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Síndrome diarreico agudo

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Síndrome 
diarreico agudo 
Introducción 
El síndrome diarreico agudo (SDA) se caracteri­
za por aumento en el número de evacuaciones, en 
el volumen de éstas o ambos procesos, en donde 
las heces son generalmente pastosas o líquidas. 
Sus causas suelen ser múltiples, desde los exce­
sos alimentarios hasta las de origen psicógeno (cua­
dro 47.1). Sin embargo, predominan las de origen 
infeccioso, que pueden poner en riesgo la vida del 
individuo por la gran pérdida de agua y electrolitos 
que ocasionan y que llevan al colapso circulatorio 
por deshidratación habitualmente isotónica, acido­
sis metabólica y otras complicaciones si no recibe 
atención oportuna y adecuada (fig. 47.1).1 
Cuadro 1. Mecanismos y algunas causas de diarrea. 
Mecanismo Causa 
Osmótica Ausencia de lactasa 
Uso de laxantes 
Ingestión de sorbitol 
Secretoria Enterotoxinas 
Síndrome del intestino corto 
Tumores como el VIPoma (cólera 
pancreático) 
Malabsorción Deficiencia enzimática pancreática 
Pérdida de enterocitos 
Motora Diabetes mellitus 
Infecciones (shigellosis) 
En términos prácticos, la diarrea suele clasificar­
se en grave cuando se presentan 10 o más evacua­
ciones por día, moderada, con cinco a nueve evacua-
1 
ciones, y mínima, con menos de cinco evacuaciones 
por día. Los casos graves de diarrea pueden causar 
pérdidas de agua, del orden de los 4 a 10 e por día, 
de características isotónicas con el líquido extrace­
lular, en las primeras 24 a 48 h, y posteriormente se 
vuelven hipotónicas. 
Aumento del 
número y/9 
del volumen 
de las 
evacuaciones 
Deshidratación 
Hipovolemia 
Acidosis 
metabólica 
Diarrea 
Sed 
0liguria 
Hipotensión 
o .,, 
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b.c) 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome diarreico 
agudo. 
Fisiología 
Las principales funciones intestinales consisten en 
la digestión y absorción de nutrientes y agua; su flujo 
está controlado por mecanismos tanto intrínsecos 
como extrínsecos. Las variaciones, ya sea en volumen 
como en componentes de la carga alimentaria y otros 
que reciben el tracto digestivo, aunadas a la estructura 
anatómica particular, determinarán el número y las 
características de las evacuaciones. 
Fisiopatología 
Los mecanismos implicados en el síndrome dia -
rreico agudo (cuadro 47.1), cuando son graves con-
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<lucen al desarrollo de: a) pérdida de 4 a 10 o más 
litros de agua por día, haciendo que las heces sean 
francamente líquidas, con presencia o no de sangre, 
moco, proteínas o pus, según la causa, y producien­
do deshidratación generalmente isotónica en sus 
inicios, manifiesta con sed, oliguria y sequedad de 
piel y mucosas; b) hipovolemia subsiguiente con 
baja de presión arterial, aumento de la frecuencia 
cardiaca por el estímulo adrenérgico compensador 
que se produce, hemoconcentración que hace que 
se eleve el valor del hematócrito, disminución del 
filtrado glomerular con incremento de los azoados 
e hipoperfusión tisular generalizada que lleva a la 
acidosis metabólica con baja de pH y bicarbonato 
séricos. Esta última se agrava por las pérdidas intes­
tinales de sales durante la diarrea. 
La hipovolemia también desencadena la res­
puesta activadora y compensadora del sistema reni­
na-angiotensina-aldosterona, lo que genera una 
redistribución del volumen circulante hacia órganos 
vitales como corazón, cerebro e hígado, e incre­
mento en la reabsorción de sodio y agua por los ri­
ñones, con lo que se acentúa la oliguria. 
De acuerdo con la etiología, una forma de en -
contrar el diagnóstico puede requerir la práctica de 
estudios endoscópicos como rectosigmoidoscopia, 
fibrogastroscopia o un estudio del tránsito intesti­
nal; pruebas de la D-xilosa, de Schilling o de Gor­
don; búsqueda de sangre oculta en heces; examen 
microscópico en fresco, coprocultivos, coproparasi­
toscopia; tinción de Sudán y otras. 
Tratamiento 
Ante un cuadro de SDA es importante determi­
nar la posible causa de la diarrea con la información 
clínica obtenida, para actuar racionalmente y tra -
tarla. 
De forma simultánea hay que asegurar la rehi­
dratación del paciente. Ésta se obtiene de preferen­
cia, si la vía oral está conservada, mediante la admi­
nistración de agua con un poco de sal y azúcar, así 
como jugos o té en cantidades variables, a razón de 
50 a 200 ml/kg de peso por día. 
Los casos graves pueden requerir la administra­
ción de soluciones intravenosas, particularmente 
con solución de ringer con lactato. 
La valoración del estado de hidratación y los ni­
veles séricos de electrolitos, pH, osmolaridad y 
otros, realizados con la frecuencia que la situación 
amerite, son necesarios en los casos graves para su 
reposición objetiva. 
Se suelen emplear ciertos agentes farmacológi­
cos antidiarreicos, como la loperamida y el subsali­
cilato de bismuto. 
Debido a la severidad del caso y en tanto se ob­
tienen los resultados de cultivos de heces, puede 
ser necesario iniciar el manejo empírico con antimi­
crobianos como las fluoroquinolonas, trimetopri­
ma/sulfametoxazol o eritromicina. 
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Daño intestinal difuso 
Resección intestinal 
F. endocrinos-paracrínicos 
Enterotoxinas 
Otros 
• 
Probable alteración en: 
rectosigmoidoscopia, 
fibrogastroscopia, 
tránsito intestinal 
SÍNDROME DIARREICO AGUDO 
Diarrea abundante, líquida o pastosa con 
moco o sin éste, sangre, proteínas y/o pus 
1 
Oltg
1
uria
/
Sed 
HA 
Piel y mucosas 
secas 
' 
t FC 
�---t Tránsito 1ntest1nal "" / Estímulo 
i 
Í--::7 "" adrenérgico 
� Deshid'.atac1ón 
�. 
. t Presión osmótica isotonica t Intestinal de_solutos--. intestinal 
\ 
•
� 
. 
no absorbibles ¡ 
Activa 
sistema RAA 
¡ Absorción activa iones o--------. 
t Eliminación de ----...___ "" t Pérdidas . . . solutos -........,_ 1ntest1nales . • • t secrec1on de iones d 1• .d ¡ Volem1a- Hemoconcentrac1on � e 1qu1 os, 
� Exudac1on inflamatoria� intestinal irritante 
. . . 
. . . . t Contenido 
/
sales, solutos 
t Motilidad intestinal-------<► Aceleración del H1poperfus1on ¡ FG tisular 
,. 
Pruebas D-xilosa 
Schilling Gordon 
tránsito intestinal 
Alteraciones: 
,. 
Examen microscópico Tinción 
en fresco Sudán 
Coproparasitoscópico 
Coprocultivo 
• 
Acidosis 
metabólica 
' 
' 
t Azoemia 
Heces con t volumen, 
alteración consistencia, 
presencia de moco, sangre, pus 
Búsqueda 
Sangre 
oculta 
BH 
Hierro sérico 
Proteínas 
Vitamina B,2 
Calcio 
F. alcalina PH, osmolaridad y ionograma en heces 
¡ pH 
iHCO, 
séricos t Hematócrito 
Tratamiento 
1. Es importante determinar la posible causa de la diarrea para actuar racionalmen­
te y tratarla.
2. El objetivo principal es la rehidratación del paciente. Ésta se logra, si la vía oral
está conservada, administrando agua con un poco de sal y azúcar, así como
jugos o té en cantidades variables, a razón de 50 a 200 ml/kg de peso. Los casos
graves pueden requerir la administración de soluciones intravenosas, particular­
mente con solución de ringer con lactato.
3. La valoración del estado de hidratación y los niveles séricos de electrolitos, pH,
osmolaridad y otros, son necesarios en casos graves para su reposición objetiva.
4. Se emplean agentes antidiarreicos como la loperamida y el subsalicilato de
bismuto.
5. Puede ser necesario iniciar manejo empírico a base de antimicrobianos como
las fluoroquinolonas, trimetoprima/sulfametoxazol o eritromicina.
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