los aminoglucósidos son sinérgicos in vitro y se 
habían asociado a los β-lactámicos en las formas graves de la enferme-
dad (endocarditis, meningitis con bacteriemia), no penetran intracelu-
larmente ni en el SNC, no está esclarecido que reduzcan la mortalidad 
y pueden aumentar la toxicidad (insuficiencia renal), especialmente en 
el cirrótico y en el anciano. El cotrimoxazol (15 mg/kg de peso/día de 
trimetoprim) es la alternativa terapéutica en pacientes alérgicos. Dada 
su buena biodisponibilidad y penetración en el SNC, se ha utilizado 
por vía oral para completar el tratamiento en casos seleccionados, tras 
la pauta i.v. inicial. No se ha establecido si la combinación de cotri-
moxazol y ampicilina es más eficaz que la monoterapia. El meropenem 
es menos eficaz, y la utilización de corticoides en la meningitis parece 
empeorar el pronóstico.
La duración del tratamiento no está bien establecida. Dos semanas 
son suficientes para curar la infección en el individuo sano con bac-
teriemia; en el inmunodeprimido se aconsejan 3 semanas (riesgo de 
recurrencias). En la meningitis, la duración será de 3 semanas, y en la 
endocarditis, la rombencefalitis y el absceso cerebral, de 4-6 semanas.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
2146 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
Profilaxis
Los pacientes de riesgo deberán evitar el consumo de alimentos crudos 
o poco cocidos de origen animal, leche o derivados lácteos no pasteuri-
zados, patés, pescados ahumados, así como quesos poco fermentados. 
Deberán lavar los vegetales crudos antes de consumirlos y mantener las 
carnes no cocinadas separadas de frutas y verduras, y de los alimentos 
ya cocinados o precocinados. No existe una vacuna eficaz. En enfermos 
inmunodeprimidos, la profilaxis con cotrimoxazol para la neumonía 
por Pneumocystis jirovecii ha reducido la incidencia de listeriosis.
INFECCIONES POR ERYSIPELOTHRIX 
RHUSIOPATHIAE
Etiología
Erysipelothrix rhusiopathiae es un microorganismo muy difundido en 
a naturaleza, puede aislarse del suelo, el agua o como comensal en 
animales, incluidos la dermis del pescado y el tracto digestivo de cerdos 
sanos. Causa la erisipela porcina y ocasionalmente infecciones en 
humanos, generalmente cutáneas (erisipeloide de Rosenbach), y más 
raramente bacteriemia y/o endocarditis.
Es una bacteria grampositiva anaerobia facultativa, inmóvil, no 
esporulada. Crece en medios enriquecidos. Es catalasa negativa y no 
hidroliza la esculina.
Epidemiología
La enfermedad es una zoonosis. La transmisión de la enfermedad al ser 
humano está ligada a la manipulación de carnes o pescados, y afecta a 
profesionales como veterinarios, granjeros, matarifes, carniceros, pes-
cadores y más raramente en el hogar.
Patogenia
E. rhusiopathiae penetra por la piel a través de abrasioneso punciones 
cutáneas (frecuentes en los casos relacionados con espinas de pescados), 
y la infección se localiza fundamentalmente en las manos. Se produce 
una celulitis con un infiltrado inflamatorio linfocitario y a menudo 
arteriolitis de los vasos cutáneos. En un 10% la infección progresa, y 
causa una linfangitis con adenopatía regional reactiva.
Cuadro clínico
La enfermedad predomina en verano-otoño y provoca tres tipos de 
manifestaciones clínicas:
1. La forma cutánea localizada (erisipeloide), en la cual, tras un período 
de incubación de 2-7 días, se desarrolla, en el lugar de inoculación, 
una lesión indurada rojo-violácea, dolorosa y en ocasiones vesicu-
lar. Posteriormente, la infección se extiende de forma centrífuga 
mientras cura por el centro. En un tercio de los casos se aprecian 
adenopatías regionales, y en el 10%, febrícula. Sin tratamiento, la 
lesión cura espontáneamente en 3-4 semanas.
2. La forma cutánea generalizada se observa en el 10% de los casos, y 
consiste en la progresión de la lesión cutánea en sentido proximal. 
A menudo se acompaña de fiebre y artralgias, pero los hemocultivos 
son negativos.
