Infecciones causadas por clamidias

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2200 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
Cuando existen síntomas neurológicos, se recomiendan antibióticos 
que penetren en el sistema nervioso central (SNC), por ejemplo, la 
doxiciclina. Los macrólidos, aunque no penetran bien en el SNC, se 
han empleado con aparente eficacia para tratar las infecciones del SNC, 
tal vez por ser manifestaciones de índole inmunológica que mejoran 
al reducir la carga antigénica cuando se eliminan los micoplasmas 
localizados en las vías respiratorias.
La prevención de las infecciones por M. pneumoniae es difícil. El 
aislamiento de las personas infectadas podría reducir, en teoría, el riesgo 
de infección, sobre todo en comunidades cerradas. Sin embargo, la 
colonización prolongada de los pacientes, incluso de los que reciben 
tratamiento antibiótico apropiado, hace que el aislamiento sea poco 
práctico.
Micoplasmas y ureaplasmas genitales
M. hominis posee resistencia natural a los macrólidos de 14 átomos 
(eritromicina y sus derivados), a los de 15 átomos (azitromicina) y a 
los cetólidos (telitromicina), pero es sensible a los macrólidos de 16 
átomos (josamicina) y a la clindamicina, así como a las tetraciclinas 
(doxiciclina 100 mg/12 h durante 7-14 días) y a las quinolonas (levo-
floxacino 500 mg/día y moxifloxacino 400 mg/día durante 7-14 días).
Inversamente, Ureaplasma spp. es sensible a la eritromicina y al resto 
de macrólidos, como la azitromicina (monodosis de 1 g o 500 mg/24 h 
durante 3 días), la claritromicina y la josamicina, y resistente a la 
clindamicina. El tratamiento puede durar hasta 7-14 días. También 
es sensible a las tetraciclinas (doxiciclina) y a las quinolonas (levo-
floxacino o moxifloxacino). Existe la posibilidad de realizar pruebas 
de sensibilidad, mediante galerías comerciales principalmente, para 
M. hominis y Ureaplasma spp.
M. genitalium es sensible a la azitromicina (500 mg seguidos de 
250 mg/día durante 4 días), y a la claritromicina (500 mg/12 h/7-10 
días), que todavía constituyen el tratamiento de elección, y, en menor 
medida, a las tetraciclinas (doxiciclina 100 mg/12 h/10 días), y se 
reservan las quinolonas (moxifloxacino 400 mg/día/7-10 días) como 
tratamiento de las recaídas.
Entre los micoplasmas genitales se han descrito casos de resistencia a 
las tetraciclinas (en M. hominis y Ureaplasma spp., mediada por tet M), 
a los macrólidos (en M. genitalium y Ureaplasma spp., por mutación 
del 23S rRNA y/o deleciones en las proteínas ribosomales L4) y a 
las quinolonas (en M. hominis, M. genitalium y Ureaplasma spp. por 
mutaciones en gyr A y/o par C).
El aumento de la resistencia a los macrólidos en M. genitalium, uni-
do a la poca eficacia de las tetraciclinas, deja en ocasiones como único 
recurso terapéutico al moxifloxacino, por lo que este microorganismo 
puede generar uno de los problemas de multirresistencia en el futuro.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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we be testing for urogenital Mycoplasma hominis, Ureaplasma parvum 
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Infecciones causadas 
por clamidias
ETIOLOGÍA
Las clamidias son bacterias inmóviles, con un ciclo bifásico de desarro-
llo y un parasitismo intracelular obligado. Producen infecciones respira-
torias, genitales y oftálmicas en el ser humano. Chlamydia pneumoniae 
produce infecciones de las vías respiratorias superiores e inferiores. 
Chlamydia psittaci es causa de infecciones respiratorias zoonóticas, poco 
frecuentes, a partir de reservorios animales. Las infecciones oftálmicas y 
genitales por Chlamydia trachomatis y sus secuelas plantean importantes 
problemas de salud pública. Chlamydia abortus ocasiona cuadros de 
aborto en los rumiantes (ovejas y vacas) y excepcionalmente se ha 
relacionado con mujeres con aborto.
El orden Chlamydiales está formado por cuatro familias: Chlamy-
diaceae, Parachlamydiaceae, Simkaniaceae y Waddliaceae. Dentro de 
la familia Chlamydiaceae se propuso la diferenciación de los géneros 
Chlamydia y Chlamydophila, sin embargo, esta diferenciación fue 
motivo de controversia y la tendencia actual es considerar un único 
género: Chlamydia.
Dentro del género Chlamydia existen tres especies consideradas 
patógenas para el ser humano (C. trachomatis, C. pneumoniae y 
C. psittaci) y otras (C. muridarum, C. pecorum, C. suis, C. abortus, C. caviae
y C. felis) que producen infecciones en otros mamíferos.
Los principales determinantes antigénicos están en su membrana 
externa que contiene lipopolisacárido, un antígeno termoestable común 
a todas las especies del mismo género, presente en todos los estadios del 
ciclo replicativo y con actividad endotóxica limitada. Contiene también 
la proteína mayor de membrana (MOMP), un antígeno termolábil con 
función de porina que constituye la mayor parte del peso de la mem-
brana externa. La MOMP contiene los epítopos específicos de género 
y especie, y en C. trachomatis permite la diferenciación de 18 serovares, 
que se relacionan con las diferentes enfermedades producidas por esta 
bacteria. En cambio, en C. pneumoniae el gen codificante condiciona 
una sola proteína para la producción de anticuerpos neutralizantes.
Las clamidias son bacterias intracelulares obligadas, con un ciclo 
bifásico de desarrollo característico. Presentan dos formas celulares: el 
cuerpo elemental (CE) o forma extracelular y el cuerpo reticular (CR) 
o forma intracelular. Los CE son las formas infecciosas que invaden
las células eucariotas y son capaces de sobrevivir fuera de la célula un
tiempo limitado. Son pequeños (300-400 nm), extracelulares, metabó-
licamente inactivos, incapaces de replicarse y con capacidad infectante.
