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TRABAJO PRÁCTICO N° 3 
I. Propiedades electromecánicas del músculo esquelético. 
II. Electrología. 
III. Miografía e inscripciones quimográficas. 
IV. Fenómenos musculares provocados por drogas. 
V. Problemas de aplicación. 
 
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OBJETIVOS 
1. Estudiar la actividad eléctrica del músculo esquelético humano. 
2. Analizar los diferentes tipos de estímulos eléctricos y sus aplicaciones en medicina. 
3. Utilizar el estimulador para generar estímulos eléctricos de acuerdo con parámetros 
predeterminados de tipo y número de estímulos, intensidad, duración y frecuencia. 
4. Identificar los símbolos que aparecen en los electroestimuladores para identificar los que 
pueden usarse en el hombre. 
5. Estudiar la fisiología de la unión neuromuscular. 
6. Medir la magnitud de la contracción muscular en respuesta a la estimulación nerviosa y 
observar el reclutamiento de unidades motoras a medida que aumenta la intensidad del 
estímulo en un preparado de músculo de sapo o mediante simulación. 
7. Demostrar el efecto de reducir el intervalo de tiempo que media entre dos estímulos 
sucesivos y observar una contracción tetánica durante un corto período en un preparado de 
músculo de sapo o mediante simulación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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I. PROPIEDADES ELECTROMECÁNICAS DEL MÚSCULO 
ESQUELÉTICO 
 
El músculo estriado es el mayor componente tisular del cuerpo humano. Cada músculo está 
envuelto de forma individual, por una cubierta de tejido conjuntivo llamada epimisio. Está cubierta 
presenta prolongaciones que penetran hacia el interior del músculo dando lugar al perimisio y a 
la división del músculo en fascículos de diverso tamaño. Finalmente, cada una de las fibras 
musculares está envuelta, a su vez, por una fina lámina de tejido conjuntivo, el endomisio. 
 De forma individual, las fibras musculares son células sincitiales multinucleadas, con los 
núcleos dispuestos por debajo de la membrana celular o sarcolema. En las secciones 
longitudinales, vistas al microscopio óptico, son características dos estructuras: las miofibrillas, 
de disposición longitudinal y las estriaciones, de disposición perpendicular. Ambas son el 
resultado de la particular distribución de las proteínas contráctiles del músculo estriado. 
 La longitud de las fibras musculares en el adulto es variable, pudiendo alcanzar los 50 cm 
en el músculo sartorio. Los diámetros transversales son asimismo variables. 
 Con microscopía electrónica, las miofibrillas aparecen constituidas por filamentos 
perfectamente ordenados: unos gruesos, de 110 a 120 Å de diámetro que se identifican como 
filamentos de miosina y otros delgados, de unos 60 a 70 Å de diámetro que se identifican como 
filamentos de actina. Los filamentos de actina se disponen paralelamente y se anclan en unas 
estructuras transversales gruesas de 340 a 1300 Å de espesor denominadas bandas Z. Los 
filamentos de miosina se disponen centralmente, alternando con los filamentos de actina. Las 
zonas más mediales de los filamentos de miosina presentan uniones de refuerzo con una estructura 
reticular que en los cortes longitudinales aparecen como bandas densas o bandas M. La estructura 
limitada por dos bandas Z se denomina sarcómero y constituye la unidad funcional contráctil del 
músculo estriado. 
 La disposición aditiva de sarcómeras longitudinalmente da lugar al aspecto de las 
miofibrillas obtenido con microscopía óptica. La disposición en paralelo de las miofibrillas y la 
perfecta correspondencia de las respectivas bandas iguales en cada miofibrilla da lugar a la 
característica estriación que presenta este tipo de músculo, en la cual se observan bandas oscuras 
y claras alternantes; con microscopía de luz polarizada las bandas oscuras son anisótropas y se 
llaman bandas A, mientras que las bandas claras son isótropas y se llaman banda I. La banda I 
está dividida por una línea delgada y densa que se colorea de rojo con la hematoxilina denominada 
banda Z. La banda A (oscura) presenta en su centro una banda clara, la banda H, que a su vez 
está dividida por una banda oscura denominada banda M. 
 
Funciones del músculo 
✓ Produce movimientos voluntarios. 
✓ Generan energía mecánica por la transformación de la energía química (biotransformadores). 
✓ Da estabilidad articular. 
✓ Mantenimiento de la postura y el balance (subconsciente). 
✓ Movimientos estereotipados (subconscientes). 
✓ Sirve como protección. 
✓ Participa en la regulación de la temperatura corporal. 
 
 
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Unidad motora 
Una motoneurona concreta constituye junto con todas las fibras musculares que inerva una unidad 
motora (UM). La motoneurona garantiza su inervación mediante ramas colaterales y ramas 
terminales. El número de fibras musculares inervadas por una motoneurona oscila desde 25 
(músculos de la mímica) hasta más de 1.000 (músculo temporal). 
 Se puede graduar la actividad muscular, porque a veces se activan más unidades motoras 
y otras menos (reclutamiento distinto de UM). Cuantas más UM tenga un músculo, con más 
delicadeza se puede regular su contracción, lo que justifica que la regulación de la musculatura 
externa de los ojos (con 2.000 UM) sea más fina que la de los músculos lumbricales (con 100 
UM). Además, cuantas más UM se activen, más potente será la contracción. 
 El tipo de movimiento determina si se reclutan más o menos UM y si son lentas o rápidas 
(delicado o grosero, contracción intermitente o duradera, actividad refleja, esfuerzo voluntario, 
etc. La potencia de cada UM se puede aumentar elevando la frecuencia de los impulsos neuronales 
(tetanización del músculo esquelético). 
 