3. La forma sistémica, en la que se produce bacteriemia, se asocia en 
el 75% de los casos a endocarditis infecciosa. La endocarditis por 
Erysipelothrix es generalmente de curso subagudo y en el 60% 
de los casos asienta sobre válvulas previamente sanas del corazón 
izquierdo (el 70% en la aórtica). Sólo en un tercio de los pacientes 
existe el antecedente previo de erisipeloide. La mortalidad es del 
40%, y un tercio de los casos requieren un recambio valvular. 
Excepcionalmente, este microorganismo puede causar artritis, 
osteomielitis y abscesos cerebrales.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La forma cutánea se ha de diferenciar de la celulitis estreptocócica 
y estafilocócica. El antecedente epidemiológico de manipulación de 
carnes o pescados, la ausencia de supuración, el color rojo-violáceo de 
la lesión y un dolor desproporcionado al grado de celulitis apoyan el 
diagnóstico de erisipeloide. Dado que E. rhusiopathiae se localiza en 
la parte profunda de la piel, para aislarlo debe realizarse una biopsia 
cutánea profunda. El diagnóstico diferencial de la endocarditis se 
efectuará con las causadas por grampositivos; se sospechará ante un 
antecedente epidemiológico y se confirmará mediante el aislamiento del 
Erysipelothrix a partir del hemocultivo o por técnicas de amplificación 
genética.
Tratamiento y profilaxis
Erysipelothrix es uniformemente sensible a los β-lactámicos y gene-
ralmente a los macrólidos, la clindamicina y las quinolonas. El trata-
miento de elección es la penicilina. En el erisipeloide, se administra 
penicilina (fenoximetilpenicilina) en dosis de 1 g/día p.o. durante 5 días 
o una sola dosis de 1.200.000 U por vía i.m de penicilina benzatina. En 
el paciente alérgico, las alternativas son los macrólidos y las quinolonas. 
La endocarditis por E. rhusiopathiae se trata con penicilina i.v. en dosis 
de 12-20 millones/día, durante 4-6 semanas.
Como medida profiláctica, deberá recomendarse la utilización de 
guantes a los profesionales potencialmente expuestos a este microorga-
nismo. Existe una vacuna atenuada, que se ha utilizado para controlar 
las infecciones por Erysipelothrix que afectan a los cerdos.
INFECCIONES POR BACILLUS
El género Bacillus incluye más de 200 especies de bacilos grampositivos 
ubicuos en la naturaleza, de los cuales destacan en patología humana 
B. anthracis y B. cereus.
Infección por Bacillus anthracis (carbunco)
Etiología y epidemiología
El género Bacillus, constituido por bacilos grampositivos, aeróbicos 
estrictos o anaerobios facultativos, forma esporas resistentes a condicio-
nes extremas de temperatura, humedad, rayos ultravioleta, radiaciones 
y muchos desinfectantes, que pueden permanecer viables durante años. 
Las especies de Bacillus se distribuyen ampliamente por la naturaleza: 
suelo, agua, polvo y plantas, y en la microbiota intestinal humana y 
de animales (especialmente herbívoros).
La infección humana, infrecuente en Europa, se adquiere por con-
tacto, ingestión o inhalación de esporas, fundamentalmente por 
exposición profesional (ganaderos, veterinarios), con animales o sus 
productos (cuero, lana), previamente contaminados. En las últimas 
décadas se han utilizado esporas como arma biológica, debido a su 
fácil cultivo y difusión, su resistencia a las condiciones adversas y a los 
antibióticos (penicilina), y su elevada letalidad. En EE. UU. se han 
descrito casos de bioterrorismo relacionados con el envío de cartas con 
esporas de B. anthracis.
Patogenia
La virulencia de B. anthracis está relacionada con la producción del 
antígeno capsular y las exotoxinas: antígeno protector, factor letal y 
edematoso, reguladas por los plásmidos pXO1 y pXO2, que causarán 
apoptosis celular, estimulación macrofágica con producción de cito-
cinas responsables del shock séptico y aumento del AMPc celular que 
originarán un edema masivo intra- y extracelular.
Cuadro clínico
El período de incubación es variable: 1-56 días. La forma cutánea es 
la más frecuente (95%), la respiratoria representa el 5% y la intestinal 
es excepcional.