Se adhieren a la célula y, una vez han penetrado en su interior, los
CE se convierten en CR. Estos, por su parte, tienen mayor tamaño
(800-1.000 nm) y localización intracelular, y carecen de capacidad
infectante. Los CR son metabólicamente activos, sintetizan proteínas
y se multiplican por fisión binaria, generando un gran número de
nuevos CR que se transforman paulatinamente en CE y dan lugar,
al rodearse de vacuolas, a las características inclusiones intracitoplas-
máticas. Los CE, cuando están en condiciones de infectar nuevas
células, son liberados tras la lisis de la célula huésped o por un proceso
similar a la exocitosis, con lo que se reinicia el ciclo. Este ciclo vital se
completa en 48-72 h.
En ocasiones puede desarrollarse un estado reversible de persis-
tencia de la clamidia en el interior de la célula huésped, sin replicación 
temporal y con génesis de CR aberrantes, que son formas viables pero 
no infecciosas. Estas formas persistentes podrían evitar la respuesta 
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inmune y desempeñar un papel importante en la patogenia de las 
enfermedades crónicas causadas por las clamidias.
En la tabla 269-1 se relacionan las principales características de las 
infecciones por clamidias.
CUADRO CLÍNICO
Infecciones causadas por Chlamydia 
pneumoniae
Chlamydiapneumoniae es agente causal de infecciones del tracto res-
piratorio superior e inferior. Los estudios de seroprevalencia realizados 
en población sana muestran la presencia de anticuerpos de tipo IgG 
frente a C. pneumoniae en el 40% de los adultos, porcentaje que se 
incrementa hasta el 70% con la edad. La primoinfección, muchas 
veces asintomática, suele ocurrir entre los 5 y 10 años de edad; es muy 
rara en niños menores de 5 años. Se estima que una persona puede 
sufrir varias infecciones a lo largo de su vida, lo que condiciona la 
persistencia de anticuerpos específicos. El mecanismo de transmisión 
de C. pneumoniae es de persona a persona y a través de las secreciones 
respiratorias. Su contagiosidad no es muy elevada y se han demostrado 
portadores asintomáticos que constituyen el reservorio del microorga-
nismo en la comunidad.
Infección respiratoria
Con frecuencia, C. pneumoniae provoca una infección de vías respira-
torias superiores con faringitis aguda, que cursa con fiebre y exudado 
faríngeo, y suele tener un curso prolongado incluso tras tratamiento 
adecuado. También puede producir sinusitis, laringitis y bronquitis.
C. pneumoniae es causa frecuente (10%-15%) de la neumonía
adquirida en la comunidad, especialmente en la población de 65-80 
años, y raramente de neumonía nosocomial. La infección es más 
frecuente en adultos que en niños. Habitualmente produce neu-
monías leves que no requieren ingreso hospitalario. Sin embargo, 
en individuos mayores y en pacientes inmunodeprimidos (leucemia 
o neutropenia) o con enfermedades subyacentes puede dar lugar
a formas graves. Se han descrito brotes en comunidades cerradas
(cuarteles, internados, prisiones y residencias para ancianos o enfer-
mos crónicos).
La presentación clínica no es característica, ya que cursa con fiebre, 
tos seca y malestar general. Únicamente, el inicio gradual de los sínto-
mas y la implicación del tracto respiratorio superior en los días previos, 
especialmente en forma de faringitis, son sugestivos de esta etiología. 
En ocasiones presenta un curso bifásico; varios días o semanas después 
de la resolución de los síntomas de las vías respiratorias altas reaparece la 
fiebre acompañada de tos poco productiva. En la auscultación respira-
toria, a menudo anodina, se pueden encontrar roncus y crepitantes. En 
la radiografía de tórax, la neumonía por C. pneumoniae se caracteriza 
por infiltrados segmentarios unilaterales, aunque pueden observarse 
formas bilaterales extensas en los casos más graves. La presencia de 
derrame pleural se ha descrito en el 20%-25% de los casos.
La evolución de la neumonía suele ser buena, pero la recuperación 
es lenta, con persistencia de la tos y el malestar durante varias semanas 
o meses, incluso tras un tratamiento antibiótico adecuado. Se considera
que sin tratamiento antibiótico también puede evolucionar favora-
blemente. Se han descrito casos de infección recurrente a pesar del
tratamiento antibiótico correcto. C. pneumoniae puede estar implicada
en enfermedades respiratorias crónicas como las exacerbaciones de la
EPOC y del asma, y ocasionar infecciones crónicas caracterizadas por
cuadros de tos persistente.
Manifestaciones extrapulmonares
La endocarditis, miocarditis y pericarditis y la meningoencefalitis son 
complicaciones raras de la fase aguda de la enfermedad. Raramente 
se ha descrito como causa de artritis reactiva. La relación entre 
C. pneumoniae y la arteriosclerosis y la enfermedad coronaria y el
infarto de miocardio no está bien establecida. Se ha intentado tam-
bién relacionar la infección crónica por C. pneumoniae con diversas
enfermedades (esclerosis múltiple o enfermedad de Alzheimer) sin
demasiado éxito.
Infecciones causadas por Chlamydia psittaci
C. psittaci es el agente causal de la psitacosis, zoonosis que puede afectar
eventualmente al ser humano. Se ha aislado en diversos animales, espe-
cialmente en aves de las diversas especies de psitácidos (loros, cotorras, 
cacatúas, periquitos) y otros géneros (palomas, pollos, pavos, patos), en 
cuyo caso la infección se denomina ornitosis. Las aves enfermas pueden 
estar oligosintomáticas o presentar síntomas diversos. Las infecciones 
humanas se producen por exposición profesional (veterinarios, taxider-
mistas, cuidadores de aves de corral) o doméstica, debida a la inhalación 
de aerosoles generados por las secreciones nasales o respiratorias, las 
excretas (orina y heces desecadas) y los materiales (plumas) o tejidos de 
las aves infectadas o portadoras. Se han descrito epidemias en matade-
ros o granjas de pollos, pavos y patos. La transmisión persona a persona 
es excepcional, pero ha sido observada en epidemias.