Tipos de músculo esquelético 
Se distinguen tres tipos de fibras musculares: a) de contracción lenta (tipo S por slow o tipo 1) y 
de contracción rápida (tipo F por fast o tipo 2), con dos subtipos FR (2A) y FF (2B). 
 Las fibras de tipo S son menos sensibles al cansancio y consiguen una contracción 
duradera. Contienen muchas mitocondrias, capilares y gotas de grasa (depósito de sustrato rico en 
energía) y mioglobina (depósito a corto plazo de O2). 
 Las fibras de tipo F sufren contracciones rápidas de corta duración, se agotan con facilidad 
(FF > FR), contienen mucho glucógeno (FF > FR) y menos mioglobina (FF < FR). 
 La distribución de las fibras cambia según el tipo de músculo: en los músculos rojos (como 
el soleo, que realiza el trabajo de mantener de pie) predominan las unidades motoras de tipo S, 
mientras que en los blancos (como el gastrocnemio, para las carreras rápidas) lo hacen las de tipo 
F. 
 Además, estos tipos se pueden intercambiar entre sí, ya que si en las fibras de tipo F se 
produjera un incremento crónico de la concentración citosólica de Ca2+ por una activación 
sostenida, se volverían de tipo S. 
 
Placa motora terminal 
La transmisión de los estímulos desde el axón motor a las fibras musculares se produce en la placa 
motora terminal (PMT), una sinapsis química. El transmisor es la acetilcolina (ACh) que se une 
a un receptor colinérgico de tipo nicotínico (N) en la membrana postsináptica de la célula muscular 
(sarcolema). Estos receptores colinérgicos son ionotrópicos, es decir, son también canales iónicos. 
El receptor colinérgico de tipo N de la placa motora está constituido por 5 unidades 2 y 1, 1 y 
1, de las que cada una posee 4 hélices a transmembrana. 
 Cuando una molécula de ACh se une a cada una de las dos subunidades  del receptor 
colinérgico N, se abre el canal durante un período corto de 1 ms. A diferencia de los canales de 
Na+ controlados por voltaje, la probabilidad de apertura del receptor de ACh no aumenta por la 
despolarización, sino por la concentración de ACh en la hendidura. Este canal es específico para 
cationes (Na+, K+, Ca2+) es decir, con un potencial de acción de -90 mV determina una corriente 
de entrada de Na+ y otra de salida de K+ (sustancialmentemenor) y la consiguiente despolarización 
provocando el denominado potencial de la placa terminal (PPT). 
 
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 Cuando se vacía de forma espontánea una vesícula (un cuanto de ACh), se activan miles 
de receptores colinérgicos N. Ésta no sirve para desencadenar un potencial de acción (PA) 
postsináptico sino hasta que se vacían cientos de dichas vesículas y se abren unos 200.000 canales 
al mismo tiempo. Esta corriente de placa terminal depende de: a) el número de canales abiertos 
que, a su vez, depende de la concentración de ACh en la hendidura sináptica (hasta 1 mmol/L), b) 
la conductividad del canal y c) en menor medida del potencial de membrana (Vm), ya que la fuerza 
de atracción eléctrica disminuye cuando la membrana es menos negativa. El potencial de 
postsináptico excitatorio (PPSE) se extiende por mecanismo electrotónico por el sarcolema 
vecino, donde se producen el potencial de acción por activación de los canales de Na+ controlados 
por voltaje y se genera la contracción muscular. 
 La transmisión sináptica se interrumpe porque la ACh de la hendidura sináptica se degrada 
con rapidez por la acetilcolinesterasa (AChe) de la membrana basal postsináptica y porque 
difunde fuera de la misma. 
 La PMT puede bloquearse con tóxicos y fármacos, con la consiguiente debilidad muscular 
y parálisis. Por ejemplo, la toxina botulínica inhibe el vaciamiento de las vesículas y el veneno 
de la cobra -bungarotoxina bloquea la apertura de los canales. En las cirugías se emplean 
sustancias parecidas al curare como la tubocurarina para conseguir la relajación muscular. Estas 
sustancias desplazan la ACh de sus sitios de unión (inhibición competitiva) careciendo por sí solas 
de efecto despolarizante. Esta inhibición se puede evitar con inhibidores de la AChe como la 
neostigmina (decurarización), aumentando la concentración de ACh en la hendidura, por lo que 
puede volver a desplazar el curare. Si los inhibidores de la colinesterasa llegan a una sinapsis 
intacta, el aumento permanente de la concentración de ACh produce una parálisis por 
despolarización sostenida. Este efecto lo comparten las sustancias parecidas a la ACh como la 
succinilcolina (suxametonio) que provoca una acción inicial de contracción (fasciculación) 
seguida de una fase de relajación muscular, debida al mayor tiempo de aclaramiento del fármaco 
de la hendidura sináptica. 
 
Aparato contráctil 
La célula muscular es una fibra de 10 a 100 mm de diámetro y hasta 15 cm de longitud en el 
músculo esquelético. La membrana celular de la fibra muscular se denomina sarcolema y rodea 
al sarcoplasma, los núcleos celulares, las mitocondrias (sarcosomas) y algunos cientos de 
miofibrillas. Cada miofibrilla está dividida por las denominadas bandas Z en unidades de unos 2 
mm de longitud, denominadas sarcómeras. Con el microscopio se pueden reconocer bandas y 
líneas claras y oscuras definidas (por lo que se denomina músculo estriado), producidas por la 
distribución ordenada de los 
filamentos de miosina 
(gruesos) y actina (finos). 
 Un sarcómero se 
localiza entre dos líneas Z o, 
si se considera la estructura 
tridimensional, dos bandas Z 
(proteína en forma de disco). 
Los aproximadamente 2.000 
filamentos de actina están 
fijados en el centro de la 
banda Z, por lo que la mitad 
de la cadena se extiende a dos 
sarcómeras vecinas. En las 
proximidades de la banda Z el 
sarcómero sólo está 
 
