DISNEA EN URGENCIAS - INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

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Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda
Capítulo 37 | 401
• La disnea se define como una sensación subjetiva de dificultad para respirar o
percepción de la propia respiración de forma desagradable. Este síntoma es una causa
frecuente de demanda de los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) por parte de los
pacientes. La disnea puede ser aguda o crónica, según el tiempo de evolución. En la
práctica de Urgencias, tanto la disnea aguda como la agudización de la disnea crónica
son las formas de presentación más frecuentes. Hay que tener en cuenta que la disnea es
una manifestación de muy diversas enfermedades (pulmonares, cardiacas, metabólicas,
psicógenas, etc.), aunque en el 66 % de los casos tendrá un origen cardiaco o pul-
monar. Es fundamental, además de un soporte terapéutico inmediato, una exploración
física detallada y una buena historia clínica que nos guíen hacia la causa de dicho síntoma 
para un tratamiento adecuado y específico.
• La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave y, por lo tanto, requerirá
una atención inicial urgente junto con un diagnóstico precoz. Se debe hacer una apro-
ximación inmediata para valorar los datos asociados que sugieran potencial gravedad
como la existencia de dolor torácico, síncope, taquipnea muy marcada, alteración del
nivel de consciencia, hipotensión, cianosis, mala perfusión periférica, desaturación… lo
que exigirá una actuación inmediata. La ausencia de estos datos permitirá una historia
detallada y encuadrar al paciente dentro de un perfil clínico y etiológico. Recordad que la
disnea es una sensación subjetiva y su descripción puede estar mediada por variaciones
individuales.
• Se denomina hipoxia cuando la PaO2 (presión arterial de oxígeno) es menor de
80 mmHg, en reposo y aire ambiente a nivel del mar, e insuficiencia respiratoria (IR)
cuando es menor de 60 mmHg. Refleja el fracaso del aparato respiratorio en su función 
de intercambio gaseoso.
• El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implica diferen-
cias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque comparten un objetivo
terapéutico esencial, asegurar una adecuada oxigenación tisular. En los casos crónicos
han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación, como la poliglobulia y el
aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y la retención renal de HCO3 para
la normalización del pH en caso de hipercapnia. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
se instaura en un corto periodo de tiempo y se clasifica como: no hipercápnica o fallo
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
DISNEA EN URGENCIAS. 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
AGUDA
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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de oxigenación y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio (cuando la PaCO2 > 45 
mmHg). Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen disnea en el paciente, a través de 
la activación de los quimiorreceptores centrales y periféricos.
Se deben conocer los siguientes conceptos:
• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiración rápida, superficial y 
corta que puede o no acompañarse de disnea.
• Hipernea: ventilación por minuto mayor que la demanda metabólica, básicamente hiper-
ventilación, y que no siempre se acompaña de disnea.
• Polipnea: inspiración profunda y prolongada (p.ej.: respiración de Kussmaul en cetoacido-
sis y uremia).
• Ortopnea: disnea que se produce en decúbito supino (se ve sobre todo en la insuficiencia 
cardiaca).
• Trepopnea: disnea que se produce en decúbito lateral (propio de enfermedades cardiacas, 
parálisis unilateral diafragmática, tras neumonectomía, etc.).
• Platipnea: disnea que se produce en posición erecta o vertical y que se alivia en decúbito 
(se asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal y en la persistencia 
del agujero oval).
• Disnea Paroxística Nocturna (DPN): acceso intenso de disnea que despierta al paciente 
por la noche obligándole a permanecer sentado en la cama durante un tiempo hasta que 
desaparece (típica de la insuficiencia cardiaca).
• Clasificación o grados de disnea (Tablas 37.1 y 37.2).
VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE 
CON DISNEA AGUDA
• La disnea aguda es una situación potencialmente grave, por lo que en un primer mo-
mento el objetivo es descubrir las causas de disnea que puedan poner en peligro la vida 
del enfermo e instaurar un tratamiento precoz. Lo que se pretende con esta primera 
intervención es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales.
• En el Servicio de Urgencias, ante un paciente con disnea, se debe:
 – Ajustar oxigenoterapia.
 – Monitorizar la saturación (mediante pulsioximetría).
Grados de disnea según New York Heart Association (NYHA)Tabla 37.1.
Clase I Ausencia de síntomas con la actividad habitual.
Clase II Síntomas con actividad habitual.
Clase III Síntomas con actividad inferior a la habitual.
Clase IV Síntomas en reposo.
Clasificación funcional del paciente teniendo en cuenta su disnea basal (BMRC)Tabla 37.2.
0 No disnea al andar deprisa o subir una cuesta.
1 Disnea al andar deprisa o subir una cuesta.
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, 
debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar en llano.
3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o en pocos minutos al andar en llano.
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse.
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 – Monitorizar el ritmo cardiaco.
 – Canalizar un catéter periférico.
