BOLILLA 18

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ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS 
Anticuerpos: 
Son proteínas denominadas INMUNOGLOBULINAS. Se sintetizan a partir de células plasmáticas que provienen de células 
B. 
 
 
 
Variantes estructurales de la molécula básica de Ig: 
 
Las Ig pueden presentar tres tipos de variantes según cambios en distintas partes de su estructura molecular. Ellas son: 
ISOTIPO-ALOTIPOS-IDIOTIPOS 
 Isotopos: Son aquellas variedades de Igs existentes en todos los individuos sanos de la especie, y se traducen en 
la existencia de cadenas pesadas y ligeras diferentes. Esto da lugar a clases y subclases de Igs diferentes. En los 
humanos por ejemplo hay cinco clases de Igs: IgG-IgA-IgM-IgE-IgD, de la misma manera existen formas 
isotópicas para cadenas livianas llamadas kappa y lambda. 
 Alotipos: son variaciones que dependen de la existencia de formas alélicas (codificadas por genes alternativos 
en un mismo locus) que proporcionan marcadores genéticos. Las diferencias alotipicas producen cambios de 
uno o dos AA en las regiones constantes de las cadenas pesadas y livianas. Generando por ejemplo: treinta 
alotipos diferentes de cadenas pesadas gamma de la IgG humana. 
 Idiotipos: son variaciones en los dominios variables, especialmente en las regiones hipervariables de las Igs. Son 
específicos del clon de células que produce un Ac determinado. Los idiotipos se corresponden a las zonas de 
reconocimiento del Ag y caracterizan a cada Ig. Representan a la especificidad de cada Ac. La cantidad de 
idiotipos distintos es igual al repertorio inmunológico que es de 10 a la séptima o más. Tiene una gran 
importancia porque los idiotipos pueden generar Acs contra ellos, los llamados antiidiotipos, que tienen 
participación en la regulación de la respuesta inmune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Clases de Igs: 
 
 
 
 IgG: constituye la mayor parte de las Igs circulantes (85%) y es la que con mayor facilidad pasa a los tejidos del 
organismo. Es el principal Ac en las respuestas secundarias. Es un monómerobivalente, con un PM de 150.000 y 
su ritmo de síntesis es de 28/mg/kg/dia.Llega a una concentración plasmática de 1500 mg% con una vida media 
de 15-30 días. 
Es la única que tiene la capacidad de atravesar la placenta, gracias a receptores Fc para IgG en la superficie de las 
células del trofoblasto, por ello el Ac materno protege al feto durante el embarazo. 
Cuando la IgG fija un Ag por sus regiones variables se produce un cambio conformacional en la molécula, que 
permite que los dominós CH3 interactúen con los receptores Fc de los macrófagos; estableciéndose así un 
puente entre el Ag y el macrófago. De esta forma el macrófago fagocita con facilidad al Ag. Este mecanismo de 
OPSONIZACION aumenta muchísimo la capacidad de fagocitosis. Hay 4 subclases de IgG (1-2-3-4) 3 de ellas 
activan el complemento por vía clásica a través de su dominio CH2, la IgG3 es la más potente en este aspecto 
seguida de IgG1 e IgG2. La IgG4 no activa el complemento por la vía clásica sino que lo activa por la vía 
alternativa. 
 
 IgM: onto y filogénicamente es el primer Ac en aparecer. Todo estimulo Ag favorece a la producción de este Ac. 
Es el Ac con mayor PM: 950.000, constituyendo el 5-10% de total de Igs circulante (aprox 250 mg%). Esta baja 
concentración en la sangre es por su breve vida medios (10 días) y su bajo ritmo de síntesis (5ª 8 mg/kg/día). Es 
un pentámero que se mantiene unido gracias a la acción de una cadena poli peptídica denominada J. es el 
principal Ac contra los Ag TI, y es mucho más efectiva fijada al complemento. 
Su actividad como opsonina es superior a la de la IgG. Por su tamaño se mantiene en el espacio vascular, no pasa 
la placenta. 
Recientemente se describió una forma secretora de IgM que presenta una distribución similar a la IgA 
secretoria. 
La encontramos en forma de monómero en la superficie de los LB, en este caso la cadena H son más largas que 
las habituales. 
 
 IgA: se puede encontrar de dos formas SECRETORA O SERICA. 
La forma sérica es de estructura monomerica y representa el 10 % del total de Igs del suero (200 mg %) con una 
vida media de 5dias y un ritmo de síntesis de 22 mg/kg/día. El PM es de aprox 160.000. Hay una relación de IgG 
con IgA en secreciones internas de 6:1 pero en secreciones externas (balt- salt- galt) la IgA supera a la IgG. 
La IgA secretora es una moléculamás grande con un PM 400.000 y su estructura es un dimero, más el agregado 
de una cadena poli peptídica J y del componente secretorio (CS). 
Estos tipos de Igs no se originan de células plasmáticas sino de unas células B diferenciadas. 
La IgA secretoria se forma en células plasmáticas de la submucosa y luego difunde a la mucosa pasando a la 
superficie epitelial. El CS, es sintetizado por células epiteliales diferenciadas, estas células denominadas M 
carecen de microvellosidades y se encuentra estratégicamente distribuida sobre los acúmulos linfáticos de las 
mucosas. Entonces la IgA dimerica, unida por la pieza J que es secretada por una célula plasmática de la 
submucosa al atravesar las células M adquieren el CS y llegan a la luz intestinal por ejemplo. La cantidad de 
IgAestá directamente relacionada con la capacidad de la formación de J. 
La IgA no atraviesa la placenta, no actúan como opsonina y no activa el complemento por la vía clásica, pero la 
IgA1 si puede activar el complemento por la vía alternativa. 
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 IgD: Es la última Ig en aparecer, es un monómero con una concentración sérica de 3 mg% y un ritmo de síntesis 
de 0.4 mg/kg/día con una vida media de 2 días. 
Su función no está clara, pero se las encuentra en la superficie de los LB maduros. Esto estaría relacionado con el 
desarrollo de la tolerancia de los LB a los Ags propios en la vida intrauterina. 
En algunos casos se detectan Acs de tipo IgD frente a ags como la insulina, la penicilina, etc. No activa el 
complemento y no atraviesan la placenta. 
 
 IgE: es monomerica, con un PM 190.000, concentración sérica de 0.01 mg% con una producción de 
2.3mg/kg/día y una vida media de 2 días. 
La producción de estas Igs es a nivel local en los sistemas galt y balt. Tan pronto es secretada la IgE entra en 
circulación y rápidamente es fijada a distintos tipos celulares. Es un Ac citofilico. Algunos macrófagos, 
neutrófilos, LT, eosinofilos, mastocitos y basófilos tienen receptores para IgE. 
Su función es muy importante en los procesos inflamatorios como factor de inducción de la degradación de los 
mastocitos. 
Se relaciona directamente con los procesos alérgicos desencadenados por alérgenos. Es fundamental para la 
respuesta de algunos parásitos. 
No se fija al complemento. 
 
Distribución de Ac: 
 
 Unidos a membranas: en la superficie de LB, como receptores de Ag. 
 Circulantes: en el plasma de la sangre y en el líquido intersticial. 
 Secreciones: en el mocus, leche. 
 Unidos por el segmento Fc: la superficie de ciertas células, como macrófagos, NK, mastocitos y eosinofilos. 
Funciones de los Acs: 
1. Receptor para Ag de los LB (IG de membrana) 
2. Neutralización de Ag (Ig circulantes) 
3. Activación del complemento por la vía clásica IgM IgG 3, IgG 1 e IgG2 
4. Opsonizacion( favorece la fagocitosis de macrófagos y neutrófilos) 
5. Citotoxicidad mediada por Acs (CCDA): disparada por IgG, IgE e IgA. Cuando las NK lisan las células blancos lo 
pueden hacer mediante este mecanismo,acá la partícula se encuentra revestida por IgG que se une por un 
Fc al receptor del NK CD16. También los eosinofilos pueden generar este mecanismo por IgE especialmente 
contra los helmintos. 
6. Hipersensibilidad mediada por IgE. 
7. Inmunidad de las mucosas mediada por IgA secretora. 
8. Inmunidad del neonato mediada por el pasaje transplacentaria de IgG. 
9. Inhibición de la respuesta inmune, producida por feedback negativo a IgG. 
 
Síntesis de Igs: 
Son sintetizados exclusivamente por LB. Para producir el repertorio de Acs los LB tienen un mecanismo por el cual se 
crean diferentescombinaciones de un pool de genes pequeños, permitiendo obtener este repertorio. 
La síntesis se basa en que las Ig están codificadas por múltiples segmentos de ADN, ubicados en tres cromosomas 
diferentes para las cadenas KAPPA, LAMDA Y PESADAS. El ordenamiento genético se crea por uniones al azar de los 
distintos segmentos, formando un rulo (loop). Luego de la inserción, la recombinasa produce cortes de los segmentos 
que no van a ser utilizados, formando de esta manera un ADN reorganizado que va a servir para la transcripción de 
ARNm y luego la síntesis de IG. 
De manera similar los LT sintetizan su TCR, por un reordenamiento de segmentos genéticos, que le permiten tener 
variabilidad. 
 
 
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ENTEROBACTERIAS OPORTUNISTAS 
GENERALIDADES DE LA FAMILIA Enterobacteriaceae 
Está formada por bacterias, en forma de bacilos, Gram negativos de bordes redondeados no esporulados. La mayoría 
son móviles por flagelos, capsulados o no, y sus miembros con catalasa positivos. Todos crecen en presencia o ausencia 
de oxígeno. Su metabolismo es respiratorio y fermentativo. Forman ácido y muchos de ellos producen gas visible 
durante la fermentación de D-glucosa, otros carbohidratos y polohidroxialcoholes. 
ENVOLTURAS CELULARES 
Tanto la adhesión de los microorganismo a la superficie de las mucosas del huésped, como la permeabilidad selectiva, 
exclusión de sustancias tóxicas y otros metabolitos, intercambio de información genética y otras funciones son 
regulados por las envolturas nucleares. Estas funciones son vitales para la supervivencia de las bacterias. 
COMPONENTES: 
 Fosfolípidos: fosfatidilglicerol, fosfatidiletanolamina y difosfatidilglicerol. 
 Péptidoglicano: Su organización es responsable del mantenimiento de la forma bacilar. 
 LPS: se encuentra en la parte más exterior de la membrana externa 
 Proteínas de membrana externa: Lipoproteínas, OmpA y porinas. La función principal de las porinas es 
formar canales transmembranas que son de difusión pasiva 
 Cápsula: La cápsula es anti fagocitaria, protegiendo así a los microorganismos de los mecanismos de defensa 
del huésped. 
 Fimbria: Juega un rol importantísimo en la adhesión de la bacteria a la superficie celular de las mucosas del 
huésped, respectivamente. 
 Antígeno enterobacterial común: (AEC), está localizado como un antígeno superficial en la membrana 
externa, pero también aparece en el citoplasma asociado a ribosomas. 
Funciones de la membrana más externa 
 Exclusión: de proteínas (proteasas, lipasas, fosfolipasas, sacaridohidrolasas) 
 Permeabilidad selectiva 
 Exportación: de metabolitos secundarios, sideróforos, enzimas, proteínas, toxinas. 
 Receptores: de nutrientes; comprometidos en la unión del pilus; para bacteriófago o bacteriocidina. 
 Interacción con el ambiente: Tanto el LPS, como las proteínas de membrana externa producen una fuerte 
respuesta de Ac. Estos pueden interactuar con los Ag de superficie y opsonizar células bacterianas por 
fagocitosis o producir la muerte bacteriana dependiendo del complemento 
Enterobacter spp 
Las especies reconocidas como agentes etiológicos de infecciones humanas son E. aerogenes, E cloacae y Eagglomerous 
son agentes de infecciones pulmonares, SNC, genitourinario, de heridas y bacteriemia; E gergoviae de infecciones 
pulmonares, urinarias y cuadros septicémicos; E. sakazakii de sepsis y meningitis del recién nacido. 
Otras especies menos frecuentes son E. amnigenus, E. asburiae, E. cancerogenus, E. hormachei y E. intermedius 
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GARDENERELLA 
El género Gardenerella presenta 1 sola especie: G.vaginalis. Son bacilos o cocobacilos Gram (-) (variable ya que presenta 
una pared laminada no típica ni de Gram + o – pero se las encierra en las g-), inmóviles no encapsulada, no forma 
esporas, pleomórfica, posee fimbrias, es anaeróbica facultativa y su pH optimo es de 6-7.Causa una beta hemolisis ligera 
en sangre, y es oxidasa y catalasa negativa. 
El hábitat natural es la vagina humana, puede ser integrante de flora vaginal normal entre 20 a 40% de mujeres. Se la 
asocia a vaginosis bacteriana, pero se considera que para producir este síndrome este agente debe coexistir con 
anaerobios no esporulados (mobiluncus spp) y micoplasma que en conjunto desplazan la flora normal de la vagina.Su 
patogenia no estáclara. Puede causar además de vaginosis bacteriana: 
 Endometritis. 
 Sepsis neonatal. 
 Infecciones urinarias 
 Abscesos vaginales y hepáticos 
 Bartholinitis 
 Balanitis 
Vaginosis bacteriana, características: 
 Descarga vaginal maloliente, fétida, poliamidas (fishy odor). 
 pH vaginal > 4.5. 
 Aparición de “clue cells” (células epiteliales tachonadas de Gv). 
 Se acompaña de otros gérmenes anaerobios obligados: Bacteroides, Mobiluncus, Peptococcus, en la VB 
 Disminución del nº de Lactobacilus sp. 
Su aislamiento no guarda relación con: Edad, embarazo, prácticas sexuales, cambio de parejas, uso de métodos 
anticonceptivos y/o abortos. 
DIAGNOTICO: 
• Toma de muestra: fondo de saco vaginal. 
• Medio de transporte: Stuart- Amies. 
• Coloración de Gram directa. 
• Preparado en SF. 
• Observación de clue cells, flora mixta, gran cantidad de cocobacilos Gram (-).ausencia de Lactobacilus. 
• Test de aminas con KOH al 10%positivo. 
PAPOVIRUS Y PARVOVIRUS 
 
PARVOVIRUS 
El parvovirus B19 fue descubierto en Inglaterra en 1975. Fue asociado a: 
 Eritema infeccioso 
 Crisis aplastica transitoria 
 Aborto espontaneo 
 Artralgias agudas 
 Anemia crónica 
 
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El virus pertenece a la familia PARVOVIRIDAE, la cual se divide en dos subfamilias: DENSOVIRINAE (que infecta a 
insectos) y PARVOVIRINAE que incluye tres géneros de virus de vertebrados: 
 
 PARVOVIRUS , de replicación autónoma 
 ERYTHROVIRUS , en el cual se ubica el parvovirus humano B19 
 DEPENDOVIRUS, que requiere un virus cooperador del grupo del herpes o adenovirus. 
 
Estos virus se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza y son causa de variados síndromes en huéspedes 
naturales. 
Solo los parvovirus asociados a adenovirus y parvovirus B19 se conoce que infectan a los humanos, pero solo el B19 
causa enfermedad. 
La replicación viral es relativamente activa en tejidos que se dividen rápidamente, ya que estos virus requieren 
funciones celulares específicas que se presentan en la fase S tardía y la G2 del ciclo de división celular, siendo 
susceptibles al efecto cito patico del virus. No es sorprendente entonces que los tejidos más afectados sean los fetales y 
las células hematopoyéticas. Pero no únicamente es importante la división celular para la susceptibilidad de infección 
sino que también el estadio de diferenciación celular. 
 
CARACTERISTICAS DEL VIRUS: 
 
Biología molecular; el parvovirus B19 es un virus ADN de cadena simple, miembro de la familia parvoviridae. Son los 
virus ADN más pequeños que se conocen, miden entre 15-28 nm, poseen una simetría icosaédrica y carecen de 
envoltura. 
Su genoma tiene secuencias repetidas idénticas terminales en cada extremo y utiliza fragmentos de lectura múltiple. Y 
superpuestos para codificar las dos proteínas de la cápside. 
No se han descripto serotipos de parvovirus B19. 
Debido a su escasa capacidad genética. Son absolutamente dependientes en su replicación de funciones del ciclo celular 
provistas durante la fase S de la replicación del ADN celular, en este estadio son cito paticos. 
 
Replicación; para replicarse este virus utiliza la secuencia palindromicas que se encuentran en ambos extremos del 
genoma. Estas secuencias pueden formar una región de doble cadena en forma de T en ambos extremos. A partir de 
esta región de doble cadena de ADN comienza la replicación. Prosigue a partir de este intermediario bicatenario, el cual, 
finalizada la síntesis, es cortado generando las dos cadenas. 
 
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Organización genética; coincide con otros parvovirus, ubicándose las secuencias codificantes de las proteínas de la 
cápsideen el extremo derecho del genoma y las correspondientes a las secuencias no estructurales en la mitad 
izquierda. Existen dos promotores diferentes para ambos tipos de proteínas. 
El virus B19 posee dos proteínas estructurales de cápside, que son antigénicamente similares pero se traducen de mARN 
diferentes. Estas son: 
 VP1 
 VP2, esta constituye el 95% de la cápside. 
 
TRANSMISION: 
El ADN viral ha sido detectado en secreciones respiratorias de pacientes viremicos, lo cual siguiere que estas secreciones 
participan en la transmisión. 
También este virus puede transmitirse parentalmente por transfusiones de sangre o subproductos. Como así traspasar la 
barrera placentaria. 
 
PATOGENESIS: (periodo de incubación 4-14 días y el eritema ocurre entre los 17-18 días) 
Ingresa el virus a través de las secreciones respiratorias y hace blanco en el epitelio respiratorio. Desde allí replica y 
hace viremia hasta alcanzar los precursores eritroides de medula ósea. Replica nuevamente produciendo una viremia 
prolongada y atraviesa la placenta. En la medula ósea genera una aplasia de precursores eritrocitarios transitoria, esto 
origina una disminución de reticulocitos de la sangre periférica y de la concentración de hemoglobina durante la 
segunda semana de infección. 
 
Dando síntomas clínicos bifásicos: 
1ero da una Viremia con signos y síntomas inespecíficos, 2do se produce el eritema originado por complejos inmune 
circulantes. 
 
CLINICA: 
 
 ERITEMA INFECCIOSO: En los huéspedes con inmunidad normal y en los primeros años de vida, la infección por 
Virus B19 causa el eritema infeccioso, una de las 5 enfermedades de la niñez. 
El eritema papular de la quinta enfermedad aparece frecuentemente en la cara como eritema bilateral simétrico 
y brillante, y en el tronco y en el cuello tiene aspecto de eritema reticular. Persiste entre 2-3 días. 
Clínicamente los enfermos presentan fiebre leve al momento del eritema. El virus es altamente contagioso 
pudiendo afectar a familias, el virus se elimina por secreciones respiratorias y por orina pero al momento de la 
enfermedad con síntomas y signos esta eliminación ha cesado, ya que la viremia a desaparecido y el niño no es 
más infeccioso. 
Los exámenes hematológicos en niños comunes son normales en niños con eritema infeccioso, con excepción de 
aquellos con anemias hereditarias congénitas. 
No se conoce bien la patogenia del eritema pero se cree que está asociada a complejos inmune. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 ENFERMEDAD EN LOS ADULTOS: El síntoma frecuente cuando el virus se adquiere en adultos es la 
POLIARTRALGIA (PRESENTADAS EN EL 80% DE LOS CASOS) y solo en los pocos casos se ve el eritema. 
La afectación articular es aguda, simétrica y periférica evolucionando a los pocos días a semanas. 
 
 CRISIS APLASTICA TRANSITORIA (CAT): Fue la primera enfermedad asociada al virus B19. Este virus genera esta 
enfermedad en pacientes con procesos hemolíticos subyacentes: esferocitis hereditaria, talasemias, anemias 
hemolíticas autoinmunes. 
Esta crisis se caracteriza por su estereotipia y habitualmente representa un único episodio. La crisis comienza de 
forma abrupta con una ausencia de reticulocitos de sangre periférica y escasos precursores eritroides en la 
medula ósea. 
Los niños que adquieren la infección, los signos indicadores son confusos como fiebre e infecciones respiratorias 
altas leves. El exantema esta generalmente ausente. 
En contraste con la 5ta enfermedad en donde no se detecta viremia ante el inicio de síntomas clínicos, en 
pacientes con esta enfermedad se encuentra en sangre periférica altas concentraciones de partículas virales. 
 
 INFECCIONES INTRAUTERINAS: La infección durante el embarazo puede ser causa de daño y muerte fetal, y el 
aborto en el primer trimestre del embarazo ha sido registrado en casos de embarazadas después de algunas 
semanas de la infección agua primara. 
Los fetos hidrópicos presentan depósitos de hierro en tejidos, producto de la hemolisis, presencia de 
precursores eritroides en órganos viscerales provenientes de la reacción eritoblastica y cambios citológicos 
característicos en células eritoblastica. 
El ADN del virus puede detectarse en el hígado, pulmón y glándula adrenales. El virus llega al feto durante la 
viremia donde este atraviesa la placenta. Si la infección ocurre en el segundo o tercer trimestre puede producir 
HIDROPS FETALIS y aborto espontaneo. El embarazo si continua tiene altas probabilidades de un feto normal. 
 
DIAGNOSTICO: 
 
Métodos directos: muestra de sangre 
 Búsqueda de Ag virales a través de inmunoensayos de captura. 
 PCR 
 Se puede hallar el virus en células precursoras de eritrocitos. Con microscopia óptica se puede observar 
inclusiones eosinofilas nucleares con condensación periférica de la cromatina, estas inclusiones tienen 
partículas virales que se pueden ver por microscopia electrónica. 
 No se puede cultivar. 
 
Métodos indirectos: 
Serología en busca de Acs específicos IgM detectable entre el 3er y 7mo día de enfermedad, y la IgG puede detectarse 
desde el 7mo día. Las técnicas utilizadas son ELISA e IFI. 
 
PREVENCION: Diagnostico precoz y tratamiento de casos. 
 
 
PAPOVIRUS 
 
 La familia papoviridae. Está integrado por dos géneros: PAPILOMAVIRIDAE Y POLIOMAVIRIDAE. Ambos géneros 
están compuestos por virus que infectan al ser humano y animales (roedores, conejos, vacas, perros, caballos, 
entre otros). 
 Cabe destacar que no existen relaciones antigénicas entre ambos géneros. 
 Ambos géneros son capaces de inducir la transformación neoplásica de las células que infectan. Pero solamente 
el papiloma virus es capaz de transformar una célula humana. 
 Son ADN bicatenario, circular y no segmentados. Son desnudos y con simetría icosaédrica. 
 
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Genero polioma: 
 
 Dentro de este género hay virus que afectan al humano, los virus BK y JC. 
 El genoma viral de estos virus posee dos regiones diferenciadas: una región temprana (genera transcriptos que 
traducen proteínas no estructurales denominadas Ags T mayor y menor e intervienen en el proceso de 
replicación viral) y una región tardía (que genera tres transcriptos que codifican para las proteínas estructurales 
VP1-VP2 Y VP3, la vp1 puede presentar variaciones que nos dirá si es el virus JC o BK. 
 
Virus BK: 
 
Este virus afecta al humano sin producir transformación neoplásica de sus células. El virus ingresa por vía inhalatoria y 
genera infecciones generalmente asintomáticas. Si se manifiesta clínicamente, lo haría en formas de cuadros locales en 
vías aéreas superiores (rinitis y faringitis) e inferiores (bronquitis y bronconeumonía) y cistitis. 
 
También puede ocasionar infecciones persistentes y latentes al invadir el epitelio renal y permanecer por largos 
periodos. En pacientes inmunodeprimidos, embarazadas o diabéticos, el virus puede reactivarse y producir cuadros de 
uretritis obstructiva y cistitis (que puede llegar a ser hemorrágica). 
Al persistir a nivel renal, hay viruria /eliminación del virus por orina) 
La infección por este virus es frecuente en la niñez. 
Diagnóstico: se realiza mediante observación de células con inclusiones nucleares hipercromaticas en el examen 
microscópico de sedimento urinario. También es posible la amplificación del ADN por PCR. 
 
Virus JC: 
Este virus ingres al hospedader por vía aérea y provoca infecciones, en su mayoría, asintomáticas. También es frecuente 
la persistencia del virus por periodos prolongados. 
En pacientes inmunodeprimidos, puede desarrollar una infección lenta de suma gravedad llamada 
LEUCOENCEFALOPATIA multifocal progresiva. Esta enfermedad consiste en una encefalitis desmielinizante que conduce 
a la muerte del paciente. 
Al igual que el virus BK hay viuria y la infección es frecuente en la niñez. 
El diagnostico de esta infección establece mediante la mostración de AG por medios de ELIDA o IFD o PCR. 
 
Genero papiloma virus: 
 
Los virus papiloma están ampliamentedistribuidos en la naturaleza. Infectan piel y mucosas en sus hospedadores 
naturales (hombres, mamíferos y aves) produciendo lesiones epiteliales proliferativas (verrugas) que por lo general 
regresan espontáneamente. En alguna especie se ha demostrado la conversión maligna de las lesiones inducidas por el 
virus, por ello este virus tiene un importante rol en el desarrollo de lesiones pre-neoplásicas y neoplásicas mucoso 
cutáneas. 
Es incapaz de replicarse in vitro, en cultivos. 
Se han identificado más de 85 tipos de HPV. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Los HPV comprenden dos grupos: 
 Los que infectan la piel (50 tipos virales), mayoritariamente se aíslan en pacientes con epidermodisplasia 
verruciforme. 
 Los que infectan las mucosas (45 tipos virales), mucosa genitourinaria que son transmitidos por relaciones 
sexuales también se pueden hallar en mucosa conjuntival y nasal. También están los transmitidos 
verticalmente de madre a hijo durante el parto. 
 
La transmisión: la principal vía es el contacto sexual (es la principal enfermedad de transmisión sexual viral más 
prevalente en el mundo), también tenemos la vertical de madre a feto cuando sale por el canal de parto y también se 
encontraron que por objetos contaminados (ropa interior, toallas y sabanas, vapores láseres entre otros) 
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Hay que tener en cuenta que este virus presenta alta resistencia al frio y al calor. 
Tanto la mujer como el hombre son reservorios del virus. 
A este virus se lo relaciona con el cáncer de cérvix. 
Los HPV que infectan el tracto ano genital pueden ser subdivididos en dos grupos: 
 Bajo riesgo (HPV 6, 11, 42, etc.) 
 Alto riesgo (16, 18, 31, 45, entre otros.), los cuales bajo la forma e infección persistente pueden inducir el 
cáncer. 
Los picos de edad que se adquieren las infecciones son 15 y 25 años. La mayoría de las infecciones en mujeres menores 
de 30 años son transitorias, en tanto que a una mayor edad tienden a ser persistentes. 
 
CLASIFICACION: 
Familia: papilomaviridae 
Tipos: se designan con el número, hay más de 80 
Subtipos: se designas con letras en minúscula. 
 
Estructura y composición: 
Su tamaño es de 55 nm, el virus se constituye por un núcleo central ADN de doble cadena circular cerrado. La cápside 
viral está compuesta de 72 capsomeros con simétrica icosaédrica. Esta presenta dos proteínas estructurales: 
 La proteína mayor: que se conserva en los papilomas tanto de humanos y animales, utilizada para la 
preparación de antisueros 
 La proteína menor. 
 
En el genoma viral se reconocen tres regiones: 
1- La tardía (L) que codifica para proteínas de la cápside y contiene secuencias que son esenciales para la 
replicación viral: 
*L1: proteína mayor. 
*L2: proteína menor. 
2- La temprana (E): constituida por ocho genes: 
*E1: controla la replicación del ADN 
*E2: codifica proteínas que regulan la transcripción viral. 
*E3: función desconocida 
*E4: codifica proteínas asociadas al efecto cito patico del virus. 
*E5: papel en la trasformación celular. 
*E6: codifica proteínas relacionadas con la transformación maligna. 
*E7: regula el número de copias durante la replicación de ADN 
*E8: función desconocida 
3- Región no codificadora LCR: esta regiones es divergente entre los tipos virales y algunas de estas diferencias se 
relacionan con cambios en la virulencia y potencial oncogénico. 
 
CICLO BIOLOGICO: 
El virus penetra a través de microabsesos del epitelio e infecta las capas basales. Dado que estas células son las únicas 
que pueden dividirse ya que el virus necesita de esta característica para poder replicarse. Durante la primera etapa, la 
expresión de los genes virales tempranos induce a la proliferación celular, produciendo hiperplasia de células basales y 
como consecuencia de ello un plegamiento del epitelio con aumento de las papilas dérmicas y el grosor del epitelio. 
El genoma viral replica muy lentamente, siendo distribuido en el genoma de las células hijas. A medida que el epitelio se 
va diferenciando, se completa la síntesis de ADN en las capaz intermedias el epitelio y de las proteínas de la cápside. La 
multiplicación viral culmina con la producción de viriones y la lesión tiene capacidad de transmitirse para infectar a otro 
huésped. 
La replicación viral también produce vacuolizacion del citoplasma celular, con formación de un halo perinuclear 
característico denominado coilocitosis. También se observa una hiperqueratosis de las células superficiales. 
Los HPV cardiogénicos se caracterizan por su capacidad de provocar aneuploidia, que confiere a las células sus 
caracteres histológicos anormales y su potencial invasivo. 
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La infección persistente en el tracto genital es probablemente subclínica en la mayoría de los casos, pero con el tiempo 
pueden hacerse evidentes clínicamente. 
Puede haber latencia del virus cuando se replica su genoma pero no se codifican proteínas estructurales, quedando el 
genoma viral en la progenie celular, dándole al virus un mecanismo de persistencia de la infección. 
 
CLINICA: Comprende dos grupos clínico. Patológicos los cutáneos trópicos y los mucosos trópicos que afectan a la 
mucosa genital, oral y bucal. 
 
 Lesiones cutáneas: son verrugas planas, maculares, papilomatosas, filiformes, etc. Son auto limitadas y 
remiten espontáneamente o por tratamiento. Su localización es variada así como su morfología, la mayoría 
son múltiples y se localizan en pies, brazos, manos y cara. Son prevalentes en niños mayores de 5 años y 
jóvenes. 
 
 Epidermodisplasia verruciforme: Es un raro desorden dermatológico en que los individuos afectados 
presentan lesiones verrugosas extendidas en todo el cuerpo. Esta enfermedad se relaciona con un defecto 
autosómico recesivo. Son verrugas planas o maculares. Aproximadamente un terciodesarrolla tumores 
malignos entre los 20 y 30 años. 
 Papilomatosis laríngea: es una enfermedad más común en niños que en adultos recurrente que obliga a las 
resecciones quirúrgicas. Las localizacionesmás frecuentes son las cuerdas vocales., pudiendo provocar 
disturbios respiratorios y conducir a la muerte por asfixia. 
Los HPV6 y HPV11 son los principales detectados. La conversión a maligno es infrecuente. 
 Infecciones genitales: una gran variedad idea tipos virales infectan las mucosas genitales dando lugar a 
lesiones que difieren en apariencia clínica, histológica y de riesgo de progresión maligna. En base a estas 
características se divide en dos grupos: verrugas o condilomas ano genitales que afectan a genitales 
externos y se asocian a HPV6 y HPV11. En el segundo se observan las neoplasias intraepiteliales de distinto 
grado de severidad y el carcinoma invasor. LOS HV detectables fueron: 16,18, 31, 33 y 39, 45 y 51.una 
característica general de estas lesiones son la integración con el genoma celular. En las lesiones pre-
cancerogenas o cancerogenas hay baja replicación viral, por lo cual la detección del Ag de la cápside es aún 
menor. 
 Cáncer genital: la infección del HPV tiene poder oncogénico y su asociación con tumores humanos es 
especial, con el cáncer de cérvix. Actualmente existen evidencias que los tipos de HPV 16 y 18 son los 
principales carcinógenos humanos. Mecanismo de carcinogénesis por el HPV: 
 
1) integración del genoma viral: la mayoría de estos tumores contienen el ADN viral de los tipos de alto 
riesgo de HPV integrado al genoma celular. Este proceso que conlleva a la ruptura del gen viral E2 conlleva al 
descontrol de la expresión de oncogenes E6 y E7, desestabilizando el genoma celular con activación de 
oncogenes como (myc). 
2) expresión de oncogenes virales E6 y E7: 
3) interferencia de controles celulares, interacción E6-p53 y E7-pRb: la p53 actúa frente a cualquier error del 
ADN al no estar se prosigue con la división celular lo mismo pasa con el Rb que tiene un efecto negativo con 
el ciclo celular, su desactivación por parte de la E7 alteraría su función y dejaría que el ciclo celular no tenga 
un control. 
 
DIAGNOTICO:Se realiza mediante: 
 Histopatológico 
 Citológico(Papanicolaou), se observan células anormales “coilocitos” 
 Colposcopia (examen ginecológico) 
 Estudio de laboratorio para detectar Ags virales por inmunomarcacion e identificación del genoma viral con 
posterior genotipificacion a partir de hibridización in situ, PCR, dot blot, entre otros. 
 
PREVENCION: Control ginecológico rutinario. Diagnostico precoz. Tratamiento de casos. Uso de preservativo 
 
12 BOLILLA N°18 
 
 
ROTAVIRUS 
 
El rotavirus constituye el patógeno viral más importante causante de diarreas, de amplia distribución en el mundo. La 
enfermedad diarreica producida es frecuente y puede ser bastante severa, particularmente en los dos primeros años de 
vida. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Es de distribución mundial y puede ser esporádica o endémica. Puede ocurrir en cualquier grupo etario. 
La infección en recién nacidos es a menudo asintomática, si hay diarrea es mínima. Esta infección puede proteger al niño 
de posterior enfermedad gastroenteral, pero se desconoce si la protección conferida está relacionada con el serotipo o 
si es extensiva a otros serotipos. 
 
 Incidencia: hay una mayor prevalencia en niños hospitalizados reflejando la severidad de la enfermedad en 
relación a otros enterovirus, puede producir fiebre, vómitos y deshidratación. 
 Estacionalidad: hay una incidencia en el invierno en climas templados y en regiones tropicales no hay 
estacionalidad. 
 Transmisión se da por vía fecal-oral, de persona a persona. Es común la transmisión interfamiliar e 
interhospitalaria. AGUA CONTAMINADA. 
 
CLASIFICACION: 
Familia: reoviridae 
Género: rotavirus 
Grupos: se clasifican según si comparten Ag, determinados por la letra A-F; el A es causante severa de diarrea en niños y 
adultos, el B esta asociados a epidemias anuales y el C son casos esporádicos. 
Serotipos: todas las cepas virales que presenten inmunogenicidad cruzada con frente a un determinado antisuero. 
 
Estructura y composición química: 
 
Rota significa rueda en latín, por su aspecto microscópico. Con la microscopia electrónica se hallan tres tipos de 
partículas: con doble cápside, de 76 nm, con simple cápside de 70 nm y sin cápside solo con Core de 50 nm (esta última 
es generada por agentes químicos). 
Tiene una simetría oblicua. 
La cápside externa tiene pequeños agujeros que se corresponden a la cápside interna; después presentan 120 conductos 
que conectan con el Core, se desconoce su función. 
En la superficie externa de la cápside encontramos espículas abotonadas en su extremo distal que son dímeros de 
hemaglutinina VP4. 
 
Estructura del genoma: 
 
Son 11 segmentos de ARN bicatenario, estos segmentos se encuentran relacionados con proteínas permitiéndole 
obtener flexibilidad para empaquetamiento; se desconoce cuál es esa proteína pero se sabe que puede ser cualquier 
proteínaestructural Vp 1-2-3 que se encuentran presentes en el Core. 
Poseen una ARN polimerasa ARN dependiente para la replicación viral. 
Como solo son 11 segmentos de ARN se sabe cuál es el patrón adquirido para cada grupo A, B, c etc. 
Productos antigénicos: 
 VP6: es un antígeno común en todos los rotavirus. 
 VP7: clasifica a los rotavirus del grupo A en serogrupos.Esta proteína induce la formación de anticuerpos 
neutralizantes. 
 VP4, tiene actividad hemaglutinina e induce la síntesis de Acs neutralizantes. 
 VP 2,9, NS34, 53, 35 y 29 
 
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CICLO BIOLOGICO: 
 
El virus ingresa por vía oral y llega a estomago. Donde sobrevive al pH acido de este órgano por ser un virus desnudo, 
llegando al intestino. 
Allí se replica en los enterocitos, la replicación es máxima entre las 10 y 12 hs post infección. No esta aun definido si 
penetra por endocitosis, penetración directa o ambos mecanismos. 
Al entrar al citoplasma el virus comienza a replicar allí mismo, la producción de proteínas se generan en ribosomas 
libres, solamente la proteína Vp7 y NS28 se sintetizan en ribosomas asociadas al retículo endoplsamatico. 
El ARN se transcribe para la formación de proteínas y sirve como molde para dar cadenas negativas que cuando se 
sintetizan permanecen asociadas a la cadena positiva. En la célula infectada los segmentos de ARN (ds) se forman en el 
interior de partículas subvirales nacientes. 
El lugar de síntesis de las partículas de cubierta única son las inclusiones viroplasmicas. En este proceso o después de la 
brotación las partículas adquieren las proteínas de la cápside externa. 
Los rotavirus se distinguen de otros virus de la familia reoviridae por su ensamblaje en viroplasma citoplasmáticos, 
maduración por brotación. 
 
PATOGENESIS Y CLINICA: 
 
Los síntomas clínicos comunes de la infección por rotavirus son: diarrea, deshidratación isotónica y acidosis metabólica. 
La materia fecal de los pacientes son liquidas, sin sangre y puede encontrarse mocus. Son heces desteñidas y grasosas, 
sugiriendo que la infección viral afecta la digestión de grasas y la pigmentación. 
La diarrea se genera por atrofia de las microvellosidades intestinales, provocadas por la replicación viral en los 
enterocitos con infiltración de células mononucleares en la lámina propia. 
La diarrea por rotavirus tiene un periodo de incubación de uno a siete días, aunque generalmente es menor de 48 hs. La 
excreción viral precede al inicio de los síntomas. Y por razones desconocidas tiende a ser más prevalente en varones que 
en mujeres. 
La enfermedad tiene un inicio brusco con vómitos y diarreas. Pudiendo causar fiebre moderada. La duración media de la 
enfermedad es de 5-7 días. 
 
DIAGNOTICO: 
 
Se debe aislar el virus en muestras se sabe que la excreción viral es alta al comienzo de los síntomas y disminuye a el día 
7-10 por ello hay que tomar la muestra de materia fecal en esos días en un recipiente limpio sin agregados de medio. Si 
no se procesa inmediatamente debe conservarse a temperaturas bajas -20°C 
Métodos directos: 
ELISA e IFD o aglutinación de partículas en látex en busca de Ags virales en la muestra (Ag A de la proteína VP6). 
 
Métodos indirectos: serología no tiene tanta importancia diagnostica. 
 
PREVENCION: 
 Diagnostico precoz 
 Tratamiento de casos 
 Evitar el contacto estrecho entre niños afectados 
 Medidas sanitarias 
 Lavado de manos 
 Provisión de agua potable 
 
 
 
 
14 BOLILLA N°18 
 
TRICHURIS. TRICHINELLA 
TRICHURIS TRICHURA 
 
TRICHURIS TRICHURAS es el agente etiológico de TRICURIOSIS, parásitos que afectan principalmente al ciego del hombre 
y con menor frecuencia apéndice e íleon terminal. 
La morbilidad asociada a tricuriosis se debe a la particular manera que tienen estos vermes de adherirse a la pared 
intestinal: se encuentran incluidos en la mucosa intestinal. El daño que producen es proporcional a la cantidad de 
gusanos. 
En infecciones extensas los parásitos pueden llegar al colon y ocasionar diarrea mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, 
dolores abdominales y prolapso rectal. 
 
EPIDEMIOLGIA: Es considerado parasito cosmopolita, aunque su frecuencia es mayor en regiones áridas y climas 
templados. 
El reservorio de T.trichura es el hombre y la supervivencia de esta parasitosis es gracias al humano y la capacidad de 
ovipación por día que es de 2.000 a 14.000 huevos y la resistencia de los huevos en el suelo. Estos huevos son 
favorecidos por suelos húmedos y cálidos con luz directa y mucha vegetación. 
Las fuentes de infección para el hombre son el suelo, los alimentos y el agua contaminada con huevos embrionados. 
La materia fecal es la vía de eliminación de los huevos no embrionarios, que una vez llegados al suelo con las 
condiciones ambientales adecuadas se desarrollaran en su interior una larva infectantes en un periodo no mayor a 3 
semanas. 
Los niños son los más infectados por esta parasitosis. 
 
CLASIFICACION: 
 Reino: animalia 
 Phylum: nematoda 
 Clase: aphasmidia 
 Orden: enoplida 
 Familia: trichuridae 
 Género: trichuris 
 Especie: trichuira 
 
MORFOLOGIA: 
Estos nematodos se caracterizanpor tener la parte anterior larga y fina y la posterior más gruesa y más corta (semejante 
a un látigo). El macho mide entre 30-40 mm y la hembra entre 35-55 mm. Su color es blanco rosado. En su extremo 
anterior se encuentra la boca y un delicado esófago que posee músculos. En la porción posterior (del macho) 
generalmente enrollada se hallan los órganos genitales que desembocan a la cloaca. El aparato genital de la hembra se 
halla en la porción caudal y desemboca en la cara ventral de la parte anterior de la porción gruesa del gusano. 
Los huevos tienen forma de barril o limón, con doble envoltura y dos mamelones polares muy caracteristicos.Miden 
entre 45-55 µm por 20-25 µm. suelen impregnarse de bilis y por ello toman una coloración amarillenta. 
 
CICLO BIOLOGICO: 
Es un ciclo monoxenico, cuyo hospedador definitivo es el hombre. Los vermes viven adheridos a la pared del ciego. La 
hembra pone huevos que son eliminados al exterior, juntos con las heces (200 a 300 huevos gramos por día). En general 
al ser expulsado no están segmentados y necesitan entre 10 a 20 dias para que se desarrolle el embrión. Es expulsado al 
suelo y en condiciones favorables del medio ambiente el huevo se vuelve infectante. El hombre contrae los huevos 
embrionados al ingerirlos. En el intestino delgado queda libre la larva que penetra en las criptas permaneciendo allí por 
2 a 10 dias. Posteriormente se trasladara al intestino grueso (ciego), en donde en tres meses llegara a estado adulto, 
copulara y pondrá huevos. Estos parásitos adultos pueden sobrevivir hasta 5 años en el intestino. 
 
 
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PATOGENIA Y CUADRO CLINICO: 
El grado de morbilidad está relacionado con la intensidad de la infección. 
Intensas infecciones producen necrosis celular en la mucosa intestinal, infiltrado celular de predominio linfocitario y 
reacción inflamatoria inespecífica. Por estas reacciones se altera el equilibrio hidrolítico en el intestino provocando una 
diarrea, si la infección no es tratada puede producir colitis, proctitis y prolapso rectal. 
T.trichura es considerado parasito hematófago, posee una lanceta que provoca el daño de vasos y pérdida de sangre 5 
ml por día. Provocando una anemia ferropenia. 
A pesar de que el parasito es reconocido como no propio la respuesta inmune del huésped no logra su eliminación. 
Estimándose una sobrevida del gusano en el intestino por 5 años. 
Es frecuente hallar en sangre un aumento en la eosinofilia y de IgE. 
Como ocurre mayoritariamente en niños es muy característicos que estos aparezcan con: astenia, anorexia, episodios 
disentéricos y prolapso rectal. 
 
DIAGNOTICO: 
 Método directo: 
COPROPARASITOLOGICO: para el hallazgo de huevos, debe ser seriado y puesto en un tubo con formol al 5-10%.Despues 
se puede concentrar la muestra con el método de flotación. 
También se puede hacer una rectoscopia, hallando los parásitos adultos. 
 
PREVENCION: 
 Diagnostico precoz 
 Tratamientos de casos 
 Educación para la salud 
 Lavado de manos antes de comer 
 Buena eliminación de excretas 
 Controles en jardines. 
 
 
 
 
16 BOLILLA N°18 
 
Trichinella 
Trichinella Spiralis es un nematodo diminuto y filariforme, cuyas larvas denominadas TRIQUINAS producen triquinosis. 
Esta antropozonoosis, de distribución mundial, tiene amplia gama de hospedadores entre ellos se encuentra el hombre. 
Se adquiere la infecciónpor la ingesta de carnes crudas, generalmente de cerdo, contaminada con triquinas. La 
enfermedad en humanos se presenta en brotes epidémicos y solo pocas infecciones se manifiestan clínicamente, 
porque la morbimortalidad de esta parasitosis está directamente relacionada con el número de larvas ingeridas. Hay 7 
especie de Trichinella que infectan al hombre: 
 T Spiralis: causante del ciclo domestico de casi la totalidad de casos de triquinosis humanas en zonas 
templadas. Es cosmopolita. Sus hospedadores principales son el cerdo y roedores. 
 T.nativa: se encuentra en carnívoros silvestres de la región ártica (osos y zorros). 
 T. britovi: se encuentra en regiones con clima templado. 
 T. pseudospiralis: es cosmopolita, se ha encontrado en aves y mamíferos. Su larva muscular no tiene capsula 
alrededor. 
 T. murreli: solamente en América del norte. 
 T. nelsoni: se encuentra en carnívoros de África y zonas templadas de Europa y Asia. 
 T.papuae: solamente en nueva guinea y es no capsulada. 
En argentina el agente etiológico que da brotes epidémicos es T.Spiralis. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Es un nematodo considerado cosmopolita, aunque en Australia y algunos países de Latinoamérica no hubo casos. 
En Sudamérica la fuente de infección humana más frecuente es por la ingesta de carne de cerdo contaminada. El ciclo se 
mantiene entre porcinos, ratas y perros. 
Son frecuentes los brotes epidémicos en áreas rurales en donde no hay control de los animales. 
La pampa húmeda y la Patagonia constituyen las principales regiones endémicas. 
Las larvas musculares (elemento infectante) son bastantes resistentes al calor. Se inactivan con un T° de 75 por 30 
minutos. Son sensibles a la congelación a una temperatura de -15°C por 20 días. 
 
Clasificación: 
Reino: animalia 
Phylum: nematoda 
Clase: aphasmidea 
Orden: enoplida 
Familia: trichinelloidea. 
Género: trichinella 
Especies: Spiralis, entre otras antes descriptas. 
 
MORFOLOGIA: 
 
T. Spiralis es un nematodo pequeño y filiforme, cuyos adultos machos miden 1.5mm de longitud por 50 um de ancho y 
las hembras alcanzan los 3-4 mm de largo y de ancho 60-80 um. El tercio anterior es más delgado que el resto del 
cuerpo. El macho presenta en su extremo anterior dos papilas cónicas, utilizadas para dilatar la vulva en la copulación. 
La hembra presenta su apertura vaginal en el tercio medio y el tercio anterior de su cuerpo. 
En la porción anterior encontramos un órgano glandular denominado esticosoma, este secreta sustancias Ags. Estas 
sustancias son conocidas como PES que intervienen en la modulación de los cambios producidos en la fibra muscular. 
Despues de la fecundación que tiene lugar en el intestino, las hembras comienzan a depositar larvas de 100 um de 
longitud, las cuales se diseminan por vía hemática. Llegan a tejido muscular, se arrollan y son rodeadas por una capsula 
compuesta de células redondas y eosinofilas. La capsula permite el intercambio metabólico entre la larva con el 
hospedador y la protege de la respuesta inmune. La larva continua creciendo dentro de la capsula hasta llegar a medir 1 
mm. 
 
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CICLO BIOLOGICO: 
 
El hombre ingresa accidentalmente en el ciclo por ingerir carne con larvas enquistadas infectantes. En el tubo digestivo, 
las fibras musculares son digeridas y quedan en libertad las larvas, que tras mudar 4 veces en las células epiteliales del 
intestino delgado, alcanzan un avanzado desarrollo sexual. La copulación e inseminación tiene lugar en la mucosa 
intestinal, dentro de las 30 hs post infección. Luego los machos mueren y las hembras penetran profundamente en la 
pared intestinal y comienzan a parir las larvas, por 2 a 16 semanas. Cada hembra deposita hasta 2000 huevos, estas 
llegan a linfáticos intestinales y vénulas mesentéricas. Siguiendo la vía hematolinfatica las larvas alcanzan el corazón y se 
distribuyen por todo el cuerpo, con especificidad en el musculo esquelético. Allí es donde se encapsulan, porque 
aquellas larvas que se quedan en otro órgano mueren al poco tiempo, los grupos musculares más afectados son: pilares 
del diafragma, maseteros, linguales, oculares, intercostales, lumbares, etc. 
Las larvas penetran a las fibras musculares, donde inducen una serie de modificaciones que les permiten formar la célula 
nodriza, que quedara finalmente rodeada por una capsula de colágeno. El complejo célula nodriza-parasito constituyen 
una unidad morfo fisiológica que permite el crecimiento y desarrollo de la larva. 
El quiste de trichinella es el complejo formado por el parasito y la célula huésped encapsulada. La pared del quisteincluye la membrana de colágeno. La célula nodriza es una célula muscular que se modifica tras la penetración del 
parasito. 
Estas larvas crecen en la fibra muscular hasta llegar a 1 mm sin mudar, puede haber hasta 8 larvas por fibra muscular. La 
actividad larval genera la formación de una membrana capsula interna y una capsula fibrosa externa, con capilares e 
infiltrado inflamatorios con eosinofilos. Esta pared es permeable a los sustratos y productos metabólicos. A los 15-20 
días postinfección ya es evidente la capsula, y las larvas pueden sobrevivir entre 5-10 años allí. Con el tiempo se 
produce la calcificación del quiste y de la larva también. 
Todo el ciclo se cumple en un hospedador, para que se continúe el mismo es necesario ingerir la fibra muscular con la 
larva enquistada. 
 
 
 
PATOGENIA: 
 
El periodo de incubación varia en el hombre desde 1 a 51 días, considerando los parámetros que se tomen como 
finalización del ciclo: síntomas gastrointestinales o fiebre, mialgia y edema peri orbital. 
Al ingerir el alimento con larvas viables, estas quedan libres en el intestino, maduran y penetran en la mucosa 
duodenoyeyunal. De acuerdo con la cantidad de larvas que hayan ingresado pueden provocar un traumatismo en la 
pared. Generando una reacción inflamatoria inespecífica, con un exudado abundante que se ira a la luz. El paciente 
18 BOLILLA N°18 
 
refiere dolor abdominal con sensación de náuseas y cólicos. La mayoría presenta un cuadro diarreico semejante con una 
intoxicación alimentaria agua. 
En la segunda etapa, que coinciden con la migración de las larvas aparece con frecuencia edema de parpados superiores, 
mialgias y cuadro general toxico infeccioso. 
Todos los signos reflejan el paso de las larvas por el sistema vascular y su siguiente reacción inflamatoria peri vascular. 
También aparecen Linfoadenopatía con trastornos neurológicos y respiratorios. En sangre periférica hay una eosinofilia 
que puede superar los 60%. 
Como complicaciones graves se puede presentar miocarditis, tromboflebitis y compromiso del SNC. 
Cuando la larva crece dentro de la capsula, origina degeneración de las fibras musculares adyacentes. En infecciones 
localizadas el paciente sufre mialgias y dificultad del movimiento del musculo estriado. 
 
DIAGNOTICO: 
El diagnostico se realiza en la mayoría de los casos, porque la patología aparece en carácter epidémico en un grupo de 
personas con el antecedente en común de haber comido carne porcina y al realizar la triquinoscopia da positiva. 
En el periodo gastrointestinal puede intentarse la observación de parásitos adultos machos en un coproparasitologico, 
pero no es frecuente su hallazgo. 
Para el periodo de diseminación larval aparecen Acs que son detectables en sangre periférica, por ello se hace serología 
a partir de IFI, ELISA, hemaglutinación indirecta, aglutinación de partículas en látex, etc. La mayoría de estas pruebas se 
positivizan a los 15-21 das postinfección. 
En el periodo enquistamiento se pueden hacerse biopsias musculares para mostrar la presencia de larvas (método 
directo). 
 
PREVENCION: 
Erradicar la infección en cerdos. 
Prohibición de alimentar a los cerdos con desperdicios que contengan la larva enquistada. 
Educación sanitaria hacia los criaderos de cerdos 
Control de frigoríficos y mataderos 
Cocinar adecuadamente el cerdo 
 
EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS DE LAS MICOSIS 
La micología es el estudio de los hongos. Los hongos constituyen un grupo complejo de organismos, tan grandes que se 
calcula alrededor de 300.000 especies, de las cuales alrededor de 300 se conocen como causantes de enfermedad en el 
hombre. El estudio de los hongos tiene más de 250 años, por eso se trata de una disciplina con mucha nomenclatura 
morfológica, pequeña pero importantes diferencias morfológicas, a veces nos hablan de especies o géneros diferentes, 
con modo de vida distintos. Por tener algunas características parecidas y por la antigüedad de los estudios, durante 
mucho tiempo se los clasifico junto con las plantas inferiores. Hace un tiempo se ha visto que son tan diferentes de 
cualquier otro grupo de organismos, que los biólogos lo asignan reino de los hongos o reino FUNGI. 
Algunos de ellos son unicelulares (levaduras) pero la mayoría son multicelulares. A los filamentos de los hongos 
multicelulares se los denominas HIFAS, son tubulares y pueden compararse con las ramas o troncos de un arbusto. 
Todas las hifas de un único organismo, se llaman colectivamente MICELIO o cuerpo del hongo. 
Cada célulanicótica tienen por lo menos un núcleo y una membrana nuclear, retículo endoplásmico y mitocondrias. 
Poseen una pared celular rígida y carecen de la propiedad de fotosíntesis. Se trata de microorganismos aeróbicos, 
heterótrofos que degradan una amplia variedad de sustratos orgánicos por medio de secreciones de enzimas. Esto se 
debe a que sus paredes son lo suficientemente rígidas como para no permitir que engloben partículas, por lo que 
absorben las moléculas más pequeñas que son liberadas por la acción enzimática. 
Por si mismos los hongos sirven como alimento o se utilizan en la elaboración de otros: pan, vino, cerveza y quesos 
como el roquefort, se usan para producir salsas de soya, se usa en procesos como hormonas y enzimas. 
Pueden ser también una amenaza para los cultivos, así como para la ganadería y animales domésticos. 
 
 
 
 
19 BOLILLA N°18 
 
Características de los hongos: 
 Son eucariotas 
 No forman tejidos. 
 Son heterótrofos: carecen de clorofila. 
 Desarrollan en aerobiosis o microaerobiosis 
 Toleran amplio rango de pH entre 2-8 y el óptimo es de 5,6 a 7,2 
 Se nutren por absorción 
 Su cuerpo se llama “thallo” y pueden ser unicelulares o pluricelulares. 
 Poseen pared celular rígida 
 Se reproducen por esporos asexuados o sexuados 
 Son inmóviles 
 
Profilaxis de los hongos: (fue lo único que encontré chicas después preguntamos) 
 
 Tratamiento anti fúngico 
 Secarse bien los pies y, en especial, entre los dedos. 
 Mantener secos los pies durante el día (usar talcos y medias de algodón absorbentes de la transpiración). 
 Usar calzado bien ventilado o micro poroso. 
 No compartir toallas ni sábanas. 
 Utilizar ojotas o sandalias en las duchas de los clubes, alfombras de los hoteles, etc. 
 No compartir los alicates ni las limas, ya que son de uso personal. 
 Lavar la ropa (aspergillus) 
 Si estás algo pasadita de peso o tienes los senos caídos, no descuides las zonas de la piel que quedan ocultas 
bajo esos pliegues, lávalas bien durante el baño y sécalas cuidadosamente. 
 Ante una lesión sospechosa, no te auto mediques, busca el criterio de un dermatólogo, las infecciones fúngicas 
pueden solaparse por la acción de un tratamiento equivocado y conducir a un diagnóstico erróneo que 
complicaría su curación. 
 Revisar uñas del piel y manos siempre, antes sospecha acudir al médico. 
 Acudir al médico si aparecen manchas de pitiriasis versicolor