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constituido por filamentos de actina (banda I). La región en la que se solapan los filamentos de 
actina y miosina se reconoce como banda A. La zona H contiene sólo filamentos de miosina (unos 
1.000/sarcómero), que se engrosan en el centro (centro del sarcómero) formando una línea (o 
banda) M. 
 Los filamentos de actina se anclan al sarcolema a través de la proteína distrofina. Un 
filamento de miosina está constituido por un haz de unas 300 moléculas de miosina, cada uno 
comprende dos cabezas globulares, que se unen a través de un segmento de cuello flexible con la 
cola de la molécula en forma de hilo. Cada una de las cabezas tiene un dominio motor con un 
bolsillo nucleótido (ATP o ADP + Pi) y lugar de unión de la actina. En el cuello de esta molécula 
pesada (220 kDa) se unen dos cadenas de proteínas ligeras, una reguladora (20 kDa) y otra esencial 
(17 kDa). Las modificaciones conformacionales del segmento cabeza-cuello permiten que la 
cabeza traccione durante su interacción con la actina. 
 La actina es una molécula proteica globular (actina G) y 400 forman un polímero en forma 
de cordón, la actina F. Dos protofilamentos enfrentados entre sí constituyen el filamento de actina, 
que se coloca por la larga proteína nebulina. 
 En la molécula de tropomiosina (40 nm) están confinados los filamentos de actina, de 
forma que cada 40 nm se ancla a ellos una molécula de troponina (TN), que se compone de tres 
unidades: la TN-C tiene en su extremo amino dos sitios de unión reguladores para cuatro 
moléculas de Ca2+, la TN-I que impide en reposo el deslizamiento de los filamentos, y la TN-T 
que interacciona con TN-C, TN-I y actina. 
 El sarcómero contiene otro sistema de filamentos, la proteína titina de más de 1.000 nm 
de longitud en forma de filamentos (conectina), y se ancla en su extremo carboxilo a la banda M 
y en su extremo amino a la banda Z. En muchos puntos el sarcolema es cruzado por unos tubos 
verticales a las fibrillas musculares denominados túbulos transversales o sistema T. 
 El retículo endoplásmico está muy desarrollado en la célula muscular y se denomina 
retículo sarcoplasmático (RS), que constituyen cámaras cerradas (sin conexión con el espacio 
intra ni extracelular), que se distribuyen a lo largo de las fibrillas musculares mediante los túbulos 
longitudinales. El sistema T se localiza en proximidad entre los extremos de dos túbulos 
longitudinales (tríada). 
 
Contracción de las fibras musculares 
Cuando en la placa motora terminal se libera acetilcolina, se produce una corriente de placa 
terminal, cuya diseminación electrotónica activa los canales de Na+ controlados por voltaje del 
sarcolema. Los potenciales de acción así generados se transmiten a lo largo del sarcolema por toda 
la fibra muscular (2 m/s) y por el sistema T hacia la profundidad de las mismas. La conversión de 
esta excitación en una contracción se denomina acoplamiento electromecánico. 
 El PA excita los receptores de dihidropiridina sensibles a voltaje (RDHP) en la zona de 
las tríadas del sarcolema, éstos RDHP se organizan en filas y, enfrentados a los mismos en la 
membrana del retículo sarcoplásmico (RS), se localizan hileras de canales de Ca2+, denominados 
receptores de rianodina (RyR), de los que se asocian con un RDHP. Los RyR se abren cuando 
sensan directamente (de forma mecánica) el cambio de conformación dependiente del PA del 
RDHP. La apertura de RyR hace que el Ca2+ almacenado en el RS fluya hacia el citosol, 
aumentando la concentración de Ca2+ en el mismo que pasa de 0,01 mmol/l en reposo a más de 1 
mmol/l. 
 La excitación en un punto de los RDHP sirve para producir la apertura coordinada de todo 
un grupo de RyR, lo que aumenta la seguridad de la transmisión. El aumento de [Ca2+]i satura los 
sitios de unión de Ca2+ de la TN-C, lo que anula el efecto inhibidor mediado por ella de la 
tropomiosina sobre el deslizamiento de los filamentos. 
 
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 El ATP resulta 
fundamental para el 
deslizamiento de los 
filamentos y la 
contracción muscular, en 
la que las cabezas de 
miosina con su actividad 
ATPasa son los motores 
(proteínas motoras). Los 
filamentos de miosina y 
de actina de un sarcómero 
están ordenados de tal 
manera que se pueden 
deslizar uno dentro del 
otro. Las cabezas de 
miosina se unen con los 
filamentos de actina 
formando un ángulo determinado. Un cambio de conformación del sitio de unión a nucleótidos de 
la miosina, cuya dimensión espacial se refuerza por el movimiento de la zonadel cuello, dobla la 
cabeza de la miosina y arrastra consigo los filamentos delgados más de 4 nm. Después la cabeza 
se suelta y vuelve a estirarse para, tras una nueva unión con actina, realizar el siguiente “golpe 
activo”. 
 Durante el deslizamiento, las bandas Z se aproximan entre sí y crece la zona de 
solapamiento de los filamentos finos y gruesos (la longitud de los mismos permanece constante). 
La banda I y la zona H se acortan. El acortamiento máximo del músculo se produce cuando los 
extremos de filamentos gruesos chocan contra la banda Z, momento en el que los extremos de los 
filamentos finos se solapan. El acortamiento del sarcómero produce en ambos extremos del haz de 
miosina, pero en direcciones contrarias. 
 Las cabezas de miosina (M) se unen con un ATP en el bolsillo de unión de nucleótidos. En 
este momento el complejo M-ATP forma un ángulo de 90º con el resto del filamento de miosina 
y la unión con la actina es débil. La entrada de Ca2+ en el complejo TN-TM hace que la actina 
active la ATPasa de la miosina de forma que se disocia el ATP ligado a la miosina y se forma un 
complejo A-M-ADP-Pi. Si el Pi se suelta de este complejo, aumenta la constante de asociación 
entre la actina y la miosina a la cuarta potencia por un cambio de conformación (unión más fuerte) 
y las cabezas de miosina se inclinan 40°, lo que determina que los filamentos de actina y miosina 
se deslicen entre sí. 
 La eliminación del ADP coloca a las cabezas de miosina en su posición final (45°). El 
complejo A-M restante es estable (complejo rígido) y sólo se puede convertir de nuevo en un 
enlace débil mediante la unión de otro ATP a las cabezas de miosina (efecto debilitador del ATP). 
 La fácil distensibilidad del músculo en reposo resulta fundamental, por ejemplo, para la 
respuesta de los músculos extensores en una flexión rápida. Si el ATP se une a la miosina, las 
cabezas de la miosina se vuelvan a poner rectas (45° a 90°), disposición adecuada del complejo 
M-ATP. No todas las cabezas de miosina que interaccionan con los filamentos de actina están en 
acción al mismo tiempo, lo que impide una contracción retrógrada. 
 Como el Ca2+ liberado del RS se vuelve a bombear gastando ATP, la [Ca2+] citoplasmático 
disminuye con rapidez y se interrumpe el deslizamiento de filamentos (posición de reposo). 
 El ciclo de deslizamiento descrito es aplicable sobre todo a una contracción isotónica, es 
decir, cuando existe un acortamiento del músculo, mientras que, cuando se trata de una 
contracción isométrica potente (aumento de la tensión muscular sin acortamiento evidente), 
interviene en el proceso de deslizamiento el componente elástico en serie del musculo. 
 