Infección cutánea
A los 3-4 días de la exposición se forma la denominada pústula maligna 
(carbunco o ántrax), una lesión inicialmente pruriginosa, que simula 
una picadura de un insecto que en 12-36 h se transforma en una 
úlcera indolora (a diferencia de las piógenas) y rodeada de vesículas, 
en ocasiones hemorrágicas. La úlcera evoluciona a una escara necrótica 
central, con intenso edema en la extremidad afecta y adenopatías 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2147CAPÍTULO 259 Infecciones causadas por bacilos grampositivos 
regionales. Son excepcionales la afección sistémica y la mortalidad. La 
lesión cura en 7-14 días, pero el edema puede persistir bastante más.
Recientemente se ha descrito, en usuarios de drogas por vía paren-
teral, secundaria a la contaminación de la heroína por B. anthracis, 
una forma cutánea que cursa con infección local en el lugar de la 
punción asociada a edema generalizado de la extremidad que progresa 
rápidamente y cursa con síntomas sistémicos, sepsis y exitus letalis.
Infección pulmonar
Tras la inhalación, las esporas transportadas al mediastino por los macró-
fagos germinarán (en ocasiones hasta 60 días después) y causarán una 
intensa necrosis hemorrágica. La clínica se inicia a los 3-14 días tras la 
exposición con fiebre, tos, cefalea y mialgias. A los 2-4 días, bruscamente, 
se deteriora el estado general, con aparición de disnea, insuficiencia res-
piratoria, dolor retroesternal, estridor y hemoptisis secundarios a una 
mediastinitis hemorrágica. Radiológicamente se observa ensanchamiento 
y adenopatías mediastínicas, infiltrados pulmonares que pueden evolu-
cionar a distrés respiratorio y derrame pleural bilateral. Rápidamente 
progresa a septicemia, a veces acompañada de meningitis, y el paciente 
fallece en 3-4 días. La mortalidad oscila entre el 75% y el 100%.
Infección gastrointestinal
Relacionada con el consumo de carne contaminada cruda o poco 
cocida, cursa con náuseas, vómitos y fiebre, y 2-7 días después con 
hemorragia digestiva alta y baja, relacionada con la necrosis de la 
mucosa intestinal. La mortalidad es del 40%-50%.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los antecedentes epidemiológicos (exposición 
profesional). La lesión cutánea es muy típica y debe diferenciarse del 
ántrax estafilocócico (doloroso), la tularemia y el nódulo de los orde-
ñadores, entre otros. El diagnóstico microbiológico se realiza mediante 
cultivo convencionalo PCR. La presencia de anticuerpos específicos 
puede ser de utilidad, aunque el tiempo de seroconversión y la presencia 
de títulos significativos en individuos vacunados limitan su uso.
Tratamiento
En las formas cutáneas se utiliza penicilina, doxiciclina o quinolonas 
durante 7-10 días. En las formas sistémicas, especialmente las asociadas 
al bioterrorismo, por la posible resistencia a la penicilina, se recomienda 
la combinación de quinolonas (bactericida) + meropenem, con un 
inhibidor de la síntesis proteica con capacidad para neutralizar la 
acción de la toxina (linezolid o clindamicina). Las inmunoglobulinas 
específicas y el raxibacumab, un anticuerpo monoclonal IgG1-γ, han 
reducido la mortalidad en el animal de experimentación. Sólo están 
disponibles en algunos países, y no se dispone de estudios adecuados 
de su eficacia en los humanos.
Profilaxis
En zonas endémicas, el control de la enfermedad se realiza median-
te vacunación animal. En individuos con exposición profesional es 
importante la protección cutánea (guantes, mascarillas). La vacunación 
(eficacia > 90%) está indicada en profesionales de riesgo (veterinarios, 
militares). Como profilaxis tras la exposición se recomienda cipro-
floxacino 500 mg/12 h p.o. durante 6-8 semanas y vacunación. No será 
necesario el aislamiento respiratorio (entre humanos, la enfermedad 
no se transmite por inhalación), pero sí de contacto (si existen lesiones 
cutáneas). La descontaminación de los materiales se realiza con formal-
dehído, incineración o autoclave.
Infecciones por Bacillus cereus
Bacillus spp. puede causar infecciones graves; B. cereus es la especie 
implicada con mayor frecuencia. Produce diversas exotoxinas necro-
santes responsables de su virulencia, entre ellas una cereolisina, una 
fosfolipasa y una esfingomielinasa con efectos patogénicos similares a 
la alfatoxina de Clostridium perfringens.