• En el caso de la disnea aguda, debemos tener en cuenta que puede ser preciso un tra-
tamiento simultáneo al proceso diagnóstico, es decir, un tratamiento sintomático, que 
debemos iniciar mientras no se alcanza un diagnóstico que nos permita establecer un 
tratamiento etiológico y definitivo.
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
• En primer lugar, se debe valorar la situación hemodinámica del enfermo y la existencia de 
datos de alarma (Tabla 37.3), iniciándose las medidas oportunas en cada caso (Figuras 
37.1 y 37.2).
• Debemos recordar las enfermedades que más frecuentemente pueden producir dis-
nea aguda con inestabilidad hemodinámica, como son el distrés respiratorio del adulto 
(SDRA), edema agudo de pulmón (EAP), infarto agudo de miocardio (IAM), tromboembo-
lismo pulmonar (TEP), neumotórax a tensión, asma bronquial, anafilaxia y el volet costal.
• Una vez que la situación clínica del paciente lo permita, se realizará una anamnesis y ex-
ploración física detalladas para establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico.
1.1. Anamnesis (Tabla 37.4)
• Antecedentes personales. Será fundamental conocer la historia previa de enfermeda-
des pulmonares crónicas (EPOC, asma) y cardiacas (insuficiencia cardiaca (IC)), así como 
otras enfermedades crónicas (diabetes mellitus, hepatopatía, insuficiencia renal, enferme-
dades neuromusculares, inmunodepresión). También es importante conocer la situación 
basal del enfermo junto con datos gasométricos habituales. 
• Enfermedad actual, recogida cronológicamente y distinguiendo si se trata de una 
situación aguda, crónica o crónica reagudizada. Exponer la clínica, síntomas y signos 
asociados.
1.2. Exploración física
• Debe ser completa, con especial atención a la exploración cardiopulmonar (Tabla 37.5) y 
a aquellos órganos que por la historia clínica sean los sugestivos de ser la causa. 
Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disneaTabla 37.3.
ANAMNESIS
Síncope.
Dolor torácico.
Taquicardia/palpitaciones.
Síntomas vegetativos (náuseas, sudoración).
Imposibilidad para hablar o toser.
Alteración del nivel de consciencia.
Agitación psicomotriz.
ANAMNESIS
Cianosis.
Estridor, tiraje intercostal y supraclavicular, 
uso de musculatura accesoria, incoordinación 
toracoabdominal.
Frecuencia respiratoria > 30 rpm.
Frecuenciacardiaca > 120 lpm.
SatO2 < 90 % con oxigenoterapia.
PaO2 < 60 mmHg.
PaCO2 > 50 (en insuficiencia respiratoria crónica 
reagudizada).
Signos de mala perfusión tisular.
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• Recordamos la importancia de analizar los signos vitales (presión arterial, frecuencia 
cardiaca y respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno y glucemia capilar) en busca 
de signos de inestabilidad hemodinámica. Es importante conocer que la pulsioximetria 
puede no ser fiable en casos de hipotermia, shock, intoxicación por CO y metahemoglo-
binemia. También se debe tener en cuenta que saturaciones por debajo del 95 % pueden 
ser “normales” en individuos fumadores u obesos, e incluso por debajo del 92 %, en 
pacientes con patología pulmonar crónica grave. Por ello, es conveniente correlacionar la 
Efecto shunt
- Ocupación alveolar
 • EAP
 • Neumonía
 • Hemorragia
 • SDRA
- Atelectasia
- Shunt vascular
 • Pulmonar (cirrosis)
 • Extrapulmonar 
(cardiopatías cianógenas)
Alteración V/Q*
- TEP
- EPOC
- Asma
Hipoventilación
- Depresores del SNC
- Enfermedades 
neuromusculares
- Obesidad
¿Aa O2?
¿PaCO2?
PaO2 < 80 mmHg
¿Aa O2?
Hipoventilación
- Altura
- Hacinamiento
- Gases
Daño 
pulmonar
Alteración difusión
- Enfisema
- Enf. Intersticiales
- FPI
No Sí
¿Responde a O2 
a alto flujo
Normal
< 45 mmHg> 45 mmHg(hipoventilación)
Normal Aumentado
* La relación entre la ventilación pulmonar o alveolar por minuto (V) y el flujo o perfusión sanguínea pulmonar (Q) está 
estrechamente relacionada con el intercambio gaseoso. Recuerde que los vértices pulmonares están más ventilados 
(V/Q = 3) y las bases están más perfundidas (V/Q = 0,6).
Aa O2: gradiente alveolo-arterial de oxígeno; PaO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial; PaCO2: presión 
parcial de dióxido de carbono; SNC: sistema nervioso central; EAP: edema agudo de pulmón; SDRA: síndrome de 
distrés respiratorio del adulto; TEP: tromboembolismo pulmonar; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Figura 37.1. Algoritmo de la hipoxemia.
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pulsioximetría con la frecuencia respiratoria del paciente, para predecir un posible fracaso 
respiratorio inminente. 