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 En el músculo que no produce ATP, no se puede bombear de nuevo el Ca2+ hacia los 
túbulos longitudinales ni disponer de ATP para separar el complejo A-M estable y se produce 
rigidez cadavérica. 
 
Propiedades mecánicas del músculo esquelético 
El potencial de acción producido en el músculo aumenta la concentración intracelular de Ca2+ e 
inicia la contracción muscular. El control de la potencia del músculo esquelético se consigue, a 
veces reclutando distintas unidades motoras y otras veces modificando la frecuencia del potencial 
de acción. Un estímulo concreto siempre produce una liberación máxima de Ca2+ y la contracción 
máxima de la fibra muscular esquelética (regla del todo o nada). Sin embargo, el estímulo no 
consigue el máximo acortamiento posible de la fibra muscular, porque dura demasiado poco para 
conseguir el mayor deslizamiento de los filamentos. El acortamiento sólo aumenta cuando se 
produce un segundo estímulo después de la primera contracción. De este modo, los estímulos 
repetidos producen una sumación mecánica en etapas (superposición) de las contracciones. Si se 
va aumentando el estímulo, se consigue la contracción máxima posible de forma sostenida 
denominada tetania, en la cual la concentración de Ca2+, que siempre disminuye entre un ciclo y 
otro, sigue alta. 
 Es importante distinguir la rigidez y la contractura de la tetania; estos fenómenos no se 
producen por un potencial de acción, sino por una despolarización local sostenida, por ejemplo, 
por aumento de la concentración extracelular de K+ (contractura por K+), o por la liberación 
inducida por fármacos de Ca2+ en el interior de la célula, como ocurre con la cafeína. La 
contracción de las denominadas fibras tónicas (determinadas fibras en la musculatura ocular 
extrínseca y en los husos musculares, también es una contractura. Las fibras tónicas no responden 
a un estímulo con una contracción de tipo todo o nada, sino que se contraen según Ia 
despolarización. En este caso la intensidad de la contracción viene regulada por la variación de la 
[Ca2+]i y no por el potencial de acción. 
 El tono general de la musculatura esquelética (tono reflejo) viene determinado por 
potenciales de acciones normales en cada unidad motora. En este caso no se observan 
contracciones individuales porque las unidades motoras se estimulan de forma asincrónica. Los 
músculos posturales se encuentran en reposo en este estado tensión involuntaria, que se controla 
de forma refleja y que aumenta al hacerlo la atención. 
 Un músculo en reposo que contenga ATP se deja distender como una goma elástica, sin 
que se necesite en principio mucha fuerza (fuerza de recuperación elástica), aunque dicha fuerza 
aumenta de forma exponencial cuando el músculo está distendido. En este estado de estiramiento 
que se oponen los sarcómeros desplazables están implicados, tanto las membranas de las fibras 
musculares (sarcolema), como el tejido conjuntivo (fascias), aunque la molécula más importante 
es la titina. 
 Existe una estrecha relación entre la longitud (L) y la potencia (tensión) del músculo. La 
potencia global es la suma de la potencia activa del músculo y su fuerza de recuperación elástica. 
La potencia activa se calcula como medida conjunta de las posibles interacciones entre la actina y 
la miosina y se modifica en función de la longitud inicial del sarcómero. La mayor tensión activa 
(isométrica) del músculo esquelético se consigue con su longitud en reposo (Lmax de unos 2 a 2,25 
m). Cuando el sarcómero se acorta (L < Lmax), se produce el solapamiento de los filamentos finos 
y los filamentos gruesos alcanzan la banda Z lo que reduce mucho la tensión. Por el contrario, 
cuando un músculo está muy distendido (L > Lmax) sólo se puede desarrollar una tensión reducida, 
porque se reduce el número de posibles puentes actina-miosina. Cuando la longitud es de unos 
130% de la Lmax la fuerza de recuperación elástica representa una parte importante de la potencia 
conjunta. 
 
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 La velocidad de una contracción isotónica es menor cuanto mayor sea la tensión (diagrama 
velocidad/tensión). Las cargas ligeras se pueden levantar con más rapidez que las pesadas. La 
cantidad total de energía consumida para producir trabajo y calor es mayor en la contracción 
isotónica que en la isométrica. 
 
