clase 5 EFECTOS CITOPATOGENICOS y patogenesis viral pt1

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CATEDRA DE VIROLOGIA
AÑO LECTIVO
2021 - 2022
DRA. CARMEN MOSQUERA DE CHOEZ
 MICROBIÓLOGO – BIOLOGA MOELECULAR 
MASTER EN BIOTECNOLOGÍA
DOCENTE COORDINADORA DE LA CARRERA DE 
VIROLOGÍA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SEGUNDO AÑO
EFECTOS DE LOS VIRUS EN LAS 
CÉLULAS
Algunos virus muy citocidas
provocan el cese temprano de la
biosíntesis macromolecular,
conduciendo a la destrucción de
la célula.
Los virus se multiplican sin
efecto adverso aparente.
“No citocida”
Transformación al 
estado neoplásico.
Picornavirus
Poxvirus
Herpetovirus
Retrovirus
Herpetoviridae
Retrovirus
Papilomavirus
Virus de la Hepatitis C
Causa el cese temprano de la biosintesis macromolecular provocando 
la destruccion de la celula
Poxvirus
Adenovirus
picornavirus
Herpes Virus
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texto
Daño celular 
causado por 
ALTERACIONES EN 
PERMEABILIDAD
DAÑOS 
MEMBRANA 
PLASMATICA
VOLCAMIENTO 
DEL LIQUIDO 
LISOSOMAL
AUTODIGESTION
PARALISIS DEL 
METABOLISMO 
CELULAR
TOXICIDAD
EFECTO 
TRAUMÁTICO
ESTALLAMIENTO 
CELULAR POR 
LISIS
SUSPENSION DE LA SINTESIS DE 
MACROMOLECULAS CELULARES
CITOCIDAS ➔ CODIFICAN PROTEINAS 
TEMPRANAS
SUSPENSION RAPIDA Y GRAVE
• PICORNAVIRUS
• POXVIRUS 
• HERPETOVIRUS
NO CITOCIDAS ➔ NO EXISTE 
BLOQUEO NI SUSPENSION NI MUERTE 
CELULAR
EFECTOS CITOPATICOS POR 
PROTEINAS VIRALES
PROTEINAS DE CAPSIDE VIRAL TOXICAS
LIBERACIÓN DE ENZIMAS DE 
LOS LISOSOMAS 
Puede distinguirse en tres estadios de fijación tiñendo 
células fijadas y no fijadas por la fosfatasa ácida
Primer estadio de 
activación
Segundo estadio de 
activación
Tercer estadio de 
activación
Membranas lisosomales más 
permeables pero las enzimas 
siguen dentro. 
-Reversible
Difusión de las enzimas en 
el citoplasma, adsorción del 
núcleo.
El marcador de fosfatasa 
ácida desaparece debido a la 
inactivación.
Células infectadas con virus 
no citocidas 
Células infectadas con virus 
citocidas.
Placas rojas Placas decoloradas
No causan una parálisis en el metabolismo celular.
Retrovirus
Paramixoviridae
Ortomixoviridae
Togavirus
ALTERACION 
PERMEABILIDAD
DAÑO A LA 
MEMBRANA
EDEMA DIFUSO
FUSION CELULAR
SINCITIOSCELULA GRANDE 
MULTINUCLEADA
ANTIGENOS DE 
TRANSPLANTACION
LENTIFICACION DEL 
METABOLISMO
BROTE O GEMACION
DAÑO PROVOCADO 
POR VIRUS NO 
CITOCIDAS
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR
FUSION CELULAR
POLICARIOCITOSIS TARDIA
SINCITIOS
ANTIGENOS NUEVOS
BLANCO PARA MECANISMOS 
INMUNES DEL CUERPO
DE TRANSPLANTACION
CAMBIOS HISTOLOGICOS INESPECIFICOS
SON CAMBIOS DEBIDOS A EFECTOS ESPECIFICOS RESULTANTES 
DE LA MULTIPLICACION VIRAL
CAMBIOS TEMPRANOS CAMBIOS TARDIOS
• EDEMA DIFUSO • PICNOSIS
• MARGINACION DE CROMATINA 
NUCLEAR
Son los causantes de enfermedades neoplásicas “oncógenos”
El daño que causan a nuestro genoma es irreversible
Herpetoviridae
Retrovirus
Papilomavirus
Virus de la Hepatitis C
DAÑO PROVOCADO 
POR VIRUS 
TRANSFORMANTES
ALTERACIONES EN 
PERMEABILIDAD
DAÑOS 
MEMBRANA 
PLASMATICA
RUPTURA DE LOS 
CROMOSOMAS
TRASLOCACION
PERDIDA DE 
INHIBICION DE 
CONTACTO
DESORGANIZACIO
N CELULAR
ATIPIA CELULAR
FORMACION DE 
TUMORES
ABERRACIONES CROMOSÓMICAS
• Herpes simple, cromosomas se 
rompen con mas frecuencia.
