Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera experto-en-clinica 128 pag. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Experto en clínica 1ra edición Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Este libro pertenece a: Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Experto en clínica 1.ª Edición Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com ©Editorial Good Doctor S.A.S Bogotá, Colombia ©Experto en clínica www.editorialgooddoctor.com 1.ª edición, 1.ª tirada, 2022 Editado por: Good Doctor S.A.S Corrección y edición: Laura Lee Diseñado por: Jessica Ahumada Ilustrado por: Jessica Ahumada Toda reproducción, incluso parcial, de esta obra está prohibida sin autorización expresa del editor. Encontrará información sobre este y otros títulos de la editorial en nuestro catálogo: www.editorialgooddoctor.com Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Experto en clínica tiene como objetivo brindarte de manera concisa la clínica de los distin- tos tipos de patologías. En él podrás encontrar la información necesaria y relevante para que hagas una aproximación diagnóstica más efectiva en cada uno de los casos clínicos que se ven a diario en la práctica hospitalaria. Este libro te servirá como herramienta para que puedas estudiar más rápido la clínica di- ferencial de cada patología, verás que Experto en clínica no profundiza en el diagnóstico ni en el tratamiento de estas, aunque sí te dará las bases en esos aspectos para que los tengas presentes y puedas ampliar tu conocimiento con otras ayudas. La información contenida en Experto en clínica fue obtenida de libros de referencia y fuentes bibliográficas que podrás encontrar al final del libro y con las que también podrás resolver dudas. Finalmente, te recomendamos complementar toda la información aquí consignada con las sugerencias de clasificaciones y escalas para cada patolo gía que aparecen en el libro Información práctica para rotaciones clínicas que encontrarás en nuestro catálogo, así podrás completar el abordaje clínico que necesites. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com TABLA DE CONTENIDO Gastrointestinal Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 9 Infección por Helicobacter pylori 9 Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal 10 Enfermedad celíaca 11 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 13 Síndrome del intestino irritable (SII) 15 Cirrosis 15 Hemocromatosis primaria 18 Enfermedad de Wilson 19 Patología biliar: colelitiasis 20 Pancreatitis aguda 21 Infectología Endocarditis infecciosa 24 Faringoamigdalitis aguda 25 Difteria 26 Otitis media aguda 27 Neumonías 28 Tuberculosis 30 Peritonitis 32 Celulitis y erisipela 32 Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica 34 Gangrena gaseosa 35 Meningitis 35 Tétanos 37 Botulismo 38 Rabia 39 Infección gonocócica 40 Sífilis 41 Chancro blando o chancroide 43 Mononucleosis infecciosa 44 Dengue 45 Infecciones por herpes 47 Malaria 48 Ginecoobstetricia Síndrome ovario poliquístico (SOP) 51 Endometriosis 52 Vaginosis bacteriana 53 Enfermedad pélvica inflamatoria (EIP) 55 Aborto espontáneo 56 Embarazo ectópico 56 Placenta previa 57 Cirugía general Diverticulitis aguda 60 Cáncer colorrectal 61 Enfermedad hemorroidal 62 Apendicitis aguda 63 Obstrucción intestinal/íleo mecánica 65 Isquemia mesentérica (IM) 66 Colitis isquémica 67 Colangiocarcinoma 68 Neurología Enfermedad de Alzheimer 70 Enfermedades cerebrovasculares isquémicas 70 Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) 72 Esclerosis múltiple 73 Epilepsia 74 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 75 Encefalitis herpética 76 Síndrome de Guillain-Barre 77 Miastenia Gravis (MG) 78 Síndrome de hipertensión intracraneal 79 Cardiología Insuficiencia cardíaca 82 Valvulopatías 84 Pericarditis aguda 86 Infarto agudo de miocardio (IAM) 87 Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco 88 Aneurismas aórticos 89 Síndrome aórtico agudo (SAA) 90 Isquemia arterial periférica 91 Fenómeno de Raynaud 93 Trombosis venosa profunda (TVP) 93 Neumología Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 96 Asma 97 Embolia pulmonar 98 Derrame pleural 99 Apnea obstructiva del sueño 100 Neumotórax 101 Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Nefrología Fracaso renal 103 Hematología Anemia ferropénica 106 Síndromes mielodisplásicos 107 Reumatología Artritis reumatoide (AR) 109 Lupus eritematoso sistémico 110 Endocrinología Acromegalia 113 Síndrome de la silla turca vacía 113 Diabetes insípida 114 SÍndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) 115 Hipotiroidismo 117 Hipertiroidismo 117 Síndrome de Cushing 118 Insuficiencia suprarrenal 120 Feocromocitoma 120 Diabetes mellitus 121 Hiperparatiroidismo primario 123 Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Gastrointestinal Gastrointestinal Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)1 Infección por Helicobacter pylori 2,3 www.editorialgooddoctor.com - 9 Gastrointestinal Cualquier sintomatología o alteración histopatológica re- sultante de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza del material refluido, ya sea ácido, alcali- no o gaseoso. “Consenso de Montreal”“Consenso de Montreal” √ Pirosis es el síntoma más frecuente. √ Regurgitación de ácido. √ Dolor torácico. √ Disfagia. √ Odinofagia. Clínica característica de reflujo con pirosis (con o sin regurgitación) + tratamiento empírico con IBP efectivo + endoscopia. Medidas higiénico-dietéticas e IBP (durante 8 semanas de forma continua, luego de forma intermitente). Evitar alimentos altos en grasa, café y alcohol. No acostarse inmediatamente después de comidas. Elevar el cabecero de la cama al dormir. + Esofagitis. + Estenosis péptica. + Esófago de Barrett. Su prevalencia es mayor en los países menos desarrolla- dos; del 80 al 90 % de la población, mientras que en los desarrollados el 50 % de la población (o un poco más) está infectada. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) NONO está asociada con la infección por H. pylori, por tanto no requiere tratamiento erradicador. Bacilo gramnegativo, microaerófilo, acostumbrado a vivir en pH bajo. RECUERDA...RECUERDA... CLÍNICA COMPLICACIONES TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES ATÍPICAS ■ Tos. ■ Laringitis. ■ AMA. ■ Erosión dental. ■ Quemazón oral. ■ Faringitis. ■ Sinusitis. ■ Otitis media recurrente. ■ Fibrosis pulmonar idiopática. Mala correlación entre la gravedad y sus manifestaciones clínicas. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Una úlcera péptica es un defecto en la pared gástrica o duodenal que se extiende a través de la muscularis mu- cosa hacia las capas más profundas dela pared. Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal4 √ Gastritis aguda en general asintomática, al momento de la infección inicial. √ Gastritis crónica. √ Úlcera péptica duodenal y gástrica: hay factores adicio- nales a la infección por H. pylori que contribuyen al desa- rrollo de la úlcera duodenal. √ Linfoma no Hodgkin (LNH) prima- rio de bajo grado de tipo MALT: relación demostrada. √ Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal √ Dispepsia no ulcerosa. √ Anemia ferropénica y déficit de vitamina B12. Test rápido de ureasa/ histológica con Giemsa / cultivo /serología. La mayoría de personas son asintomáticas, aunque no hay portadores sano. Zonas expuestas a ácidos y pepsinas. Mucosa Submucosa Músculo Úlcera gástrica Úlcera duodenal Gastrointestinal 10 - Experto en clínica El mecanismo de propagación es controvertido, sin em- bargo, se acepta que se produce de persona a persona (fecal-oral, oral-oral u oro-gástrica). IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol (por 14 días). CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com IBP (elección) / antagonistas receptores H2/ antiácidos. Endoscopia. La ingesta de gluten (trigo, cebada, centeno y avena) desencadena la enfermedad. Enfermedad celíaca5 TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO www.editorialgooddoctor.com - 11 Gastrointestinal √ Dolor epigástrico de 1 a 3 h des- pués de comer, se alivia con alimentos o con antiácidos. √ Dolor intenso que impide el sue- ño de corrido (despierta por la noche). √ Si hay un cambio en el patrón del dolor se sospechan complicaciones. Localización más frecuente en la curvatura menor, sobre antro. También en el píloro. √ Dolor epigástrico justo después de las comidas. √ Asintomáticas (30 %). √ Vómitos (> si hay obstrucción). √ Gastritis si hay infección por H pylori. Localización más frecuente en la primera porción del duodeno (bulbo). GÁSTRICAGÁSTRICA DUODENALDUODENAL ■ Hemorragia. ■ Perforación. ■ Penetración. ■ Obstrucción (estenosis pilórica). COMPLICACIONES Para establecer una clasificación del riesgo de las úlceras pépticas sangrantes se utiliza la clasificación endoscópica de Forrest. Enteropatía de tipo inmunológico, caracterizada por una alergia permanente al gluten no mediada por IgE, desa- rrollada en individuos genéticamente predispuestos. Hay autoanticuerpos circulantes con títulos superio- res a 10 veces el valor normal contra: • La enzima transglutaminasa