Toxiinfección alimentaria
B. cereus, una causa infrecuente de toxiinfección alimentaria, produce 
dos formas clínicas, una diarreica, debida a una enterotoxina termo-
lábil, y otra emetizante, causada por la toxina emética (termorresis-
tente). La forma emética de período de incubación corto (0,5-1 h) y 
relacionada con ingesta de arroz frito y otros productos que contie-
nen almidón cursa con náuseas y/o vómitos, que se autolimitan sin 
requerir tratamiento antibiótico. La forma diarreica, con un período 
de incubación de 8-16 h, y relacionada con la ingesta de carne, 
lácteos, pescados y vegetales, cursa sin fiebre y con dolor abdominal y 
diarrea acuosa sin moco ni sangre; se autolimita también en 12-24 h 
sin antibióticos.
La detección de más de 105 UFC de B. cereus/g de alimento es 
diagnóstica; sin embargo, su detección en las heces no tiene significado 
debido a su ubicuidad. La detección de la toxina emética es difícil, y la 
de la enterotoxina en las heces se realiza mediante técnicas comerciales 
(enzimoinmunoanálisis, aglutinación en látex).
Infección ocular
B. cereus causa infección ocular relacionada con traumatismos pene-
trantes, cirugía ocular, uso de lentes de contacto y, excepcionalmente, 
por vía hematógena (drogadictos). Se manifiesta por dolor, signos 
inflamatorios y edema corneal, y produce una panoftalmitis rápida-
mente progresiva con ceguera irreversible, si no se actúa precozmente. 
El tratamiento consistirá en la práctica de una vitrectomía precoz y la 
administración intraocular de vancomicina.
Infección musculoesquelética
Está relacionada habitualmente con traumatismos asociados a frac-
tura abierta. Cursa desde una infección superficial de la herida hasta 
un cuadro grave, similar a una fascitis necrosante (por exotoxinas), 
con extensa destrucción muscular y de las fascias, acompañadas de 
síntomas sistémicos (taquicardia, taquipnea), que puede evolucionar 
a fallo multiorgánico y al fallecimiento del paciente. Debe sospechar-
se en heridas con mala evolución al tratamiento con β-lactámicos 
(algunas especies producen β-lactamasas de espectro extendido). 
El tratamiento consiste en practicar un desbridamiento quirúrgico 
amplio y en la administración de un glucopéptido. Aunque la clin-
damicina y los carbapenemes suelen ser activos, no se recomiendan 
empíricamente, ya que se han documentado fracasos causados por 
cepas resistentes.
Otras infecciones por Bacillus
La mayoría de Bacillus spp. se consideran microorganismos saprofitos. 
Sin embargo, se ha descrito un número creciente de infecciones cau-
sadas por estos microorganismos, como bacteriemias en drogadictos, 
infecciones asociadas a cuerpos extraños (sepsis por catéter o relaciona-
das con hemodiálisis, meningitis asociada a derivaciones del SNC) o en 
neutropénicos, y/o tras quimioterapia. La mayoría de estas infecciones 
son poco graves y su tratamiento contemplará la retirada del cuerpo 
extraño y/o la administración de vancomicina o clindamicina, al ser 
los β-lactámicos poco activos.
INFECCIONES POR CORYNEBACTERIUM SPP.
El género Corynebacterium está constituido por bacilos aerobios gram-
positivos, no esporulados, inmóviles y pleomórficos, con una caracterís-
tica disposición en empalizada o en letras chinas, en las preparaciones 
microscópicas. Hace pocos años, sólo Corynebacterium diphtheriae 
era considerado patógeno para el ser humano. En la actualidad, otras 
bacterias con morfología corineforme, denominadas difteroides o 
difteromórficas, tienen un papel creciente en la patología infecciosa, 
especialmente en pacientes inmunodeprimidos y/o en portadores de 
implantes.