 No se debe olvidar la inspección, no solo del tórax (en busca de tiraje intercostal y uso de 
musculatura accesoria o asimetrías en neumotórax), sino también de cabeza y cuello, en 
el que podemos encontrar signos como la ingurgitación yugular (que orientaría a insufi-
ciencia cardiaca o cirrosis) o enfisema subcutáneo (que nos haría sospechar de neumo-
mediastino) e inspección general en búsqueda de signos de mala perfusión o anafilaxia.
2. APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA/DIAGNÓSTICA
• Es importante distinguir entre disnea aguda, crónica y crónica reagudizada. Esta diferen-
cia se establece en función del tiempo de aparición. Esta clasificación básica inicial va a 
tener importantes implicaciones, tanto para el diagnóstico diferencial de las posibles en-
fermedades causantes de la disnea de nuestro paciente, como para la actitud terapéutica.
Síntomas/signos de alarma1
Signos de fracaso ventilatorio inminente2
Laringoscopia 
urgente
Tratamiento específico en función del diagnóstico definitivo
Decisión del destino del paciente (alta, observación, ingreso)
IOT
+/- RCP
Tratamiento sintomático
Oxigenoterapia
Broncodilatadores
Diuréticos
Antiarrítmicos
Antianginosos
Antibioterapia
Anticoagulación
Ansiolíticos
Drenaje torácico
DISNEA AGUDA
Anamnesis
Exploración física
GAB
Rx Tórax
ECG
Analítica
Valorar otras PPCC:
- TC
- Ecografía
- Gammagrafía
- Broncoscopia
1 Síntomas/signos de alarma (Tabla 37.3).
2 Fracaso ventilatorio inminente: fracaso muscular respiratorio, taquipnea progresiva, disminución de la amplitud de la 
respiración, incoordinación toracoabdominal, depresión abdominal durante la inspiración.
IOT: intubación orotraqueal; RCP: reanimación cardiopulmonar; GAB: gasometría arterial basal; ECG: electrocardiogra-
ma; PPCC: pruebas complementarias; TC: tomografía computarizada.
SíNo
Estridor +/- TirajeOtros
Figura 37.2. Algoritmo del manejo de la disnea aguda en Urgencias.
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406 | Capítulo 37
Anamnesis en el paciente con disneaTabla 37.4.
CRONOLOGÍA
Súbito TEP, EAP, DPN, neumotórax, obstrucción de vía área superior, broncoespasmo.
En horas TEP, EPOC reagudizado, crisis asmática, SDRA, trastornos del equilibrio ácido-
base, enfermedad pleural.
En días IC, derrame pericárdico, infección respiratoria, EPOC reagudizado, síndrome 
mediastínico, trastornos del equilibro ácido-base, TEP.
De madrugada IC, IAM, crisis asmática.
CARACTERÍSTICAS
En decúbito IC (ortopnea), obesidad mórbida, enfermedades diafragmáticas.
Decúbito lateral (trepopnea) Parálisis diafragmática unilateral, derrame pleural, tumores 
obstructivos del árbol bronquial.
Vertical que se alivia con el Cortocircuitos intracardiacos, enfermedad que afecta 
decúbito (platipnea) predominantemente a bases pulmonares.
INTENSIDAD. Escalas de intensidad (Tablas 37.1 y 37.2)
FACTORES
De empeoramiento Tabaco, humo. Asma alérgica, EPOC.
 Ingesta. Broncoaspiración, alergia alimentaria.
 Tras ejercicio. Asma extrínseca.
 Aire frío. Asma, bronquitis crónica.
 Polvo, alérgenos. Asma, neumonitis por hiperensibilidad.
 De noche. Asma, IC (DPN), SAOS, aspiraciones nocturnas.
De alivio Broncodilatadores. Asma, EPOC.
 Nitroglicerina. Cardiopatía isquémica.
 Diuréticos. ICC.
 Ambiente no laboral. Neumonitis por hipersensibilidad, asma extrínseca.
 Bipedestación. IC, enfisema, ascitis, parálisis diafragmática.
 Decúbito supino. TEP, cirrosis, shunt cardiaco.
SIGNOS O SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
Fiebre Neumonía, EPOC reagudizado, bronquitis aguda, sepsis.
Tos productiva Neumonía, EPOC reagudizado, bronquitis aguda, bronquiectasias 
sobreinfectadas.
Tos seca Asma, IC, enfermedades intersticiales.
Esputo hemoptoico Neoplasia de pulmón, bronquitis aguda, bronquiectasias, TEP.
Estridor Obstrucción de vía respiratoria alta.
Ronquera Laringitis, tumor laríngeo, neoplasia pulmonar con afectación del 
nervio recurrente laríngeo.
Dolor torácico Opresivo, centrotorácico: cardiopatía isquémica.
 Costal: enfermedad pleural, neumonía, neumotórax, TEP.
 Retroesternal que mejora con la flexión: pericarditis.