Se ha demostrado mayor porcentaje de positividad en las técnicas 
de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN) para C. psittaci en las 
personas que tienen contacto diario o semanal con las aves (19%-22%) 
que en aquellas cuyo contacto es esporádico o nulo (0%-1%).
Tras un período de incubación de 5 a 19 días, la neumonía suele 
comenzar con fiebre alta de hasta 40 °C con escalofríos, tos seca que 
en ocasiones evoluciona para producir expectoración mucosanguino-
lenta, cefalea intensa, afectación del estado general, anorexia, mialgias 
intensas y hepatoesplenomegalia. En casos graves puede haber disnea 
y cianosis. La auscultación es poco demostrativa, aunque puede revelar 
estertores y signos de consolidación. La radiografía de tórax evidencia 
una neumonía atípica. En ocasiones puede haber dolor pleurítico 
debido a derrame pleural.
TABLA 269-1
Especie Transmisión Infección aguda Complicaciones
Chlamydia pneumoniae Respiratoria Infección respiratoria superior
Neumonía de la comunidad
Exacerbaciones de asma 
y EPOC
Carditis
Chlamydia psittaci Respiratoria (aves) Neumonía de la comunidad Carditis
Chlamydia trachomatis serovares A-C Contacto Tracoma (queratoconjuntivitis) Ceguera
Chlamydia trachomatis serovares D-K Sexual
Perinatal
Uretritis, cervicitis y proctitis
Conjuntivitis (neonatos 
y adultos)
Neumonía (lactantes)
Epididimitis
Enfermedad inflamatoria 
pélvica
Esterilidad y embarazo 
ectópico
Artritis reactiva
Chlamydia trachomatis serovares 
L1-L2-L3
Sexual Linfogranuloma venéreo
Proctitis (varones homosexuales)
Bubones y fístulas
Elefantiasis genital
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2202 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
Pueden existir afección neurológica (con sopor o agitación, y ence-
falitis en los casos graves), gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas 
y vómitos, diarrea y hepatitis), cardíaca (endocarditis, pericarditis y 
miocarditis) y dermatológica (exantema maculopapular).
Infecciones causadas 
por Chlamydia trachomatis
Los diferentes serovares de C. trachomatis se relacionan con las distintas 
infecciones que producen. Los serovares A, B, Ba y C producen el 
tracoma epidémico, considerado la primera causa mundial de ceguera 
prevenible. Los serovares D-K (incluidos los serovares Da, Ia y Ja) se 
asocian a infecciones genitales y constituyen la infección de transmisión 
sexual más frecuente en muchos países industrializados, además de 
producir infecciones oculares y perinatales. C. trachomatis serovares 
L1, L2 y L3 (entre ellas, la variante L2b identificada recientemente) 
provocan el linfogranuloma venéreo (LGV), una infección de trans-
misión sexual endémica en países en desarrollo pero rara en los indus-
trializados, aunque recientemente se han identificado brotes de proctitis 
entre el colectivo homosexual de varios países de Europa.
Los receptores para los cuerpos elementales de C. trachomatis 
se encuentran en las células epiteliales de las mucosas de la uretra, 
el endocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano, el recto, el 
tracto respiratorio y la conjuntiva. Lascepas del LGV causan infección 
sistémica por su capacidad de infectar también las células reticuloen-
doteliales de los ganglios linfáticos. Las manifestaciones clínicas de las 
infecciones causadas por clamidias se deben a la destrucción directa de 
las células durante la replicación, así como a la respuesta inflamatoria 
del huésped.
Infección genital
C. trachomatis es la causa más frecuente de infecciones de transmisión 
sexual en muchos países occidentales. Las prevalencias dependen en 
gran medida de la población estudiada y de las técnicas diagnósticas 
utilizadas. Son factores de riesgo para las infecciones C. trachomatis 
edad inferior a 25 años, promiscuidad sexual, antecedentes de otras 
infecciones de transmisión sexual y ausencia de uso de preservativos.
En el varón, la manifestación más frecuente es la uretritis; las clami-
dias son responsables del 10%-20% de los casos. Los síntomas incluyen 
disuria, prurito uretral y secreción uretral mucosa o mucopurulenta, 
y aparecen después de un período de incubación de 7 a 21 días. La 
sintomatología es menos llamativa que en la uretritis causada por Neis-
seria gonorrhoeae, y con frecuencia no es reconocida por el paciente. 
Entre sus complicaciones se incluye la epididimitis, que se caracteriza 
por fiebre y dolor escrotal unilateral.
C. trachomatis es causa frecuente de proctitis y proctocolitis, carac-
terizadas por dolor o prurito rectal, tenesmo, secreción rectal mucosa o 
mucopurulenta y, en ocasiones, hemorragias rectales. Es especialmente 
frecuente en la población masculina con prácticas homosexuales. Las 
infecciones rectales debidas a los serovares D-K producen menos 
sintomatología que las causadas por las cepas L1-L2-L3 productoras 
de LGV.
En la mujer, la mayoría de las infecciones por C. trachomatis son 
asintomáticas, aunque sus complicaciones pueden ser graves. Las cla-
midias causan el 5%-20% de las cervicitis, aunque aproximadamente 
los dos tercios de las mujeres con cervicitis por clamidias no presentan 
síntomas o estos son muy poco evidentes, como secreción vaginal 
mucopurulenta, edema del cérvix, dolor o hemorragia poscoital y 
molestias vaginales. Puede haber también uretritis en la mujer, caracte-
rizada por disuria, polaquiuria y piuria. En el 5%-10% de las mujeres, 
la infección cervical se propaga intraluminalmente y se desarrolla una 
enfermedad inflamatoria pélvica más o menos silente, con endome-
tritis, salpingitis e incluso peritonitis o perihepatitis. La infección suele 
cursar con fiebre, dolor pélvico o abdominal y hemorragia uterina. 
