28 - El declinamiento del nogal

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NOTA FTOPATOLOGICA- ENFERMEDADEDES 
 
El declinamiento del nogal causado por Ceratocystis sp. 
(Cerphalosporium sp.) en la Provincia de Catamarca, 
Argentina 
 
S. Weht 1, F. Seleme 1, M. .I..Fernandez 2, C.A. Gonzalez Vera1 y M. Abel 1 
 
Resumen 
 
Desde principios del siglo se vienen observando en el mundo grandes perdidas de 
árboles frutales y forestales (Ulmus sp., Mespillus sp., Quaercus sp. Prunus sp., 
Platanus sp., Coffea sp., Hevea sp., Vistis sp., Mangifera sp., Theobroma sp., etc) por 
graves afecciones vasculares producidas por el hongo Ceratocystis spp. Se han 
detectado muertes súbitas y declinamientos lentos. Desde 1980 se observa en la 
Provincia de Catamarca, Argentina un fenómeno similar en Junglans regia, cultivo 
nacional de máxima importancia. El presente trabajo se propuso identificar el agente 
patógeno, estudiar su biología y capacidad destructiva y sus formas de transmisión. Esto 
se llevo a cabo en el laboratorio y en campo y las pruebas de patogenicidad, en vivero. 
Se aisló e identifico al agente a nivel de genero (Ceratocystis, Céphalosporium). Se 
infiere que es un parásito que solo penetra por heridas provocadas principalmente por 
inadecuado manejo; y que afecta a la planta, tanto en su forma aguda con en al crónica, 
por la destrucción y oclusión de vasos xilemáticos. 
 
 
Abstract 
 
Weht S.; Seleme, F. ; Fernandez, M. I.; Gonzalez Vera, C. A. y Abe, M. 
Decline of walnut caused by Ceratocytis sp. (Cephalosporium sp.) in the Province of 
Catamarca, Argentina. FITOPATOLOGIA 40 (2): 97-101. 
Severe losses on fruit and forest crop. (Ulmus sp., Mespillus sp., Quaercus sp. Prunas 
sp., Platamus sp., Coffea sp., Hevea sp., Vistis sp., Mangifera sp., Theobroma 
sp.,…..etc) due to vascular diseases caused by Ceratocytis spp. Have been observed 
worldwide since the beginning of de century. Sudden death and slow decline have been 
detected. A similar phenomenom has been observed in the Province of Catamarca, 
Argentina since 1980 on Junglans regia, an importat regional crop. The purpose of this 
research was to identify the causal agent, to study its biology and destructive potential, 
and means of transmission Laboratory and field work were carried out, including 
pathogenicity test in nurseries. The causal agent was isolated and identified to the genus 
level: Ceratocytis, Cephalosporium. It is belived to be a parasite that penetrates the 
plnat only through wounds, usually caused by enadequate management, causing sedden 
death or slow decline. 
 
 
Trabajo financiado con fondeos de SEDECYT de la UNCa. 
1 Prof. Asociado, Jefe Tr. Pr., Prof. Ayudante Diplomado de la Cátedra de Fitopatología de la FCA. 
UNCa., respectivamente. 
2 Ex Profesional de la Secc. Produc. De Semillas FCA: UNCa. 
 