(Continúa)
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• Se deben tener en cuenta todas las causas posibles de la disnea de nuestro paciente, que 
se exponen en las Tablas 37.6 y 37.7. Epidemiológicamente, los diagnósticos más habi-
tuales en pacientes con disnea en Urgencias son insuficiencia cardiaca descompensada, 
neumonía, EPOC, TEP y asma. Ver patrones y perfiles clínicos del paciente con disnea 
(Tabla 37.8).
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Una vez realizada una anamnesis y exploración física completas, se realizarán las pruebas 
complementarias adecuadas a los datos obtenidos en la anamnesis y exploración física.
• La gasometría arterial es imprescindible y se debe realizar en primer lugar, salvo que inter-
fiera con otras maniobras diagnósticas o terapéuticas, preferiblemente de forma basal.
Acropaquias Enfermedades pulmonares (neoplasia, mesotelioma, fibrosis, 
infecciones crónicas), cardiacas (cardiopatías congénitas, endocarditis, 
fístulas arteriovenosas), trastornos digestivos (EII, neoplasia digestiva, 
cirrosis, malabsorción, linfoma), hipertiroidismo.
 Unilaterales. Aneurisma de aorta, aneurisma de subclavia, tumor de 
Pancoast, tuberculosis apical.
Palpitaciones Arritmias, ansiedad.
Edema MMII IC.
Oliguria IC.
Palidez Anemia.
Deformidad torácica Cifoescoliosis grave, espondilitis.
Poliartralgias y poliartritis Sarcoidosis, colagenosis.
Empastamiento de MMII TEP secundario a TVP.
Esputo espumoso EAP cardiogénico o no cardiogénico.
Síndrome constitucional Neoplasia, anemia.
Anamnesisen el paciente con disnea (continuación)Tabla 37.4.
Auscultación cardiopulmonar en el paciente con disneaTabla 37.5.
AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA
Espiración alargada, sibilantes, roncus. Asma, EPOC, TEP.
Sibilantes unilaterales. Tapón de moco, cuerpo extraño.
Crepitantes secos. Enfermedad pulmonar intersticial.
Crepitantes húmedos. IC.
Murmullo vesicular disminuido. EPOC tipo enfisematoso.
Murmullo vesicular abolido. Derrame pleural, neumotórax.
AUSCULTACIÓN CARDIACA
Arrítmico. IC secundaria a arritmias cardiacas.
Soplo. Enfermedad valvular.
TEP: tromboembolismo pulmonar; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IC: insuficiencia cardiaca.
TEP: tromboembolismo pulmonar; EAP: edema agudo de pulmón; DPN: disnea paroxística nocturna; EPOC: enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica; IC: insuficiencia cardiaca; EII: enfermedad inflamatorio intestinal; IAM: infarto agudo de 
miocardio; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; TVP: trombosis venosa profunda; MMII: miembros inferiores.
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408 | Capítulo 37
• Habitualmente, solicitaremos otras pruebas complementarias como la radiografía de tó-
rax (idealmente con dos proyecciones, una posteroanterior y otra lateral), el electrocardio-
grama, hemograma y bioquímica, que nos darán información importante en la mayoría 
de los casos, que nos permitirá orientar la etiología de la disnea de nuestro paciente. 
Causas de disnea agudaTabla 37.6.
ORIGEN PULMONAR
Obstrucción de vía aérea superior.
Aspiración de cuerpo extraño.
Asma bronquial.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Broncoespasmo.
Neumonía.
Neumotórax.
Derrame pleural.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Hemorragia pulmonar.
Traumatismo torácico.
Distrés respiratorio del adulto (SDRA).
ORIGEN EXTRAPULMONAR
Edema pulmonar cardiogénico.
Edema pulmonar no cardiogénico.
Hiperventilación por ansiedad.
Acidosis metabólica.
Alteraciones neuromusculares.
Causas de disnea crónicaTabla 37.7.
ORIGEN PULMONAR
Enfermedad de la vía aérea:
 • Obstrucción de vía aérea superior.
 • EPOC.
 • Bronquiolitis obliterante.
 • Fibrosis quística.
 • Neoplasias traqueobronquiales.
Alteración parenquimatosa:
 • Enfermedad intersticial pulmonar.
 • Neumonía crónica.
 • Neoplasia parenquimatosa.
Enfermedad pleural:
 • Derrame pleural crónico.
 • Fibrosis pleural.
 • Neoplasias pleurales.
Afectación vascular pulmonar:
 • Hipertensión pulmonar.
 • TEP crónico.
 • Vasculitis.
 • Malformación arteriovenosa.
Afectación de la pared torácica:
 • Deformidades osteomusculares.
 • Neoplasias parietales.
 • Carga abdominal: ascitis, embarazo, 
obesidad.
Enfermedad neuromuscular:
 • Trastorno neuromuscular.
 • Fatiga muscular.
ORIGEN EXTRAPULMONAR
Enfermedad cardiovascular:
 • Insuficiencia ventricular izquierda.
 • Arritmias.
 • Valvulopatías.
 • Cardiopatía isquémica.
 • Mixoma.
 • Enfermedad pericárdica.
 • Cortocircuito arteriovenoso.
