MODULO1 TEMA1_

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FISIOLOGÍA	RESPIRATORIA	EN	VENTILACIÓN	
ESPONTÁNEA	
	
	
	
	
Dr.	José	Alberto	Suárez	del	Arco*	
Dr.	Carlos	Ágreda	García*	
Dr.	Javier	García	Fernández**	
	
	
*Médico	Adjunto.	Serv.	Anestesiología,	Cuidados	Críticos	y	Dolor	
H.	Univ.	Puerta	de	Hierro.	Madrid	
**Jefe	de	Servicio.	Serv.	Anestesiología,	Cuidados	Críticos	y	Dolor	
H.	Univ.	Puerta	de	Hierro.	Madrid	
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OBJETIVOS	DOCENTES	ESPECÍFICOS	DEL	CAPÍTULO		
1. Conocer	la	anatomía	funcional	del	sistema	respiratorio.	
2. Conocer	qué	mecanismos	regulan	la	ventilación.	
3. Conocer	los	principios	de	la	mecánica	pulmonar	en	ventilación	espontánea	para	poder	
diferenciarla	de	la	ventilación	mecánica.	
4. Conocer	los	conceptos	clave	de	perfusión	y	difusión	pulmonar.	
5. Entender	 la	 relación	 ventilación	 -	 perfusión	 en	 ventilación	 espontánea	 para	
comprender	sus	diferencias	en	ventilación	mecánica.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
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CONTENIDOS	
	
I. Introducción.	
	
II. Anatomía	funcional	del	sistema	respiratorio.	
a. Vía	aérea	superior	y	laringe.	
b. Vía	aérea	de	conducción.	
c. Vía	aérea	respiratoria.	
d. Los	pulmones.	
e. Musculatura	implicada	en	la	respiración.	
	
III. Control	de	la	ventilación.	
a. Control	nervioso	central.	
b. Receptores.	
c. Otros	receptores.	
	
IV. Mecánica	ventilatoria	en	ventilación	espontánea.		
	
a. ¿Por	qué	se	produce	el	flujo	de	aire?	
b. Propiedades	elásticas	del	aparato	respiratorio.	
c. Resistencias	del	aparato	respiratorio.	
d. Trabajo	respiratorio.	
	
V. Perfusión	pulmonar.	
	
VI. Relación	ventilación	–	perfusión	en	ventilación	espontánea.	
	
VII. Difusión	de	gases	a	nivel	pulmonar.		
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I.	Introducción	
En	este	capítulo	haremos	una	revisión	sobre	los	agentes	anatómicos	que	participan	en	la	
ventilación	espontánea,	 los	mecanismos	que	controlan	dicho	proceso,	y	cuáles	son	 los	
fundamentos	 físicos	 que	 rigen	 la	 mecánica	 ventilatoria.	 Un	 estudio	 de	 todos	 los	
principios	 que	 rigen	 la	 ventilación	 espontánea,	 nos	 facilitará	 la	 comprensión	 de	 los	
cambios	que	observamos	durante	la	ventilación	mecánica	artificial.	
 
II.	Anatomía	del	sistema	respiratorio	
La	función	principal	del	sistema	respiratorio	es	el	 intercambio	de	oxígeno	y	dióxido	de	
carbono,	 entre	 el	 cuerpo	 y	 el	 medio	 ambiente.	 Podemos	 dividir	 académicamente	 al	
sistema	respiratorio	en	varias	partes:		
	
a. Vía	aérea	superior	y	laringe:			
Suponen	 el	 acceso	 a	 la	 vía	 aérea	 de	 conducción,	 y	 sirven	 además	 para	 calentar,	
humidificar	y	filtrar	los	gases.	Además	dado	que	la	faringe	es	un	tubo	muscular,	cambios	
en	 el	 tono	 pueden	 provocar	 una	 gran	 reducción	 del	 diámetro	 y	 un	 incremento	 de	 la	
resistencia	al	flujo,	este	es	el	caso	de	los	pacientes	con	Síndrome	de	Apnea	Obstructiva	
o	en	los	pacientes	obesos	mórbidos.	
	
b. Vía	aérea	de	conducción:		
A	partir	de	la	laringe	comienza	una	serie	de	tubos	ramificados	que	se	vuelven	cada	vez	
más	 estrechos,	 cortos	 y	 numerosos	 (tabla	 1.1),	 hasta	 alcanzar	 los	 bronquiolos	
terminales.	Dado	que	no	 contienen	alveolos,	 el	 aire	 contenido	aquí	no	participa	en	el	
intercambio	gaseoso,	y	por	ello	se	denomina	espacio	muerto	anatómico,	cuyo	volumen	
es	 de	 100-150	 mL	 en	 un	 individuo	 de	 tamaño	 estándar.	 	 Si	 hiciésemos	 cortes	
transversales	y	sumásemos	la	superficie	a	nivel	de	cada	generación	observaríamos	que	
cada	vez	 la	 superficie	 transversal	es	mayor,	y	este	 fenómeno	 facilita	que	disminuya	 la	
resistencia	al	flujo	y	con	ello	la	disminución	de	la	velocidad	de	este.		
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Generación	 Estructura	 Detalles	
Área	de	sección	
acumulada	
(cm2)	
1	 Tráquea	
Epitelio	columnar	ciliado,	con	
células	mucosas	y	quimio	y	
mecanorreceptores	
2,54	
2	 Bronquios	principales		 	 2,33	
3-5	
Bronquios	
secundarios	
	 2	
6-11	 Bronquiolos		 	 3,11	
12-16	
Bronquiolos	
terminales	
Diámetro	inferior	a	1	mm.	Sin	
cartílago,	con	gran	proporción	de	
musculo	liso	en	sus	paredes.	
3,11	–	180	
17-19	
Bronquiolos	
respiratorios	
De	algunos	parten	alveolos	de	sus	
paredes.	
103	
20-23	 Conductos	alveolares	 Terminan	en	los	sacos	alveolares.	 104	
Tabla	1.1	
c. 	Vía	aérea	respiratoria:			
Está	 formada	 por	 el	 conjunto	 de	 sacos	 alveolares.	 Hay	 300	 millones	 de	 alveolos,	
formados	por	epitelio	alveolar,	en	contacto	directo	con	endotelio	capilar	que	les	rodea,	
entre	 las	 cuales	 se	 encuentra	 tan	 solo	 un	 tejido	 intersticial	 fruto	 de	 la	 fusión	 de	 las	
membranas	basales	de	ambos	epitelios.	El	conjunto	forma	la	membrana	alveolocapilar	o	
barrera	hemato-gaseosa,	la	cuál	tiene	dos	funciones	contrapuestas:	por	un	lado	permitir	
el	 intercambio	 gaseoso,	 y	 por	 otro	 permitir	 el	 intercambio	 de	 fluido	 entre	 el	 tejido	
intersticial	y	la	luz	del	capilar.	Para	ello	los	capilares	se	distribuyen	asimétricamente	en	
la	 pared	 alveolar,	 engrosándose	 en	 regiones	 para	 el	 intercambio	 de	 fluido,	 y	
adelgazándose	en	otras	para	el	intercambio	gaseoso.		Asimismo,	los	alveolos	presentan	
agujeros	 en	 sus	 paredes	 llamados	 poros	 de	 Kohn,	 que	 permiten	 la	 ventilación	 lateral	
entre	alveolos	vecinos.		
	
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d. Los	pulmones:		
Son	estructuras	elásticas	colapsables	como	un	globo,	que	expulsan	el	aire	a	través	de	la	
tráquea.	 No	 se	 encuentran	 unidos	 a	 las	 paredes	 de	 la	 caja	 torácica,	 y	 tan	 solo	 están	
sostenidos	 al	mediastino	 por	 los	 hilios,	 que	 los	mantienen	 suspendidos	 en	 la	 cavidad	
torácica,	“flotando”	en	ella	y	rodeados	por	la	capa	delgada	de	líquido	pleural	que	lubrica	
su	movimiento	en	el	interior	de	dicha	cavidad	pleural.			
Anatómicamente	 cada	 pulmón	 en	 el	 hilio,	 recibe	 una	 arteria	 pulmonar	 y	 dos	 venas	
pulmonares.	 A	 su	 vez,	 el	 pulmón	 derecho	 está	 dividido	 por	 dos	 cisuras	 (horizontal	 y	
oblicua)	 en	 tres	 partes	 o	 lóbulos	 (superior,	medio	 e	 inferior)	 cada	 uno	 con	 su	 propia	
arteria,	 vena	 y	 bronquio.	 El	 pulmón	 izquierdo	 tiene	 dos	 lóbulos	 (superior	 e	 inferior)	
separados	 por	 una	cisura	(oblicua).	 Los	 bronquios	 presentan	 irrigación	 propia	
procedente	de	las	arterias	bronquiales,	ramas	directas	de	la	aorta.	
Junto	 a	 los	 vasos	 sanguíneos	 viajan	 los	 vasos	 linfáticos,	 que	 confluyen	 en	 el	 hilio	 y	
drenan	 la	 linfa	 del	 pulmón	 derecho	 y	 la	 porción	 inferior	 del	 pulmón	 izquierdo	 en	 el	
conducto	 linfático	derecho.	 La	 linfa	de	 la	 zona	 superior	y	media	del	pulmón	 izquierdo	
drena	en	el	conducto	torácico.	El	efecto	de	aspiración	continua	del	líquido	pleural	hacia	
los	conductos	linfáticos	mantiene	una	ligera	presión	negativa,	entre	la	superficie	visceral	
del	pulmón	y	la	superficie	pleural	de	la	pared	torácica,	que	permite	que	se	mantengan	
“pegados”	y	a	su	vez	se	puedan	deslizar	libremente	con	los	movimientos	de	expansión	y	
contracción	del	tórax.	Esta	pequeña	presión	negativa	de	aspiración	del	líquido	pleural	se	
conoce	como	“presión	pleural”,	y	al	comienzo	de	la	inspiración	es	de	-5	cm	de	H2O,	que	
es	 la	magnitud	de	aspiración	necesaria	para	mantener	 los	pulmones	expandidos	hasta	
su	nivel	de	reposo.	Durante	la	inspiración	normal,	la	tracción	que	ejerce	la	caja	torácica	
genera	una	presión	pleural	más	negativa	que	suele	llegar	hasta	unos		-7,5	cm	de	H2O	de	
promedio.		
	
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e.	Musculatura	implicada	en	la	respiración.		
La	 expansión	 de	 los	 pulmones	 se	 lleva	 a	 cabo	 por	modificaciones	 en	 el	 tamaño	 de	 la	
cavidad	torácica,		por	el	cambio	en	dos	diámetros:		
	
1.	Cambio	en	el	diámetro	vertical	(desplazamiento	hacia	el	abdomen):	por	medio	del	
diafragma,	cuyo	movimiento	hacia	los	pies		y	hacia	la	cabeza,	alarga	oacorta	la	cavidad	
torácica,	modificando	dicho	diámetro,	en	ventilación	espontánea	y	en	bipedestación.	
	
En	 la	 respiración	 espontánea	 normal	 habitual,	 basta	 con	 la	 contracción	 del	 diafragma	
para	generarla.	En	 la	 inspiración	se	produce	 la	contracción	de	 la	cúpula	del	diafragma,	
que	 empuja	 hacia	 los	 pies	 las	 estructuras	 viscerales	 y	 las	 superficies	 inferiores	 de	 los	
pulmones.	 Cuando	 el	 diafragma	 es	 disfuncional,	 está	 parético	 o	 se	 realiza	 una	
inspiración	forzada,	entra	en	acción	la	musculatura	respiratoria	accesoria	(intercostales	
externos,	 esternocleidomastoideo,	 serratos	 anteriores	 y	 escalenos),	 que	 aumenta	 el	
diámetro	 anteroposterior	 del	 tórax	 mediante	 la	 elevación	 de	 las	 costillas.	 Cuando	 la	
inspiración	cesa,	es	el	retroceso	elástico	de	 los	pulmones,	pared	torácica	y	estructuras	
abdominales,	 la	 que	 comprime	 los	 pulmones	 y	 se	 expulsa	 el	 aire.	 En	 la	 espiración	
forzada,	 sin	 embargo,	 las	 fuerzas	 elásticas	 no	 son	 suficientemente	 potentes	 para	
producir	 la	 espiración	 rápida	 necesaria,	 por	 lo	 que	 se	 consigue	 una	 fuerza	 adicional	
gracias	 a	 la	 contracción	 de	 la	 musculatura	 abdominal,	 que	 empuja	 el	 contenido	
abdominal	 hacia	 craneal	 contra	 la	 parte	 inferior	 del	 diafragma,	 comprimiendo	 los	
pulmones,	y	así	vaciando	los	pulmones,	en	menos	tiempo.		
	
2.	Cambio	en	el	diámetro	anteroposterior:	por	medio	de	 la	elevación	de	 las	 costillas.	
Este	mecanismo	se	activa	en	circunstancias	que	requieren	un	incremento	adicional	de	la	
ventilación.	 En	 condiciones	 de	 reposo,	 las	 costillas	 están	 dirigidas	 hacia	 abajo.	 Ante	
situaciones	 en	 las	 que	 se	 requiere	 un	 incremento	 del	 volumen	 corriente,	 se	 activa	 la	
musculatura	 inspiratoria	 accesoria,	 que	 en	 conjunto	 produce	una	 elevación	de	 la	 caja	
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costal,	 horizontalizando	 las	 costillas,	 y	 alejando	 el	 esternón	 de	 la	 columna	 vertebral,	
incrementando	así	el	diámetro	anteroposterior	del	tórax	hasta	un	20%.		
	
Los	músculos	inspiratorios	accesorios	más	importantes	son	los	intercostales	externos;	le	
siguen	 los	 músculos	 esternocleidomastoideos	 (que	 elevan	 el	 esternón),	 los	 serratos	
anteriores	 (que	 elevan	 gran	parte	 de	 las	 costillas)	 y	 los	 escalenos	 (que	 elevan	 las	 dos	
primeras	 costillas).	 Del	mismo	modo	 que	 existen	músculos	 inspiratorios,	 también	 hay	
músculos	espiratorios,	que	de	forma	opuesta	a	los	primeros,	provocan	descenso	de	las	
costillas	 durante	 la	 espiración	 activa	 forzada,	 y	 son	 principalmente	 los	 rectos	 del	
abdomen	(que	empujan	hacia	abajo	 las	costillas	 inferiores)	y	 los	 intercostales	 internos	
(producen	una	palanca	opuesta	a	los	intercostales	externos	descendiendo	las	costillas).			
	
Mientras	que	el	diafragma	es	inervado	por	ambos	nervios	frénicos,	procedentes	de	las	
raíces	cervicales	C3,	C4	y	C5,	los	músculos	respiratorios	accesorios	están	inervados	por	
los	nervios	intercostales	de	T1	a	T12.	
	
	
III.	Control	de	la	ventilación	
Podemos	dividir	el	sistema	de	control	respiratorio	en	tres	elementos	básicos:		
	
a. Control	nervioso	central:	representado	por	el	troncoencéfalo	y	la	corteza	motora.		
En	 el	 troncoencéfalo	 se	 localizan	 los	 centros	 respiratorios,	 responsables	 del	 proceso	
automático	normal	de	 la	ventilación,	 los	cuáles	se	pueden	dividir	en	tres	 tipos:	centro	
respiratorio	 bulbar,	 centro	 neumotáxico	 y	 centro	 apnéustico.	 	 Nos	 centraremos	
fundamentalmente	 en	 los	 dos	 primeros,	 ya	 que	 son	 los	 más	 importantes	 en	 la	
regulación	de	la	ventilación	espontánea	normal	habitual.		
	
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El	centro	respiratorio	bulbar	se	localiza	en	la	formación	reticular	del	bulbo,	bajo	el	suelo	
del	cuarto	ventrículo,	y	consta	de	una	región	dorsal,	 implicada	en	 la	 inspiración,	y	una	
región	ventral,	relacionada	con	la	espiración.		
	
Se	 postula	 que	 las	 neuronas	 del	 área	 inspiratoria	 son	 capaces	 de	 producir	 descargas	
periódicas	 de	 forma	 intrínseca	 en	 forma	de	 trenes	 de	potenciales	 de	 acción,	 que	dan	
lugar	a	 los	 impulsos	nerviosos	que	se	dirigen	hacia	 los	músculos	efectores.	Siguen	una	
cadencia	 en	 la	 que	 tras	 un	 periodo	 de	 latencia	 de	 varios	 segundos	 sin	 actividad	
comienzan	a	desencadenar	potenciales	de	acción	crecientes,	provocando	una	actividad	
creciente	 en	 los	 músculos	 inspiratorios,	 patrón	 que	 se	 conoce	 como	 “rampa	
inspiratoria”.		
	
Mientras	el	área	inspiratoria	se	mantiene	activa	durante	la	ventilación	tranquila,	el	área	
espiratoria	sólo	se	activa	ante	situaciones	que	requieran	la	espiración	forzada.		
	
El	centro	neumotáxico	 se	 localiza	en	 la	protuberancia	 superior,	 y	 transmite	 señales	al	
centro	respiratorio	bulbar	para	“desconectar”	la	rampa	inspiratoria.	La	reducción	en	el	
tiempo	 de	 rampa	 inspiratorio	 implica	 acortamiento	 del	 ciclo	 pulmonar,	 y	 por	 tanto	
incremento	de	la	frecuencia	de	la	respiración	(porque	al	limitar	la	inspiración	también	se	
acorta	la	espiración	y	con	ello	todo	el	periodo	de	la	respiración).	Una	señal	neumotáxica	
intensa	es	 capaz	de	provocar	un	 incremento	de	 la	 frecuencia	 respiratoria	hasta	30-40	
respiraciones	por	minuto.			
	
La	 función	 de	 centro	 apnéustico	 es	 aumentar	 el	 tiempo	 para	 la	 fase	 de	 inspiración,	
originada	 por	 el	 grupo	 neuronal	 dorsal	 del	 bulbo	 raquídeo,	 de	modo	 que,	 al	 generar	
inspiraciones	más	profundas,	disminuye	la	frecuencia	respiratoria.	
	
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Respecto	a	 la	corteza	cerebral,	permite	el	control	voluntario	de	 la	ventilación,	aunque	
con	 limitaciones,	 porque	 si	 bien	 se	 puede	 lograr	 una	 hiperventilación	 que	 provoque	
alcalosis,	la	hipoventilación	voluntaria	es	más	dificultosa.		
		
	
b. Receptores:		
Podemos	distinguir	receptores	sensibles	a	distintos	estímulos.	Los	más	importantes	son	
los	 quimiorreceptores,	 que	 los	 podemos	 encontrar	 tanto	 a	 nivel	 central	 como	 en	 la	
periferia.		
	
Los	 quimiorreceptores	 centrales	 se	 localizan	 cerca	 de	 la	 superficie	 ventro-lateral	 del	
bulbo,	 cerca	 de	 la	 salida	 de	 los	 pares	 craneales	 IX	 y	 X.	 Una	 delgada	 capa	 endotelial	
forma	la	barrera	hemato-encefálica,	encargada	de	separar	el	líquido	cefalorraquídeo	de	
la	 sangre,	 que	 es	 impermeable	 a	 moléculas	 cargadas	 como	 iones	 hidrógeno	 (H+)	 y	
bicarbonato	(HCO3-),	pero	permeable	a	CO2,	el	cuál	puede	cruzar	fácilmente	la	barrera.		
	
El	pH	del	 líquido	cefalorraquídeo,	por	tanto,	está	determinado	por	la	pCO2	arterial	y	la	
cantidad	de	bicarbonato,	y	no	se	afecta	directamente	por	cambios	en	el	pH	de	la	sangre.	
Además	contiene	pocas	proteínas	por	lo	que	presenta	una	capacidad	de	taponamiento	
baja.	 Esto	 justifica	 que	 pequeños	 cambios	 en	 la	 presión	 parcial	 de	 CO2	 produzcan	 un	
gran	cambio	en	el	pH	del	LCR.	Las	neuronas	de	los	quimiorreceptores	centrales	son	muy	
sensibles	 a	 CO2,	 por	 lo	 que,	 incrementos	 en	 la	 pCO2	 en	el	 LCR	producirá	 incrementos	
lineales	 de	 la	 ventilación	 con	 un	 tiempo	 de	 respuesta	 muy	 rápidos,	 de	 tan	 sólo	 20	
segundos.	Sin	embargo,	no	son	sensibles	ni	a	 los	cambios	en	 los	hidrogeniones	ni	a	 la	
hipoxia	leve.	Por	ello	se	produce	poco	incremento	de	la	ventilación	hasta	que	la	pO2	no	
cae	 por	 debajo	 de	 60	 mmHg,	 y	 suele	 ir	 asociado	 de	 la	 activación,	 por	 la	 elevación	
acompañante,	de	la	pCO2.	
	
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Los	quimiorreceptores	periféricos	se	localizan	en	el	interior	de	los	cuerpos	carotideos	(a	
nivel	de	la	bifurcación	de	las	carótidas	comunes),	y	en	los	cuerpos	aórticos	(por	encima	y	
debajo	 del	 cayado	 aórtico).	 En	 el	 hombre	 los	 más	 importantes	 son	 los	 carotideos.	
Ambos	reciben	una	gran	cantidad	de	 flujo	en	comparacióncon	su	pequeño	tamaño,	y	
responden	 en	 cuestión	 de	 segundos,	 a	 pequeños	 cambios	 en	 la	 pCO2,	 pH	 y	 pO2	
produciendo	incremento	de	la	frecuencia	de	disparo,	que	resulta	en	un	incremento	en	la	
ventilación,	especialmente	cuando	la	pO2	cae	por	debajo	de	60	mmHg.		
- El	 cuerpo	 carotideo	 está	 inervado	 por	 el	 nervio	 sinusal	 carotideo,	 rama	 del	
nervio	 glosofaríngeo,	 y	 que	 responde	 a	 un	 incremento	 en	 la	 pCO2	 o	 de	 los	
hidrogeniones	y	a	un	descenso	de	la	pO2,	incrementando	la	ventilación.		
- Los	cuerpos	aórticos	están	inervados	por	el	nervio	vago,	y	también	responden	a	
incrementos	de	la	pCO2	y	de	hidrogeniones,	y	caídas	en	la	pO2.		
	
Ante	 una	 insuficiencia	 respiratoria	 crónica	 o	 al	 vivir	 a	 grandes	 altitudes,	 se	 produce	
adaptación	de	los	quimiorreceptores.		
	
En	 pacientes	 con	 insuficiencia	 respiratoria	 crónica,	 que	 presentan	 hipercapnia	
prolongada,	el	pH	del	LCR	gradualmente	regresa	a	la	normalidad	gracias	al	 incremento	
compensatorio	 del	 bicarbonato,	 el	 cuál	 se	 transporta	 a	 través	 de	 la	 barrera	
hematoencefálica.	 Por	 este	 motivo,	 el	 umbral	 de	 PCO2	 para	 activar	 la	 respiración	 se	
incrementa,	haciéndose	menos	sensible	a	 los	niveles	de	 la	pCO2,	por	 lo	que	en	dichos	
pacientes	 la	 ventilación	 es	 principalmente	 controlada	 por	 el	 nivel	 de	 pO2,	 lo	 que	 se	
conoce	como	“estímulo	hipóxico”.	Si	el	estímulo	hipóxico	se	suprime	al	aportar	oxígeno	
extra	al	paciente,	este	disminuye	la	ventilación,	y	tiene	riesgo	de	hipoventilación.		
	
A	altitudes	elevadas,	la	ventilación	es	estimulada	por	la	baja	presión	atmosférica	de	pO2,	
lo	que	resulta	en	hipocapnia,	alcalosis	respiratoria	y	disminución	de	la	ventilación.	Tras	
unos	días	de	aclimatación,	el	pH	del	LCR	retorna	a	valores	normales	gracias	al	transporte	
de	 bicarbonato	 fuera	 del	 LCR,	 incrementándose	 consecuentemente	 la	 ventilación,	
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produciendo	alcalosis	 respiratoria.	 Si	 se	mantiene	en	el	 tiempo,	el	 pH	de	 la	 sangre	 se	
normaliza	por	compensación	renal.	
	
c. Otros	receptores:		
1. Receptores	de	estiramiento	pulmonar:	se	cree	que	se	encuentran	en	el	interior	
del	músculo	liso	de	la	vía	aérea,	y	generan	impulsos	ante	distensión	del	pulmón,	
cuyas	aferencias	se	conducen	por	el	nervio	vago,	produciendo	prolongación	del	
tiempo	 espiratorio	 y	 retardo	 de	 la	 frecuencia	 respiratoria.	 Este	 fenómeno	 se	
conoce	 como	 “reflejo	 de	 insuflación	 de	 Hering-Breuer”,	 y	 en	 el	 ser	 humano	
podrían	tener	relevancia	en	neonatos,	ya	que	en	el	adulto	se	ha	demostrado	que	
están	inactivos	a	menos	que	se	supere	un	volumen	corriente	superior	a	un	litro	o	
1,5	litros	de	volumen	corriente.	En	el	neonato,	el	reflejo	de	Hering-Breuer,	junto		
al	 reflejo	 de	 cierre	 glótico,	 son	 los	 dos	 grandes	 reflejos	 que	 permiten	 que	 se	
forme	una	auto-PEEP	fisiológica	de	2-3	cmH2O,	que	mantiene	a	los	pulmones	sin	
atelectasias	durante	 los	primeros	años	de	vida,	hasta	que	 las	condiciones	de	 la	
caja	torácica	maduren	y	estabilicen	los	pulmones	durante	la	espiración			
2. Receptores	pulmonares	de	irritación:	localizados	entre	las	células	epiteliales	de	
las	vías	aéreas,	se	activan	ante	gases	nocivos,	humo	del	cigarrillo,	polvo	inhalado	
y	aire	frío,	y	por	aferencias	dirigidas	por	el	nervio	vago.	Inducen	tos	y	estornudo	
en	condiciones	normales,	y	pueden	inducir	broncoconstricción	e	hiperventilación	
en	pacientes	con	asma	o	enfisema.		
3. Receptores	J:	conocidos	así	por	localizarse	en	las	paredes	alveolares	próximos	a	
los	capilares	(“yuxtacapilares”).	Se	trata	de	terminaciones	de	fibras	C	amielínicas	
del	nervio	vago	que	se	activan	por	la	ingurgitación	de	los	capilares	pulmonares	e	
incrementos	del	volumen	del	intersticio	de	la	pared	alveolar,		capaces	de	inducir	
ventilación	 rápida	y	 superficial	 (típica	de	 la	disnea	ante	 insuficiencia	 cardiaca	y	
enfermedades	pulmonares	intersticiales).		
4. Fibras	C	bronquiales:	es	la	versión	de	los	receptores	J	en	la	circulación	bronquial.		
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5. Receptores	nasales	y	de	las	vías	aéreas	superiores:	hay	tanto	quimiorreceptores	
como	 mecanorreceptores,	 y	 se	 les	 atribuye	 los	 reflejos	 de	 estornudo,	 tos,		
broncoconstricción	y	laringoespasmo.	
6. Receptores	 articulares	 y	 musculares:	 se	 les	 implica	 en	 la	 estimulación	 de	 la	
ventilación	al	inicio	del	ejercicio.		
7. Husos	musculares	gamma:	localizados	en	muchos	músculos,	entre	los	que	están	
los	intercostales	y	el	diafragma,	forman	parte	del	sistema	de	propiocepción	para	
establecer	el	control	reflejo	de	la	fuerza	de	contracción.		
8. Barorreceptores	 arteriales:	 localizados	 en	 el	 seno	 aórtico	 y	 carotideo,	 se	
desconoce	 las	 vías	 de	 dichos	 reflejos	 pero	 inducen	 hipoventilación	 refleja	 o	
apnea,	ante	incrementos	de	la	presión	arterial	y	viceversa.		
9. Dolor	y	temperatura:	por	estímulo	de	nervios	aferentes,	que	inducen	cambio	en	
la	 ventilación.	 De	 este	 modo	 el	 dolor	 puede	 provocar	 periodos	 de	 apnea	
seguidos	 de	 hiperventilación;	 o	 el	 calentamiento	 de	 la	 piel	 puede	 ocasionar	
hiperventilación.		
	
	
IV.	Mecánica	ventilatoria	en	respiración	espontánea.	
El	objetivo	principal	de	la	respiración	es	el	aporte	de	oxígeno	a	los	tejidos	y	la	retirada	
del	 dióxido	 de	 carbono	 de	 los	 mismos.	 Este	 proceso	 se	 divide	 en	 tres	 pasos:	 la	
ventilación,	 la	 difusión	 y	 el	 transporte.	 En	 este	 apartado	 nos	 centraremos	 sólo	 en	 la	
ventilación.	
a.	¿Por	qué	se	produce	el	flujo	de	aire?	
Para	que	se	produzca	un	flujo	de	aire	de	entrada	o	salida	del	pulmón	es	necesario	que	
haya	una	diferencia	de	presión	entre	el	exterior	y	el	interior	(en	este	caso	entre	la	nariz	
y	 los	alveolos)	 suficiente,	 como	para	vencer	 las	 fuerzas	 resistivas	del	pulmón	y	 la	 caja	
torácica.	
	
	
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Presión	pleural:	
La	presión	pleural	 es	 la	 presión	que	hay	 en	 la	 cavidad	pleural,	 que	 separa	 las	 pleuras	
visceral	 y	 parietal.	 Al	 inicio	 de	 la	 inspiración,	 la	 presión	 pleural	 normal	 es	
aproximadamente	de	-5	cmH2O,	manteniendo	 los	pulmones	expandidos	hasta	su	nivel	
de	 reposo.	La	contracción	de	 la	musculatura	 inspiratoria,	principalmente	el	diafragma,	
genera	una	presión	aun	más	negativa,	disminuyendo	la	presión	pleural	hasta	-7,5	cmH2O	
de	promedio	en	una	inspiración	normal.		
	
Presión	alveolar:	
La	 presión	 alveolar	 es	 la	 presión	 que	 hay	 en	 el	 interior	 de	 los	 alveolos	 pulmonares.	
Cuando	 la	 glotis	 está	 abierta	 y	 no	 hay	 flujo	 de	 aire	 de	 entrada	 ni	 de	 salida	 de	 los	
pulmones,	la	presión	alveolar	es	igual	a	la	presión	atmosférica,	y	se	la	considera	como	0	
cmH2O	(ya	que	se	utiliza	como	referencia	para	el	resto).	Para	que	se	produzca	un	flujo	
de	aire	durante	la	inspiración,	es	necesario	que	la	presión	alveolar	disminuya	por	debajo	
de	la	presión	atmosférica.	
	
Durante	 la	 espiración,	 la	 presión	 alveolar	 aumenta	 por	 encima	 de	 la	 presión	
atmosférica,	por	lo	que	hay	un	flujo	de	aire	desde	los	pulmones	hacia	la	glotis	(Fig.	1.1).	
Fig.1.1.	Cambios	de	volumen	y	presiones	en	la	respiración	espontánea.	
(Versionado	de	Guyton	y	Hall.	"Tratado	de	Fisiología	médica",	12ª	Edición.	Elsevier,	
2011,	p	466)	
			
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Presión	transpulmonar:	
La	presión	transpulmonar	es	la	diferencia	entre	la	presión	que	hay	en	el	interior	de	los	
alveolos	 (Presión	 alveolar)	 y	 la	 presión	 que	 hay	 en	 la	 superficie	 del	 pulmón	 (Presión	
pleural).		
	
	
La	 presión	 transpulmonar	 o	 gradiente	 de	 presión	 transmural	 alveolar,	 nos	 da	
información	de	la	presión	de	distensión	que	sufren	las	paredes	de	los	alveolos	en	cada	
ventilación.	 	
	
Presión	transtorácica:	
La	 presión	 transtorácica	 es	 la	 diferencia	 entre	 la	 presión	 que	 hayen	 la	 superficie	 del	
pulmón	(Presión	pleural)	y	la	presión	atmosférica.		
	
	
La	 presión	 transtorácica	 nos	 da	 información	 de	 la	 capacidad	 de	 expansión	 de	 la	 caja	
torácica.	
	
b.	Propiedades	elásticas	del	aparato	respiratorio	
La	distensibilidad	pulmonar	(o	compliancia	)	es	el	volumen	de	pulmón	expandido	con	la	
presión	 impulsora	 o	 driving	 pressure	 durante	 una	 ventilación	 corriente,	 es	 decir,	 la	
capacidad	o	facilidad	para	expandir	el	pulmón.	
	
	
La	elastancia	es	la	inversa	de	la	compliancia,	es	decir,	cuánto	ha	variado	la	presión	con	
el	cambio	de	volumen	producido.	Representa	la	capacidad	del	pulmón	de	retraerse	de	
nuevo	 y	 volver	 a	 su	 volumen	 inicial,	 después	 de	 la	 distensión	 provocada	 por	 la	
inspiración.	
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Aunque	 se	 suelen	 definir	 en	 los	 libros	 como	 conceptos	 similares	 pero	 inversamente	
proporcionales,	no	es	así,	 son	 conceptos	 totalmente	 independientes.	Así	por	ejemplo,	
los	 pacientes	 enfisematosos	 son	 pacientes	 con	 una	 compliancia	 o	 distensibilidad	 con	
valores	normales	o	altos,	y	sin	embargo,	su	elastancia	es	prácticamente	nula.	
	
Propiedades	elásticas	del	pulmón,	histéresis	pulmonar:	
En	 la	 figura	 1.2	 se	 representan	 los	 cambios	 del	 volumen	 pulmonar	 en	 función	 de	 los	
cambios	 de	 presión	 transpulmonar.	 Como	 puede	 observarse,	 a	 una	 presión	
determinada,	el	volumen	pulmonar	es	diferente	en	la	curva	inspiratoria	y	espiratoria.	A	
este	 fenómeno	se	 le	conoce	como	histéresis	pulmonar.	El	 factor	principal	 responsable	
de	 la	histéresis	pulmonar	es	 la	existencia	del	surfactante	pulmonar,	que	se	comentará	
más	tarde.	
Fig.1.2.	Diagrama	de	distensibilidad	pulmonar.	
(Versionado	de	Guyton	y	Hall.	"Tratado	de	Fisiología	médica",	12ª	Edición.	Elsevier,	2011,	p	466)	
			
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La	posición	de	la	curva	presión-volumen	(curva	P-V)	se	modifica	en	función	de	la	región	
pulmonar	estudiada	y	de	 la	posición	del	 sujeto,	debido	a	 la	gravedad	y	al	peso	de	 los	
propios	 pulmones	 y	 órganos	 adyacentes.	 En	 bipedestación,	 las	 regiones	 superiores	 o	
apicales,	 serán	 menos	 compliantes	 ya	 que	 se	 encuentran	 más	 dilatadas	 o	
sobredistendidas	 en	 comparación	 a	 las	 basales,	 en	 situación	 de	 reposo,	 por	 ser	 más	
negativa	la	presión	pleural	en	dichas	zonas,	y	por	tanto,	mayor	(más	positiva)	la	presión	
transpulmonar	 (zona	 casi	 horizontal	 de	 la	 curva	 P-V).	 Por	 el	 contrario,	 las	 regiones	
inferiores	serán	más	compliantes,	ya	que	se	encuentran	en	la	zona	de	pendiente	vertical	
de	la	curva	P-V,	ya	que	su	volumen	basal	es	menor	y	no	están	sobredistendidas.	(Ver	las	
dos	figuras	siguientes).		
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Figura 19-2. A.
B. -
C. -
CPT, 
capacidad pulmonar total; VRE,
(Tomado de Hedenstierna G: Respiratory measurement. London, 
1998, BMJ Books, 1998, p. 184; v. también revisión del libro de 
 53:1096, 1998.)
Figura 19-3.
AW – PPL
CPT, capacidad pulmonar total.
þÿ D e s c a r g a d o p a r a C A R L O S A G R E D A ( a g r e . p u b @ g m a i l . c o m ) e n C o n s e j e r í a d e S a n i d a d d e M a d r i d B i b l i o t e c a V i r t u a l d e C l i n i c a l K e y . e s p o r E l s e v i e r e n o c t u b r e 1 6 , 2 0 1 9 .
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En	 estado	 de	 reposo,	 la	 distensibilidad	 pulmonar	 está	 determinada	 por	 las	 fuerzas	
elásticas	de	los	pulmones.	Estas	se	pueden	dividir	en	dos:	las	fuerzas	elásticas	del	tejido	
pulmonar,	y	las	fuerzas	elásticas	producidas	por	la	tensión	superficial.		
	
Fuerzas	elásticas	del	tejido	pulmonar:	
Las	 fuerzas	 elásticas	 del	 tejido	 pulmonar	 están	 determinadas	 principalmente	 por	 las	
fibras	de	elastina,	que	están	entrelazadas	con	las	fibras	de	colágeno,		en	el	parénquima	
pulmonar.	 Cuando	 los	 pulmones	 se	 expanden	 las	 fibras	 se	 distienden	 y	 tienden	 a	
recuperar	 su	 forma	 inicial,	 ejerciendo	 las	 fuerzas	 de	 retracción	 elástica	 pulmonar,	
también	conocido	como	el	“elastic	recoil”.	
	
Fuerzas	elásticas	producidas	por	la	tensión	superficial:	
En	 los	alveolos	hay	una	superficie	de	contacto	entre	el	 líquido	alveolar	y	el	aire	de	 los	
alveolos.	Cuando	el	agua	forma	una	superficie	con	el	aire,	 las	moléculas	de	agua	de	 la	
superficie	 tienen	 una	 atracción	 especialmente	 intensa	 entre	 sí.	 En	 consecuencia,	 la	
superficie	 del	 agua	 siempre	 está	 intentando	 contraerse,	 dando	 lugar	 a	 un	 intento	 de	
expulsar	 el	 aire	 de	 los	 alvéolos	 a	 través	 de	 los	 bronquios	 y	 a	 que	 los	 alvéolos	 se	
colapsen.		
	
El	surfactante	es	un	agente	secretado	por	las	células	epiteliales	alveolares	de	tipo	II	que	
reduce	 la	 tensión	 superficial	 del	 agua.	 Está	 constituido	 por	 una	 mezcla	 compleja	 de	
fosfolípidos,	proteínas	e	iones.	La	dipalmitoil-fosfatidil-colina	es	el	principal	responsable	
de	 la	 reducción	 de	 la	 tensión	 superficial.	 Al	 no	 disolverse	 de	manera	 uniforme	 en	 el	
líquido	 que	 tapiza	 la	 superficie	 alveolar,	 disminuye	 las	 fuerzas	 de	 atracción	 entre	 las	
moléculas		de	agua.		
	
La	existencia	del	surfactante	tiene	como	última	consecuencia	el	fenómeno	de	histéresis	
pulmonar,	 que	 es	 la	 diferencia	 en	 la	 tensión	 superficial	 para	 un	 área	 determinada	
cuando	 se	 expande	 el	 pulmón	 respecto	 a	 cuando	 se	 comprime.	 Es	 decir,	 para	 un	
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volumen	pulmonar	dado,	la	presión	generada	para	insuflar	el	pulmón	será	mayor	que	la	
presión	producida	en	fase	espiratoria	para	ese	mismo	volumen	pulmonar	(Fig	1.2.	de	la	
Página	16).	
	
Propiedades	mecánicas	de	la	caja	torácica:	
La	 caja	 torácica	 tiene	 sus	 propias	 características	 elásticas	 y	 de	 distensibilidad.	 En	
situación	 de	 reposo,	 la	 caja	 torácica	 tiende	 a	 expandirse,	 por	 lo	 que	 la	 presión	 que	
genera	 tiene	 sentido	 contrario	 a	 la	 generada	 por	 el	 pulmón	 al	 contraerse.	 De	 ahí,	 la	
suma	de	las	fuerzas	generadas	por	ambos	en	situación	de	reposo	dará	como	resultado	
una	presión	negativa	respecto	a	la	atmosférica	que	evita	que	el	pulmón	se	colapse.		
Del	mismo	modo,	 la	 distensibilidad	 de	 todo	 el	 aparato	 respiratorio	 puede	 expresarse	
como	la	suma	de	las	 inversas	de	 las	distensibilidades	del	pulmón	y	 la	caja	torácica	por	
separado:	
	
	
c.	Resistencias	del	aparato	respiratorio	
Las	resistencias	al	flujo	pueden	dividirse	en	tres	grupos:	
	
Retracción	elástica:	
En	 primer	 lugar,	 la	 resistencia	 al	 flujo	 producida	 por	 superación	 de	 las	 fuerzas	 de	
retracción	elástica	del	aparato	respiratorio	(elastancia),	ya	mencionadas	en	el	apartado	
anterior.		
	
Resistencia	de	la	vía	aérea:	
En	segundo	lugar	estarían	las	resistencias	al	flujo	producidas	por	la	vía	aérea,	definidas	
como	el	cociente	entre	el	gradiente	de	presiones	generado	entre	la	nariz	y	el	alveolo,	y	
el	flujo	de	gas.	Está	determinada	por	la	ley	de	Poiseuille	(Fig.	1.3).	
	
	
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Fig	1.3.	Ley	de	Poiseuille	
	
Cuando	 el	 flujo	 es	 laminar	 (ordenado	 y	 suave),	 la	 resistencia	 es	 directamente	
proporcional	 a	 la	 longitud	 de	 la	 vía	 aérea	 e	 inversamente	 proporcional	 a	 la	 cuarta	
potencia	 del	 radio	 de	 la	 misma.	 En	 cambio,	 cuando	 las	 vías	 son	 de	 gran	 calibre,	
irregulares	 o	 muy	 ramificadas,	 el	 flujo	 es	 turbulento,	 aumentando	 la	 resistencia	 de	
forma	exponencial.	
	
Otro	factor	que	influye	en	la	resistencia	de	las	vías	respiratorias	es	el	flujo	de	aire:	Tal	y	
como	puede	observarse	en	la	Fig.	1.4,	los	flujos	de	aire	mayoresse	asocian	a	resistencias	
más	altas.		
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Fig.1.4.	Resistencia	de	la	vía	aérea	en	función	del	volumen	pulmonar	a	diferentes	velocidades	de	Flujo		
(Versionado	de	Miller,	R.D.	y	Afton-Bird,	G.	"Miller	Anestesia",	8ª	Edición.	Elsevier,	2016,	p	449)	
			
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Inertancia:	
En	 tercer	 lugar	 tendríamos	 la	 fuerza	que	 suponen	una	 resistencia	a	 la	deformidad	del	
tejido	pulmonar	y	de	la	pared	torácica,		conocida	como	fuerza	de	inertancia.	La	presión	
necesaria	 para	 vencer	 estas	 fuerzas	 aumenta	 progresivamente	 con	 el	 aumento	 de	
frecuencia,	 pero	 es	 despreciable	 en	 la	 respiración	 espontánea.	 Estas	 fuerzas	 sólo	 son	
clínicamente	relevantes	en	ventilación	mecánica	y	a	frecuencias	respiratorias	superiores	
a	70	rpm.	
	
d.	Trabajo	respiratorio.		
Como	ya	hemos	comentado,	durante	la	respiración	espontánea	habitual,		la	inspiración	
es	 un	 proceso	 activo	 por	 contracción	 de	 los	 músculos	 respiratorios,	 mientras	 que	 la	
espiración	es	un	proceso	pasivo	producido	por	el	retroceso	elástico	de	 los	pulmones	y	
de	 la	 caja	 torácica.	 Así,	 podríamos	 decir	 que	 los	 músculos	 respiratorios	 generan	 una	
energía	para	realizar	un	“trabajo”	para	producir	la	inspiración,	pero	no	para	producir	la	
espiración.		
	
El	trabajo	inspiratorio	es	aquel	necesario	para	vencer	las	resistencias	al	flujo	y	se	puede	
dividir	en	tres	partes:	el	trabajo	necesario	para	expandir	los	pulmones	contra	las	fuerzas	
elásticas	del	pulmón	y	del	 tórax	(trabajo	elástico),	el	 trabajo	necesario	para	superar	 la	
viscosidad	de	 las	estructuras	del	pulmón	y	de	 la	pared	 torácica	 (trabajo	de	 resistencia	
tisular)	 (inertancia),	y	el	 trabajo	necesario	para	superar	 la	resistencia	friccional	al	paso	
del	flujo	a	través	de	las	vías	aéreas	(trabajo	de	resistencia	de	las	vías	aéreas).		
	
Durante	 la	 espiración,	 en	 condiciones	 normales,	 el	 trabajo	 de	 resistencia	 de	 las	 vías	
aéreas	 y	 de	 resistencia	 tisular	 puede	 superarse	 con	 la	 energía	 almacenada	durante	 la	
inspiración,	 de	 forma	 que	 es	 una	 espiración	 pasiva.	 La	 energía	 restante	 representa	 el	
trabajo	que	se	disipa	en	forma	de	calor.	
	
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V.	Perfusión	pulmonar. 
La	irrigación	de	los	pulmones	depende	de	dos	circulaciones:		
En	primer	lugar,	una	circulación	bronquial	de	bajo	flujo	y	alta	presión	que	aporta	sangre	
arterial	 sistémica	 procedente	 de	 la	 aorta	 torácica	 a	 la	 tráquea,	 el	 árbol	 bronquial,	 los	
tejidos	de	sostén	del	pulmón	y	las	adventicias	de	las	arterias	y	venas	pulmonares.	Esta	
sangre	drena	hacia	 las	 venas	pulmonares	y	entra	en	 la	aurícula	 izquierda,	en	 lugar	de	
regresar	hacia	la	aurícula	derecha	(shunt	fisiológico).	
	
En	segundo	lugar,	una	circulación	pulmonar	de	alto	flujo	y	baja	presión	que	suministra	la	
sangre	 parcialmente	 desoxigenada	 y	 con	 alto	 contenido	 en	 CO2	 procedente	 del	
ventrículo	derecho	a	 los	 capilares	alveolares.	En	 los	 capilares	alveolares	 se	produce	el	
intercambio	gaseoso	y	las	venas	pulmonares	devuelven	la	sangre	oxigenada	y	pobre	en	
CO2	 a	 la	 aurícula	 izquierda	 para	 su	 bombeo	por	 el	 ventrículo	 izquierdo	 a	 través	 de	 la	
circulación	sistémica.	
	
Las	 ramas	 de	 la	 arteria	 pulmonar	 son	 delgadas	 y	 distensibles,	 dando	 al	 árbol	 arterial	
pulmonar	una	gran	distensibilidad	que	permite	que	se	acomode	al	gasto	del	ventrículo	
derecho.	Además,	los	vasos	pulmonares	varían	su	calibre	según	el	gradiente	de	presión	
transmural,	pudiendo	distinguir	tres	tipos	de	vaso	pulmonar	según	su	comportamiento:	
• Vasos	 yuxtaalveolares:	 Tienen	 relevancia	 en	 ventilación	mecánica,	 como	ya	 se	
comentará	en	el	próximo	capítulo.		
• Vasos	extraalveolares:	a	mayor	volumen	pulmonar	más	se	distiende	el	vaso	por	
la	tracción	del	parénquima	pulmonar,	reduciendo	las	RVP.	
• Vasos	hiliares	y	parahiliares:	están	sometidos	a	presiones	pleurales.	
	
En	 la	 siguiente	 figura	 (1.5)	 se	 muestra	 un	 capilar	 pulmonar,	 un	 alveolo	 y	 un	 capilar	
linfático	que	drena	el	espacio	intersticial.		En	ella	se	aprecian	las	fuerzas	que	tienden	a	
producir	la	salida	de	líquido	desde	el	capilar	hacia	el	espacio	intersticial	y	las	fuerzas	que	
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tienden	a	absorber	líquido	hacia	el	capilar.	De	la	suma	de	estas	fuerzas	se	observa	que	el	
balance	 genera	 un	 flujo	 ligero	 de	 líquido	 desde	 los	 capilares	 pulmonares	 hacia	 el	
intersticio.	Este	exceso	de	líquido	en	el	intersticio	es	recogido	por	el	capilar	linfático,	que	
gracias	a	la	presión	“negativa”	que	ejerce	en	el	intersticio,	lo	bombea	hacia	la	circulación	
sistémica	a	través	del	sistema	linfático	pulmonar.	Este	mismo	mecanismo	es	el	que,	en	
condiciones	normales,	mantiene	al	alveolo		“seco”.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	 	 	 	 	
Fig	1.5.	Fuerzas	hidrostáticas	(PH)	y	oncóticas	(π)	en	la	membrana	alveolo-capilar	pulmonar.		
(Versionado	de	Guyton	y	Hall.	"Tratado	de	Fisiología	médica",	12ª	Edición.	Elsevier,	2011,	p	482)	
	
	
En	el	individuo	en	bipedestación,	la	perfusión	en	las	bases	es	5-10	veces	mayor	que	en	
los	 vértices,	 debido	 a	 la	 mayor	 vascularización	 de	 los	 lóbulos	 inferiores,	 al	 gradiente	
hidrostático	que	hace	que	los	vasos	de	las	bases	tengan	un	mayor	volumen	de	sangre,	y	
la	forma	de	arquitectura	fractal	del	pulmón.	En	decúbito	supino	ocurre	lo	mismo	con	las	
zonas	 posteriores,	 ya	 que	 la	 perfusión	 es	 gravedad-dependiente,	 y	 además,	 porque	
anatómicamente,	 hay	 una	 mayor	 distribución	 anatómica	 de	 vasos	 pulmonares	 en	 la	
región	 más	 dorsal,	 mientras	 que	 en	 decúbito	 prono	 se	 distribuye	 de	 manera	 más	
uniforme.	
	
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VI.	Relación	ventilación-perfusión	en	ventilación	espontánea. 
Cuando	hay	una	ventilación	alveolar	normal	y	un	flujo	sanguíneo	capilar	alveolar	normal	
(perfusión	 alveolar	 normal),	 el	 intercambio	 de	 O2	 y	 CO2	 a	 través	 de	 la	 membrana	
respiratoria	es	casi	óptimo	y	la	relación	ventilación-perfusión	(V/Q)	estará	próxima	a	1.	
Aunque	esta	situación	sería	la	ideal,	en	una	persona	sana	y	en	reposo	este	cociente	está	
alrededor	de	0,8.	 La	pO2	alveolar	 será	aproximadamente	104	mmHg	 (entre	 la	del	aire	
inspirado	y	la	de	la	sangre	venosa)	y	la	pCO2	alveolar	estará	en	torno	a	40mmHg.	
	
Sin	embargo,	 	el	pulmón	es	una	estructura	heterogénea	en	la	que	coexisten	zonas	con	
diferentes	grados	de	ventilación	y	perfusión,	pudiendo	haber	múltiples	combinaciones	
en		cuanto	a	ventilación-perfusión	se	refiere.		
	
En	una	persona	normal	en	posición	erguida,	 tanto	el	 flujo	sanguíneo	capilar	pulmonar	
como	la	ventilación	alveolar	son	mucho	menores	en	la	parte	superior	del	pulmón	que	en	
la	 parte	 inferior;	 sin	 embargo,	 hay	una	disminución	mucho	mayor	del	 flujo	 sanguíneo	
que	 de	 la	 ventilación.	 Por	 tanto,	 en	 la	 parte	 superior	 del	 pulmón	 el	 cociente	 V/Q	 es	
hasta	2,5	veces	mayor	del	valor	ideal,	lo	que	da	lugar	a	un	grado	moderado	de	espacio	
muerto	 fisiológico	 en	esta	 zona	del	 pulmón.	 En	 la	 figura	 1.6	 se	 representa	 la	 relación	
V/Q	según	la	zona	pulmonar.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Fig	1.6.	Relación	V/Q	según	la	zona	pulmonar.	
(Versionado	de	Raff	y	Levitzki.	Fisiología	médica.	Un	enfoque	por	aparatos	y	sistemas.	Lange.	2013)	
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En	el	otro	extremo,	en	la	parte	inferior	del	pulmón,	también	hay	una	ligera	disminución	
de	 la	 ventilación	 en	 relación	 con	 el	 flujo	 sanguíneo,	 de	modo	 que	 el	 cociente	 V/Q	 es	
aproximadamente	 0,6	 veces	 el	 valor	 ideal.	 En	 esta	 zona	 una	 pequeña	 fracción	 de	 la	
sangre	no	se	oxigena	normalmente	y	esto	representa	un	shunt	fisiológico.	
	
A	 las	 zonas	 en	 las	 que	 predomina	 la	 perfusión	 sobre	 la	 ventilación	 (V/Q	 <	 1)se	 les	
conoce	 como	zonas	de	 shunt,	mientras	que	 cuando	 la	 ventilación	predomina	 sobre	 la	
perfusión	(V/Q	>	1)	existe	espacio	muerto.	
	
VII.	Difusión	pulmonar. 
Una	 vez	 que	 el	 aire	 ha	 llegado	 a	 los	 alveolos,	 la	 siguiente	 fase	 de	 la	 respiración	 es	 la	
difusión	 del	 oxígeno	 desde	 los	 alveolos	 hacia	 el	 capilar	 pulmonar	 y	 del	 dióxido	 de	
carbono	 en	 sentido	 opuesto.	 Este	 proceso	 se	 produce	 por	 un	 gradiente	 de	
concentración.	La	velocidad	de	difusión	(D)	de	cada	uno	de	estos	gases	es	directamente	
proporcional	 al	 gradiente	 de	 presión	 parcial	 (P),	 es	 decir,	 a	 la	 concentración	 de	
moléculas	de	dicho	gas.		
	
Además,	cuando	un	gas	está	disuelto	en	un	líquido,	la	velocidad	de	difusión	(D)	del	gas	
está	 determinada	 no	 sólo	 por	 su	 concentración,	 sino	 también	 por	 el	 coeficiente	 de	
solubilidad	del	gas	(S),	el	área	transversal	del	líquido	(A),	la	distancia	a	través	de	la	cual	
debe	difundir	el	gas	(d),	el	peso	molecular	del	gas	(PM)	y	la	temperatura	del	líquido	(que	
permanece	constante	en	condiciones	normales	y	no	se	tiene	en	cuenta).	La	relación	de	
los	diferentes	determinantes	se	puede	expresar	en	la	siguiente	fórmula:	
	
		
	
Algunos	 tipos	de	moléculas,	 especialmente	el	CO2,	 son	atraídas	 física	o	químicamente	
por	las	moléculas	de	agua,	mientras	que	otras	son	repelidas.	Cuando	las	moléculas	son	
atraídas	se	pueden	disolver	mucho	más	sin	generar	un	exceso	de	presión	parcial	en	el	
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interior	de	la	solución,	al	contrario	de	lo	que	ocurre	con	las	que	son	repelidas.	El	dióxido	
de	carbono	es	más	de	20	veces	más	soluble	que	el	oxígeno.		
	
La	 solubilidad	 (S)	 y	 el	 peso	 molecular	 (PM),	 características	 particulares	 de	 cada	 gas,	
determinan	el	coeficiente	de	difusión	del	gas.	A	 los	mismos	niveles	de	presión	parcial,	
las	velocidades	de	difusión	de	diferentes	gases	serán	directamente	proporcionales	a	los	
coeficientes	de	difusión	de	cada	gas.	Considerando	que	el	coeficiente	de	difusión	del	O2	
es	1,	el	coeficiente	de	difusión	del	CO2	es	20,3.	
	
El	grosor	medio	de	la	membrana	respiratoria	es	0,6	μm	y	el	área	de	superficie	total	de	
membrana	 respiratoria	 es	 aproximadamente	 70	m2	 en	 el	 adulto	 normal.	 Teniendo	 en	
cuenta	lo	comentado	en	la	velocidad	de	difusión	de	los	gases	en	un	líquido,	a	la	hora	de	
atravesar	 la	membrana	 respiratoria	 los	 factores	 determinantes	 serán:	 la	 diferencia	 de	
presión	parcial,	el	grosor	de	la	membrana,	el	área	superficial	de	la	misma	y	el	coeficiente	
de	difusión	del	gas.	
	
	
	
		
	
	
	
	
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RESUMEN:	PUNTOS	CLAVES	A	RECORDAR	DE	ESTE	CAPÍTULO.	
	
1. La	región	pulmonar	en	la	que	la	resistencia	al	flujo	es	mayor	se	encuentra	entre	
las	3ª	y	6ª	división	bronquial.	
2. La	 espiración	 normal	 es	 un	 proceso	 pasivo	 que	 se	 produce	 por	 el	 retroceso	
elástico	de	los	pulmones,	pared	torácica	y	estructuras	abdominales.	
3. Los	 centros	 respiratorios	 responsables	 del	 proceso	 automático	 normal	 de	 la	
ventilación	se	encuentran	en	el	tronco	del	encéfalo:	centro	respiratorio	bulbar,	
centro	neumotáxico	y	centro	apnéustico.	
4. La	 presión	 transpulmonar	 da	 información	 de	 la	 presión	 de	 distensión	 que	
sufren	las	paredes	de	los	alveolos	en	cada	ventilación.	
5. La	compliancia	y	 la	elastancia,	aunque	se	definen	como	conceptos	similares	e	
inversamente	proporcionales,	son	conceptos	independientes.	
6. El	radio	de	la	vía	aérea	es	el	principal	condicionante	de	las	resistencias	al	flujo.	
7. La	 circulación	pulmonar,	de	alto	 flujo	y	baja	presión,	está	 formada	por	vasos	
cuyo	calibre	se	ve	modificado	por	los	cambios	en	el	parénquima	pulmonar.	
8. El	sistema	linfático	es	el	encargado	de	mantener	“seco”	el	pulmón.	
9. El	 pulmón	 es	 una	 estructura	 heterogénea	 en	 la	 que	 coexisten	 zonas	 con	
diferentes	grados	de	ventilación	y	perfusión.	
10. El	gradiente	de	presiones	parciales,	el	grosor	de	la	membrana	alveolo-capilar,	
el	 área	 superficial	 de	 la	 misma	 y	 el	 coeficiente	 de	 difusión	 del	 gas	 son	 los	
determinantes	de	la	difusión	pulmonar.	
	
	
	
	
	
	
	
 
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REFERENCIAS	Y	MATERIAL	PARA	AMPLIAR	LECTURA:	
	
1. West	J.	Fisiología	respiratoria.	10ª	edición.	Wolters	Kluwer.	2016.		
2. Guyton	y	Hall.	Tratado	de	fisiología	médica.	13ª	edición.	Elsevier.	2016.	
3. Levitzky.	Pulmonary	Physiology.	9ª	edición.	Lange.	2018.	
4. Miller,	R.D.	y	Afton-Bird,	G.	Miller	Anestesia,	8ª	Edición.	Elsevier,	2015.	
5. Morgan	And	Mikhail's.	Clinical	Anesthesiology.	6ª	Edición.	Lange.	2018.		
6. Raff	y	Levitzki.	Fisiología	médica.	Un	enfoque	por	aparatos	y	sistemas.	Lange.	
2013.	
7. Uflacker.	Atlas	de	anatomía	vascular.	Un	abordaje	angiográfico.	2ª	Edición.	
Editorial	Amolca.	2009.		
8. Ramos	Gómez,	L.A.	Benito	Vales,	S.	Fundamentos	de	la	ventilación	mecánica.	
1ª	Edición.	Marge	Médica	Books.	2012.	
9. Update	in	Anaesthesia.	December	2008.	Vol	24.	Num	2.	
	
WEB	RECOMENDADAS:	
	
www.ventilacionanestesia.com	
https://www.um.es/web/fisiologia/contenido/docencia/recursos-
formativos/fisiologia/respiracion