C. trachomatis parece implicada en hasta el 20%-50% de los casos de 
enfermedad inflamatoria pélvica.
La infección no tratada conduce a complicaciones reproductivas 
graves. Dos terceras partes de la esterilidad de origen tubárico y una 
tercera parte de los embarazos ectópicos pueden atribuirse a C. tra-
chomatis. Un niño nacido de una madre con infección activa tiene un 
elevado riesgo de adquirir la infección durante su paso por el canal del 
parto, en forma de conjuntivitis o de neumonía.
El síndrome de Reiter (artritis, uretritis, conjuntivitis y lesiones 
mucocutáneas) y la artritis reactiva son con frecuencia consecuencia 
de una reacción inmunitaria atípica frente C. trachomatis. Es más 
frecuente en pacientes con HLA-B27. La artritis suele manifestarse 
como una oligoartritis asimétrica y es más frecuente en pacientes 
jóvenes y con promiscuidad sexual, y se produce en el 1%-3% de los 
hombres con uretritis.
Linfogranuloma venéreo
El LGV es una infección de transmisión sexual de evolución crónica 
endémica en zonas de África, Asia, Sudamérica y el Caribe. Se han des-
crito tres estadios de la enfermedad. El primero consiste en una lesión 
en la mucosa genital o en la piel adyacente por el que ha penetrado el 
microorganismo. Se trata de una pequeña pápula indolora que se ulcera 
y generalmente pasa desapercibida. Aparece entre 3 y 30 días después 
de la adquisición de la infección y cura sin dejar cicatrices.
El segundo estadio se produce días o semanas después. Consiste 
en la aparición de una adenopatía dolorosa y eritematosa acom-
pañada de sintomatología sistémica. Los ganglios afectados son 
a los que drena la lesión primaria y, por tanto, dependerán de su 
localización (generalmente son inguinales o femorales, y unilaterales 
en las dos terceras partes de los casos). Inicialmente son pequeños y 
dolorosos, con eritema circundante, pero debido al gran componente 
de periadenitis el proceso inflamatorio se extiende al tejido adyacente 
y se forma una masa inflamatoria llamada bubón que puede drenar 
espontáneamente, para dar lugar a fístulas que pueden persistir 
durante semanas o meses. Sólo una tercera parte de los bubones 
fluctúa y se rompe; en el resto de los casos se forman masas inguinales 
que involucionan con el tiempo. Las manifestaciones sistémicas 
acompañantes incluyen fiebre, malestar, cefalea y artromialgias. En el 
tercer estadio, y como complicaciones, se han descrito la hipertrofia 
crónica granulomatosa con fibrosis y ulceraciones de los genitales 
externos y la elefantiasis genital.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con sífilis, herpes geni-
tal, chancro blando, granuloma inguinal y ocasionalmente linfoma.
En 2003 se iniciaron en Holanda, y luego se propagaron por 
Europa, EE. UU. y Australia, varios brotes de proctitis o proctocolitis 
en varones homosexuales (muchos de ellos coinfectados con HIV, 
virus de la hepatitis C y otras infecciones de transmisión sexual). La 
causa de esas infecciones es el serovar L2b de C. trachomatis y son una 
manifestación atípica del LGV. La infección se caracteriza por dolor 
anorrectal, tenesmo, secreción rectal mucopurulenta y hemorragias 
rectales. En estos pacientes, la afección ganglionar se produce en los 
ganglios hipogástricos e ilíacos y suele ser inaparente. Sin tratamiento 
adecuado la infección puede evolucionar para producir fístulas ano-
rrectales y estenosis rectal.
Tracoma
El tracoma es endémico en países en desarrollo de amplias áreas de 
África (Magreb y zona subsahariana), Oriente Medio, el sur y el centro 
de Asia (China, India, Pakistán), América Central y del Sur y algunas 
zonas de Australia. La enfermedad afecta a millones de personas en 
todo el mundo, muchas de las cuales presentan ceguera secundaria. 
El tracoma afecta sobre todo a los niños de 2 a 5 años de edad, que 
constituyen su principal reservorio. La incidencia de la infección dis-
minuye en niños de mayor edad y adolescentes. Se transmite por 
contacto directo mediante las manos y fómites. Las moscas también 
pueden tener un papel en su transmisión. Puede haber brotes fami-
liares. En comunidades con malas condiciones higiénico-sanitarias y 
hacinamiento puede ser endémico.
Es una queratoconjuntivitis folicular crónica, agravada por reinfec-
ciones repetidas de los serovares oculares de C. trachomatis. El período 
de incubación es de 5-10 días e inicialmente se produce una conjun-
tivitis purulenta tarsal leve, que suele autolimitarse sin secuelas. Las 
reinfecciones dan lugar a una inflamación crónica, caracterizada por 
folículos subepiteliales e hipertrofia papilar en la conjuntiva subtarsal. 
La infiltración vascular de la córnea (pannus) es frecuente.
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Con el paso del tiempo y agravado por repetidos episodios de 
reinfección, aparecen en la conjuntiva fibrosis y cicatrices, y se produce 
una retracción del párpado superior (entropión) que provoca una 
incurvación de las pestañas (triquiasis) y su roce con la córnea. Este 
traumatismoo roce constante termina por provocar úlceras corneales 
que cicatrizan y evolucionan a una opacidad corneal y a la pérdida 
de visión o ceguera. Las lesiones del epitelio corneal constituyen una 
puerta de entrada para infecciones secundarias bacterianas o fúngicas. 