Alteraciones metabólicas:
 • Acidosis metabólica.
 • Disfunción tiroidea.
Enfermedad hematológica:
 • Anemia.
 • Hemoglobinopatías.
 • Linfangitis.
 • Linfoma.
Psicológicas:
 • Ansiedad.
 • Depresión.
Otros:
 • Reflujo gastroesofágico.
 • Masa abdominal.
 • Sedentarismo.
 • Mal de altura.
 • Simulación.
TEP: tromboembolismo pulmonar; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
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Capítulo 37 | 409
Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea agudaTabla 37.8.
CAUSA
Neumonía
Obstrucción 
extratorácica 
(cuerpo extraño)
Obstrucción 
intratorácica 
(cuerpo extraño)
Crisis asmática
EPOC
CLÍNICA
Disnea progresiva.
Tos con expectoración 
purulenta.
Fiebre.
+/- Dolor pleurítico*.
+/- Hemoptisis. 
Disnea.
Tos espasmódica.
Antecedente de 
ingesta.
Clínica de edema de 
glotis**.
Disnea.
Tos irritativa.
Disnea.
Tos paroxística.
Opresión torácica.
Autoescucha de 
sibilancias.
Habla entrecortada.
Disnea.
Tos.
Aumento de la 
expectoración.
Aumento de la 
densidad del moco y/o 
esputo purulento.
EXPLORACIÓN
Taquipnea.
Matidez.
AP: disminución o 
abolición de mv, 
crepitantes finos, soplo o 
roce (en caso de derrame 
pleural).
Aumento trasmisión vv.
Retracción en fosa 
supraclavicular.
AP: Estridor inspiratorio, 
disminución del mv,
disminución de vv.
Taquipnea.
Cianosis, flapping y 
somnolencia (según el 
grado de compromiso).
Uso de musculatura 
accesoria.
AP: roncus y/o sibilancias 
localizadas, disminución 
del mv.
Taquipnea.
Uso de musculatura 
accesoria.
AP: sibilancias 
inspiratorias y 
espiratorias, silencio 
auscultatorio en casos 
graves.
Taquipnea.
Cianosis, flapping y 
somnolencia (según el 
grado de compromiso).
Uso de musculatura 
accesoria.
AP: roncus y/o sibilancias 
dispersos o localizados, 
crepitantes, disminución 
del mv, espiración 
alargada.
PRUEBAS 
COMPLEMENTARIAS
GAB: Hipoxemia
SS: Leucocitosis o 
leucopenia
RXT: Condensación con 
broncograma aéreo 
o patrón intersticial 
o alveolointersticial. 
Posible derrame pleural 
metapneumónico.
GAB: posible hipoxia, 
hipercapnia y acidosis 
según gravedad y 
tiempo de evolución.
RXT: sin hallazgos.
Laringoscopia.
GAB: hipoxemia, 
hipercapnia y acidosis.
RXT: hiperclaridad 
con atrapamiento 
aéreo y desviación del 
mediastino en primera 
fase. Atelectasia y 
retracción en segunda 
fase.
GAB:
 1º: hipocapnia.
 2º: hipoxemia + 
hipocapnia.
 3º: hipoxemia + 
normo/hipercapnia.
 4º: hipoxemia + 
hipercapnia y acidosis.
SS: normal.
RXT: normal, 
hiperinsuflación.
GAB: hipoxemia +/- 
hipercapnia +/- acidosis 
respiratoria.
SS: leucocitosis/
leucopenia (si infección).
RXT: condensación, 
patrón de fibrosis, 
atrapamiento aéreo, 
bullas, bronquiectasias, 
signos de cor pulmonale.
(Continúa)
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410 | Capítulo 37
Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda (continuación)Tabla 37.8.
Neumotórax
Derrame pleural
Edema pulmonar 
cardiogénico 
(IC, EAP)
Edema pulmonar 
no cardiogénico 
(LAP/SDRA)
Disnea súbita.
Dolor torácico +/- 
irradiado a hombro 
ipsilateral, de aparición 
brusca y en relación 
con el esfuerzo y/o 
la tos.
Tos irritativa.
Varón joven y sano.
Disnea.
Dolor pleurítico.
Tos irritativa o 
productiva.
Disnea.
Ortopnea.
Disnea paroxística 
nocturna.
Tos con expectoración 
espumosa y rosada.
Disnea.
Clínica de la causa 
inicial (sepsis, 
broncoaspiración, 
intoxicaciones, 
traumatismos, 
quemaduras).
Taquipnea.
Inmovilidad torácica 
unilateral.
Timpanismo.
AP: mv muy disminuido 
en lado afecto.
Cianosis e hipotensión 
en caso de neumotórax a 
tensión.
Taquipnea.
Inmovilidad hemitórax 
afecto.
Matidez.
AP: Disminución o 
abolición del mv, 
abolición de la trasmision 
de vv.
Taquipnea.
Mala perfusión tisular, 
cianosis.