Aceptado para publicación: julio 15, 2005 
 Vol. 40 Nº 2, Julio 2005 -95 
NOTA FTOPATOLOGICA- ENFERMEDADEDES 
INTRODUCCION 
En 1980 aparece una grave 
enfermedad en Europa en 
Ulmus sp., denominada “mal 
holandes”, atribuida a 
Ceratocytis ulmi (Graphium 
ulmi) 
En 1933 otra grave 
enfermedad produce en 
EEUU la muerte rapida en 
Misperus germanica L. 
causada por Ceratocystis sp. 
(Graphium sp., Chalara sp.) 
en 1943 Quaercus sp. Es 
aniquilado en EEUU por C. 
fagacearum (Chalara 
quaescina) (7). 
En 1951 aparece en 
Colombia el cancro del 
tronco de Coffea sp., la 
podredumbre de Ipomea sp. 
y la muerte súbita de 
Thebroma sp., entre otros 
cultivos, provocados por C. 
fimbriata (14). 
En 1962, C. moniliformis es 
citada afectando gravemente 
a Fagus, Liquidambar, 
Populus, Theobroma (2). En 
1964 Ceratocystis es citado 
como contaminante de 
semilla (8). En 1967 C. 
paradoxa es citada afectando 
la parte basal del racimo de 
Musa sp,, a Coffea sp., 
Cupresus macrocarpa, Vitis 
vinifera, Sorghum vulgare y 
Zea mays (10). En 1968 son 
citadas como no patogénicas 
C. alba y C. californica 
(Graphium, Leptographium, 
Chalaropsis) (4) 
Entre las formas de 
transmisión de este hongo se 
han reconocido al viento 
como uno de los menos 
eficaces y al suelo como 
limitada fuente de inoculo (9, 
13). Por el contrario, son 
eficaces transmisores los 
insectos (6, 7, 11), los ácaros 
y los ratones (9), las semillas 
(8), el injerto radicular 
natural, el machete o 
serrucho de poda, y el 
garrote de cosecha (9). 
La forma de penetración es 
por heridas, por ello a esta 
enfermedad en Centro 
America se la conoce como 
“el mal del machete” o “mal 
del garrote” de los árboles 
frutales. 
El olor de las heridas ejerce 
una gran atracción sobre los 
insectos visitadores 
(Nitidulidae, Coleoptera: 
Carpophilus spp., Litargus 
sp.; Dipterae: Drosophila 
sp.). Estos insectos son 
portadores de hongos 
patogenos y saprofitos. Al 
crecer los hongos, su olor es 
causa de atracción de otros 
insectos, los micetófagos, 
que al comerlos y digerirlos 
totalmente, los diseminan a 
otras plantas a través de sus 
excrementos. A partir de 
heridas iniciales de 3 mm, 
los hongos se profundizan 
hasta los 40 mm. En algunos 
casos no se requiere herida 
previa, pues la producen los 
propios vectores: ácaros 
(Tarsonemus sp.), insectos 
barrenadores o escarabajos 
(Scolytus, Hylurgopinus, 
Xyleborus, Platinus, 
Steirastomas, Hiphotenemus) 
y ratones (9). 
Desde 1980 se viene 
observando en la Provincia 
de Catamarca, el 
declinamiento del nogal 
(Junglans regia L.). en 
algunos casos produce la 
muerte súbita, en otros se 
observa un declinamiento 
lento que generalmente 
termina con la muerte al año 
siguiente. No se han 
observado citas de 
Ceratocsytis sobre este 
hospedante en el mundo, a 
excepción de C. alba que no 
es patogénica (4). Parte de la 
presente investigación aqui 
reportada fue anticipada en 
una nota periodística local 
por el segundo y tercer 
autores. 
El objetivo del presente 
trabajo de identificar al 
agente patógeno, estudiar su 
biología, detectar sus formas 
de transmisión y sus formas 
predisponentes. 
MATERIALES Y 
METODOS 
Se procedió a realizar un 
relevamiento de las zonas 
nogaleras del Dpto. de 
Belén, Pcia. de Catamarca. 
Se observo el estado de las 
plantas, la época de mayor 
susceptibilidad y el rápido 
avance de la enfermedad; se 
recavaron informes de 
manejo cultural del monte 
frutal y se relevaron las 
posibles fuentes de 
transmisión. 
Las muestras seleccionadas 
no se procesaron en los 
laboratorios con las técnicas 
comunes de medios de 
cultivo, sino que se procedió 
con una metodología mas 
apropiada para este hongo (1, 
11, 16, 17). Se lavo las 
muestras con agua corriente 
y cepillo, se las enjuago con 
agua destilada estéril y se las 
coloco en cámara húmeda 
durante 18 a 22 días con luz 
ultravioleta negra para 
favorecer la esporulación (12 
horas de luz, 12 horas de 
oscuridad) y a las 25 -+ 1º C 
de temperatura. 
Las alteraciones 
fisiobioquímicas se pusieron 
en observación según 
técnicas conocidas (5). Las 
pruebas de patogenicidad se 
llevaron a cabo en un vivero 
de nogal de un año. 
Se hicieron punciones en 
cruz de 3 a 5 mm de 
profundidad y se inoculo con 
una concentración de 10 7 
esporas /ml. Para 
identificación de patógenos 
se recurrió a las 
clasificaciones ya publicadas 
(4, 6, 12, 15) 
RESULTADOS 