II. ELECTROLOGÍA 
 
La electroestimulación tiene por objetivo el efecto motor, para obtener datos informativos que van 
a orientar hacia un diagnóstico, o el aprovechamiento de ese mismo efecto dirigido a una 
terapéutica en patología con lesión motora. De las aplicaciones con efecto motor primordial se 
deriva el electrodiagnóstico, la electromiografía en varias de sus facetas y la estimulación 
neuromuscular. 
 La electroestimulación sobre los nervios sensibles, tiene efectos activos en las fibras 
nerviosas que transmiten las sensaciones nociceptivas. De las aplicaciones con efecto sensitivo, 
primordialmente, aparecen de forma sucesiva todas aquellas aplicaciones que, de un modo u otro, 
proporcionan analgesia. 
 Con frecuencia, se utilizan en electroestimulación: 
1. Electroestimulación transcutánea. Es aquella que se realiza a través de la piel, por 
medio de electrodos de contacto. Los electrodosson los elementos que se utilizan para 
suministrar a los tejidos biológicos los estímulos de tipo eléctrico producidos por un 
estimulador. Los electrodos pueden aplicarse directamente sobre la piel (electrodos de 
contacto) o insertarse en los tejidos (electrodos percutáneos). La mayoría de las 
aplicaciones realizadas en medicina física se efectúan mediante electrodos de contacto. 
 
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2. Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (Transcutaneous Electrical Nerve 
Stimulation - TENS). Es toda estimulación transcutánea de fibras nerviosas (sensibles, 
motoras y autónomas). 
3. Estimulación eléctrica neuromuscular (Neuromuscular Electrical Stimulation - 
NMES). En condiciones normales, toda estimulación transcutánea es neuromuscular, 
dado que el efecto motor deriva de la excitación de las fibras nerviosas motoras. 
Generalmente se emplea este término cuando se analiza la acción excito-motora o 
efecto motor; quedan excluidos los efectos sensibles y sensoriales. 
4. Estimulación eléctrica muscular (Muscular Electrical Stimulation - MES). La 
activación directa de las fibras musculares solamente resulta posible en el músculo 
desnervado. 
5. Estimulación eléctrica funcional (Functional Electrical Stimulation - FES). Es la 
utilización de la estimulación neuromuscular con finalidad de sustitución ortésica 
(suplencia de una función perdida). 
 
Electromiografía 
La electromiografía (EMG) es una técnica de diagnóstico que, basándose en las manifestaciones 
eléctricas de la actividad muscular, es capaz de indicar la presencia de alteraciones propias del 
músculo y de su inervación El estudio se fundamenta en la variación de la actividad de la unidad 
motora. Su registro de obtiene generalmente en forma cruenta introduciendo una aguja en el 
músculo a explorar. 
 La activación de una unidad motora lleva a la contracción muscular previo desarrollo de 
un potencial de acción. La contracción de un músculo lleva a la aparición de los denominados 
potenciales de unidad motora, cuyas características permiten la diferenciación entre procesos 
anormales de afectación neuropática o miopática. 
 
Indicaciones de la electromiografía 
1. Diferenciación entre debilidad de origen central o periférico. 
2. Diferenciación entre debilidad de origen neurógeno o miógeno. 
3. Diferenciación entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular). 
4. Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y 
determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración 
axonal). 
5. Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las 
fibras motoras y sensitivas. 
6. Diferenciación entre neuropatías desmielinizantes y axonales. 
7. Determinación del pronóstico en las neuropatías. 
8. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos). 
9. Identificación de signos de denervación, fasciculaciones, miotonía y neuromiotonía en 
músculos “normales”. 
10. Diferenciación entre calambre y contractura. 
 
 
 
 
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Corrientes utilizadas en la electroestimulación 
En electroestimulación se emplean diferentes tipos de corrientes los cuales reciben nombres 
diferentes según el área de influencia tecnológica que tengan, principalmente en Europa o en 
Estados Unidos. 
 Tradicionalmente, las corrientes utilizadas en electroestimulación vienen designándose 
como de baja frecuencia (0 - 1.000Hz) y de media frecuencia (1.000 - 10.000Hz). Sin embargo, 
en el ámbito clínico-práctico, las corrientes utilizadas en electroestimulación pueden clasificarse 
en ininterrumpidas e interrumpidas. 
 Las corrientes ininterrumpidas son aquéllas en las que la corriente circula de forma 
mantenida o continua, con independencia de que la polaridad o sentido cambie o no a lo largo del 
tiempo, aunque su amplitud puede sufrir variaciones temporales. Si la corriente no cambia de 
polaridad, se denomina unidireccional, directa o monopolar. La más conocida y empleada en 
electroterapia es la corriente galvánica, que es continua y constante. Cuando la polaridad cambia, 
las corrientes se denominan alternas, bipolares, bifásicas, bidireccionales o farádicas. Estas 
corrientes pueden ser simétricas o asimétricas y, al igual que las anteriores, pueden adoptar 
diferentes formas de onda o señal: sinusoidal, rectangular, triangular, etc. La corriente de la red 
doméstica es alterna, sinusoidal y simétrica, de una frecuencia de 60 Hz. 
 Las corrientes interrumpidas, que también pueden denominarse pulsadas, son aquellas que 
circulan durante períodos breves de tiempo en forma de pulsos. En electrónica, se denomina pulso 
a la variación de corta duración de la intensidad o tensión (amplitud), que obedece a una función 
de pulso. Una función de pulso es aquélla en la que existen intervalos de tiempo en los que la 
función vale cero, el pulso se produce cuando dicha función toma valores distintos de cero. 
1. La corriente galvánica es una corriente continua constante, también denominada directa. Este 
tipo de corriente se utiliza fundamentalmente para galvanización e iontoforesis. 
2. Las corrientes diadinámicas o de Bernard derivan de la rectificación, de media onda o de onda 
completa, de la corriente alterna sinusoidal simétrica. Estas corrientes suelen emplearse para 
obtener una acción analgésica, espasmolítico, trófica, etc. 
3. Las corrientes pulsadas en la actualidad son las más utilizadas en estimulación neuromuscular. 
Un pulso eléctrico representa un período finito de flujo de carga eléctrica. Los pulsos que se 
repiten con una frecuencia determinada se denominan corrientes pulsadas. 
4. Las corrientes interferenciales o nemectrodínicas se basan en un fenómeno de modulación de 
amplitud de la corriente alterna sinusoidal. Esta modulación se realiza por un fenómeno de 
interferencia entre dos corrientes sinusoidales de frecuencia media, producidas en dos 
circuitos. Una de estas ondas es la portadora, que presenta una frecuencia constante 
(generalmente 2.000 - 5.000 Hz), y la otra es la moduladora, con una frecuencia ajustable. 
Ambas ondas se encuentran fuera de fase, de forma que se produce una interferencia 
constructiva de ambas señales, con lo que sus amplitudes se suman algebraicamente. La onda 
resultante es similar a una corriente alterna sinusoidal modulada en amplitud con pulsaciones 
cuya frecuencia es igual a la diferencia de frecuencia existente entre las ondas moduladoras y 
portadoras. 
5. Las corrientes rusas son corrientes de media frecuencia moduladas con señales de baja 
frecuencia: la corriente de frecuencia media tiene como objetivo la disminución de la 
resistencia o impedancia cutánea, permitiendo a la señal de baja frecuencia actuar en 
profundidad sobre la musculatura. Las corrientes rusas se utilizan en el abordaje de la 
musculatura cuya inervación se halla intacta, y mediante su aplicación es posible lograr un 
mantenimiento de la flexibilidad, reducción del grado de atrofia (por ejemplo, en zonas 
lesionadas) o estimulación del aumento de la fuerza muscular. Las principales indicaciones 
de esta modalidad terapéutica son atrofias por desuso, periodos de inmovilización posyeso, 
 