Ingurgitación yugular, 
hepatoesplenomegalia, 
edemas en mmii (ICC).
AP: crepitantes húmedos 
bilaterales +/- sibilancias.
AC: 3º y 4º ruidos, 
arritmias, soplos.
Taquipnea.
Cianosis.
Sudoración.
Crepitantes finos y 
gruesos bilaterales 
difusos.
GAB: hipoxia, 
hipercapnia o hipocapnia 
según gravedad.
RXT en inspiración y 
espiración forzada: 
línea pleural, colapso 
pulmonar, aplanamiento 
de hemidiafragma, 
desplazamiento de 
mediastino hacia 
contralateral.
ECG: disminución 
amplitud del QRS en 
cara anterior, desviación 
anterior del eje.
GAB: hipoxia, 
hipercapnia o hipocapnia 
según gravedad.
SS: leucocitosis, 
leucopenia, anemia 
(según etiología).
RXT: línea de derrame 
cóncava o pulmón 
blanco (según volumen).
GAB: normal o 
hipoxemia +/- 
hipercapnia y acidosis 
según gravedad.
SS: aumento de 
NTproBNP, y troponina 
(si IAM).
RXT: cardiomegalia, 
infiltrado bilateral en alas 
de mariposa, líneas B de 
Kerley, derrame cisural, 
redistribución vascular.
ECG: alteraciones de la 
repolarización, arritmias, 
etc.
GAB:
 1º: hipocapnia.
 2º: hipoxemia severa.
 PaO2/FiO2 ≤ 200.
RXT:
 1º: infiltrado intersticial 
bibasal.
 2º: infiltrado alveolar 
bilateral +/- derrame 
pleural.(Continúa)
 Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 37 | 411
Además de estas pruebas, otras pueden ser necesarias en función de nuestra sospecha, 
como el ecocardiograma, gammagrafía pulmonar, TC o ecografía Doppler de miembros 
inferiores. En la Tabla 37.8 se describen los resultados esperables de dichas pruebas según 
la enfermedad del paciente.
3.1. Gasometría arterial
• La gasometría arterial proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equi-
librio ácido-base, y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Para su 
interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el paciente, así como 
su situación clínica (PA, FC, FR, Tª), que pueden hacer que para una misma PaO2 la reper-
cusión real de hipoxia sea muy variable en distintas situaciones (Tabla 37.9).
• Es importante realizarla desde el primer momento, ya que nos permite establecer el 
diagnóstico de insuficiencia respiratoria (IR, PaO2 < 60 mmHg) e iniciar el tratamiento 
oportuno, así como distinguir si se trata de un proceso agudo o crónico en función de la 
aparición de mecanismos compensatorios respiratorios y metabólicos (ver capítulo 116: 
alteraciones del equilibrio ácido-base).
• Se define como hipoxemia al descenso de O2 en sangre por debajo de los 80 mmHg. 
Existen numerosos mecanismos causales de hipoxemia (Figura 37.1), pero el más 
Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda (continuación)Tabla 37.8.
TEP
Traumatismos,
fracturas costales
Ansiedad
Disnea.
Dolor torácico.
Hemoptisis.
Síncope.
Factores de riesgo.
Disnea.
Dolor torácico que 
aumenta con la tos 
y los movimientos 
respiratorios
+/- Hemoptisis (si 
contusión pulmonar).
Situación emocional.
Parestesias en 
miembros, disestesias 
periorales.
Mareo.
Dolor torácico.
Inestabilidad 
hemodinámica, 
taquicardia.
Taquipnea.
Signos de TVP.
Incapacidad para la 
deambulación.
AP: normal.
Intranquilidad.
Hematomas, crepitación 
y escalones óseos.
AP: normal o 
hipoventilación.
Intranquilidad.
Taquipnea.
Tetania carpopedal.
GAB: hipoxemia +/- 
hipocapnia y alcalosis.
SS: elevación del 
dímero D.
RXT: normal.
ECG: taquicardia sinusal, 
FA, patrón SIQIIITIII, eje 
derecho, BRD.
Angio-TC.
GAB: normal.
RTX: infiltrado alveolar 
localizado (si contusión).
Rx parrilla costal: +/- 
fracturas costales.
GAB: hipocapnia sin 
hipoxia.
RTX: normal.
PPCC: pruebas complementarias; AP: auscultación pulmonar; MV: murmullo vesicular; VV: vibraciones vocales; GAB: ga-
sometría arterial basal; SS: sistemático de sangre; RXT: radiografía de tórax; ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia 
cardiaca; EAP: edema agudo de pulmón; MMII: miembros inferiores; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto; 
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; LAP: lesión aguda pulmonar.
*Dolor pleurítico.
**Clínica de edema de glotis.
NOTA: se desarrollan con detalle en capítulos específicos el asma, EPOC, enfermedad pleural y las intoxicaciones.
412 | Capítulo 37
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
frecuente es la discordancia entre ventilación y perfusión (V/Q) causado por enfermeda-
des pulmonares como EPOC, asma, TEP y las infecciones respiratorias. 