tisular (IgA o IgG) los más sensibles. • La gliadina (IgG). • El endomisio (IgA) los más específicos. HLA-DQ8 (10 %)HLA-DQ8 (10 %) GENÉTICA HLA-DQ2 (90 %) HLA-DQ2 (90 %) CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Dolor abdominal Fatiga Meteorismo Pérdida de peso Riesgo de fracturas Osteoporosis Anemia ferropénica Diarrea Retirar por completo el gluten. Para diagnosticar una enfermedad celíaca en el adulto es imprescindible realizar una biopsia intestinal + autoanticuerpos altos. Papa/Celíaco Hijo/Celíaco DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ASINTOMÁTICA EN LA MAYORÍA DE CASOS. Gastrointestinal 12 - Experto en clínica Enteropatía: hallazgos típicos en la biopsia intestinal según la clasificación de Marsh: ■ Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales. ■ Marsh II: hiperplasia de criptas. ■ Marsh III: atrofia vellositaria. Vellosidades normales Vellosidades afectadas por la enfermedad celíaca ■ Familiar de primer grado de un paciente celíaco. ■ Síndrome de Down. ■ Antecedente de alguna enfer- medad autoinmune (DM1, déficit selectivo de IgA, Addison, etc.). ■ Linfoma intestinal de tipo T. ■ Yeyunoileítis ulcerativa. ■ Aumenta el riesgo de tumores. COMPLICACIONES (<10 %) POBLACIÓN EN RIESGO C LÍ N IC A Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Ambas cursan en forma de brotes. Entre los brotes son asintomáticos o con síntomas leves. pp-ANCA-ANCA ASCAASCA Según la afectación: √ Intestino delgado: pérdida de peso, dolor abdo- minal y diarrea. √ Gastroduodenal: úlcera péptica. √ Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. √ Íleal: dolor en fosa ilíaca derecha, masa palpable a ese nivel. √ Diarrea sanguinolenta con moco y pus. √ Tenesmo y esputos rectales (si únicamente afecta el recto). CLÍNICA COMPLICACIONES AUTOANTICUERPOS COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA (+ PREVALENTE) ENFERMEDAD DE CROHN ENFERMEDAD DE CROHN (+ INCIDENTE) Colitis ulcerosa. www.editorialgooddoctor.com - 13 Gastrointestinal Fiebre + diarrea + dolor abdominal y/o masa palpable. Empieza por el recto y se extiende de manera proxi- mal; afecta únicamente el colon. Afecta cualquier tramo del tracto gastrointestinal. En la mitad de los casos no afecta el recto. ■ Megacolon tóxico. ■ Hemorragia. ■ Neoplasia del colon. ■ Obstrucción por estenosis. ■ Abscesos abdominales. ■ Fístulas perianales y abdominales. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)6: Si el brote es grave hay síntomas sistémicos como: La EII es una enfermedad de curso inflamatorio en el tracto gastrointestinal, y de origen inmunológico. Es reci divante e incluye:” √ Fiebre, taquicardia y malestar general. √ Laboratorios: incremento de reactantes de fase aguda (VSG, PCR), ane- mia ferropénica e hipoalbuminemia. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Gastrointestinal 14 - Experto en clínica Oculares: Conjuntivitis, Epiescleritis. Hematológicas: Anemia ferropénica y trastornos crónicos, trombocitosis reactiva y aumento factores de coagulación. Hepáticas: Colelitiasis por cálculos de colesterol, colangitis esclerosante. Renales: Litiasis renal por oxalato, amiloidosis. Musculoesqueléticas: Osteoporosis, artropatía periférica. Cutáneas: Eritema nodoso, pioderma gangrenoso. De menor a mayor eficacia y efectos adversos. Aminosalicilatos (mesalazina) < corticoides < inmunomoduladores (azatiopina, ciclosporina A, metrotexato) < terapias biológicas < cirugía. En los brotes: ■ Corticoides orales. ■ Tratamiento de soporte (nutrición enteral o parenteral según necesi- dad). ■ Antibióticos. Datos clínicos + laboratorios + radiológicos + endoscópicos. Más frecuente. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Presentación nocturna Aumento VSG Perdida de peso Anemia Rectorragia y sangre oculta en heces. Antecedentes familiares de cáncer de colon, EII y/o enfermedad celíaca Dermatitis Artritis Fiebre Signos de malabsorción y de disfunción tiroidea www.editorialgooddoctor.com - 15 Gastrointestinal Síndrome del intestino irritable (SII)7 Trastorno funcional del aparato digestivo. Cursa con alte- ración del ritmo intestinal entre estreñimiento y diarrea. Es funcional, porque el paciente no tiene alteración es- tructural o bioquímica que justifique los síntomas. Es la enfermedad gastrointestinal más frecuente. El estrés exacerba el cuadro. √ Inicio síntomas >50 años. SIGNOS DE ALARMA Criterios diagnósticos del SII - Roma IV Dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana en los últimos 3 meses) relacionado con dos o más de los siguientes criterios: ■ Se asocia a la defecación. ■ Cambio de frecuencia en las deposiciones. ■ Cambio en la forma (apariencia) de las depo- siciones. Los criterios deben cumplirse al menos durante 3 meses y los síntomas deben haberse iniciado como mínimo 6 meses antes del diagnóstico. DIAGNÓSTICO Descargado por Dr. Sergio GabrielChumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com TRATAMIENTO Gastrointestinal 16 - Experto en clínica ■ Alimentación mejoras en la dieta. ☻ Aumentar fibra si hay estreñimiento. ☻ Reducir el gluten. ☻ Identificar alimentos desencadenantes para eliminarlos de la dieta) ■ Fármacos ☻ Espasmolíticos. ☻ En diarrea loperamida. ☻ Estreñimiento laxantes. Cirrosis8 Enfermedad hepática caracterizada por ser un proceso difuso de fibrosis grado 4 y nódulos de regeneración, que produce alteración de la circulación intrahepática como consecuencia de diferentes trastornos. COMPENSADA DESCOMPENSADADESCOMPENSADA √ Asintomático sin alteraciones analíticas. √ Hemorragia digestiva alta por várices. √ Ictericia. √ Ascitis. √ Encefalopatía. √ Peritonitis bacteriana espontánea. √ Sepsis. √ Hepatocarcinoma. CLÍNICA LA B O R A T O R IO S √ Aumento de las transaminasas (no muy elevadas) GOT>GPT. √ Disminución albumina. √ Alteración de la coagulación por disminución de factores hepáticos. √ Aumento de actividad fibrinolítica. √ Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares, hipercolesterinemia en las biliares. EL PRONÓSTICO EN CIRROSIS COMPENSADA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90 %, EN LA DESCOMPENSADA ES TAN SOLO DEL 10 %. Usar escala MELDMELD y CHILD PUGHCHILD PUGH para el estado funcional y pronóstico cirrótico. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Hemorragia digestiva alta por varices Esplenomegalia Contractura de Dupiytrenp alcohólico Ictericia Eritema palmar Hepatocarcinoma Hepatomegalia Ascitis Arañas vasculares Sepsis Peritonitis bacteriana espontanea Encefalopatía Hipertrofia parotídea alcohólico Ginecomastia alcohólico DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Criterios clínicos + analíticos + ecográficos (diagnóstico definitivo = biopsia). Manejo de cada una de sus complicaciones. www.editorialgooddoctor.com - 17 Gastrointestinal EXAMEN FÍSICO √ Hipertensión portal. √ Várices esofágicas. √ Ascitis. √ Peritonitis bacteriana espontánea. √ Encefalopatía hepática. √ Síndrome hepatorrenal. COMPLICACIONES Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Hipotálamo-hipófisis: Hipogonadismo hipogonadotrópico con atrofia testicular). Páncreas: Diabetes mellitus. Articulaciones: Artropatía y condrocalcinosis). Hígado: Dolor sordo en hipocondrio derecho o epigástrico (con o sin hepatomegalia) cirrosis, hepatocarcinoma. Corazón: Miocardiopatía dilatada y arritmias. Piel: Pigmentación bronceada, sobre todo en áreas expuestas al sol. Otros: Letargia, disminución del nivel de concentración, hipotiroidismo. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Presencia de manifestaciones fenotípicas (sobrecarga férrica: elevación del IST y de la ferritina. Flebotomías periódicas. Gastrointestinal 18 - Experto en clínica Hemocromatosis primaria9 Hay un exceso de absorción de hierro a nivel intestinal, el cual termina depositado en diferentes tejidos y órganos. Esto, puede ser debido a desórdenes genéticos, lo más frecuente es la mutación denominada C282Y (en el cro- mosoma 6). Esta mutación está involucrada en el me- tabolismo del hierro. Se manifiesta menos en mujeres debido a las pérdidas Manifestación hacia los 50-60 años. Mutación: C282Y (cromosoma 6) CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com TRATAMIENTO Eliminar el exceso de cobre (p. ej. con D-penicilamina). www.editorialgooddoctor.com - 19 Gastrointestinal Enfermedad de Wilson10 Trastorno del metabolismo del cobre, en el que se perjudica su excreción biliar y causa un aumento de este hasta depositarse en diferentes órganos. La consecuencia directa es el desarrollo de insuficiencia hepática y deterioro neurológico. Anormalidades neurológicas: Síndrome acinético rígido o movi- mientos involuntarios anormales como temblor, rigidez, distonía, disar- tria, disfagia, parkinsonismo, e inesta- bilidad en la marcha con ataxia. Presentación psiquiátrica: Alteración del desarrollo escolar, personalidad y comportamiento. Posibilidad de progresión a demencia. Es típico el anillo de Kayser–Fleischer (cumulo de cobre en la membrana de Descemet de la córnea) Enfermedad hepática: Hepatitis aguda autolimitada, anemia hemolítica Coombs negativa, hepatitis crónica activa o cirrosis. Renal: Síndrome de Fanconi y