56 
fortalecimiento en procesos postquirúrgicos, procesos postraumáticos (contusiones, 
esguinces, etc.) con el objetivo de fortalecer la musculatura durante la etapa subaguda, 
hipertrofia muscular progresiva, rehabilitación deportiva, flaccidez y modelación de 
contornos corporales, levantamiento e hipertrofia de glúteos. Es destacable lo seguras que 
resultan las corrientes interferenciales y las ondas rusas, debido a que pertenecen al grupo de 
las corrientes bidireccionales, sin componente galvánico, disminuyendo así el riesgo de 
producir sensaciones displacenteras. Sin embargo, no deben usarse en pacientes portadores 
de marcapasos, zonas de la piel que presentan heridas abiertas o micosis, presenciade prótesis 
metálicas subyacentes de localización superficial, si el paciente experimenta sensaciones 
dolorosas, zona abdominal en pacientes embarazadas, procesos neoplásicos coexistentes, 
isquemia por insuficiencia arterial, úlceras varicosas, tromboflebitis, síndrome febril, procesos 
infecciosos, pacientes epilépticos, sobre órganos de los sentidos y zona genitourinaria en caso 
que la paciente tenga colocado un dispositivo intrauterino (DIU). 
 
Si bien el empleo de las corrientes interferenciales y rusas, son aconsejables para lograr un 
estímulo circulatorio, estos tratamientos se aplican sólo en presencia de condiciones anatómicas 
y fisiológicas normales, pero bajo ningún punto de vista deberá realizarse electroterapia en 
zonas isquémicas por claudicación vascular ni ante presencia de enfermedades de la pared 
vascular. 
 
MODELO DE REGISTRO EN ELECTROESTIMULACIÓN 
DATOS PERSONALES 
Apellido y Nombre: ……………………………………………………………………………………………… 
Fecha: / / 
Sexo:……………………………………….…………..………Edad:……………………………………………. 
Alumno Evaluador:……….…………………..…………………………………………………………………… 
1. Programa utilizado:….……………………………………………………………………………………… 
2. Intensidad: ….……………………………………………………………….……………………………… 
3. Músculo trabajado:….……………………………………………………………………………………… 
4. Efecto Observado:…….……………………………………………………………………………………… 
5. Sensación experimentada:…………………………………………………………………………………… 
………………………….……………………………………………………………………………………… 
6. OBSERVACIONES:……….………………………………………………………………………………… 
………………………….……………………………………………………………………………………… 
………………………….……………………………………………………………………………………… 
 
 
 
 
 
 
 