• Semejante a radiaciones 
ionizantes
• Ruptura de cromosomas.
• Traslocaciones
• Supresiones
• Comunes en tumores por virus.
2CUERPOS DE INCLUSIÓN
• Simples o multiples
• Grandes o pequeños
• Intranucleares o 
intracitoplasmaticos
• Redondos o irregulares
• Acidófilos o Basófilos
Fenner and white, 83
”FÁBRICAS DE VIRUS”
Médula osea con celulas mononucleadas conteniendo 
cuerpos de inclusion intracitoplasmaticos de Poxvirus.
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CUERPOS DE PASCHEN
VIRUELA
Cuerpos de Guarnieri (Vaccinia, Viruela)
CUERPOS DE 
HENDERSSON
-PATTERSON
Molusco 
contagioso
DENGUE
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CUERPOS DE COWDRY TIPO A
HERPES SIMPLE Y VARICELA ZOSTER
CUERPOS DE COWDRY TIPO B
POLIO Y ADENOVIRUS
Adenovirus
B
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Apariencia de ojos de buho
Citomegalovirus
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Cuerpos de Warthin-Finkeldey
SARAMPION
1 INFECCION INICIAL
Virus se absorbe
Penetra tejido
2 DISEMINACION
Multiplicacion
Local o sistemico
ESTADIOS OBLIGATORIOS
PATOGENICIDAD
• Este vocablo deriva del griego Pathos y 
gene que significa enfermedad.
• Capacidad de un agente para producir 
enfermedad.
VIRULENCIA
Indica la gravedad de la enfermedad.
3 EGRESO DEL VIRUS AL EXTERIOR
PRINCIPIOS DE ENFERMEDAD VIRAL 
• Muchas infecciones virales son 
subclínicas
• El mismo síndrome pueden 
producirlo varios virus. 
• El mismo virus puede producir 
varias enfermedades 
PUERTAS DE ENTRADA
Adherencia a 
receptores
específicos
celulares
Su ausencia 
o presencia 
puede 
repercutir 
Proteínas 
de 
adherencia
Los receptores celulares pueden ser
polipéptidos, glicoproteínas o glicopéptidos
La hemaglutinina del virus de la
influenza se absorbe a receptores
celulares del tracto respiratorio.
PIEL
Virus que penetran a través de piel o mucosa
A través de microtraumas
Hepadnaviridae Hepatitis B (HBV)
Papovaviridae (Papiloma virus) Papiloma: todos los tipos 
Herpesviridae Herpes simplex 1y2
Poxviridae Molusco contagioso
Arenaviridae Junin,¿Machupo?,¿Lassa?,¿Linfocoriomeningitis
Flaviviridae Hepatitis C (HCV)
Transmitidos por vertebrados 
Rhabdoviridae Rabia
Virus que penetran a través de piel o mucosa
Transmitidos por artrópodos
Poxviridae (Yatapoxvirus) Tanapoxvirus
Flaviviridae (Flavirus) Todos
Togaviridae (Alfavirus) Todos
Reoviridae (Orbivirus) Fiebre por garrapatas de Colorado
Bunyaviridae (Bunyavirus, 
Phlebovirus) Virus de la Crosse, fiebre del valle de Rift, Fiebre del flebótomo.
Virus que penetran a través de piel o mucosa
Transmitidos mediante inyección
Hepadnaviridae HBV
Retroviridae Virus de inmunodeficiencia humana (HIV)
Herpesviridae Citomegalovirus (CMV), Epstein – Barr (EBV)
Filoviridae Ebola
Flaviviridae HCV
Tracto genital
Papovaviridae (Papilomavirus) Tipos genitales (ej. 6, 11, 16, 18)
Herpesviridae Herpes simplex tipo 2
Retroviridae HIV
Hepadnaviridae HBV
Filoviridae Marburg, Ebola 
Virus que penetran a través de piel o mucosa
Mucosa conjuntival
Adenaviridae Adenovirus serotipos H 8, 3 y 7
Picornaviridae
Enterovirus 70
Echovirus 7, 11
Coxsackie A 24
Arenaviridae ¿Junin?, ¿LCM? (accidental)
A
P
A
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A
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IO
 
Estructura mucociliar. Destino de particula 
determinada por su tamaño.