• Hay que tener en cuenta que los valores normales de O2 en sangre pueden variar con la 
edad. Por ello, se propuso esta fórmula para calcular la PaO2 ideal de nuestro paciente:
PaO2 ideal = 109 - (0,43 x edad)
• Además, a partir de los resultados de la gasometría arterial, podemos calcular el gradien-
te alveolo arterial de O2 (P(A-a)O2), que representa la cantidad de oxígeno alveolar 
transferido de los pulmones a la circulación, es decir, la diferencia entre la presión parcial 
de oxígeno alveolar (PAO2) y la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) (Tabla 
37.10). 
Es una determinación fundamental para saber si estamos ante una enfermedad de origen 
pulmonar (el gradiente estará elevado en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el 
intercambio gaseoso) o de origen extrapulmonar (gradiente normal) (Figura 37.1).
TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA
Consta de tres pilares:
1. Estabilización hemodinámica.
• Monitorización de signos vitales: PA, FC, FR, Tª, SatO2.
• Comprobar y mantener la permeabilidad de la vía aérea.
• Obtener vía venosa periférica.
Valores normales en la gasometría arterialTabla 37.9.
PaO2 > 80 mm Hg*
PaCO2: 35-45 mm Hg**
pH: 7,35-7,45
SO2 > 90 % (habitualmente 94-99 %)*
P(A-a) O2 < 10-15 mm Hg**
HCO3: 22-26 mEq/l
EB (exceso de bases) ± 2
Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 del 21 %. 
Se debe tener en cuenta que alguno de los valores puede disminuir con la edad (*) y otros que no se modifican con la 
edad (**).
Gradiente alveolo arterial de O2 (P(A-a)O2)Tabla 37.10.
P(A-a)O2 = [ [(PB – PH2O) x FiO2] – PaCO2/R ] - PaO2
P(A-a)O2 = 150 - ( PaCO2 x 1,25 ) – PaO2
< 10-15 mmHg en condiciones normales
PB Presión barométrica o atmosférica 760 mmHg a nivel del mar (720 mmHg en Toledo)
PH2O Presión de desplazamiento del vapor de agua 47 mmHg
FiO2 Fracción inspiratoria de oxígeno 0,21 en aire ambiente
R Cociente respiratorio 0,8
 Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 37 | 413
2. Soporte sintomático.
3. Tratamiento específico de la causa de la disnea.
Para el correcto manejo de la disnea aguda es necesario emplear un método sistemático 
como el que se desarrolla en la Figura 37.2. El tratamiento más eficaz de la disnea radica en 
el correcto diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de base (que se desarrollarán en 
los capítulos correspondientes) que la haya provocado. Sin embargo, no dispondremos de un 
diagnóstico inicialmente y deberemos administrar un tratamiento sindrómico.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• Como ya se ha explicado, la IR se define por una PaO2 menor de 60 mmHg, estando el 
paciente en reposo y respirando aire ambiente. Recuerda que los valores de PaO2 y PaCO2 
pueden infraestimar la hipoxia tisular cuando están afectados los mecanismos de trans-
porte, liberación o utilización del oxígeno por las células (por ejemplo, en anemia grave, 
metahemoglobinemia, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica).
• El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración (horas/días y se-
manas/meses) e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, 
aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una adecuada oxi-
genación tisular. Consideraremos que una IR crónica se ha agudizado cuando existe 
una variación de más de 5 mmHg en los valores de PaO2 y/o PaCO2 sobre los previos en 
situación estable.
• La insuficiencia respiratoria aguda la clasificamos en:
 – IRA hipoxémica: habitualmente por un problema de oxigenación. Es consecuencia de 
fenómenos de alteración en la relación V/Q y efecto shunt.
 – IRA hipercápnica (o global): cuando se acompaña de un aumento de la PaCO2 por 
encima de los 45 mmHg y suele estar provocado por un mecanismo de hipoventila-
ción. Refleja el agotamiento de los músculos respiratorios tras el intento de mantener 
la ventilación alveolar para permitir el intercambio gaseoso. La clínica de la hipercapnia 
depende sobre todo de su rapidez de instauración y, debido al aumento de la presión 
intracraneal, provocará cefalea, letargia, flapping tremor y, en los casos más graves, 
convulsiones y coma.
Tratamiento de la IRA
• El objetivo principal del tratamiento de la IRA es asegurar la oxigenación del paciente y 
garantizar la ventilación. Para ello, es vital tratar la causa y las circunstancias desencade-
nantes de la misma, así como prevenir las complicaciones.
• En primer lugar, prestaremos atención a la presencia de signos de alarma o inestabilidad 
hemodinámica; y en caso de que estén presentes, se debe asegurar la vía aérea y un 
acceso venoso periférico, y se iniciarán maniobras de RCP si se precisa. Una vez que el 
paciente esté estable procederemossegún el algoritmo reflejado en la Figura 37.3.