nefrolitiasis. Articulaciones: Condrocalcinosis. Osteomuscular: Osteopenia/osteoporosis. SÍNTOMAS APARECEN ENTRE LOS 5 Y 50 AÑOS. ■ Disminución de la ceruloplasmina sérica y del cobre sérico. ■ Aumento del cobre total y del cobre libre. ■ Aumento de la excreción urinaria de cobre. LABORATORIOS CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Suele ser asintomática: diagnóstico incidental en eco- grafía abdominal por otro motivo, se maneja con cole- cistectomía en algunas situaciones. Se presentan los siguientes síntomas debido a complicaciones: Cólico biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis Gastrointestinal 20 - Experto en clínica Patología biliar: colelitiasis11 Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar. Es una de las enfermedades digestivas más frecuentes. Obstrucción de un punto crítico del sistema biliar o del conducto colédoco. √ Dolor posingesta opresivo, continuo y progresivo en hipocondrio derecho o epigastrio, puede irradiarse al flanco derecho o la espalda. √ Acompañado de náuseas y/o vómitos. √ Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica. √ Ecografía: identifica cálculos y barro biliar. Clínica + ecografía. AINE + antieméticos (sintomático) + cirugía (según el caso). DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CÓL ICO B IL IARCÓL ICO B IL IAR Inflamación de la pared vesicular. Es la más frecuente. √ Dolor abdominal, desencadenada tras una ingesta abundante, se irradia a la escápula y se presentan náu- seas, vómitos, fiebre y leucocitosis. √ Se palpa la vesícula en el 25 % de los casos. √ Ecográfia: vesícula de paredes enograsadas (>3mm), signo de “doble carril”, distensión vesicular, presencia colelitiasis en su interior. • Murphy ecográfico +: dolor cuando se presiona con el transductor sobre la vesícula. (VPP 90 %) Clínica, ecografía (signos indirectos). Analgesia + antibióticos + cirugía. DIAGNÓSTICO Inflamación de la pared de la vesícula Cálculos de colesterol 80 % Cálculos pigmentarios Cálculos mixtos (colesterol, carbonato de calcio) TRATAMIENTO COLEC IST IT IS AGUDACOLEC IST IT IS AGUDA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 21 Gastrointestinal Existencia de cálculos en el conducto colédoco. √ Asintomáticos. También se puede producir cólico biliar. √ Si no se resuelve puede generar sobreinfección de la bilis y colangitis. √ Ictericia obstructiva, dolorosa, no se palpa la vesícula. Colangio-RM, ecoendoscopia, CPRE. Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE): extración del cálculo. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO COLEDOCOLIT IAS IS COLEDOCOLIT IAS IS Infección de la vía biliar, por lo general secundaria a cole- docolitiasis, estenosis y/o tumores de la vía biliar. √ Tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio dere- cho y fiebre intermitente. √ Presenta leucocitosis y hemocultivo positivo, (Escheri- chia coli frecuentemente más aislado). Clínico con la tríada de Charcot. Antibióticos + CPRE. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO COLANGIT IS COLANGIT IS Pancreatitis aguda12,13 Inflamación aguda de la glándulapancreática. Puede te- ner repercusiones en tejidos locales y/o sistémicos. Sue- le ser leve, pero cada uno de tres casos tiene evolución torpe con elevada morbimortalidad. La causa más frecuente es la litiasis biliar. √ Dolor típico: ■ Dolor abdominal intenso a nivel epigástrico, que se irradia en cinturón hacia ambos hipocondrios y la espalda (“como puñalada en la espalda”) asociado a náuseas y vómitos. ■ Relacionado con la ingesta. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. √ Íleo paralítico sin emisión de heces o gases. CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Abdomen doloroso, distendido, diminución ruidos hidroaéreos. Equimosis en los flancos (signo de Grey Turner). Derrame pleural y atelectasias. Ictericia. Equimosis en el área periumbilical (signo de Cullen). DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Presencia de al menos dos de los siguientes tres criterios: √ Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior de la nor- malidad. √ Dolor abdominal típico. √ Prueba de imagen compatible (p. ej. TAC abdominal). Usar Clasificación de Atlanta (clasificación de la gravedad) y los criterios de Ranson (predictores de gravedad). Soporte, dieta absoluta, liquido I.V., analgesia. NO está justificada la utilización de antibióticos si no hay evidencia de infección. Proceso inflamatorio crónico del páncreas caracterizado por cambios morfológicos irreversibles (desarrollo de le- siones fibróticas) y pérdida progresiva de la función exo- crina y endocrina. √ Dolor localizado igual que la pancreatitis aguda. √ Disminuye el dolor a medida que avanza la enfermedad. √ Si hay pérdida de más del 90 % de la función exocrina del páncreas : pérdida de peso y diarrea esteatorrea importante. √ Con el paso de los años se puede desarrollar diabetes mellitus (DM). Gastrointestinal 22 - Experto en clínica √ Complicación local: necrosis/pseudoquiste/colección de fluido. √ Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del pa- ciente por pancreatitis aguda (PA). √ Fallo orgánico: la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y shock. COMPLICACIONES EXAMEN FÍSICO PANCREATITIS CRÓNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Infectología Infectología Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 24 - Experto en clínica InfectologíaInfectología Endocarditis infecciosa14 Infección que se asienta sobre el endocardio (puede afectar las válvulas, los músculos papilares, las cuerdas tendinosas, el mural, etc.). Los mayores responsables son cocos grampositivos staphylococcus (estafilococos), streptococcus (estrep- tococos) y enterococcus (enterococos). Staphylococcus coagulasa negativo S.epidermidis Más implicados en la endocarditis protésica precoz (EPP). S. aureus Usuarios de drogas vía parenteral. Streptococcus viridans Subaguda. Enterococcus Varones ancianos tras manipulación gastrointestinal o genitourinaria. Grupo HACEK Curso subagudo, grandes vegetaciones, fenómenos embólicos a distancia e insuficiencia cardíaca congestiva. Coxiella y Brucella Hemocultivos negativos: suelen afectar la válvula aórtica y, normalmente, precisa cirugía para su tratamiento. √ Soplo signo más característicomás característico de la endocarditis. √ Fenómenos embólicos: más frecuentes a sistema nervioso central (SNC). √ Lesiones cutáneas: lesiones de Janeway (macu- lopápulas eritematosas no dolorosas en palmas y plantas). √ Fiebre ■ Sin focalidad infecciosa aparente. ■ Sin foco + soplo cardíaco de reciente aparición. ■ + fenómenos embólicos o lesiones cutáneas su- gestivas de endocarditis. La lesión característica es la vegetación. CLÍNICA LOCALIZACIÓN 1. 3.2.Mitral Aórtico. Mixto (Aórtico, mitral) Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 25 Infectología √ Por microorganismos agresivos (el más frecuente Staphylococcus aureus). √ Rápidamente progresivos sin necesidad de que exista una cardiopatía o valvulopatía previa. √ Mortales sin tratamiento en menos de 6 semanas. √ Se producen embolias sépticas y complicaciones mecánicas con más frecuencia. √ Se asienta en válvulas con patología previa. √ Persiste por más de 6 semanas. √ Algunos casos: antecedente de manipulación dentaria. √ Por microrganismos menos agresivos (Streptococcus viridans). √ No suele embolizar. TRATAMIENTO Clínica + hemocultivos o pruebas serológicas + ecocardiografía. Usa los Criterios modificados de Duke para estratificar la probabilidad diagnóstica de endocarditis. Antibiótico bactericida en dosis elevadas y por tiempo prolongado. DIAGNÓSTICO Faringoamigdalitis aguda15 Infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas. habitualmente de origen vírico (dos tercios de los casos) y de origen bacteriano se destaca Streptococcus pyogenes (Streptococcus ß hemolítico del grupo A). √ Odinofagia. √ Tos. √ Faringe eritematosa. √ Placas exudadas de tonalidad blanquecina en ca- sos más graves. Otros cuadros: ■ Angina de Vincent: por distintos anaerobios de la cavidad oral. ■ Angina de Ludwig: infección sublingual y submandibular. Por flora mixta anaerobia y aerobia. AGUDA SUBAGUDA Si el paciente es usuario de válvula protésica, siempre sospechar de endocarditis infecciosa tricuspídea en presencia de fiebre sin focos de más de 24 horas de evolución o mala tolerancia clínica. √ Bloqueos cardíacos y arritmias. √ Pericarditis y taponamiento cardíaco. √ Insuficiencia cardíaca congestiva. OTRAS MANIFESTACIONES RECUERDA... CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 26 - Experto en clínica InfectologíaInfectología Bacilo Grampositivo anaerobio facultativo. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Estreptocócica: penicilina G benzatínica (monodosis IM) viral (sintomático) Clínico. Difteria16 Infección producida por Corynebacterium diphtheriae, que produce la exotoxina que causa la enfermedad. Trasmitida por vía aérea. La absorción de la toxina genera pseudomembranas en la vía aérea superior y puede evolucionar hasta causar una obstrucción completa. También produce sintomatología neurológica, cardíaca y renal. √ Inicio brusco. √ Ausencia de tos. √ Exudado purulento. √ Adenopatías laterocervicales dolorosas gran- des. √ Náuseas, vómitos, cefalea, otalgia. √ Exudado periamigdalino abundante y puru- lento. √ Fiebre elevada. √ Exantema no escarlatiniforme. √ Sintomatología digestiva. √ Rinitis. √ Conjuntivitis. √ Tos irritativa. √ Febrícula. √ Adenopatías cervicales pequeñas poco dolo- rosas. √ Diarrea ocasional. √ Exantema no escarlatiniforme. STREPTOCOCCUS ß HEMOLÍTICO DEL GRUPO A ETIOLOGÍA VÍRICA Adenopatía cervial. Exudado amigdalino. ENTRE 5-15 AÑOS. En caso de presentarse escarlatina, la lengua enrojecida y el exantema secundario se asocia a las exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B, y C con el clásico tacto de “papel de lija”. CLÍNICA CUALQUIER EDAD. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 27 Infectología TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Antibióticos de elección macrólidos. Cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale + confirmar con PCR. Depende de la localización. √ Faríngea: placas blanquecinas y adenopatías cervicales. √ Laríngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción de la vía aérea. √ Nasal: secreciónserosanguinolenta con costras. √ Cutánea: úlceras crónicas no cicatriciales. √ Miocarditis. √ Afectaciones pares craneales y nervios periféricos: parálisis de paladar blando, formas oculociliares y oculomotoras. Otitis media aguda17 La otitis media aguda (OMA) es la infección bacteriana o vírica del oído medio y la inflamación de la mucosa que recubre el espacio del mismo. Se asocia con el deterioro de la función de la trompa de Eustaquio. Es la infección de vía aérea más frecuente en niños. También puede estar asociada con otorrea purulenta si hay una membrana timpánica rota, el paciente puede informar un alivio repentino del dolor. En los adultos: √ Una infección de las vías respiratorias superiores o una exacerbación de la rinitis alérgica estacional suelen preceder el inicio de la OMA. √ Unilateral. √ Otalgia leve, moderada o intensa. √ Audición disminuida o amortiguada por la presencia de líquido. √ Puede haber desequilibrio. COMPLICACIONES CLÍNICA CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 28 - Experto en clínica InfectologíaInfectología TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Neumonías18,19 Neumonía adquirida en la comunidad (no aplica para inmunodeprimidos). Neumonía intrahospitalaria no- socomial (primeras 48 horas de ingreso o hasta 10 días después del alta). Neumonía asociada a cuidados sanitarios (pacientes que reciben de forma periódica hemodiálisis, quimioterapia o cuidados de en- fermería a domicilio). Proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente, se- guido de M. pneumoniae, Legionella spp. y C. pneumoniae. La vía de entrada más común de la neumonía bacteriana es la microaspiración de las secreciones orofaríngeas. √ Membrana timpánica abultada. √ Movilidad reducida de la membrana timpánica cuando se aplica presión neumática (si se dispone de neu- matoscopia). √ Opacificación parcial o total de la membrana timpánica. √ Eritema de la membrana timpánica. Una membrana timpánica derecha humana normal. Otitis media aguda. Una membrana • Antibióticos (ampicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, o quinolinas) + manejo sintomático. • La OMA suele responder rápidamente a la terapia antimicrobiana Clínico. EXAMEN FÍSICO: OTOSCOPIA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 29 Infectología ATÍPICA TÍPICA Sacos de aire inflamados llenos de líquido. Sacos de aire normales. Fiebre elevada + esputo purulento + inicio brusco + dolor pleurítico. Exploración: se detectan crepitantes y/o soplo tubári- co o egofonía. Subagudo, febrícula, curso progresivo, cefaleas, mial- gias, artralgias, tos no productiva, ausencia de dolor torácico. Semiológicamente, la auscultación pulmonar suele ser normal, a veces con sonidos crepitantes o sibilancias. AFECTACIÓN CURSO NEUMONÍA ALVEOLAR O LOBAR. Afecta solo los alveolos. Típico. BRONCONEUMONÍA. Afecta el alveolo y los bronquios. NEUMONÍA INTERSTICIAL. Afecta al intersticio. Atípico. ABSCESO PULMONAR Y NEUMONÍA NECROTIZANTE. Necrosis en el parénquima pulmonar. Curso prolongado: febrícula, pérdida ponderal, boca séptica, fetor pútrido. Pacientes con riesgo de aspiración de conte- nido gástrico. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) √ Indolente. √ Similar a la tuberculosis: ■ Diaforesis nocturna. ■ Pérdida ponderal. ■ Tos. ■ Fiebre no muy elevada. ■ Expectoración hemoptoica. Absceso pulmonar Exploración física: boca séptica, roncus, crepitantes, soplo anfótero y aliento fétido. Radiografía de tórax: infiltrado en los segmentos pulmonares declives y cavitación con nivel hidroaé- reo. √ Fiebre + secreciones traqueobronquiales. √ Deterioro gradiente alveoloarterial + leucocitosis. √ No es exacto debido a los antecedentes pulmona- res y patológicos de estos pacientes. √ Etilógia: bacilos gramnegativos y Pseudomonas aeruginosa. Radiografía de tórax: presencia de infiltrado de nue- va aparición. Nosocomial Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 30 - Experto en clínica InfectologíaInfectología Por mucho paucisintomática (neumonitis inespecífica). √ Afecta lóbulos medios o inferiores y provoca adenopatías hiliares: complejo primario de Ghon. √ Derrame pleural. √ Afecta fundamentalmente los segmentos apicales de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. √ Insidiosa: se presenta febrícula, malestar general, pérdida de peso, diaforesis nocturna, tos persistente y expectoración (en ocasiones hemoptoica). √ Radiológicamente: lesión cavitada. Tuberculosis pulmonar ReactivaciónPrimoinfección asintomática TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO + Sindrómico (historia clínica + alteraciones radiológicas). + Etiológico (datos clínicos + hallazgos radiológicos + datos epidemiológicos). + Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): antibioticoterapia empírica. + Nosocomial: antibióticos para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus sensible a meticilina. Tuberculosis19,20 Enfermedad producida en el ser humano debido a la in- fección de los integrantes del complejo Mycobacterium tuberculosis. En este se incluyen bacilos grampositivos resistentes al alcohol o acidorresistentes, aerobios es- trictos, no esporulados, inmóviles y no productores de toxinas. El complejo: ■ M. tuberculosis. ■ M. bovis ■ M. africanum ■ M. caprae ■ M. canettii ■ M. pinnipedii ■ M. microti. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 31 Infectología Tuberculosis miliar. Tuberculosis pulmonar diseminada. Tuberculosis milliar Por la diseminación hematógena de la mycobacterium y su posterior reactivación sistémica en pacientes gravemente inmunodeprimidos. También es frecuente en niños y ancianos. Meningitis tuberculosa. Serositis, pericarditis y peritonitis. Tuberculosis genitourinaria: Infección del parénquima renal (2.ª ubicación más frecuente). Adenitis tuberculosis: Ganglios gomosos, no dolorosos, drenan de forma espontánea materiales caseosos, fundamentalmente en el cuello (escrófula) o en forma de adneopatías generalizadas. (1.ª ubicación más frecuente). Osteomielitis tuberculosa: Afecta la columna dorsal en forma de espondilodiscitis crónica (mal de Pott). Tuberculosis intestinal: Similar a la EII. Tuberculosis cutánea: Escrofuloderma, verruco- sa cutis (poco frecuente). MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES √ Comienzo agudo clínico o insidioso. √ Predominan los síntomas constitucionales y la fiebre (origen desconocido). √ Presencia de tubérculos coroideos en el fondo del ojo es muy característico. √ Radiografía suele presentar un patrón micronodular típico “en grano de mijo”. √ Analíticamente: colestasis asociada. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 32 - Experto en clínica InfectologíaInfectología TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Latente (prueba tuberculina), activa (cultivo en medios específicos como Löwenstein- Jensen). Régimen estándar (isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol por 2 meses, luego isoniacida + rifampicina por 6 meses). Peritonitis21,22 Es una inflamación del peritoneo. Puede ser primaria, secundaria o terciaria. Saludable.Materia fecal y purulento presente en todo el abdomen. PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA DEFINICIÓN Infección sin evidencia de rotura de víscera abdominal ni inoculación desde el exte- rior, se da por (cirrosis hepá- tica y/o síndrome nefrótico). Se produce tras la rotura deuna víscera hueca abdomi- nal (apendicitis, diverticulitis, neoplasia). Se puede formar un absceso intraabdominal si queda infección localizada. Persistencia. Sobre infec- ción de una peritonitis se- cundaria previa. DIAGNÓSTICO Cultivo de líquido ascítico. --- --- TRATAMIENTO Antibiótico empírico (de elección cefalosporinas de tercera generación). Antibióticos para bacterias implicadas (cefalosporinas de tercera generación + metroni- dazol). ß-lactámicos con actividad frente a pseudomonas + vancomicina y fluconazol. Celulitis y erisipela23 Son infecciones localizadas que afectan al tejido celular subcutáneo, sin extensión a los planos musculares. La celuli- tis se observa con mayor frecuencia entre los adultos de mediana edad y mayores. La erisipela ocurre en niños pe- queños y adultos mayores. Tanto la celulitis como la erisipela pueden causar una enfermedad grave y rápidamente progresiva. La evaluación inicial de estas infecciones debe centrarse en determinar la gravedad de la enfermedad y si se debe indicar hospitalización. La hospitalización está indicada para la mayoría de las personas que requieren antibióticos parenterales y para todos los pacientes de los que se sospecha tienen condiciones de “bandera roja” (alto riesgo). Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 33 Infectología √ Signos inflamatorios locales con poca afectación sistémica. √ Se puede encontrar puerta de entrada, un traumatismo previo o una infección cutánea. √ Cocos grampositivos como estreptococo ß hemolítico del grupo A (S. pyogenes y S. aureus), especialmente si es purulenta. √ Se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel. √ Se pueden observar petequias y/o hemorragias en la piel eritematosa, así como presentarse ampollas su- perficiales. √ Suelen ser unilaterales. Las extremidades inferiores son el sitio más común de afectación. √ La afectación bilateral debe impulsar la consideración de causas alternativas. √ Las manifestaciones adicionales de celulitis y erisipela incluyen linfangitis y agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales. √ El edema que rodea los folículos pilosos puede provocar la formación de hoyuelos en la piel y crear una apariencia que se asemeja a la textura de piel de naranja (peau d’orange). CELULITIS ERISIPELA √ Afecta la dermis más profunda y la grasa subcutánea. √ Puede presentarse con o sin purulencia. √ Curso más indolente con desarrollo de síntomas localizados en pocos días. √ Las celulitis crepitante y gangrenosa son manifestaciones inusuales de la celulitis debidas a Clostridium y otros anaerobios. √ Otras formas de celulitis incluyen la celulitis orbitaria, la celulitis de la pared abdominal, la celulitis bucal. √ Afecta la dermis superior y los vasos linfáticos superficiales. √ No es purulenta. √ Aparición aguda de síntomas con manifestaciones sistémicas que incluyen fiebre, escalofríos, malestar general intenso y dolor de cabeza; estos pueden preceder al inicio de los signos y síntomas inflamatorios locales de minutos a horas. √ Existe una clara demarcación entre el tejido afectado y el no afectado. √ Puede haber un borde elevado que avanza o un eritema con aclaramiento central. √ Las descripciones clásicas de la erisipela señalan la afectación de la cara en forma de “mariposa”. √ La afectación de la oreja (signo de la oreja de Milian) es una característica distintiva de la erisipela, ya que esta región no contiene tejido dérmico más profundo. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 34 - Experto en clínica InfectologíaInfectología TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas. Antibióticos (p. ej. Cloxacilina VO /IV). Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica24,25 La fascitis necrotizante es una infección de los tejidos blandos profundos que provoca la destrucción progre- siva de la fascia muscular y la grasa subcutánea supra- yacente. El desarrollo de la anestesia puede preceder a la apari- ción de necrosis cutánea y proporcionar una pista sobre la presencia de fascitis necrosante. √ Frecuente entre pacientes diabéticos (afecta pies) y usuarios de medicamentos por vía parenteral. √ La infección queda inicialmente suscrita a la fascia muscular y se extiende rápidamente siguiendo los planos interfaciales de menor resistencia situados entre los grandes grupos musculares. √ Al principio produce intenso dolor localizado en au- sencia de signos objetivos a la exploración física. √ Posteriormente aparece edema y eritema en la piel suprayacente, con formación de vesículas y flictenas de contenido hemorrágico (por necrosis cutánea) y desarrollo de anestesia cutánea (por destrucción de las terminaciones nerviosas de la dermis). √ Sin tratamiento puede evolucionar a shock séptico con fracaso multiorgánico de mortalidad muy ele- vada. √ Puede extender al músculo y producir elevación de la creatina-fosfocinasa (CPK). √ Disociaciones (dolor desproporcionado con explo- ración física). GANGRENA DE FOURNIER (GF): Constituye un tipo específico de fascitis necrotizante de localización escrotal y perineal por infección mixta (ae- robios y anaerobios), típica de pacientes con diabetes o neutropénicos. Inicialmente, el tejido suprayacente puede parecer no afectado; por lo tanto, la fascitis necrosante es difícil de diagnosticar sin visualización directa de la fascia. Suele implicar una etiología mixta (bacterias aerobias y anaerobias) y S. pyogenes. RECUERDA... CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 35 Infectología TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Clínica+ cirugía exploratoria. Desbridamiento quirúrgico agresivo y precoz + antibiótico (penicilina G y clin- damicina). Es una infección del tejido muscular que pone en peligro la vida y que puede desarrollarse de forma contigua a partir de un área de trauma o por vía hematógena, desde el tracto gastrointestinal con siembra muscular. En el 90% de los casos se produce por Clostridium perfringens. La gangrena espontánea es comúnmente causada por Clostridium septicum, a diferencia de la gangrena gaseosa traumática, que es causada con mayor frecuencia por Clostridium perfringens. √ Intenso dolor desproporcionado a la aparición de la herida. √ Infección localizada en el músculo (mionecrosis). √ Edema y exudación de la herida con aparición de gas y crepitaciones en fases tardías. √ Si progresa hay afectación sistémica, pero sin fiebre elevada. √ La bacteria Clostridium perfringens posee una toxina hemolítica que explica las crisis hemolíticas. √ La presencia de hemólisis intravascular intensa en un paciente con shock séptico sugiere infección por Clostridium perfringes. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Clínico. La evidencia física de crepitación en los tejidos blandos es el hallazgo más sen- sible y específico en el examen clínico. desbridamiento quirúrgico + antibioticoterapia (penicilina G + clindamicina/ linezolid). CLÍNICA Gangrena gaseosa26,21. Meningitis27 Enfermedad inflamatoria de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) caracterizada por un número anormal de glóbulos blancos en el LCR. Puede ser de etiología infecciosa (viral, bacteriano o fúngico) y no infecciosa. La meningitis aséptica se caracteriza por el moderado incremento celular (habitualmente pleocitosis linfocita- ria), no suele revelar una etiología infecciosa aparente (podría implicar alguna etiología viral). Meninges Bacilos grampositivos anaerobios, encapsulados y esporulados. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com36 - Experto en clínica InfectologíaInfectología VIRAL BACTERIANA √ Fiebre y cefalea. √ Escasa rigidez de nuca. √ Más explosivos. √ Fiebre elevada. √ Cefalea. √ Rigidez de nuca marcada. √ Náuseas y vómitos √ Diaforesis. √ Postración. √ Signos de irritación meníngea (Kernig yBrudzinski). ■ KERNIG: en decúbito supino y en flexión de 90° de la cadera y rodilla, dolor al intentar extender la rodilla completamente. ■ BRUDZINSKI: en decúbito supino al flexionar el cuello, flexiona inconscien- temente la rodilla. √ Complicaciones con afectación de pares craneales (IV, VI, VII). √ Si la lesión es extensa en niños, la hipoacusia y la epilepsia son secuelas neurológicas habituales. √ Meningococemia diseminada: exantema maculo eritematoso diseminado, en ocasiones hemorrágico e insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis hemorrágica de la glándula. √ La ausencia de fiebre o de signos meníngeos no excluye la posibilidad de meningitis (particularmente en ancianos o pacientes inmunodeprimidos). √ Confusión o convulsión. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 37 Infectología DIAGNÓSTICO Análisis citológico, bioquímico y microbiológico del LCR. ¡OJO! ¡OJO! Antes de realizar punción lumbar se debe des- cartar edema cerebral difuso o lesión ocupante de es- pacio con efecto masa. Con sospecha clínica de: ■ Meningitis bacteriana (antibiótico empírico según edad y factor de riesgo). ■ Vírica (manejo sintomático). ■ Herpética (aciclovir). TRATAMIENTO RECIÉN NACIDOS 1. S. agalactiae. 2. S. E. coli serotipo K1. ADULTOS, NIÑOS E INFANTES Haemophilus influenzae. RECIÉN- 2 AÑOS S. Pneumoniae. FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO S. Pneumoniae. 2-20 AÑOS Neisseria meningitidis. TCE S. aureus, P. aeruginosa. >20 AÑOS S. Pneumoniae. ALCOHÓLICOS, E INMUNODEPRIMIDOS Listeria monocytogenes. >50 AÑOS Listeria monocytogenes. DERIVACIONES VENTRICULARES Staphylococcus coagula- sa negativos. ETIOLOGÍA Tétanos28 Enfermedad aguda generada por la exotoxina producida por Clostridum tetani, se caracteriza por espasmo del músculo estriado y disfunción del SNA. puede infectar heridas sucias donde se produce la toxina in situ hasta alcanzar la médula espinal y actúa como inhibidor de la liberación de GABA en la célula inhibidora internuncial. La forma más frecuente es el tétanos generalizado, que ocurre cuando cuando en la herida entra la toxina por los vasos linfáticos y sanguíneos hasta llegar a las terminales nerviosas.”