La mayoría de los árboles 
afectados son árboles 
envejecidos, debilitados por 
anegamiento o maltrato 
mediante podas inadecuadas 
y heridas expuestas. El 
periodo de máxima 
susceptibilidad es el 
primavero – estival, con la 
máxima proporción de 
muertes súbitas. Los árboles 
atacados en otoño muestran 
una languidez crónica, con 
alguna recuperación en 
algunos casos en la 
primavera subsiguiente. 
Los montes frutales en 
general están compuestos por 
árboles longevos, de gran 
altura, regados por surcos y 
tazas profundas expuestos a 
anegamientos. Aradas 
profundas remueven y 
lastiman el sistema radicular 
de las trochas. Durante las 
cosechas, las ramas son 
severamente golpeadas para 
liberar los frutos. 
Se han observadoinsectos 
barrenadores cuyas larvas se 
cobijan en los huecos de 
podas mal hechas, o bajo las 
cortezas; e insectos 
visitadores de heridas. 
Dichos insectos aún no han 
sido identificados. 
En los casos agudos se 
observó un marchitamiento 
foliar y de ramas repentino y 
generalizado; las hojas se 
acartuchan, se ponen 
castañas a cobrizas, mueren 
y quedan adheridas. 
En la corteza rajada del árbol 
muerto se observo un 
moteado o rayado castaños 
oscuro sobre la capa externa 
de la madera, con 
puntuaciones negras. En 
cortes transversales se 
observaron anillos de color 
castaños oscuro marcando 
los vasos xilemáticos. 
En los casos crónicos el 
marchitamiento ocurre en 
ascenso, por las ramas 
laterales, generalizándose 
mas cuanto mas desde abajo 
se inicia y cuanto mas 
jóvenes son las plantas. Las 
hojas inician una leve 
ondulación, luego palidecen, 
se marchitan 
progresivamente, pardeando 
desde el margen externo 
hacia el centro, y defoliando 
desde arriba hacia el centro 
de la planta. Generalmente 
mueren al año siguiente. 
En la corteza se observan 
gomas, masas miceliales 
entre la corteza y el leño; la 
corteza se raja hacia fuera. 
Los vasos conductores de 
agua aparecen ennegrecidos, 
taponados con sustancias 
producidas por las toxinas 
del hongo, a partir de estas 
rajaduras se pueden obtener 
las fructificaciones. Al 
microscopio óptico se 
observo un micelio tabicado 
con tres tipos de 
fructificaciones (Fig. 1 y 2) 
Peritecios superficiales con 
cuellos largos, desflecados 
en el extremo con abundante 
cilias; no se observan ascos; 
ascosporas unicelulares, 
hialinas, pequeñas, 
reniformes, pertenecientes al 
genero Ceratocystis. 
Conidioforos delgados, 
simples, aislados; conidios 
unicelulares, hialinos, 
agrupados en racimos 
evanescentes, 
pe5rtenecientes al genero 
Cephalosporium. No se llego 
en le presente estudio a 
definir la especie. 
DISCUSION 
En nuestro medio hay 
factores muy coincidentes 
que han posibilitado la 
aparición y dispersión de un 
agente patógeno que pone en 
peligro un cultivo de máxima 
importancia. Con los datos 
hasta aquí recogidos se 
muestra de que el agente 
responsable es el genero 
Ceratocystis y que puede 
presumir que se trata de una 
especie similar a C. fimbriata 
(2, 4, 6, 7, 10, 12, 13, 14, 15, 
16,17) no hay evidencias de 
transmisión por ácaros y 
ratones (9) pero si por 
insectos vectores, tanto 
taladradores o escarabajos, 
como visitadores de heridas 
y micetófagos (6, 7, 9, 11). 
Es muy posible también su 
transmisión por injertos 
radiculares naturales (9) y 
por semillas o estacas (8). 
La muerte súbita en los casos 
de infecciones primavero – 
estivales es explicable por la 
rápida difusión del patógeno 
en forma ascendente; esto 
mismo explica la 
desaceleración del proceso 
en otoño – invierno, 
tratándose de ejemplares de 
hojas caducas. Los cortes 
transversales, con 
infecciones en anillo, 
confirman esta afirmación. 
El problema podría ser mas 
generalizado si las 
primaveras registraran 
mayores precipitaciones , 
con lo que se favorecerían 
las condiciones para el 
hongo. 
La presencia de Ceratocystis 
sp. en nogal obliga a un 
replanteo del manejo del 
monte frutal. El adecuado 
manejo a corto plazo es el 
control de insectos vectores, 
una correcta poda que evite 
la formación de sobrenudos 
donde se alojan los insectos 
y un tratamiento sin heridas. 
A mas largo plazo, en los 
nuevos montes frutales, se 
deberá reestructurar las 
formas de laboreo, el sistema 
de riego y de cosecha, y se 
deberán buscar e incorporar 
cultivares resistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
100 - Vol. 40 Nº 2, Julio 2005 
 