El diagnóstico del tracoma es fundamentalmente clínico y exige un 
examen detallado del ojo, las pestañas, la córnea y la conjuntiva tarsal 
del párpado superior.
Otras infecciones
Conjuntivitis de inclusión del adulto
La infección está producida por los serovares que causan infecciones 
de transmisión sexual, y se debe al contacto de la conjuntiva con las 
secreciones genitales a través de las manos. Muchos pacientes son adul-
tos jóvenes con alta actividad sexual o presentan concomitantemente 
síntomas de la infección genital.
Se presenta como una conjuntivitis folicular aguda, generalmente 
unilateral. En las primeras semanas existe hiperemia conjuntival y un 
exudado mucoso que evoluciona a purulento; puede acompañarse de 
otitis media y adenopatía preauricular. Posteriormente, evoluciona a la 
formación de folículos linfoides, frecuentemente con lesiones corneales, 
e invasión de la córnea por vasos sanguíneos (pannus); esta fase es indis-
tinguible a la del tracoma inicial. Las lesiones pueden persistir durante 
tiempo y cicatrizar, aunque normalmente se resuelven sin dejar secuelas. 
El diagnóstico diferencial debe realizarse con el resto de conjuntivitis 
de etiología bacteriana o vírica.
Conjuntivitis de inclusión perinatal
Se adquiere durante el paso del recién nacido por el canal del parto de 
una madre infectada por alguno de los serovares genitales. La presentan 
en el 25% al 50% de los niños nacidos de madres infectadas. El período 
de incubación suele ser de 5 a 12 días. Las manifestaciones clínicas no 
difieren de las del adulto, con secreción mucopurulenta, enrojecimiento 
y edema conjuntival. Los folículos conjuntivales no aparecen hasta 
las 3 a 6 semanas. En la mayoría de los casos, la sintomatología se 
resuelve en unos meses. No obstante, puede persistir como infección 
subclínica, para dar lugar a la aparición de lesiones corneales. Asociados 
a la conjuntivitis pueden presentarse síntomas de vías respiratorias 
altas, rinitis purulenta y, en las niñas, vulvovaginitis. El diagnóstico 
diferencial debe establecerse con la conjuntivitis gonocócica y con el 
resto de conjuntivitis bacterianas.
Neumonía del lactante
Entre el 50% y el 75% de los niños nacidos de madres con infección 
genital por C. trachomatis desarrollan un cuadro de infección de vías 
respiratorias altas, que en el 20% de los casos evoluciona a neumonía. 
El cuadro se inicia habitualmente entre las 3 y las 12 semanas de vida. 
El 50% de los niños presentan o tienen antecedentes de conjuntivitis 
y del 50% padecen otitis. El 70% presentan rinofaringitis (obstrucción 
nasal y mucosidad abundante). El niño sufre taquipnea (en ocasiones, 
con disnea y cianosis), tos paroxística y escasa fiebre. La auscultación 
puede evidenciar presencia de crepitantes. En la radiografía de tórax 
se pueden observar infiltrados intersticiales bilaterales. En ocasiones se 
observa eosinofilia en sangre. En los niños más pequeños, la infección 
puede ser más grave, con episodios de apnea y de insuficiencia res-
piratoria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clásico mediante el examen directo tras tinción de 
Giemsa y la observación de las inclusiones intracitoplasmáticas en las 
células afectadas es poco sensible.
Actualmente, la combinación de las TAAN como la reacción en 
cadena de la polimerasa (PCR) y la detección de anticuerpos IgM por 
microinmunofluorescencia (MIF) son el método de elección de las 
infecciones respiratorias por C. pneumoniae y C. psittaci. En el caso de 
las infecciones genitales y conjuntivales por C. trachomatis, las TAAN 
son el método de elección.
Técnicas de amplificación de ácidos 
nucleicos
Las TAAN, como la PCR, permiten poner de manifiesto la presencia 
de DNA de C. pneumoniae. La PCR posee mayor sensibilidad que el 
cultivo, pero menos que la detección de anticuerpos IgM. Las muestras 
de elección para la PCR y para el cultivo son aspirado nasofaríngeo, 
lavado broncoalveolar y líquido pleural. También se han empleado 
escobillón nasofaríngeo u orofaríngeo, lavado nasal, esputo o aspirado 
traqueal. Las TAAN pueden ser positivas en personas sanas colonizadas 
por C. pneumoniae. También se han aplicado a la detección de 
C. psittaci. En este caso se han observado asimismo resultados positivos 
en personas sanas que están en contacto con aves.
Existen técnicas de PCR múltiple a tiempo real aplicables a las 
muestras respiratorias para la detección de C. pneumoniae y otros pató-
genos respiratorios (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila 
y diversos virus respiratorios).
Las infecciones causadas por C. trachomatis pueden diagnosticarse 
mediante detección de ácidos nucleicos por técnicas de hibridación 
(sin amplificación), que muestran una elevada especificidad pero son 
poco sensibles (65%). Por este motivo, las técnicas de elección son las 
de amplificación de ácidos nucleicos, como la PCR u otras similares. 
Las TAAN comerciales detectan todos los serovares de C. trachomatis 
y poseen una sensibilidad del 94%-99% y una especificidad del 
97%-99%.
Estas técnicas se realizan en muestras de exudado endocervical 
o vaginal en la mujer, de exudado uretral en el varón y en el primer 
chorro de orina en ambos sexos. También pueden realizarse en frotis 
rectales, en los casos de proctitis, y en frotis faríngeos. Se comercializan 
técnicas de PCR a tiempo real que permiten un diagnóstico rápido, 
sensible y específico de la infección genital por C. trachomatis. Algunas 
de ellas permiten detectar simultáneamente C. trachomatis, Neisseria 
gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium y Trichomonas vaginalis.
En 2006 se detectó en Suecia una nueva variante de C. trachomatis 
(nvCT) con una deleción de 377 pares de bases en el plásmido críp-
tico. Este microorganismo no era detectado por algunas de las TAAN 
más utilizadas, cuya diana era precisamente el plásmido críptico. Los 
falsos negativos para nvCT motivaron que la cepa se extendiera hasta 
provocar el 24% de las infecciones por C. trachomatis en algunas zonas 
del norte de Europa. Las TAAN diseñadas recientemente son ya capaces 
de detectar esa nueva variante.
En el LGV, el frotis de la lesión ulcerada, el aspirado del bubón o 
el frotis rectal son las muestras útiles para realizar las TAAN. Algunas 
están diseñadas para detectar específicamente los tres serovares (L1, 
L2 y L3) que lo causan.
El diagnóstico microbiológico del tracoma y de la conjuntivitis por 
C. trachomatis se realiza en muestras de frotis o raspado conjuntival, 
a las que pueden aplicarse TAAN. Ante la sospecha de neumonía por 
C. trachomatis en el lactante pueden aplicarse las TAAN en aspirados 
traqueales o frotis nasofaríngeos.
Técnicas de detección de antígeno
Las infecciones genitales causadas por C. trachomatis pueden diagnos-
ticarse mediante las técnicas de detección de antígenos. Las primeras 
en utilizarse fueron las técnicas de inmunofluorescencia directa, capaces 
de teñir mediante reactivos fluorescentes las inclusiones intracitoplas-
máticas de las células epiteliales presentes en la muestra. Estas técnicas 
presentan una sensibilidad del 60%-80%. Las técnicas de enzimoin-
munoanálisis (ELISA) que emplean anticuerpos específicos frente al 
lipopolisacárido de C. trachomatis presentan una sensibilidad similar. 
Las técnicas de inmunocromatografía son rápidas y fáciles de realizar, 
pero presentan una sensibilidad inferior, del orden del 60%-70%. En 
el LGV, el tracoma y la conjuntivitis y neumonía por C. trachomatis, 
las mismas muestras empleadas para las TAAN son las de elección para las 
pruebas de detección de antígeno, aunque su sensibilidad es baja y 
depende del inóculo bacteriano.
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2204 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
Cultivo
El aislamiento de C. pneumoniae y C. trachomatis a partir de muestras 
clínicas debe realizarse mediante cultivo celular en laboratorios con un 
nivel de bioseguridad 2. En el caso del cultivo celular para C. psittaci 
se requiere un nivel de bioseguridad 3.
En el cultivo celular para C. pneumoniae, el aspirado nasofaríngeo 
es la muestra más utilizada, aunque en las neumonías es preferible el 
lavado broncoalveolar o el líquido pleural. Su sensibilidad es limitada 
(50%-70%) y su especificidad no es absoluta, ya que su presencia en 
el tracto respiratorio superior puede reflejar sólo colonización. Las 
muestras se inoculan en células HL o HEp-2, y las muestras positivas se 
identifican mediante inmunofluorescencia directa. El cultivo celular es 
menos sensible que las TAAN y que las pruebas serológicas. El cultivo 
celular en células McCoy o HeLa para C. psittaci es menos utilizado.
El cultivo celular de las muestras genitales, conjuntivales o res-
piratorias para C. trachomatis se realiza también en células McCoy y 
HeLa. Dado el ciclo del microorganismo, los resultados se obtienen en 
48-72 h. Las inclusiones intracitoplasmáticas de los cultivos positivos 
se tiñen mediante inmunofluorescencia directa o la coloración con 
Giemsa o yodo. La sensibilidad del cultivo celular para C. trachomatis 
es del 70%-85%.
En el caso del LGV, las mismas muestras utilizadas para las TAAN 
son útiles para el cultivo celular. También puede emplearse el cultivo 
celular para el diagnóstico microbiológico del tracoma y de la conjun-
tivitis por C. trachomatis en muestras de frotis o raspado conjuntival.
Diagnóstico serológico
El diagnóstico serológico de la infección por C. pneumoniae puede 
realizarse mediante la técnica de MIF. Se considera diagnóstico un 
título de IgM mayor o igual a 1/16 en la fase aguda o un aumento del 
cuádruple del título de IgG en la fase de convalecencia con el uso de 
sueros pareados obtenidos con 3-6 semanas de diferencia. Un único 
título de IgG mayor o igual a 1/512 es igualmente sugestivo de infec-
ción reciente. También son útiles las técnicas de enzimoinmunoanálisis 
(ELISA) que permiten la detección de IgM, IgA e IgG específicas.
Se pueden detectar anticuerpos IgM frente a C. pneumoniae a las 3 
semanas de la infección primaria, o anticuerpos IgG a partir de las 
6-8 semanas en las primoinfecciones y tras 1-2 semanas en las reinfecciones. 
Incluso si se tienen en cuenta estas circunstancias, la sensibilidad es del 
70%-90%, sobre todo en la población infantil, y su especificidad se ve 
afectada por reacciones cruzadas con otras clamidias.
La infección por C. psittaci se puede diagnosticar mediante pruebas 
de fijación de complemento o de MIF, lo que demuestra también un 
aumento del cuádruple del título de anticuerpos en muestras pareadas. 
En la fijación de complemento, un único título superior a 1/32 es 
sugestivo asimismo de infección reciente.
Las técnicas serológicas tienen poca utilidad para diagnosticar 
la mayoría de las infecciones genitales y conjuntivales causadas por 
C. trachomatis, ya que dichas infecciones no provocan en el huésped 
una respuesta inmunitaria suficiente. Sólo en el caso del LGV, las 
técnicas serológicas tienen cierta utilidad, dado que se pueden observar 
títulos de fijación de complemento iguales o superiores a 1/64 y de MIF 
iguales o superiores a 1/128. En el caso de la fijación de complemento 
pueden existir reacciones cruzadas entre las distintas especies y géneros 
de clamidias. En la neumonía del lactante por C. trachomatis, unas IgM 
iguales o superiores a 1/32 detectadas por MIF permiten establecer el 
diagnóstico de la infección.
TRATAMIENTO
Las clamidias son habitualmente sensibles a las tetraciclinas, los macró-
lidos y las quinolonas.
Infección por Chlamydia pneumoniae 
y Chlamydia psittaci
El tratamiento recomendado de la infección por C. pneumoniae y 
C. psittaci, habitualmente por vía oral, es la doxiciclina (100 mg/12 h 
durante 10-14 días) o la azitromicina (500 mg/día durante 3-5 días). 
Otros macrólidos como la claritromicina (500 mg/12 h durante 10-14 
días) o la eritromicina (500 mg/6 h durante 10-14 días) y las nuevas 
fluoroquinolonas como levofloxacino (500 mg/día durante 10-14 días) 
o moxifloxacino son igualmente eficaces. El tratamiento adecuado 
permite evitar las infecciones crónicas, pero no las recurrencias: en 
estos casos debe administrarse una nueva tanda de tratamiento. La 
prevención de la psitacosis requiere el control de las infecciones en las 
aves domésticas e importadas (especialmente en psitácidos) y medidas 
de seguridad laboral en las granjas y mataderos.
Infección por Chlamydia trachomatis
En C. trachomatis, las resistencias adquiridas son difíciles de documen-
tar y son raras a los antimicrobianos recomendados. Los tratamientos 
de elección, salvo en los casos muy graves, se administran por vía 
oral. El tratamiento recomendado de las infecciones genitales (ure-
tritis, cervicitis, proctitis) es azitromicina (1 g en una sola dosis) 
o doxiciclina (100 mg/12 h durante 7 días). Ambos tratamientos 
presentan la misma eficacia clínica y en la erradicación del microorga-
nismo. Los tratamientos alternativos serían eritromicina (500 mg/6 h 
durante 7 días), tetraciclina (500 mg/6 h durante 7 días), ofloxacino 
(300 mg/12 h durante 7 días) o levofloxacino (500 mg/día durante 
7 días). El tratamiento precoz de esta infección en mujeres jóvenes 
reduce el riesgo de esterilidad tubárica subsiguiente a la enfermedad 
inflamatoria pélvica.
En las infecciones más graves, como la epididimitis o la enfermedad 
inflamatoria pélvica, el tratamiento debe prolongarse durante 2 sema-
nas. En las mujeres embarazadas, el tratamiento de elección consiste 
en macrólidos (monodosis de 1 g de azitromicina o bien eritromicina 
500 mg/6 h durante 7 días), debido a la contraindicación de emplear 
tetraciclinas y quinolonas.
Para minimizar la transmisión C. trachomatis se recomienda la abs-
tinencia sexual durante los 7 días posteriores al tratamiento monodosis 
o hasta completar los 7 días del mismo. Para reducir el riesgo de reinfec-
ción se recomienda la abstinencia sexual hasta que todos los contactos 
sexuales hayan sido examinados y tratados. Excepto en las mujeres 
embarazadas, no se recomienda repetir la prueba diagnóstica a las 3-4 
semanas después del tratamiento, a no ser que los síntomas persistan 
o que se sospeche una reinfección o un tratamiento incorrecto. En 
EE. UU. y algunos países europeos está indicado realizar el cribado de las 
infecciones genitales por clamidias en las mujeres de menos de 25 años 
sexualmente activas, en gestantes y en mujeres de más de 25 años con 
múltiples contactos sexuales.
En el LGV, el tratamiento debe ser más prolongado; se recomienda 
doxiciclina (100 mg/12 h durante 21 días). Otras alternativas son azi-
tromicina (1 g/semana durante 3 semanas) o eritromicina (500 mg/6 h 
durante 21 días). Es importante la aspiración de los bubones para 
prevenir su ruptura y la subsiguiente formación de fístulas.
Todas las personas que hayan tenido contactos sexuales con el 
paciente durante los 60 días anteriores a la aparición del LGV deben ser 
examinadas, y procederse a la recogida de muestras uretrales, cervicales 
o rectales para el estudio de clamidias, y tratadas con una dosis de 1 g 
de azitromicina o con 100 mg de doxiciclina cada 12 h durante 7 días.
El tratamiento de elección del tracoma es la azitromicina adminis-
trada en monodosis (20 mg/kg de peso al día; máximo 1 g), ya que 
presenta la ventaja de tratar los reservorios extraoculares de la infección 
(nasofaringe y recto).
El control del tracoma se basa en la estrategia recomendada por 
la Organización Mundial de la Salud (OMS) (conocida como SAFE) 
y que consiste en:1) intervención quirúrgica (S, del inglés surgery; 
prevención terciaria), para evitar el daño corneal producido por el 
entropión y la triquiasis; 2) antibióticos (A, del inglés antibiotics; 
prevención secundaria), con empleo de una dosis de azitromici-
na para tratar la infección; 3) lavados de cara (F, del inglés facial 
cleanliness; prevención primaria), higiene personal para evitar el 
contagio, y 4) mejora del entorno económico (E, del inglés envi-
ronment improvement; prevención primaria), de la educación, el 
acceso al agua y medidas de saneamiento. Con su implantación, la 
OMS se ha propuesto erradicar el tracoma como causa de ceguera 
en el año 2020.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
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2205CAPÍTULO 270 Fiebre botonosa mediterránea y otras infecciones causadas por rickettsias. Fiebre Q
El tratamiento de la conjuntivitis de inclusión del adulto se realizará 
con doxiciclina (100 mg/12 h durante 7 días) o una monodosis de 
1 g de azitromicina. El tratamiento aconsejado en la conjuntivitis 
de inclusión del recién nacido es la azitromicina (20 mg/kg de peso al 
día) en dosis única diaria durante 3 días o la eritromicina (50 mg/kg 
de peso al día) administrada a intervalos de 6 h durante 14 días. El 
tratamiento tópico no se aconseja por la dificultad de su aplicación, el 
fracaso observado al intentar erradicar el estado de portador nasofarín-
geo y la aparición de recidivas. La profilaxis ocular del recién nacido 
con eritromicina o tetraciclinas tópicas no es eficaz para prevenir la 
infección conjuntival. El tratamiento de la neumonía del lactante es 
la eritromicina (50 mg/kg de peso al día) durante 14 días.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Gaydos C, Essig A. Chlamydiaceae. En: Jorgensen JH, Pfaller MA, eds. Manual 
of Clinical Microbiology. 11th ed. Washington, DC: ASM Press; 2015. 
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pneumoniae: current status of diagnostic methods. Clin Infect Dis 2007; 
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Lanjouw E, Ouburg S, de Vries HJ, Stary A, Radcliffe K, Unemo M. 2015 
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Solomon AW, Peeling RW, Foster A, Mabey DC. Diagnosis and assessment of 
trachoma. Clin Microbiol Rev 2004;17:982-1011. 
CONCEPTO
Las rickettsiosis son un grupo de zoonosis de distribución geográfica 
heterogénea. Están causadas por bacterias intracelulares, y su ciclo vital 
transcurre, en casi todos los casos, en parte o en su totalidad en un 
artrópodo vector. Los agentes etiológicos de las rickettsiosis humanas 
más frecuentes pertenecen a los géneros Rickettsia y Coxiella. Ehrlichia 
y Bartonella se considerarán aparte. En la tabla 270-1 se indican las 
rickettsiosis humanas, sus agentes etiológicos, los vectores y su distri-
bución geográfica. Con excepción del tifus exantemático epidémico, el 
hombre es un hospedador accidental en el ciclo biológico de las rickett-
sias, en el que intervienen diversos mamíferos (reservorios) y artrópodos 
que actúan bien como reservorios, bien como vectores, o ambos. Las 
rickettsias son microorganismos comensales de los artrópodos, excepto 
R. prowazekii, que provoca la muerte del vector.
ETIOLOGÍA
El género Rickettsia comprende bacterias gramnegativas que pertenecen 
a las alfaproteobacterias y que están relacionadas serológicamente 
entre sí. Su genoma es de los más pequeños entre las bacterias. Por sus 
características biológicas, las rickettsias se comportan como parásitos 
intracelulares obligados. En la mayor parte de los casos necesitan célu-
las eucariotas para crecer. Son cocobacilos pequeños e inmóviles. Se 
observan mejor en el microscopio cuando se tiñen con las técnicas de 
Giemsa, Giménez o Macchiavello.
PATOGENIA
La diana de las rickettsias son las células endoteliales, excepto R. akari 
y Orienta tsutsugamushi, que se multiplican en las células monocíticas. 
Las rickettsias invaden el endotelio de capilares, venas y arterias, en 
donde se multiplican y producen una vasculitis más o menos gene-
ralizada, que constituye el origen de las manifestaciones clínicas. La 
lesión vascular provoca un aumento de la permeabilidad, que favorece 
la extravasación de líquido intravascular y puede causar hipovolemia 
e hipotensión. Se produce consumo de plaquetas.
DIAGNÓSTICO
El cultivo de las rickettsias es la técnica diagnóstica más específica, fun-
damental para la obtención de antígenos, para estudiar su sensibilidad 
a los antibióticos y para la determinación de las especies de Rickettsia 
predominantes en un área. Para su cultivo deben emplearse medios 
celulares vivos, técnicamente difíciles y que sólo están al alcance de 
centros de referencia y que dispongan de altos niveles de protección. 
La adaptación de nuevas técnicas de cultivo (centrifugación-Shell 
vial) permite identificar rickettsias en sólo 48-72 h. El principal pro-
blema del cultivo es su baja sensibilidad y que deben utilizarse altos 
niveles de bioseguridad. El diagnóstico serológico es el más utilizado 
en clínica. La sensibilidad de las diversas técnicas desarrolladas hasta la 
actualidad (prueba de Weil-Félix, microaglutinación, hemaglutinación 
indirecta, ELISA, inmunoperoxidasa, aglutinación en látex, fijación de 
complemento, inmunofluorescencia indirecta [IFI]) varía considera-
blemente, y la especificidad está limitada por las reacciones cruzadas 
entre el grupo de las fiebres manchadas y las del grupo del tifus. La 
IFI es una de las técnicas más sensibles y la más ampliamente utilizada 
en la actualidad para el diagnóstico de las rickettsiosis exantemáticas, 
ya que permite la detección de las diversas inmunoglobulinas (IgM, 
IgA, IgG) y, por tanto, ayuda a la diferenciación entre las infecciones 
recientes y el estado de portador (IgG).
En la práctica clínica, hay mucha reacción cruzada entre las dife-
rentes rickettsias y todas ellas se positivizan tardíamente —a partir 
de la primera semana de iniciada la enfermedad— y la confirmación 
diagnóstica requiere esperar una seroconversión, que se produce entre 
la tercera y la cuarta semana, ya durante la convalecencia. Por esta 
razón, el tratamiento de las rickettsiosis debe iniciarse sobre la base 
proporcionada por los datos clínico-epidemiológicos.
Las técnicas de inmunoblot presentan en algunos casos una respuesta 
más precoz y pueden emplearse como técnicas confirmatorias. La técnica 
de cross-absorción puede mejorar la especificidad. La aplicación de la 
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite un diagnóstico rápi-
do y específico. Estas, junto con otras técnicas complementarias, pueden 
utilizarse para una mejor identificación de las especies. Las técnicas de 
biología molecular, en especial la PCR en tiempo real, pueden ayudar 
al diagnóstico, especialmente si se practican sobre muestras (frotis o 
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Fiebre botonosa mediterránea 
y otras infecciones causadas 
por rickettsias. Fiebre Q
F. SEGURA PORTA, E. ANTÓN NIETO 
270
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