Difteria
Etiopatogenia
La difteria está causada fundamentalmente por C. diphtheriae. Otras 
especies de corinebacterias, como C. ulcerans y C. pseudotuberculosis, 
pueden causar un cuadro clínico similar. C. diphtheriae invade 
fundamentalmente la mucosa de las vías respiratorias superiores 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
2148 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
y, excepcionalmente, la piel (especialmente, C. ulcerans). Algunas 
cepas secretan, en la puerta de entrada (faringe, amígdalas, laringe 
y fosas nasales), exotoxinas termolábiles, de naturaleza proteica, 
que, al destruir las células del epitelio, facilitan la formación de 
las seudomembranas (también pueden formarlas las cepas no pro-
ductoras de toxina); tras acceder al torrente circulatorio, pueden 
dañar el músculo cardíaco (miocarditis), los nervios (polineuritis), 
el riñón (necrosis tubular) y las glándulas suprarrenales. En los 
tejidos afectados se aprecia inicialmente edema e hiperemia seguidos 
de degeneración de las células parenquimatosas con infiltración 
grasa, más tarde necrosis y finalmente fibrosis. Su producción es 
inducida por un bacteriófago, portador del gen responsable de su 
codificación.
Epidemiología
El ser humano es el único reservorio de C. diphtheriae, el cual se trans-
mite de persona a persona a partir de las secreciones respiratorias o por 
contacto cutáneo, o por contacto directo con animales (C. ulcerans). 
El período de incubación es de 1-10 días, y la enfermedad predomina 
en los países templados, en los meses fríos, en los niños (> 80% de 
los casos) y en los colectivos con nivel socioeconómico bajo (escasa 
higiene y hacinamiento). Con la introducción de la vacunación sis-
temática en la infancia, la incidencia descendió radicalmente en los 
países desarrollados y aumentó el porcentaje de casos en los adultos, 
en relación directa con una incorrecta revacunación. La difteria es 
aún endémica en países subdesarrollados (Asia, África, Sudamérica), 
con lo cual, si se abandona la vacunación sistemática, pueden aparecer 
brotes epidémicos, como sucedió en la antigua Unión Soviética, 
donde a partir de 1990 se detectaron más de 150.000 casos. La 
enfermedad ha reaparecido en España y otros paíseseuropeos en 
relación con la disminución en las tasas de vacunación de la población 
y la inmigración.
Cuadro clínico
Cuando afecta a las fosas nasales, la difteria causa obstrucción y un 
exudado mucopurulento. La afección faríngea cursa con odinofagia y 
disfagia; se aprecia una membrana grisácea con tendencia a coalescer 
(seudomembranas) y a invadir los pilares amigdalinos, el paladar, 
la úvula y, excepcionalmente, la nariz, la laringe y el árbol traqueo-
bronquial. Las seudomembranas están muy adheridas y suelen pre-
sentar hemorragias cuando se despegan. Es frecuente la palpación 
de adenopatías laterocervicales bilaterales anteriores. En las formas 
graves se aprecia un hedor fétido, signos de obstrucción del tracto 
respiratorio superior (disnea, estridor) y edema doloroso del cuello 
(cuello de búfalo). La fiebre elevada, a diferencia de en la faringitis 
estreptocócica, es excepcional.
Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cardíacas, que 
se presentan 1-2 semanas después con palidez, taquicardia, hipotensión, 
shock y/o arritmias o bloqueo cardíaco. La afección neurológica es 
más tardía (3-5 semanas) y se inicia con disfonía, disfagia, dificultad 
en la visión y, en las formas graves, parálisis de los nervios motores 
craneales, los músculos respiratorios y abdominales, asociados o no 
a cuadriplejía, que puede condicionar la necesidad de ventilación 
asistida. Tardíamente puede observarse una polineuropatía sensitiva 
dolorosa de las extremidades, que suele asociarse a síntomas de dis-
función autonómica.
La mortalidad es del 3%-12% y está relacionada con el retraso 
diagnóstico, la presencia de obstrucción de la vía respiratoria, 
la miocarditis, el alcoholismo o la edad avanzada. La mitad de 
los pacientes que fallecen presentan neumonía, y es frecuente 
la tromboembolia pulmonar. En los inmunizados, la gravedad 
de la enfermedad y las complicaciones son menores. La forma 
cutánea, con mayor frecuencia causada por C. ulcerans y C. pseu-
dotuberculosis, suele afectar a individuos de áreas tropicales con 
otra dermatosis cutánea asociada, que actúa como predisponente. 