. (incluir tildes corregidas). TOXINA TETÁNICA, LLAMADA TETANOSPASMINA. Solo hay producción de esta toxina en las heridas con tejido desvitalizado, cuerpos extraños o infecciones activas. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 38 - Experto en clínica InfectologíaInfectología CLÍNICA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO ■ Herida desbridada quirúrgicamente. ■ Gammaglobulina antitetánica. ■ Metronidazol. ■ Soporte. Clínico. √ Cefalea. √ Irritabilidad. √ Rigidez muscular. El período de estado se caracteriza por: √ Trismo. √ Risa sardónica. √ Posición en opistótonos. √ Espasmos que pueden afectar las extremidades y/o la musculatura respiratoria o laríngea. √ Alteraciones vegetativas. √ Fiebre. √ Diaforesis. √ Taquicardia. √ Hipertensión o hipotensión. √ Conservación del nivel de conscien- cia en todo momento. Tras un período de incubación de unas 2 semanas: El cuadro evoluciona a mejora de 5 a 7 días. La mortalidad depende de las complicaciones (neumonía, dificultad ventilatoria o infecciones nosocomiales). Botulismo29 El botulismo es un síndrome neuro paralítico raro, pero potencialmente mortal que resulta de la acción de una neurotoxina producida por Clostridium botulinum. Esta toxina pasa a la sangre a nivel presináptico de las terminaciones colinérgicas, se une a su se une a su re- ceptor y afecta la liberación de acetilcolina, hasta provo- car un cuadro de parálisis motora y midriasis. Ocho tipos de toxina botulínica: A, B y E (El tipo A causa el cuadro más grave). Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 39 Infectología CLÍNICA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Gammaglobulina antibotulínica lo antes posible + medidas de soporte. En adultos; se puede adquirir la infección por contaminación de heridas o ingesta de toxina pre- formada (enlatado o conservas caseras). En los pacientes menores se ingiere la bacteria a través de los alimentos (miel). Parálisis de pares craneales Pupilas midriáticas Fotomotor abolido. TRIADA SUGESTIVA BOTULISMO √ Midriasis fija bilateral en paciente con nivel de consciencia preservado (signo guía). √ Puede comenzar con síntomas digestivos. √ No hay alteración de las funciones corticales. √ Sigue afectación neurológica que comienza por los nervios más cortos: 1. Parálisis de pares craneales (diplopía y midriasis). 2. Pares bajos. 3. Finalmente, músculos periféricos de forma bilateral y simétrica Ojos caídos Disfagia Nauseas y vómitos Boca seca Debilidad facial Dificultad para respirar Diplopía Midriasis Clínico + aislamiento de toxina en sangre o heces, herida o alimentos que apoyen la sospecha. Rabia30 Virus mortal transmitido por la mordedura de animales infectados. Tiene la tasa de mortalidad más alta de todas las enfermedades infecciosas humanas. Es causada por diferentes variantes y especies de virus (ARN) neurotrópicos de la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. Tiempo de incubación variable (media entre 1-3 meses). El virus asciende hasta alcanzar el sistema nervioso central (SNC), donde se replica en las neuronas (ganglios basales y tronco encefálico). Los pacientes eliminan el virus por la saliva. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 40 - Experto en clínica InfectologíaInfectología CLÍNICA PRIMERA FASE SEGUNDA FASE Fase prodrómica (poco específica): √ Fiebre. √ Cefalea. √ Mialgias. √ Náuseas y vómito. Una fase de encefalitis aguda similar a la de otro virus: √ Agitación. √ Confusión. √ Alucinaciones. TERCERA FASE Fase con afectación del tronco encefálico: √ Hipersalivación. √ Disfagia. √ Diplopía. √ Espasmo laríngeo. √ Alteraciones auto- nómicas cardiovas- culares. Fallecimiento: √ Este puede seguir de 2 a 3 días después del inicio de la parálisis, pero puede retra- sarse con el equipo de so- porte vital (la recuperación NO ES COMÚN cuando se está próxima a la cuarta fase). DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Clínica + detección del virus en saliva/biopsia cutánea/LCR/PCR. Limpieza de herida + soporte + Gammaglobulina antirrábica + vacunación con cinco dosis (aunque suele ser fatal en casi todos los casos). CUARTA FASE Infección gonocócica31,32 El Neisseria gonorrhoeae o gonococo es un coco gramnegativo aerobio e inmóvil con tendencia a agruparse en parejas en forma de grano de café. Constituye una de las primeras causas de infección de transmisión sexual y tanto hombres, como mujeres pueden ser portadores asintomáticos. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 41 Infectología MUJER HOMBRE √ Uretritis: disuria y secreción uretral blanqueci- na escasa, más purulenta que otras uretritis y de predomino matinal. √ De 2 a 5 días después de la exposición. √ También origina epididimitis. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Visualización en la tinción de Gram de las bacterias de localización intracelular en medios específicos de cultivo (Thayer Martin) + antibiograma.Cefalosporina de tercera generación o azitromicina. Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Tre- ponema pallidum (espiroqueta capaz de auto propulsar- se girando sobre sí misma, anaerobia y no cultivable). CLÍNICA Se distinguen varias fases. Tras un período de incubación de 21 días. Sífilis33 √ Uretritis: síndrome miccional con urocultivo negativo. √ Cervicitis no complicada. √ Si la infección progresa puede dar lugar a en- dometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), abscesos anexiales o peritonitis. CLÍNICA También puede producir infección anorrectal u orofaríngea, con frecuencia asintomática. √ Infección diseminada: ■ Fiebre. ■ Tenosinovitis. ■ Poliartralgias. ■ Lesiones cutáneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, situadas caracterís- ticamente sobre las articulaciones. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 42 - Experto en clínica InfectologíaInfectología SÍFILIS PRIMARIA √ Chancro duro que aparece en el lugar de inocula- ción (pene, vagina, ano, boca). ■ Lesión sobreelevada de consistencia car- tilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, sin exudado y normalmente única. ■ Se acompaña de adenopatías regionales, usualmente, inguinales y bilaterales que son de consistencia dura, no dolorosas, ni supurativas. La duración es de 2 a 6 semanas. SÍFILIS SECUNDARIA Tras una fase asintomática de 6 a 8 semanas, aparece la clínica típica de la sífilis secundaria: es la más florida y la más contagiosa. ■ Fiebre. ■ Adenopatías. ■ Signos de afectación de diversos órganos (SNC, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis, nefropatía o gastritis hipertrófica). ■ Lesiones cutáneas características (sifíli- des): máculas o pápulas eritematosas con afectación de palmas y plantas, leucoder- ma sifilítico (lesiones hipocrómicas locali- zadas en cuello: se forma Collar de Venus) lesiones en mucosas, zonas de foliculitis con alopecia parcheada. ■ Lo más típico: condiloma plano. Lesio- nes muy infectadas en zonas de pliegues (submamario o inguinal, escroto, axilas) en forma de placas no exudativas. La duración es de 2 a 6 semanas. Tras la sífilis secundaria existe un período de latencia donde se distingue: ■ Una fase precoz (antes del primer año desde la infección) ■ Una fase tardía (a partir del primer año). ■ Se habla de evolución indeterminada de sífilis cuando no se puede precisar en qué momento tuvo lugar la infección. PERÍODO DE LATENCIA Cuadro clínico similar al de la sífilis secundaria. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 43 Infectología Al cabo de 20 o 30 años de la infección primaria, el 33 % de los pacientes no tratados desarrollan una sífilis terciaria. ■ Lesión cutánea característica: la goma. Es granulomatosa única o múltiple que puede afectar a cualquier órgano (con frecuencia en la piel, las mucosas o el sistema musculoesquelético). ■ Afectación cardiovascular en forma de vasculitis con necrosis de la media. Esta es la afectación típica la de la aorta as- cendente con insuficiencia valvular aso- ciada. ■ Neurosífilis: meningitis subaguda o cró- nica (incluyendo afectación ocular y óti- ca) y accidentes cerebrovasculares. ■ Tabes dorsal. ■ Parálisis general progresiva. SÍFILIS TERCIARIA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Serológicas no treponémicas (VDRL Y RPR), treponémicas (TPHA Y FTA-ABS). ■ Primaria, secundaria y latencia precoz: penicilina G benzatina 2.4 millones de unidades única dosis IM. ■ Latente tardía o duración incierta: penicilina G benzatina 2.4 millones de unidades por semana durante 3 semanas. ■ Neurosífilis: penicilina G acuosa IV de 18 a 24 millones de unidades de 10 a 14 días. La reacción de JARISCH-HERXHEIMER es una reacción inflamatoria resultado de la rápida destrucción de las espiroquetas una vez iniciado el tratamiento antibiótico. Chancro blando o chancroide34,35 Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Hae- mophilus ducreyi , cocobacilo gramnegativo. Cocobacilo gramnegativo Chancro: lesiones genitales ulceradas. Primera causa: herpes genital. Segunda causa: chancro sifilítico y chancro blando (por Haemophilus ducreyi). RECUERDA... Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 44 - Experto en clínica InfectologíaInfectología CLÍNICA TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Azitromicina 1 g en monodosis, ceftriaxona en dosis única IM (alternativa). Clínico. √ Aparece tras 3 días de incubación. √ Lesión de consistencia blanda, pustulosa, no so- breelevada, dolorosa y con exudado que puede llegar a ser purulento. √ Se suele acompañar de adenopatías unilaterales o bilaterales, dolorosas y que pueden fistular ha- cia la piel. Mononucleosis infecciosa36 Causado por el virus de Epstein-Barr que, característi- camente, se acompaña de anticuerpos heterófilos po- sitivos. Este virus es detectado mediante la prueba de Paul-Bunnell y afecta principalmente a los linfocitos B. El período de incubación es de 30 a 40 días. Comienza con síntomas “gripales” que duran de 7 a 14 días, segui- dos del cuadro florido durante 2 a 4 semanas. Se le conoce como la “enfermedad del beso” por ser una vía frecuente de transmisión. Se denomina síndrome mononucleósico (SM) a toda entidad que cursa con la tríada de fiebre, poliadenopatías y faringoamigdalitis. Las causas principales del SM: 1. CMV: citomegalovirus. 2. HHV: virus del herpes humano. 3. VEB: virus de Epstein-Barr. 4. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. RECUERDA... Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 45 Infectología TRATAMIENTO Manejo sintomático y soporte. CLÍNICA LABORATORIOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES AC HETERÓFILOS NEGATIVOS RECUERDA... COMPLICACIONES √ Afecta a sujetos entre 15 y 25 años. √ Fiebre alta. √ Astenia y anorexia. √ Dolor faríngeo intenso. √ Mialgias. √ Cefaleas. √ Adenopatías de predominio cervical. √ Hepatoesplenomegalia. √ Exantema cutáneo maculopapular. √ Linfocitosis absoluta o relativa. √ 10-20 % de los linfocitos presentan formas atípicas. √ Anemia hemolítica o trombopenia de etiología autoinmunitaria. √ Rotura esplénica. √ Síndrome de Guillain-Barre. √ Miopericarditis. √ Fracaso hepático grave. √ Síndrome hemofagocítico. + Fiebre. + Pancitopenia. + Hipertrigliceridemia. + Consumo fibrinógeno. + Elevación de los niveles circulantes del receptor de IL-2. + Pronóstico grave. √ Primoinfección por citomegalovirus (CMV). √ Primoinfección por Toxoplasma gondii. √ Hepatitis virales. √ Rubéola. √ Procesos linfoproliferativos. √ Primoinfección por VIH. Todo síndrome mononucleósico con anticuer- pos heterófilos negativos se debe considerar la posibilidad de primoinfección por VIH. Dengue37 El dengue es una enfermedad febril causada por la in- fección de uno de los cuatro virus del dengue (DENV) transmitidos por los mosquitos Aedes aegypti o Aedes albopictus durante la ingesta de sangre. Frecuente en Centroamérica, Suramérica, África y extremo oriente. Hay cuatro tipos de DENV del género Flavivirus estre- chamente relacionados pero serológicamente distintos, llamados DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 46 - Experto en clínica InfectologíaInfectología CLÍNICA COMPLICACIONES LABORATORIOS TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Se confirma por PCR o serología. No hay uno específico, solo sintomático (NO usar salicilatos por el riesgo de trombocitopatía). √A veces la única manifestación es la fiebre √ Astenia. √ Cefalea retroocular √ Intensas mialgias y artralgias √ En sus fases iniciales el cuadro clínico se pue- de confundir con infección gripal. √ Puede aparecer un exantema cutáneo carac- terístico que afecta el tronco y las extremida- des consistentes en un eritema generalizado con pequeñas zonas redondeadas de piel respetada √ Edemas en tronco y extremidades. √ Produce fragilidad vascular : líneas equimóti- cas en la piel cuando se aumenta la presión sobre ella Patrón “en silla de montar”. Muy característica. “Fiebre quebrantahuesos”. “Islas de blanco sobre un mar rojo”. “Signo de torniquete positivo”. Período de incubación corto (<10 a 15 días). El período de incubación de los virus dengue, chikungunya y zika es corto, por lo que únicamente deberían ser sospechados en viajeros que comiencen con fiebre durante los 15 primeros días desde su retorno. Más frecuentes si hay reinfecciones por distintos serotipos. ■ Tropismo por el endotelio vascular puede producir formas agresivas : dengue hemo- rrágico (cursa con hemorragias principal- mente cutáneas y mucosas). ■ Hipovolemia relativa (síndrome de shock por dengue). Alteración de enzimas hepáticas + trombopenia. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 47 Infectología Se reactivan por diversos mecanismos (in- munodepresión, traumatismos físicos, luz ultravioleta). Gingivoestomatitis y faringitis, pero en reactivación es en forma de herpes orolabial. Es un factor precipitante para el eritema mul- tiforme minor, también produce el panadizo herpético, queratitis y encefalitis. TRATAMIENTO: Sintomático + antivirales (aciclovir 400 mg VO 3 veces al día de 5 a 10 días). . Infecciones por herpes38 Virus ADN de doble cadena. VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS) 1 Y 2 DIAGNÓSTICO: Clínico, confirmación con la demostra- ción directa con tinción de Giemsa o ci- todiagnóstico de Tzanck. TIPO 1 TIPO 2 Da lugar a la varicela (vesículas cutáneas di- seminadas) TRATAMIENTO: Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días. PRIMOINFECCIÓN El zoster es el virus latente en los ganglios de las raíces posteriores, su complicación más frecuente es la neuralgia posherpética (50 % de los pacientes mayores de 50 años). TRATAMIENTO: Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días. REACTIVACIÓN Su primoinfección da lugar a lesiones bila- terales en genitales externos, con frecuente extensión cervical y uretral, además de afec- tación al estado general (ausente en reactiva- ciones). Es la causa más frecuente de úlceras genitales. TRATAMIENTO: Sintomático + antivirales (aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 10 días). VIRUS VARICELA ZÓSTER DIAGNÓSTICO: Clínico, confirmación citodiagnóstico de Tzanck Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 48 - Experto en clínica InfectologíaInfectología . √ Infección congénita. √ En adulto la primoinfección se manifiesta con un síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófilos negativos. √ En inmunodeprimidos con síndrome viral + afectación de “órgano diana” (p. ej. Esofagitis, colitis, hepatitis). TRATAMIENTO: Sintomático CITOMEGA- LOVIRUS DIAGNÓSTICO: PCR. Exantema súbito infantil e infecciones en inmunode- primidos que han sido receptores de un trasplante de órgano sólido. VIRUS DEL HERPES 6, 7, 8 TIPO 6 TIPO 8 Podría estar implicado en la pitiriasis rosada de Gilbert. Papel etiopatogénico establecido en el sarcoma de Kaposi, la enferme- dad de Castleman multicéntrica y en el linfoma primario de cavidades). TIPO 7 √ Lesiones vesiculosas dolorosas, que pueden ulcerarse. √ Se observan en el pene, en la vagina o en el ano. √ Pueden acompañarse de adenopatías ingui- nales bilaterales dolorosas. √ Dos tercios de las recidivas suelen cursar con menos síntomas que la primoinfección (VHS-2 y VHS-1). √ Un exantema vesicular dermatomal y neuri- tis aguda, que precede u ocurre simultánea- mente con el exantema. √ La erupción generalmente se limita a un der- matoma, pero ocasionalmente puede afec- tar a dos o tres dermatomas vecinos. √ Algunos pacientes también pueden tener al- gunas vesículas dispersas ubicadas a cierta distancia del dermatoma involucrado. ÚLCERA GENITAL. HERPES ZÓSTER. DESCRIPCIÓN CLÍNICA Malaria39 Clásicamente se han incluido cuatro especies dentro del género Plasmodium: P. vivax, P. ovale, P. malariae, y P. falciparum (el más virulento y responsable de la mayor parte de los casos letales). Picadura de la hembra del mosquito Anopheles, inocula los esporozoítos de Plasmodium. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 49 Infectología TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Visualización de formas asexuales del parásito en frotis teñida con Giemsa. Cloroquina excepto por P. falciparum resistente a esta. Pacientes adultos que habitan zonas endémicas Estado semiinmunidad Parasitación asintomática √ Inicio con pródromos inespecíficos: ■ Fiebre. ■ Cefalea. ■ Dolores generalizados. ■ Diarrea. √ Luego hay accesos palúdicos clásicos: ■ Fiebre. ■ Escalofríos. ■ Diaforesis profusa a intervalos variables según la especie implicada. P. vivax y P. ovale cada 48 horas. P. malariae cada 72 horas. √ A largo plazo: ■ Anemia. ■ Esplenomegalia reactiva. CLÍNICA Siempre sospechar en un paciente con fiebre al regreso de una zona endémica (independientemente del tiempo trascurrido desde el regreso). RECUERDA... + Esplenomegalia tropical. + Nefropatía palúdica. COMPLICACIONES CRÓNICAS + Además de la destrucción de los hematíes, la adhesión al endotelio vascular, causa trastornos circulatorios. + Paludismo cerebral: alteración del nivel de consciencia, convulsiones y focali- dad neurológica. Mortalidad 20 % a pesar del tratamiento. + Hipoglucemia: grave en niños y embarazadas. + Insuficiencia renal: marcador de mal pronóstico. + Coagulación intravascular diseminada. + Edema pulmonar no cardiogénico (mortalidad 80 %). MALARIA/PALUDISMO GRAVE POR: P. FALCIPARUM. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com Ginecoobstetricia Ginecoobstetricia Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 51 GinecoobstetriciaGinecoobstetricia DIAGNÓSTICO Síndrome ovario poliquístico (SOP)40 Es un estado de anovulación crónica + esteroidogénesis anormal + secreción inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de la hormona GnRH. Tras la gestación es la forma de amenorrea más frecuente. √ Trastorno de la ovulación: ■ Amenorrea primaria o secundaria de larga evolución, en la mayoría existe oligomenorrea (<6 a 8 menstruaciones anules). ■ Subfertilidad o esterilidad (motivo de consulta frecuente). ■ Aumento de aborto en el primer trimestre. √ Hiperandrogenismo: ■ Hirsutismo (escala de Ferriman y Gallwey) diferente a hipertricosis. ■ Acné. ■ Calvicie androgénica. ■ Obesidad (factor de mal pronóstico, más cuando el incremento de grasa tiene distribución centrípeta, troncular o androide). ■ Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular. ■ Acantosis nigricans (AN): lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas localizadas en la nuca, axila, pliegue submamario (puede significar insulinorresistencia marcada). CLÍNICA Criterios diagnósticos ROTTERDAM (2003) la presencia de dos de los tres criterios será suficiente para el diagnóstico de SOP:HIPERANDROGENISMO OVARIOS POLIQUÍSTICOS ANOVULACIÓN • Aumento de patología cardiovascular y diabetes. • Neoplasias hormono dependientes (cáncer de mama y endometrio).COMPLICACIONES Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 52 - Experto en clínica GinecoobstetriciaGinecoobstetricia TRATAMIENTO 1. Presencia de oligoovulación y/o anovulación. 2. Signos clínicos (hirsutismo, acné, alopecia androgénica) y/o bioquímica de hiperandrogenismo. 3. Ovarios de apariencia ecográfica poliquística (al menos uno de estos criterios): ■ Presencia de doce o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro. ■ Volumen ovárico superior a 10 ml. HIPERANDROGENISMO BIOQUÍMICO: + Índice de testosterona libre. + El sulfato de deshidroepiandrosterona. + Androstenediona. + Hormona luteinizante (HL) elevada. Pérdida de peso + ejercicio (medida inicial) + anticonceptivos orales y trata- miento dirigido a la esterilidad Endometriosis41 Presencia y proliferación endometrial fuera de la locali- zación habitual. Patología ginecológica crónica de cau- sa desconocida caracterizada por la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, que induce una reacción inflamatoria crónica. √ Síntoma principal y más frecuente es dolor pélvico cíclico con diferentes patrones: ■ Dismenorrea severa progresiva y bilateral. ■ Dolor pélvico crónico. ■ Dispareunia intensa. ■ Dolor limitado a la ovulación y/o disquinesia. Este síntoma principal se puede asociar alrededor de la menstruación y estar relacionado con el sangrado anormal o con síntomas intestinales o vesicales, a infertilidad y/o fatiga crónica. √ Síntomas no ginecológicos: √ Rectorragia, hematuria, dificultad del vaciado o síndrome vesical, dolor pleural catamenial con o sin neumotórax asociado. Sospecha de la presencia de endometriosis profunda. Se presenta más en mujeres entre los 30 y 45 años. CLÍNICA Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 53 GinecoobstetriciaGinecoobstetricia √ Palpación de pelvis dolorosa. √ Útero fijo en retroversión. √ Ligamentos útero-sacro dolorosos. √ Aumento del tamaño de los ovarios. √ La exploración puede ser normal. √ El signo más específico: es la palpación de nódulos en los ligamentos útero-sacro o en el fondo de saco de Douglas y la visualización directa de lesiones características en el fondo vaginal. La exploración clínica puede mejorar si se efectúa durante la menstruación. Clínico. Manejo sintomático + hormonal (contraceptivos orales combinados, progestá- genos) o tratamiento quirúrgico si lo requiere. Es una vulvovaginitis. Se considera un síndrome polimicrobiano que incluye Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp, Bacteroides spp, Prevotella spp, Mycoplasma spp, Atopobium vaginae, producto de un descenso de la concentra- ción de Lactobacillus. Es una causa frecuente de consulta ginecobstetricia. La vaginosis se caracteriza por ausencia de inflamación, el flujo vaginal lechoso, homogéneo, maloliente que causa molestia vulvovaginal e irritación vulvar. ■ Raza afrodescendiente. ■ Tabaco. ■ Duchas vaginales o productos de higiene intravaginales. ■ Aumento en el número de parejas o compañe- ros sexuales (nuevos) en el mes previo. √ Asintomáticas la mayoría. √ Sintomática: Flujo vaginal alterado, fluido, blanquecino-gri- sáceo, que reviste las paredes de la vagina y con un olor caracterís- tico a aminas (similar al pescado). TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN FÍSICA FACTORES DE RIESGO CLÍNICA Vaginosis bacteriana42 Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 54 - Experto en clínica GinecoobstetriciaGinecoobstetricia Candidiasis Vaginosis Tricomoniasis C. albicans Polibacteriana T. vaginosis Etiología Flujo blanco en grumos, fácil de desprender, adherente y sobre todo premenstrual. Incremento de la secre- ción, acuosa y blanqueci- no-grisáceo maloliente. Amarrillo-verdoso, mal olor. Flujo Prurito, ardor, dolor, disu- ria, dispareunia, eritema, edema en la piel y mucosas. Asintomáticas. Dos tercios son asinto- máticas. Prurito intenso vulvovaginal, irritación vulvar. Clínica Cultivo vaginal. Criterios de Amsel. Microscopia de la secre- ción en gota de suero. Diagnóstico Clotrimazol tópico o miconazol. Solo si es sintomática con antibiótico (clindamicina). Metronidazol. Tratamiento CRITERIOS DE AMSEL: Tres de los cuatro criterios deben estar presentes: + Flujo vaginal homogéneo. + Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solución de hidróxido de potasio a las secreciones vaginales. + Presencia de células guía, clave o en clavija (clue cells), que son células epiteliales cubiertas por coco-bacilos en la microscopia. + pH vaginal mayor de 4,5. DIAGNÓSTICO FLUJO VAGINAL ALTERADO PRURITO FLUJO VAGINAL MAL OLIENTE CUADRO COMPARATIVO VULVOVAGINITIS: Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com www.editorialgooddoctor.com - 55 GinecoobstetriciaGinecoobstetricia Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)43 Es una infección de las trompas, el útero y los ovarios. Asciende desde el tracto genital inferior hasta los órga- nos pélvicos. Se inocula por microorganismos transmiti- dos durante las relaciones sexuales (Chlamydia tracho- matis, Neisseria gonorrhoeae). + <25 años. + Múltiples compañeros sexuales. + Uso de DIU (Actinomyces israelli). + No utilizar métodos de barrera. + Historia previa de EIP. FACTORES DE RIESGO Se debe descartar la existencia de EIP en una mujer sexualmente activa que presenta dolor pélvico acompañado de fiebre y leucorrea RECUERDA... √ Fiebre en el 50 % de los casos. √ Dolor a la movilización cervical y a la presión de Douglas. √ Palpación de anexos uterinos dolorosa a la presión ejercida sobre ellos. √ Tumoración irregular mal de- limitada y próxima al útero, dolorosa y total- mente fija: absceso tubo ovárico. CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA √ Dolor pélvico en abdomen inferior, de inicio subagudo, persistente y poco intenso. √ Leucorrea secundaria a cer- vicitis, en el 50 % de los casos llega a ser una dispareunia. √ Alteraciones urinarias. DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Criterios diagnóstico EIP (CDC, 2002) : se debe iniciar tratamiento empírico si hay dolor a la movilización uterina y/o anexial, además de dolor a la movilización cervical. CRITERIOS MÍNIMOS. + Dolor uterino o anexial. + Dolor a la movilización cervical. CRITERIOS ADICIONALES PARA AUMENTAR LA ESPECIFICIDAD. + Leucocitosis en el frotis (fresco vaginal). + Leucorrea anormal vaginal y/o cervical. + Fiebre >38.3. + Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C reactiva. + Evidencia de laboratorio de Neisseria gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en endocérvix. Antibiótico empírico de amplio espectro y precoz. Quirúrgico si lo requiere. Descargado por Dr. Sergio Gabriel Chumacero Guerrero (dr.sergiochumaceroguerrero@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com 56 - Experto en clínica GinecoobstetriciaGinecoobstetricia Aborto espontáneo44 • Sangrado vaginal indoloro asociado a un leve dolor hipogástrico. • Cérvix está cerrado y la actividad cardíaca fetal es detectable por ecografía, si la gestación es lo suficientemente avanzada. • El sangrado y dolor aumentan. • Cérvix comienza a dilatar. Restos ovulares a través del orificio cervical o en la vagina. • Expulsión parcial de los productos de la concepción por lo que el orificio cervical aparece abierto, pudiéndose visualizar el tejido gestacional en la vagina o aso- mado por el cérvix. • Expulsión absoluta del tejido embrionario, desaparición
Compartir