• El objetivo mínimo que alcanzar con la oxigenoterapia es PaO2 > 60 mmHg y una SatO2 
> 90 %. Valores por debajo de 40-50 mmHg se traducen en daños graves en órganos 
diana. Es por ello que, aunque nuestro paciente presente a su vez hipercapnia, se debe in-
tensificar la oxigenoterapia pese a existir el riesgo de depresión respiratoria (Tabla 37.11).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
414 | Capítulo 37
Las formas de administración de la oxigenoterapia son variadas y las debemos adaptar en 
función de la tolerancia y las necesidades del paciente:
• Gafas nasales: cómodas, permiten la alimentación. No proporcionan una FiO2 estable 
en función del patrón respiratorio del paciente ni permiten altos flujos por su carácter 
irritante. De forma práctica, un flujo de 1-1,5 Lpm equivale a una FiO2 de 0,24-0,26.
• Máscara tipo Venturi (Ventimask): proporciona una FiO2 constante independiente del pa-
trón ventilatorio del paciente, con buena fiabilidad. No es posible administrar una FiO2 
por encima de 0,5-0,6. De elección en situaciones de IRA.
• Máscara con reservorio: permite alcanzar FiO2 de 0,8.
• Ventilación mecánica (VM), invasiva (VMI) y no invasiva (VMNI). Ver indicaciones y contra-
indicaciones en el capítulo 14.
Oxigenoterapia
Tratamiento de la causa
GAB
Aumentar
FiO2
GA en una hora y con 
cada cambio de O2
Vigilancia
Mantenimiento
Monitorización
(SatO2, FR, FC, PA y 
capnografía)
Mantenimiento
Vigilar PaO2
Vigilar tiraje
Valorar VMNI o VMI
Valorar 
VMNI
UCI
SatO2 < 92 %
SatO2 < 92 %
SatO2 > 92 %
SatO2 > 92 %
pH < 7,35
pH < 7,30
pH > 7,35
pH > 7,30
SOSPECHA CLÍNICA DE IRA
IR hipoxémica
PaO2 < 60 mmHg
IR global
PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 45 mmHg
IRA: insuficiencia respiratoria aguda; GAB: gasometría arterial basal; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; VMNI: ven-
tilación mecánica no invasiva; VMI: ventilación mecánica invasiva; FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardiaca; 
PA: presión arterial; UCI: unidad de cuidados intensivos.
Figura 37.3. Algoritmo del manejo de la IRA.
 Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 37 | 415
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
Se trata de una lesión inflamatoria de los pulmones debida al aumento de la permeabilidad 
de la membrana capilar pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar y pérdida del 
tejido pulmonar ventilado, produciendo un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda grave 
con intensa disnea, taquipnea y cianosis. La lesión de la membrana alveolocapilar provoca 
edema intersticial y alveolar que colapsa los alveolos, originando el edema pulmonar no 
cardiogénico.
Clasificación:
• Leve: PaO2/FiO2 = 200-300 mmHg.
• Moderado: PaO2/FiO2 = 100-200 mmHg.
• Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg.
Criterios diagnósticos:
• Inicio agudo, desde una semana desde la exposición al factor desencadenante.
• Infiltrados bilaterales difusos, no explicados por derrame, atelectasia lobar o pulmonar o 
nódulos pulmonares.
• Origen pulmonar no explicado completamente por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de 
líquido.
Etiología:
• Lesión pulmonar directa:
 – Broncoaspiración.
 – Infección respiratoria.
 – Otros: inhalación de tóxicos, contusión pulmonar, ahogamiento, neumonitis por ra-
diación, toxicidad por oxígeno, edema pulmonar de las grandes alturas, lesión por 
reperfusión.
• Lesión pulmonar indirecta:
 – Sepsis.
 – Shock.
 – Politraumatismo.
 – Politrasfusión.
 – Otros: pancreatitis aguda, embolia grasa, circulación extracorpórea, grandes quema-
dos, CID, TCE, abuso de drogas, cetoacidosis diabética, TBC miliar.
Indicaciones de oxigenoterapia en situaciones agudasTabla 37.11.
• PaO2 < 50 mmHg.
• Paciente sano, con PaO2 < 60 mmHg.
• Valorar en enfermedades agudas en las que se prevén cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, 
hemorragia) pese a PaO2 > 60 mmHg, siempre que se tenga en cuenta y eviten los efectos 
deletéreos de la hiperoxigenación.
• Hipoxia tisular (aun sin hipoxemia): fallo cardiaco, alteraciones en la hemoglobina (anemia, 
intoxicación por CO).
PaO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial; TEP: tromboembolismo pulmonar; CO: monóxido de carbono.
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416 | Capítulo 37
Tratamiento:
• Medidas generales. Monitorización respiratoria.
• Tratamiento de la enfermedad desencadenante.
• Manejo de la insuficiencia respiratoria aguda. Tener en cuenta que, en gran parte de los 
pacientes, va a ser necesaria la ventilación mecánica que se aplicará con presión teleespi-
ratoria positiva (PEEP) para evitar el colapso de los alveolos.
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