Cursa con úlceras en sacabocados, bien delimitadas, cubiertas de 
una membrana necrótica, que impiden su curación. C. diph-
theriae, especialmente las cepas no toxicogénicas, también puede 
producir endocarditis, artritis, endoftalmitis, osteomielitis y abs-
cesos cerebrales.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza ante una clínica sugestiva (seudomembranas) 
y el aislamiento de C. diphtheriae en el cultivo del exudado nasal 
y/o faríngeo; aunque puede cultivarse en agar sangre, crece mejor 
en medios especiales (medio de agar telurito o el de Löffler). El ais-
lamiento de C. diphtheriae en un paciente sin manifestaciones clínicas 
será definido como estado de portador. La producción de toxina 
puede detectarse por distintos procedimientos (test de Elek o inmu-
nodifusión, PCR o enzimoinmunoanálisis). La detección del gen de 
la toxina por PCR puede ser de utilidad en pacientes con tratamiento 
antibiótico previo.
Tratamiento
La difteria del aparato respiratorio requiere ingreso hospitalario. La 
medida terapéutica más eficaz es la administración de antitoxina dif-
térica, que deberá ser lo más precoz posible, ya que sólo neutraliza 
la toxina circulante y no la ligada a los tejidos. La dosis de 20.000 
a 100.000 UI, por vía intramuscular o endovenosa, dependerá de 
la gravedad, la extensión y la evolución del cuadro clínico. Dado que la 
toxina se obtiene del suero de caballo, deberá realizarse previamente 
una prueba de sensibilidad. Los antibióticos evitan la producción 
de nueva toxina, erradican C. diphtheriae tanto del paciente como 
del portador y evitan su transmisión a un individuo susceptible. La 
eritromicina y la penicilina G sódica durante 10-14 días son los anti-
bióticos de elección. Debe aislarse al paciente, e identificar los casos 
secundarios y los portadores asintomáticos; se recomienda documentar 
la erradicación de C. diphtheriae en dos cultivos sucesivos practicados 
tras retirar la antibioticoterapia.
Dado que la difteria no siempre confiere inmunidad permanente, 
el paciente deberá ser vacunado. Los pacientes con riesgo de obs-
trucción de la vía respiratoria deberán ser controlados por si requieren 
intubación, y los casos con miocarditis precisarán monitorización 
electrocardiográfica para detectar arritmias y bloqueos. Se aconseja 
profilaxis antitrombótica, especialmente en pacientes con complica-
ciones neurológicas.
Profilaxis
Se inicia a los 2 meses de vida con la vacuna triple bacteriana frente a la 
difteria, el tétanos y la tos ferina (DTPa), seguida de dosis periódicas de 
recuerdo en función del calendario vacunal del país o la comunidad. La 
prevención de brotes se realiza con el aislamiento estricto del paciente 
y el estudio adecuado de los contactos.
Infecciones por corinebacterias 
no diftéricas
Este grupo de corineformes está formado por los géneros Coryne-
bacterium, Arcanobacterium, Brevibacterium, Dermabacter, Microbac-
terium, Rothia, Turicella, Arthrobacter y Oerskovia, entre otros. La 
distribución de estas bacterias es amplia, al aislarse en el suelo, el 
agua y como parte de la microbiota de la piel y las mucosas del ser 
humano y los animales. Aunque con frecuencia consideradas con-
taminantes, se ha subrayado cada vez más el papel de estas bacterias 
como patógenos humanos. Causan infecciones comunitarias (farin-
gitis y abscesos parafaríngeos, linfadenitis, infecciones odontógenas, 
genitourinarias, cutáneas, como abscesos mamarios, hidrosadenitis, 
onfalitis, osteomielitis y endocarditis) o nosocomiales, que afectan 
fundamentalmente a pacientes inmunodeprimidos y/o portadores 
de cuerpos extraños (catéteres vasculares o de diálisis, prótesis car-
díacas y ortopédicas, sondas urinarias), por su capacidad de formar 
biopelículas, y en general sometidos a presión antibiótica previa. 
Su identificación suele realizarse mediante espectrometría de masas 
(MALDI-TOF) y/o secuenciación del gen ARNr 16S. A continuación 
se tratan algunos casos relevantes.