57 
III. MIOGRAFÍA E INSCRIPCIONES QUIMOGRÁFICAS 
 
Quimografía aplicada a animales de experimentación 
Serán utilizados batracios como modelos experimentales. Se sujeta un sapo por la columna 
vertebral por medio de una pinza formada de un lado por el pulgar y del otro lado por el índice y 
el medio. A continuación, se introduce un objeto punzante en el canal vertebral (a través de la 
articulación occipito-atloidea) destruyendo la médula para insensibilizarlos “desmedulación”. Se 
reconoce que la destrucción medular es completa porque al pellizcar la pata, el animal no 
reacciona, y porque no tiene movimientos voluntarios o involuntarios. 
 Se coloca el sapo sobre 
una tabla, de manera que la 
superficie ventral quede en la 
parte superior, sujetar las patas 
por medio de sendos alfileres y 
cortar su piel un centímetro por 
delante de la pelvis. Tomando la 
parte anterior del animal, se 
procede a retirar la piel hacia las 
extremidades posteriores, 
desnudando dichos miembros. 
Se prepara el músculo 
gastrocnemio disecando y 
cortando a nivel del tendón de 
Aquiles y en la articulación 
femorotibial (para poder retirar 
la tibia). 
 En la cara dorsal del muslo se diseca el nervio ciático con una varilla de vidrio (no con 
elementos metálicos ni con los dedos de la mano desnuda ya que la nicotina residual de los dedos 
de los fumadores también puede resultar perjudicial para la preparación) 
 La pieza osteomuscular así obtenida es fijada al trípode del miógrafo por su extremo 
femoral mediante una pinza tipo morsa como se aprecia en la figura. El otro extremo (tendón de 
Aquiles) se ata por medio de un gancho o alambre conductor a una palanca que posee, en su 
extremo una aguja inscriptora. Se regula la tensión del preparado hasta que la aguja, que realizará 
la inscripción quimográfica, queda en posición horizontal. Se conecta luego uno de los cables 
provenientes del carrete inductor a la pinza morsa y otro a la base del soporte constituyendo así un 
sistema conductor. Se aproxima la aguja inscriptora al tambor del quimógrafo que está girando, y 
ya están dadas las condiciones para comenzar los distintos estímulos: térmicos (trocito de hielo y 
alambre calentado), químicos (cristales de NaCl o NaOH), mecánicos (pinchazo, pellizco) y 
eléctrico (bovina de Harvard) sobre el tejido muscular o aún mejor sobre el nervio ciático. 
 Las estimulaciones se traducirán en contracciones que la aguja inscriptora marcará sobre 
carbonilla de papel quimográfico. Las primeras serán más débiles “efecto Treppe” y luego a 
estímulos de igual intensidad, las respuestas serán de la misma altura (intensidad). 
 Las descargas eléctricas (catódicas) producirán el acortamiento del músculo e inscribirán 
la correspondiente gráfica. Partiendo de voltaje cero y aumentando poco a poco hasta obtener una 
contracción, quedará demostrada la existencia del “estimulo umbral”. Con aumento sucesivo de 
voltaje crecerá el número de unidades motoras en acción, y también la fuerza de contracción 
“sumación espacial”. 
 
58 
Haciendo pasar dos estímulos muy seguidos se observará que si el segundo cae en el 
“periodo refractario absoluto” no hay respuesta. Se puede provocar también una: “tetanización” 
mediante estimulaciones repetidas, acortando progresivamente los intervalos entre una y otra 
(mayor frecuencia), de manera que se vayan superponiendo las contracciones “sumación 
temporal”. Al cabo de poco tiempo se advertirá que la curva de “tetanizacion” cae lentamente 
pese a que continúa la estimulación “fatiga”. 
 
IV. FENÓMENOS MUSCULARES PROVOCADOS POR DROGAS 
 
El curare incluye a un grupo de sustancias (alcaloides) bloqueantes neuromusculares cuya acción 
se registra al nivel de la placa motora terminal y que eran usados en la punta de la lanza de los 
indios. Son agentes miorrelajantes de uso en los quirófanos y fuera de ellos, pudiéndose dividir en 
los de acción despolarizante y no despolarizantes. 
 La succinilcolina (cloruro de suxametonio) es la única droga no despolarizante 
disponible, posee una estructura similar a la de dos moléculas de acetilcolina. El inicio de acción 
es alrededor de 1 minuto y su duración es corta de 7 a 8 minutos, por lo cual suele ser utilizada 
para intubaciones traqueales rápidas lo que es esencial si se quiere disminuir el riesgo de aspiración 
gástrica. 
 Dentro de las drogas no despolarizantes se encuentran compuestos derivados del amonio 
cuaternario y poseen en su estructura molecular por lo menos un átomo de nitrógeno cargado 
positivamente. Se incluyen Bencilisoquinolinas como la D-tubocurarina, Metocurina, 
Alcuronio, etc.; las aminas cuaternarias como la Galamina y las sustancias amino esteroides 
como el Pancuronio, Pipecuronio, etc. Estas drogas tienen un mayor tiempo de duración lo que 
las hace más aptas para su uso en procedimientos que requieren uso prolongado de relajación 
muscular como cirugías prolongadas. 
 La intoxicación con curare produce debilidad, pérdida de tono muscular y parálisis. No hay 
sedación ni analgesia; la conciencia y sensibilidad se conservan por lo cual se produce la muerte 
por parálisis respiratoria y anoxia. 
 La estricnina es un alcaloide derivado de la nuez vómica (Strychnos nux-vomica), 
estimulante del sistema nervioso central (SNC), predominantemente al nivel de médula espinal, 
con efectos de tipo convulsivo que debilita la inhibición de la propagación del estímulo de las 
células motoras. El resultado son contracciones de varios grupos musculares a la vez. El 
agotamiento muscular hace que se produzca un intenso rigor mortis poco después de la muerte. La 
inyección de estricnina producirá, en primer lugar, un estado de hiperreflexia (respuesta exagerada 
a los estímulos, disminución del período latente de los reflejos y aumento de irradiación de los 
mismos de manera que responden mayor número de músculos que en estado normal). Luego 
sobreviene el período convulsivo, donde cualquier estímulo lleva a la contracción generalizada de 
todos los músculos, produciéndose convulsiones de tipo tónico-clónicas. Por último, se acentúan 
los fenómenos depresivos y la muerte puede ocurrir por asfixia (inactividad de los músculos 
intercostales y diafragma o depresión del centro respiratorio). 
 La nicotina es un alcaloide derivado de la Nicotiana tabacum,gangliopléjico (bloqueante 
de ganglios simpáticos y parasimpáticos) y actúa en la placa motora de los músculos esqueléticos. 
Primero estimula y luego deprime porque al unirse a los receptores postsinápticos bloquea la 
transmisión. A pequeñas dosis tiene acción similar a la acetilcolina sobre los receptores 
nicotínicos, provoca un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo lo 
cual produce un efecto reforzador o de recompensa sobre el sistema límbico, mediado por la vía 
neuronal del placer a dosis más elevadas. A altas dosis, primero produce estimulación 
(convulsiones violentas) y luego deprime el SNC, paralizando los músculos esqueléticos (parálisis 
 
59 
descendente). La administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con liberación 
de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, beta endorfina, hormona de 
crecimiento y ACTH. Los efectos cardiovasculares de la nicotina incluyen vasoconstricción 
periférica, taquicardia e hipertensión. 
 El consumo de cigarrillos constituye la forma predominante de adicción a la nicotina. La 
mayoría de los cigarrillos contienen entre 1 y 2 mg o más de nicotina. Al inhalar el humo, el 
fumador promedio ingiere 0,8 mg de nicotina por cigarrillo. Al inhalar, el humo hace llegar la 
nicotina a los pulmones, con las partículas de alquitrán asociadas; de ahí, pasa a la sangre y entre 
10 a 60 segundos después, la nicotina atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y penetra en el 
cerebro. Cuando no se inhala el humo, la nicotina se absorbe más lentamente a través de las 
membranas mucosas de la boca. 
 De los aproximadamente 3000 productos que contiene el cigarrillo, solo la nicotina crea 
dependencia. Su efecto es devastador en el segmento ventral del mesencéfalo y en el núcleo 
accumbens del prosencéfalo, en las áreas que forman parte del sistema de recompensa. La nicotina 
se vincula aquí a los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) de las neuronas. 
 
V. PROBLEMAS DE APLICACIÓN 
 
1. La estructura que contiene los canales regulados por ligando es: 
a) La terminal presináptica 
b) Los túbulos T 
c) La placa motora terminal 
d) La cisterna 
 
2. La acetilcolina está contenida en: 
a) La terminal presináptica 
b) Las vesículas de la terminal presináptica 
c) La placa motora terminal 
d) Los túbulos T 
 
3. Ordenar: 
 Las vesículas sinápticas se fusionan a la membrana del axón terminal 
 Se inicia el potencial de acción en el sarcolema 
 La acetilcolina se libera al espacio sináptico. 
 Se despolariza la placa motora terminal. 
 Se propaga el potencial de acción por el sarcolema y los túbulos T 
 El potencial de acción llega al axón terminal. 
 El calcio se libera de la cisterna. 
 El calcio entra al axón terminal. 
 Se contrae el músculo. 
 La acetilcolina se une al receptor en la placa motora terminal. 
 
 
 
60 
4. Indique la acción sobre el músculo esquelético o estructuras-funciones relacionadas 
• Tetrodotoxina: 
• Saxitoxina: 
• Tetraetilamonio: 
• Etanol: 
• Curare: 
• α-Bungarotoxina: 
• Toxina botulínica: 
• Toxina de la araña viuda negra: 
• Organofosforados (paratión): 
• Benzodiacepinas (diazepam): 
• Dantroleno: 
 
5. Si en la sinapsis neuromuscular, el curare se encuentra unido al receptor colinérgico, 
¿qué efectos tiene en la célula muscular? 
a) Genera más contracción muscular. 
b) Compite con la acetilcolina. 
c) Bloquea el sitio del receptor del canal iónico. 
 
6. Si una sustancia “X” se une a la acetilcolinesterasa inhibiéndola, ¿qué efectos produce 
en la célula muscular durante la sinapsis? 
a) Genera más contracción muscular. 
b) Se inhibe la hidrólisis de la acetilcolina. 
c) Se bloquea el sitio receptor del canal iónico. 
 
7. La sustancia “Y” se une al receptor de acetilcolina y abre los canales iónicos, pero no es 
hidrolizado por la acetilcolinesterasa. ¿Qué efectos producirá esta sustancia? 
a) Efectos similares al curare. 
b) Efectos similares a la sustancia “X”. 
c) Efectos tanto del curare como de la sustancia “X”. 
d) Ninguno de los efectos tanto del curare como de “X”. 
 
8. Ordenar: 
 ATP se hidroliza en ADP + Pi. 
 Remoción de Ca2+. 
 Influjo de Ca2+. 
 Golpe activo del puente cruzado. 
 Puente cruzado reenergizada, reposiciones. 
 Ca2+ se une a troponina y se expone el sitio de unión de actina. 
 Miosina se une a la actina. 
 ATP se une a la miosina y se desconecta el puente cruzado. 
 
 
 
 
 
 
61 
9. ¿Cuáles son los elementos que componen a una unidad motora? 
 
……………………………………………………………………….…………………………… 
………………………………………………………………………………………….………… 
 
10. Cuando la superposición de miosina y actina es mínima (muy elongado) ¿cómo se 
afectará la fuerza de contracción? 
a) Aumenta la fuerza. 
b) Disminuye la fuerza. 
c) No tiene efecto. 
 
11. Cuando la superposición de actina y miosina es máxima (muy contraído) ¿cómo se 
afectará la fuerza de contracción? 
a) Aumenta la fuerza. 
b) Disminuye la fuerza. 
c) No tiene efecto. 
 
 
CASO PROBLEMA 
 
Pablo de 6 años le dio a su madre el susto de su vida. En un momento estaba jugando en el patio 
cuando luego de sentarse para descansar, no podía mover sus piernas. En respuesta a sus gritos, 
su madre llegó corriendo y encontró que su hijo no podía caminar. Con temor, lo levanta y lo lleva 
a la casa llamando a una ambulancia. Cuando cuelga el teléfono el niño se para y camina hacia 
ella. Ya había experimentado ataques leves de debilidad muscular en sus piernas habitualmente 
por las mañanas. En dos ocasiones se había producido por exposición al frío. Todos los ataques 
desaparecieron en pocos minutos sin efectos posteriores. Un especialista en trastornos musculares 
le diagnostica parálisis periódica. 
 
Discusión 
a) ¿Qué función fisiológica es la que se afecta en esta enfermedad? 
b) Existen dos formas de parálisis periódica ¿Cuáles son? 
c) ¿Por qué un canal de sodio que no se inactiva desencadena parálisis? 
d) Explique por qué la glucosa vía oral podría ayudar a Pablo a salir de la parálisis.