 
 
Un cuidado especial merece 
tenerse en cuenta en los 
almácigos y/o viveros para 
evitar las especies de 
Ceratocystis contaminantes. 
La existencia de especies de 
Ceratocystis no patogénicas 
abriga la esperanza de 
conseguir y manejar 
antibiosis naturales que 
compitan por espacios con 
las patogénicas en las heridas 
expuestas, hasta la 
cicatrización. Mientras tanto 
convendrá ensayar 
fungicidas sistémicos 
mediante inyecciones y/o 
pulverizaciones. 
 
AGRADECIMIENTO 
Se deja expreso 
agradecimiento a la Ing. Agr. 
Amalia Barrios de Rivera, 
por su participación en la 
extracción de las primeras 
muestras y en los primeros 
aislamientos; y a la Ing. Agr. 
Nilda Vázquez de Ramallo 
por la confirmación del 
diagnostico en muestras que 
le fueron enviadas a su 
laboratorio (Comunicación 
personal). 
 
LITERTURA CITADA 
1 – Arevalo De Sandoval G. 
y Granada G.A. 1974. 
Observaciones sobre el 
aislamiento del hongo 
Ceratocystis fimbriata. 
Boletín de la asociación 
Colombiana de Fitopatología 
y Ciencias afines 
(ASCOLFI): 19 – 20. 
2 – Barba C., and Hansen A. 
J. 1962. Pathogenicity test 
with different isolates of C. 
fimbriata. Phytopath. 52.2. 
3 – Crane J.L., and 
Schoknecht J. D. 1973. 
Conidiogenesis in 
Ceratocystis ulmi, C. piceae 
and Graphium penicillioides 
Am. J. Bot. 60: 346 -354. 
4 - De Vay J.E., Davison R. 
W., and Moller W. J. 1968. 
New specie of Ceratocystis 
associated with bark injuries 
on deciduous fruit trees. 
Mycologia 60: 636 – 641. 
5 - Dickinson, C. H. 1987. 
Patología vegetal y 
Patógenos de Plantas. Edit. 
Limusa (Mexico) 
6 – Hunt J. 1956. Taxonomy 
of the genus Ceratocystis 
Lloydia 19: 1-59 
7 – Kenneth R. 1978. Plant 
disease handbook. 
Wescott`s. four Edition. 
8 – Malone J. P., and 
MusKett A. E: 1964. 
Ceratocystis sp. as a 
contaminant of seeds. Seed 
borne fungi. Plant pathol. 
Division, Belfast, 29 (2): 216 
-219. 
9 – Moller W. J. and De Vay 
J. E. 1968. Insect transmition 
of Ceratocystis fimbriata in 
deciduous fruit orchards. 
Phytopath. 58: 1499-1508 
10 – Morgan – Jones G. 
1967. CMI. Descrp. 
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11 – Neely D. 1968. Twig 
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Phitopath. 58: 1566 -1570. 
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13 – Parkinson B. S. 1964. 
Studdies in the etiology of 
Ceratocystis cancker of 
stones fruists. M. S. Thesis. 
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14 – Pontis – Videla, R. 
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Phytopathology 41: 178 -
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Mycologia 59 (2): 222 – 234. 
17 – Webster R. K., and 
Butler. 1967. The origin of 
self sterile croosfertile strains 
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Mycologia 59: 212 – 221.