Infecciones por Corynebacterium jeikeium
Denominado anteriormente Corynebacterium JK del CDC, este 
microorganismo, colonizante de la piel, causa infecciones nosocomiales 
en pacientes expuestos a múltiples antibióticos, como bacteriemia 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2149CAPÍTULO 259 Infecciones causadas por bacilos grampositivos 
en pacientes con neutropenia prolongada, e infecciones asociadas a 
cuerpos extraños. Es resistente a los β-lactámicos, y la vancomicina es 
el tratamiento de elección. La curación de la infección suele requerir 
la retirada del cuerpo extraño infectado.
Infecciones por Corynebacterium urealyticum
Anteriormente conocido como corinebacteria del grupo D2 del CDC, 
coloniza la piel del 25%-37% de los pacientes hospitalizados y tiene 
una importante actividad ureásica, por lo que facilita la formación de 
cristales de fosfato amónico-magnésico. Afecta a pacientes con manipu-
laciones urinarias previas y/o a portadores de catéteres urinarios; causa 
ulceraciones de la mucosa vesical y una cistitis incrustante. En trasplan-
tados renales puede provocar pielonefritis y cálculos en la pelvis renal 
susceptibles de ocasionar la destrucción del órgano. Debe sospecharse 
su existencia en pacientes con factores de riesgo, con orina alcalina. 
Para su detección, al ser un microorganismo de crecimiento lento, la 
incubación del urocultivo deberá prolongarse. También puede causar 
endocarditis, sepsis, peritonitis, neumonía, osteomielitis e infecciones 
de partes blandas. La vancomicina y las quinolonas(si la bacteria es 
sensible) son el tratamiento de elección. Se aconseja retirar el catéter 
urinario. La cistitis a menudo requerirá la resección endoscópica de 
las incrustaciones. Pueden ser útiles los lavados con soluciones ácidas 
o con inhibidores de la actividad ureásica.
Infecciones por otros difteromorfos
Otras bacterias difteromórficas pueden producir casos aislados de infec-
ciones en distintas localizaciones. Así, entre las corinebacterias, C. ulcerans 
causa faringoamigdalitis e infecciones cutáneas, y C. pseudotuberculosis, 
una linfadenitis granulomatosa supurativa. Algunas cepas pueden pro-
ducir toxina diftérica y causar un cuadro indistinguible de la difteria. C. 
pseudodiphtheriticum se ha asociado a endocarditis protésica e infecciones 
respiratorias en pacientes inmunodeprimidos; C. minutissimum, con 
eritrasma, endocarditis, abscesos e infecciones de catéteres vasculares; 
C. kroppenstedtii, con mastitis granulomatosa y abscesos mamarios; 
C. macginleyi, con conjuntivitis, úlcera corneal, endocarditis y absceso 
aórtico, y C. striatum, un colonizante de la piel y las mucosas, se asocia 
con infección respiratoria en bronquíticos crónicos evolucionados y 
en trasplantados pulmonares (particularmente en los portadores de 
stents metálicos), bacteriemia, endocarditis, peritonitis, conjuntivitis, 
infecciones cutáneas, osteoarticulares y de catéteres. Entre el género 
Arcanobacterium, A. haemolyticum causa faringitis en gente joven, aso-
ciada a menudo a exantema cutáneo, infecciones de heridas cutáneas y, 
excepcionalmente, bacteriemia y/o endocarditis, y A. pyogenes, agente 
causante de la mastitis bovina, con infecciones cutáneas (relacionadas 
con úlceras crónicas o fracturas abiertas) y más raramente infecciones 
abdominales, bacteriemia o mastoiditis. Brevibacterium, implicada como 
responsable del mal olor de los pies cuando el ambiente es húmedo, causa 
sepsis de catéter en inmunodeprimidos y excepcionalmente meningitis o 
peritonitis asociada a diálisis peritoneal. El género Rothia, habitante de la 
cavidad oral, puede causar endocarditis sobre válvula nativa y protésica, 
espondilitis, bacteriemia e infecciones respiratorias.
El papel patógeno de estos microorganismos es difícil de establecer, 
ya que, con frecuencia, su crecimiento en los cultivos es interpreta-
do como contaminante. Un cultivo debe considerarse clínicamente 
significativo cuando se aíslan en un líquido estéril (LCR, sinovial), 
en más de un hemocultivo, en cultivo monomicrobiano o en varias 
muestras de una misma localización anatómica. La observación de 
bacilos grampositivos corineformes en el examen microscópico de una 
secreción purulenta puede contribuir a la interpretación del cultivo.