Diseminacion viral depende 
de la superficie celular por 
donde egresan los virus.
INFECCIONES LOCALIZADAS
RSV - HMPV
INFECCIONES SISTEMICAS
SARAMPION
>6 → FOSAS NASALES
0,6-6 → TRACTO RESPIRATORIO ALTO
<6 → PULMONES Y ALVEOLOS
Al producirse un estornudo o un acceso de tos se 
producen aerosoles conteniendo partículas que 
oscilan entre 1 micra a 20.
Durante un acceso de tos se expelen 1km/hora, al 
estornudar se eliminan microgotas a 1 - 5 km/hr.
APARATO RESPIRATORIO 
Virus que penetran por vía respiratoria 
Con manifestaciones clínicas locales 
Orthomixoviridae Influenza
paramixoviridae Parainfluenza, respiratorio sincicial
Picornaviridae Rinovirus, algunos enterovirus 
Coronaviridae Coronavirus
Adenoviridae Adenovirus (múltiples serotipos)
Herpesviridae EBV, CMV, Herpes simples
Virus que penetran por vía respiratoria 
Con manifestaciones clínicas generalizadas
Togaviridae (Rubivirus) Rubéola
Herpesviridae Varicela
Parvoviridae
Parvovirus B19 (asociado a eritema infeccioso, artritis y crisis 
aplasticas con Reticulocitopenia
Paramixoviridae Sarampión y Parotiditis
Picornaviridae Algunos enterovirus
Papovaviridae (Polyomavirus) Virus BK y JC (asociados a leucoencefalopatia multifocal progresiva
Bunyaviridae Virus Hantaan (fiebre hemorrágicacon síndrome 
Poxviridae Viruela (erradicada)
Arenaviridae ¿LCM?, ¿Junín? (accidental)
OROFARINGE Y TRACTO ENTERICO
PH 
GASTRICO
ACIDOS 
BILIARES
TRANSITO 
INTESTINAL
MOCO Y 
ENZIMAS
FACTORES
• Virus envueltos no penetran por esta via.
• EXCEPCION: VIH y miembros de la familia Coronaviridae,
tales como los torovirus.
• movimiento intestinal = mecanismo de barrido.
• moco quita probabilidades adherencia de los virus con los
receptores.
Gastroenteritis producida por, o por los virus Norwalk o
sapovirus (miembros respectivos de los géneros Norovirus y
Sapovirus de la familia Caliciviridae), los adenovirus entéricos,
y los astrovirus.
APARATO DIGESTIVO
Puerta de entrada digestiva
Orofaucial
Herpesviridae Herpes simplex, EBV, CMV
La mayoría de las infecciones son asintomáticas 
Los virus sin envoltura puede causar infección en 
el aparato digestivo
Intestinal 
Con manifestaciones clínicas locales 
Reoviridae Rotavirus
Caliciviridae Norwalk y virus relacionados
Adenoviridae Adenovirus 40, 41
Con manifestaciones clínicas generalizadas
Piconaviridae Poliovirus
Hepatitis A (HAV)
Algunos enterovirus
caliciviridae Hepatitis E (HEV)
Sin producción de manifestaciones clínicas 
Piconaviridae Algunos enterovirus
Adenoviridae Algunos adenovirus
Reoviridae Reovirus
Coronaviridae Coronavirus (raramente)
Infección fetal transplacentaria 
Togaviridae (rubiviridae) Rubeola 
Herpesviridae CMV
Poxviridae Viruela (erradicada)
Vaccinia
Parvoviridae Parvovirus B19
Retroviridae HIV 
Hepadnaviridae HBV (raramente congénita; si connatal) 
Flaviviridae ¿HCV? (transmisión vertical asociada a infección con HIV o a 
elevados títulos de viremia 
TRACTO GENITOURINARIO
Tracto genital
Papovaviridae (Papilomavirus) Tipos genitales (ej.6,11,16, 18)
Herpesviridae Herpes simplex tipo 2
Retroviridae HIV
Hepadnaviridae HBV
Filoviridae Marburg, Ebola
La superficie del tracto genital 
esta mas expuesta a las 
infecciones
El contacto de mucosas durante 
relaciones sexuales o el parto 
constituyen la fuente de infección 
para los miembros de una pareja 
o del recién nacido 
VÍA CONJUNTIVAL
Adenoviridae adenovirus serotipos h, 3, 7, 8
Picornaviridae enterovirus 70, Echovirus 7,11, 
coxsackie A24 
V
ÍA
S
 D
E
 D
IS
E
M
IN
A
C
IÓ
N • La última etapa en la patogenia
• Ocurre a partir de superficies
corporales que están relacionadas con
el sitio de entrada del virus.
• Representa el tiempo en el cual un
individuo infectado es infeccioso para
sus contactos.
LINFATICA
NERVIOSA
HEMATOGENA
DISEMINACIÓN POR VÍA LINFÁTICA
RED DE CAPILARES 
LINFATICOS TRANSPORTA 
PARTICULAS HACIA 
GANGLIOS REGIONALES
1) INACTIVACION DEL 
VIRUS
2) INFECCION DE 
MACROFAGOS Y 
LINFOCITOS
DISEMINACIÓN POR VÍA HEMÁTICA
invasión inicial 
del virus en la 
sangre desde 
el primer punto 
de infección. 
los virus se 
reproducen y 
vuelven a 
entrar en 
circulación.
PR
IM
AR
IA
SECUNDARIA
VIRUS
T. 
SANGUI
NEO
VIREMIA
PRODUCCION LIMPIEZA
TAMAÑO PARTICULAS
FACTORES SERICOS
NATURALEZA DE 
PROTEINAS
INACTIVACION 
TERMICA GRADUAL
TEJIDOS DESDE DONDE 
SE ELIMINA
CELULAS SANGUINEAS
CELULAS SRE
ENDOTELIO VASCULAR
DISEMINACIÓN NERVIOSA
• PLEXO COROIDEO
• CELULAS CAPILARES MENINGEAS
• VASOS SANGUINEOS
• MEDULA ESPINAL
CONSECUENCIAS
MENINGITIS ECHO, COCXSACKIE
ENCEFALITIS RETROVIRUS O POLIO
MENINGOENCEFALITIS PAROTIDITIS Y VIRUS 
POLIO
N
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p
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ri
fé
ri
co
s
AXONES
SCHWANN
ESPACIOS 
INTERAXONICOS
LINFATICOS 
PERINEURALES
Citomegalovirus
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2: Efectos de los virus en las células
	Diapositiva 3: Virus citocidas
	Diapositiva 4
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6: Liberación de enzimas de los lisosomas 
	Diapositiva 7: Virus no citocidas
	Diapositiva 8: Daño provocado por virus no citocidas
	Diapositiva 9: Alteraciones de la membrana celular
	Diapositiva 10
	Diapositiva 11: Virus transformantes
	Diapositiva 12: Daño provocado por virus transformantes
	Diapositiva 13
	Diapositiva 14: 2CUERPOS DE INCLUSIÓN
	Diapositiva 15
	Diapositiva 16
	Diapositiva 17
	Diapositiva 18
	Diapositiva 19
	Diapositiva 20
	Diapositiva 21: PRINCIPIOS DE ENFERMEDAD VIRAL 
	Diapositiva 22: Puertas de entrada 
	Diapositiva 23: PIEL
	Diapositiva 24
	Diapositiva 25
	Diapositiva 26
	Diapositiva 27
	Diapositiva 28: Aparato respiratorio 
	Diapositiva 29
	Diapositiva 30: Aparato respiratorio 
	Diapositiva 31
	Diapositiva 32: OROFARINGE Y TRACTO ENTERICO
	Diapositiva 33: AparAto digestivo
	Diapositiva 34
	Diapositiva 35
	Diapositiva 36: TRACTO GENITOURINARIO
	Diapositiva 37: VÍA CONJUNTIVAL
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39: Vías de Diseminación
	Diapositiva 40: Diseminación por vía Linfática
	Diapositiva 41
	Diapositiva 42: Diseminación por vía Hemática
	Diapositiva 43
	Diapositiva 44
	Diapositiva 45
	Diapositiva 47: DISEMINACIÓN NERVIOSA
	Diapositiva 48
	Diapositiva 50
	Diapositiva 51