Dado que es frecuente la resistencia a los β-lactámicos, los macróli-
dos y las quinolonas, el tratamiento empírico de las infecciones graves 
se realiza con glucopéptidos; el linezolid, la daptomicina y la tigeciclina 
son generalmente activos.
INFECCIONES POR RHODOCOCCUS SPP.
Rhodococcus equi, un microorganismo intracelular, de la familia de 
las Nocardiaceae, que habita en el suelo y en diversos herbívoros, es 
el agente implicado con mayor frecuencia en la enfermedad humana. 
Afecta especialmente a pacientes con HIV con cifras muy bajas de 
CD4, y más raramente a trasplantados y otros inmunodeprimidos. La 
enfermedad se adquiere por vía inhalatoria y causa enfermedad respira-
toria, cuyo curso suele ser subagudo, con tos asociada a expectoración, 
en ocasiones hemoptoica, febrícula y afectación del estado general. 
Radiológicamente suele apreciarse una neumonía necrosante, lesiones 
nodulares y/o imágenes cavitadas, únicas o múltiples, que pueden 
semejar una tuberculosis, una aspergilosis o una nocardiosis pulmonar. 
El 20% de los pacientes presentan manifestaciones extrapulmonares 
en forma de meningitis o abscesos cerebrales, osteomielitis, adenitis 
y abscesos cutáneos, entre otras. La mortalidad es superior al 50%. 
En los pacientes con infección por el HIV el hemocultivo puede ser 
positivo, pero la muestra idónea para su detección es la respiratoria. 
Recientemente, Rhodococcus spp. se ha asociado también a infecciones de 
cuerpo extraño (catéteres endovasculares o de diálisis, derivaciones 
ventriculoperitoneales), infecciones cutáneas, oculares u osteoarticu-
lares traumáticas, o bacteriemia en el neutropénico.
La curación en el inmunodeprimido es difícil, al ser un microor-
ganismo intracelular, y requiere tratamiento antibiótico prolongado 
y a menudo la exéresis del tejido infectado. Se combinarán dos o tres 
antibióticos, y los más activos son los carbapenemes, los glucopéptidos, 
los macrólidos, la rifampicina, el linezolid y los aminoglucósidos. Las 
fluoroquinolonas (levofloxacino, moxifloxacino) pueden ser útiles. 
En el HIV se recomienda tratamiento supresor hasta la recuperación 
inmunológica del paciente.
INFECCIONES POR GARDNERELLA 
VAGINALIS
Gardnerella vaginalis se detecta, en muestras vaginales, en el 15%-
69% de las pacientes sin infección vaginal. Está casi siempre presente 
en pacientes con vaginosis bacteriana, como parte de la microbiota 
local. El metronidazol o la clindamicina p.o. o intravaginal son los 
antibióticos de elección. No es preciso tratar a la pareja. Las infecciones 
extravaginales por G. vaginalis son excepcionales y, cuando causan 
bacteriemia, esta suele estar relacionada con la presencia de endome-
tritis posparto, corioamnionitis o abortos sépticos. Los β-lactámicos 
son el tratamiento de elección.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Charlier C, Leclercq A, Cazenave B, Pilmis B, Lopes A, Maury MM, et al. 
Clinical features and prognostic factors of listeriosis: The MONALISA 
national prospective cohor study. Lancet Infect Dis 2017;17(5):510-9. 
Hendricks KA, Wright ME, Shadomy SV, Bradley JS, Morrow MG, Pavia AT, 
et al. Centers for disease control and prevention expert panel meetings on 
prevention and treatment of anthrax in adults. Emerg Infect Dis 2014;20. 
doi: 10.3201/eid2002.130687. 
Kim R, Reboli AC. Other coryneform bacteria and Rhodococci. En: Mandell 
GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 
8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015;2773-82. 
Lopez-Sanchez C, Sulleiro E, Bocanegra C, Codina G, Sanz I, Esperalba J, 
et al. Infectious encephalitis: utility of a rational approach to aetiological 
diagnosis in daily clinical practice. Eur J Clin MicrobiolInfect Dis 36:641-8.
Thonnings S, Knudesn JD, Schoenheyder HC, Sogaard M, Arpi M, Gradel KO, 
et al. Antibiotic treatment and mortality in patients with Lysteria meningitis 
or bacteremia. Clin Microb Infect 2016;22:725-30. 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
	Push Button0: