El_Internista_Medicina_Interna_para_Internistas_Tomo6_4ed_booksmedicos

Vista previa del material en texto

MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
EL INTERNISTA
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
José Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
María Guadalupe Castro Martínez
Ricardo Juárez Ocaña
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jesús Villagómez Ortíz
Tomo 6
El IntErnIsta. MEdIcIna IntErna para IntErnIstas
cuarta edición, 2013
prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorización 
escrita del editor.
derechos reservados © 2013 Manuel ramiro H.-Edición y Farmacia
José Martí 55, col. Escandón, 11800 Miguel Hidalgo, ciudad de México.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
IsBn: 978-607-7548-33-1
Coordinación editorial y corrección ortotipográfica: Arturo A. Peña
Diseño y formación: Elidé Morales del Río
Este libro se terminó de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peñuelas No. 15-D, 
Col. San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Qro., México. Teléfono: (442) 220-8969.
NOTA
debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirán cambios 
terapéuticos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificación medicamentosa 
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios 
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboración de este libro garantizan que la in-
formación contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con 
dicha información se obtengan. Por lo tanto, convendría recurrir a otras fuentes de información, sobre todo, deberá consultarse la 
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a fármacos nuevos 
o de prescripción no frecuente. 
Contenido
SeCCión X ............................................................................................ 941
enfermedades broncopulmonares
Director de área
Julián Espinosa Rey
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
EL INTERNISTA
Tomo 6
147. Hemoptisis 943
 RobeRto M. Nava KuRi, 
 JuliáN espiNosa Rey
148. Neumotórax 945
 José FRaNcisco GoNzález MaRtíNez, 
 alFRedo i. seRvíN caaMaño
149. Derrame pleural 947
 MaRía del caRMeN cedillo péRez, 
 JuliáN espiNosa Rey
150. Empiema 953
 José MaNuel saN RoMáN bueNFil 
151. Absceso pulmonar 955
 José aNtoNio GaRcía GaRcía
152. Bronquiectasias 966
 RobeRto M. Nava KuRi 
 FRaNcisco MoReNo RodRíGuez
153. Nódulo pulmonar solitario 969
 aNtoNio cRuz estRada, 
 víctoR HuGo Rosales salyaNo
154. Neumonías 973
 JoaquíN lópez báRceNa, 
 RupeRto MaRtíNez Mata, 
 NoRa alicia Núñez islas, 
 Jesús albeRto lópez GuzMáN
155. Bronquitis aguda 982
 NoRbeRto Jesús FloRes díaz 
 viRGiNia sáNcHez HeRNáNdez
156. Bronquitis crónica 984
 viRGiNia sáNcHez HeRNáNdez, 
 NoRbeRto Jesús FloRes díaz
Sección X
enfermedades broncopulmonares 
Director de área
Julián Espinosa Rey
157. Enfisema pulmonar 990
 aNtoNio cRuz estRada,
 víctoR HuGo Rosales salyaNo, 
 FRaNcisco MoReNo RodRíGuez
158. Enfermedad pulmonar obstructiva 
 crónica 994
 José FRaNcisco GoNzález MaRtíNez,
 alFRedo i seRvíN caaMaño
159. Insuficiencia respiratoria aguda 997
 J. eliazaR saRavia FaRías, 
 JuliáN espiNosa Rey
160. Insuficiencia respiratoria crónica 1011
 J. eliazaR saRavia FaRías, 
 JuliáN espiNosa Rey
161. Asma 1019
 MaRía luisa oRduña GaRRido, 
 JuliáN espiNosa Rey
162. Cáncer de pulmón 1029
 iGNacio leóN paoletti, 
 JuliáN espiNosa Rey
163. Síndrome de apnea obstructiva 
 del sueño 1037
 alFRedo i. seRvíN caaMaño, 
 MaRía del caRMeN cedillo péRez, 
 JuliáN espiNosa Rey
164. Neumonía por Pneumocystis 
 jirovecii 1041
 Raúl RaMíRez leóN
943 Hemoptisis <
147. Hemoptisis
RobeRto M. Nava KuRi, 
JuliáN espiNosa Rey
DEFINICIÓN
Se denomina hemoptisis a la expulsión de sangre con la tos procedente de la vía respiratoria 
subglótica y del parénquima pulmonar. Según la cuantía de la hemorragia se divide en:
• Hemoptisis leve o esputos hemoptoicos: < 30 mL/día
• Hemoptisis moderada: 30 a 150 mL/día
• Hemoptisis grave: > 150 mL/día
• Hemoptisis masiva (al menos uno de los siguientes): 
 - 200 mL o más de una sola vez
 - 600 mL o más en 24 horas
 - Síntomas o signos de hipovolemia
 - Obstrucción de la vía aérea, independientemente de la cantidad expulsada
HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO
Si bien no se conoce con precisión su incidencia, hasta 90% de los episodios se alivian espon-
táneamente y sólo 5 a 10% requiere tratamiento urgente.
Toda lesión del árbol bronquial o del parénquima pulmonar que erosione los epitelios y 
la pared de los vasos sanguíneos, independientemente de su tamaño o ubicación, es capaz de 
generar sangrado expulsado con la expectoración.
Su comportamiento es impredecible y puede evolucionar con rapidez a la hemoptisis 
masiva; por lo tanto, en un episodio nuevo es importante hospitalizar al paciente al menos 
durante 24 horas para vigilar la evolución y cuantificar adecuadamente la cantidad.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
De 5 a 20% de los casos queda sin diagnóstico etiológico a pesar de realizar estudios. A es-
tos casos se les denomina hemoptisis idiopáticas o criptogénicas. Las infecciones originan, 
aproximadamente, 60% de los casos y en nuestro país la tuberculosis pulmonar, las bronquiec-
tasias y la bronquitis aguda o crónica son las causas principales. Las neoplasias ocupan 20% 
de las causas, con el carcinoma broncogénico a la cabeza. 
Las enfermedades cardiovasculares, como las malformaciones arteriovenosas, el infarto 
pulmonar y la estenosis mitral ocasionan hasta 5% de los casos. Existen otras causas de hemop-
tisis, como las enfermedades por fenómenos de autoinmunidad, los trastornos de la coagulación, 
los traumatismos y cuerpos extraños, los procedimientos diagnósticos yatrogénicos, etc.
FISIOPATOLOGÍA
La irrigación sanguínea broncopulmonar proviene de dos sistemas arteriales: 95% de baja 
presión y 5% de alta presión; en esta zona existe mayor riesgo de sangrado masivo. Los me-
canismos pueden deberse a la rotura directa de un vaso, pero en la mayor parte de los casos 
procede de la erosión del árbol bronquial por fenómenos inflamatorios, irritativos o neoplá-
sicos cuyo sangrado abre a la vía aérea. La sangre proveniente de la vía respiratoria inferior 
se distingue por ser roja rutilante, espumosa y, por lo general, sin coágulos aparentes (pH 
alcalino y macrófagos cargados de hemosiderina a la inspección microscópica) y es precedida 
o acompañada por un acceso de tos.
Los mecanismos menos frecuentes son el uso de anticoagulantes o las coagulopatías. 
La reserva fisiológica respiratoria del paciente es tan importante como la cantidad de sangre 
expulsada, pues si el enfermo tiene baja reserva pulmonar puede tener complicaciones fatales 
con mayor facilidad.
Se denomina hemoptisis a la ex-
pulsión de sangre con la tos proce-
dente de la vía respiratoria subgló-
tica y del parénquima pulmonar.
Toda lesión del árbol bronquial o 
del parénquima pulmonar que ero-
sione los epitelios y la pared de los 
vasos sanguíneos, independiente-
mente de su tamaño o ubicación, 
es capaz de generar sangrado 
expulsado con la expectoración.
En la mayor parte de los casos 
procede de la erosión del árbol 
bronquial por fenómenos infla-
matorios, irritativos o neoplásicos 
cuyo sangrado abre a la vía aérea.
944 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La tos en accesos que acompaña al sangrado es el síntoma cardinal y por su intensidad puede 
ocasionardisnea, cianosis y vómito. La hemorragia intensa llena los alvéolos e induce hipoxe-
mia debida al desequilibrio de la ventilación-perfusión y a la formación de cortocircuitos; 
en casos de hemorragia abundante, dependiendo de la cantidad y, en ocasiones, del sitio de 
sangrado, puede haber asfixia y muerte.
Como parte del estudio clínico del enfermo deberán considerarse datos relevantes: la edad 
del paciente (menor de 40 años causa inflamatoria, mayor de 40 años, neoplásica); anteceden-
tes de enfermedades respiratorias; episodios previos de hemoptisis; volumen y velocidad del 
sangrado; fiebre; dolor tipo pleurítico y disnea; uso de anticoagulante y tabaquismo.
En la exploración física se destacará la inspección de la cavidad oral y del área otorrino-
laringológica, la auscultación cardíaca en búsqueda de valvulopatía mitral y la auscultación 
pulmonar con la búsqueda de los diversos tipos de estertores.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
La telerradiografía de tórax es la prueba de mayor utilidad en el estudio de primer contacto y 
será muy ventajoso compararla con estudios previos; puede resultar normal entre 20 y 30% 
de los casos.
La tomografía axial computada, simple y contrastada, así como la broncoscopia resultan 
métodos complementarios e imprescindibles; la endoscopia tiene la capacidad de poder llegar 
al árbol respiratorio con el doble objetivo: diagnóstico y terapéutico. La reconstrucción en 
tercera dimensión con tomografía multicorte permite un método de navegación virtual no 
invasor y de alta calidad que puede ser también complementario.
La inyección directa de material de contraste al árbol bronquial (broncografía) práctica-
mente está en desuso.
La arteriografía bronquial o pulmonar selectiva puede ayudar no sólo al diagnóstico sino 
también al tratamiento por medio de radiología intervensionista y embolización del vaso san-
grante.
Los estudios generales y los específicos para el tipo etiológico sospechado también deben 
considerarse (tiempos de coagulación, anticuerpos específicos, cultivos, citología exfoliativa, etc.). 
DIAGNÓSTICO
Los criterios de ingreso hospitalario más aceptados por la mayoría son:
• Hemoptisis leve persistente
• Hemoptisis > 20 a 30 mL/día
• Hemoptisis asociada con otra enfermedad que requiera ingreso hospitalario (absceso 
pulmonar, tromboembolia pulmonar, etc.)
El estudio ambulatorio de los casos se reserva a la hemoptisis leve con radiografía de 
tórax normal y con un buen estado general.
El estudio clínico comentado dará la pauta para completar los estudios de laboratorio y 
gabinete que mejor orienten a las causas mencionadas. El examen integral es de capital impor-
tancia para el médico internista.
El diagnóstico diferencial se hace con respecto al sangrado no proveniente de la vía aérea 
subglótica, como la epistaxis, gingivorragia, lesiones sangrantes de orofaringe y, desde luego, 
la hematemesis (la ausencia de coágulos es un dato a favor del sangrado proveniente de la vía 
aérea inferior).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Es de utilidad el reposo y valorar el uso de un ansiolítico para tranquilizar al enfermo; es con-
veniente la posición de Trendelenburg en decúbito lateral sobre el pulmón afectado, así como la 
administración de antitusígenos potentes, como la codeína a la dosis de 10 a 15 mg cada ocho 
horas y la aspiración suave para mantener libre la vía respiratoria. La administración de oxígeno 
En la exploración física destacará 
la inspección de la cavidad oral 
y del área otorrinolaringoló-
gica, la auscultación cardiaca 
en búsqueda de valvulopatía 
mitral y la auscultación pul-
monar con la búsqueda de los 
diversos tipos de estertores.
La telerradiografía de tórax es la 
prueba de mayor utilidad en el 
estudio de primer contacto y será 
muy útil compararla con estudios 
previos; puede resultar normal 
entre 20 y 30% de los casos.
El diagnóstico diferencial se 
hace con respecto de sangra-
do no proveniente de la vía 
aérea subglótica, como sería la 
epistaxis, gingivorragia, lesio-
nes sangrantes de orofaringe y, 
desde luego, la hematemesis.
945 Neumotórax <
La cirugía del tórax sigue siendo 
una herramienta fundamental y en 
ocasiones es la única que podrá 
corregir hemoptisis masivas y 
evitar así la muerte; no obstante, 
un diagnóstico preoperatorio de 
la mayor precisión junto con un 
manejo temporal para cohibir 
el sangrado, como el tapona-
miento selectivo del sitio de la 
hemorragia con balones infla-
bles, mejorarán el pronóstico.
a través de un catéter retronasal se justifica en caso de hipoxemia. Se deberá mantener un acce-
so venoso permeable y suficiente para poder administrar sangre o derivados o bien considerar 
medidas quirúrgicas mayores. El tratamiento con antibióticos sólo se justifica si hay un foco 
infeccioso. Reiteramos el valor de cuantificar concienzudamente el volumen de la hemoptisis.
Medidas específicas
La cirugía del tórax sigue siendo una herramienta fundamental y en ocasiones es la única que 
puede corregir las hemoptisis masiva y evitar la muerte; no obstante, el diagnóstico preopera-
torio de la mayor precisión, junto con un manejo temporal para cohibir el sangrado, como el 
taponamiento selectivo del sitio de la hemorragia con balones inflables, mejorarán el pronóstico.
La fotocoagulación con láser y la embolectomía selectiva son otros procedimientos de 
utilidad ya comentados.
Se ha sugerido recientemente la aplicación, por instilación directa o por inhalaciones, de 
un medicamento antifibrinolítico (ácido tranexámico) como medida exitosa en caso de hemo-
rragias de sitios no accesibles por los métodos habituales.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
En la mayor parte de las ocasiones el enfermo se recupera de manera espontánea. El curso y 
el pronóstico de cada caso dependen de la enfermedad subyacente.
REHABILITACIÓN 
Una vez conocida la causa de la hemorragia, el esfuerzo del equipo médico se deberá encami-
nar a un control cuidadoso de la misma, con evaluación de la función pulmonar así como el 
cese de todos los factores colaterales agravantes.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Agusti C, Xaubet A, Torres A. Diagnóstico de la hemoptisis: ¿realmente existe polémica? An Med Interna (Ma-
drid) 2002;19:57-58.
• Corder R. Hemoptysis. Emerg Med Clin North Am 2003;21:421-35. 
• Fartoukh M, Parrot A, Khalil A. Aetiology, diagnosis and management of infective causes of severe haemoptysis 
in intensive care units. Curr Opin Med 2008;14(3):195-202.
• Johnson JL. Manifestations of hemoptysis. How to manage minor, moderate and massive bleeding. Postgrad Med 
2002;112(4):101-109. 
• Menchini L, Remy-Jardin M, Faivre JB et al. Cryptogenic hemoptysis in smokers: angiography and results of 
embolization in 35 patients. Eur Respir J 2009 [Epub ahead of print].
• Pino Alfonso PP, Gassiot Nuño C, Hernández Lima L y col. Estudio endoscópico de 500 pacientes con hemoptisis. 
Rev Cubana Med 2002;41(4):1-7.
• Ros Lucas JA, Malia Alvarado D, Fernández Suarez B y col. Hemoptisis: revisión de 70 casos. Emergencias 
2006;18:87-93.
• Solomonov A, Fruchter O, Zuckerman T, et al. Pulmonary hemorrhage: A novel mode of therapy. Respir Med 
2009;103(8):1196-1200.
• Thirumaran M, Sundar R, Sutcliffe IM et al. Is investigation of patients with haemoptysis and normal chest radio-
graph justified? Thorax 2009. may 19. [Epub ahead of print].
148. neumotórax
José FRaNcisco GoNzález MaRtíNez, 
alFRedo i. seRvíN caaMaño
DEFINICIÓN
El neumotórax es la presencia de aire en la pleura que ocasiona colapso pulmonar. La presión 
negativa intrapleural es una necesidad fisiológica fundamental para mantener insuflado el 
pulmón. La existencia de una solución de continuidad en la pleura expone este espacio a la 
presión atmosférica (presión positiva); de esta manera, el aire penetra al espacio pleural y se 
acumula en él, lo que provoca colapso del pulmón.946 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
El neumotórax espontáneo o pri-
mario es más frecuente en varones 
jóvenes de 20 a 40 años de edad, 
longilíneos, sin enfermedad previa. 
Estos sujetos tienen gran tendencia 
al neumotórax recurrente.
El neumotórax secundario ocurre 
en sujetos cuyos pulmones no 
están sanos, y hay factores que 
favorecen el atrapamiento de 
aire y condicionan sobredisten-
sión, como cavidades, bulas, 
quistes, ampollas o alteracio-
nes de las vías respiratorias.
La exploración física muestra ta-
quipnea; expansión asimétrica del 
tórax a medida que el pulmón se 
colapsa: desviación del medias-
tino, la tráquea y el latido de la 
punta del corazón hacia el lado 
opuesto del neomotórax; aumento 
de la resonancia a la percusión, 
y disminución de los ruidos 
respiratorios en el lado afectado.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
El neumotórax espontáneo es más frecuente en varones jóvenes. En pacientes de mayor edad 
es secundario a enfermedad pulmonar subyacente como en la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC), donde es frecuente la aparición de bulas intrapleurales que al romperse 
pueden causar neumotórax. La incidencia de neumotórax yatrogénico es variable según cada 
institución y la frecuencia de los procedimientos invasivos.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista etiológico el neumotórax se clasifica en espontáneo, que a su vez se 
subdivide en primario (por causa indeterminada, sin evento precipitante y sin evidencia de 
lesión pulmonar preexistente) y secundario (por las alteraciones en el parénquima pulmo-
nar que en la mayoría de las ocasiones se debe a EPOC, efectos de hiperinsuflación y bulas 
preexistentes), traumático, que se debe a un pérdida de continuidad en algún lugar del tracto 
respiratorio (lo que ocasiona pérdida de la presión negativa de la pleura) y yatrogénico, debido 
a procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
El neumotórax espontáneo o primario es más frecuente en varones jóvenes de 20 a 40 años 
de edad, longilíneos, sin enfermedad previa. Estos sujetos tienen gran tendencia al neumotórax 
recurrente. La relación varón-mujer es de alrededor de 5:1, aunque esta proporción se equilibra 
conforme aumenta el tabaquismo en las mujeres. La causa principal es la rotura en el interior 
del espacio pleural de una o más “ampollas” pulmonares o bulas subpleurales; estos sacos peri-
féricos dilatados aparecen en pulmones normales desde un punto de vista clínico y radiológico.
Alrededor de 10% de los casos de neumotórax aparecen en forma bilateral alterna o reci-
divante, situación grave que requiere atención inmediata; suelen localizarse en el vértice del 
pulmón, tal vez por la mayor presión plural negativa alrededor de este sitio. Está demostrado 
que el tabaquismo incrementa el riesgo de sufrir el primer episodio de neumotórax, y que al 
interrumpirse este hábito disminuye la frecuencia de las recidivas.
El neumotórax secundario ocurre en sujetos cuyos pulmones no están sanos, y hay fac-
tores que favorecen el atrapamiento de aire y condicionan sobredistensión, como: cavidades, 
bulas, quistes, ampollas o alteraciones de las vías respiratorias. Las causas más frecuentes son: 
a) infecciones; b) degenerativas; c) inmunitarias y d) por otras circunstancias (fibrosis, enfi-
sema, asma, infarto pulmonar, enfermedades intersticiales, alveolitis fibrosante, neoplasias, 
radiaciones, esteroides, síndrome de Marfan y enfermedades del tejido conjuntivo).
El neumotórax catamenial es un trastorno raro que se distingue por la aparición de neu-
motórax espontáneo durante el período menstrual. Es más frecuente del lado derecho y puede 
relacionarse con endometriosis intratorácica y alteraciones anatómicas del diafragma. El tra-
tamiento hormonal con supresión de la ovulación casi siempre es satisfactorio. 
Otros factores predisponentes de neumotórax son: la asistencia ventilatoria mecánica 
con antecedente de barotraumatismo por exceso de presión positiva al final de la espiración 
(PEEP) durante el procedimiento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
El trastorno más común en pacientes con neumotórax es el dolor torácico de aparición súbita 
y punzante, el cual aumenta con los movimientos respiratorios; por lo general es de localiza-
ción anterior y, en ocasiones, con irradiación al cuello, el hombro, la cara posterior del tórax 
o el abdomen. La irradiación hacia la región esternal sugiere neumomediastino. Después del 
dolor hay disnea y cianosis de aparición súbita y cuya intensidad se relaciona con el grado de 
colapso pulmonar.
La exploración física muestra taquipnea, expansión asimétrica del tórax conforme el pul-
món se colapsa, desviación del mediastino, la tráquea y el latido de la punta del corazón hacia 
el lado opuesto del neumotórax; aumento de la resonancia a la percusión y disminución de los 
ruidos respiratorios en el lado afectado.
El diagnóstico se realiza con radiografía de tórax que muestre el borde de la pleura vis-
ceral y debe realizarse con el paciente en posición erecta, pues el movimiento del aire en 
947 Derrame pleural <
posición supina ascendente y la aproximación lateral de las pleuras visceral y parietal pueden 
oscurecer el neumotórax.
TRATAMIENTO
Depende de la extensión del neumotórax: cuando es pequeño sólo requiere vigilancia cuida-
dosa con administración de oxígeno suplementario a dosis altas, pero un neumotórax extenso 
debe aspirarse o tratarse con toracotomía cerrada y sonda de drenaje. Debe tratarse en forma 
urgente en caso de inestabilidad hemodinámica.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Baumannn MH. Treatment of spontaneus pneumothorax. Chest 1997;112:789-804.
• Baumann M, Strange C, Heffner J, Light R, Kirby T, Klein J, Luketich J, Panacek E, Sahn S. Management of 
spontaneous pneumothorax. Chest 2001;119:590-602.
• Klein JS. Interventional radiology of the chest: image-guided percutaneous drainage of pleural effusions. Lung 
abscess and pneumothorax. Am J Roentgenol 1995;164:581-588.
• Kuan C, Jerng S, Liao W, Ding L, Kuo L, Wang J, Yang P. Pneumothorax in the ICU. Chest 2002;122:678-683.
• Light RW. Pleural sclerosis for the treatment of pneumothorax and pleural effusion. Lung 1997;172:213-223.
• Plewa MC. Delaved tension pneumothorax complicating central venous catherezitation and positive pressure 
ventilation. Am J Emerg Med 1995;13:532.
• Sadiko RT. Spontaneus pneumothorax in a patient with an azvgos lobe. Thorax 1997;52:579-580.
• Saditok R, Greene T, Meadows K, Arnold AG. Recurrence of primary spontaneous pneumothorax. Thorax 
1997;52:805-809.
• Vermeunlen EGJ. Ventral tension pneumothorax. J Trauma 1997;43:975-976.
• Weg JG. The relation of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute respiratory distress syndrome. 
N Engl J Med 1998;338:341-346.
149. Derrame pleural
MaRía del caRMeN cedillo péRez, 
JuliáN espiNosa Rey
DEFINICIÓN
Es la acumulación de líquido en la cavidad pleural por arriba de su volumen normal (20 mL).
EPIDEMIOLOGÍA
En México la frecuencia del derrame pleural varía dependiendo de la especialidad o de la ins-
titución que reporte el dato. Así, por ejemplo, en los servicios de Medicina Interna las causas 
más comunes son: insuficiencia renal, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca, tuberculosis, 
tromboembolia pulmonar, lupus eritematoso sistémico, linfoma de Hogdkin, hipotiroidismo y 
neumonías. En la actualidad se calcula que 2% de los pacientes con síndrome de inmunode-
ficiencia adquirida cursan con derrame pleural; éste puede ser producido por neoplasias o por 
infecciones frecuentes en este tipo de pacientes: tuberculosis, Pneumocystis jirovecii, sarcoma 
de Kaposi y linfoma de Hodgkin.
En Estados Unidos se reportan más de millón y medio de pacientes con derrame pleural 
al año, de ellos 25% son de etiología maligna.
FISIOPATOGENIA
La cantidad normal de líquido en la cavidad pleural es de 10 a 20mililitros y su composición 
química es similar a la del plasma; su función principal es lubricar y permitir un deslizamiento 
El diagnóstico se realiza con 
radiografía de tórax que 
muestre el neumotórax así 
como el colapso pulmonar.
948 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
de ambas pleuras durante el movimiento respiratorio. En condiciones normales esta cantidad 
de líquido permanece constante a pesar de haber un intercambio continuo de 2 a 5 litros al día 
entre los vasos de la pleura parietal, el espacio interpleural y los vasos de la pleura visceral.
Los factores que regulan este intercambio son: la presión hidrostática (PH), la presión 
oncótica (PO) de cada compartimiento, la presión negativa intrapleural (PNI), la capacidad de 
drenaje de los capilares linfáticos (CDL) y la permeabilidad vascular (PV); la alteración de 
cualquiera de estos factores puede producir un derrame pleural. El paso de líquido de otras ca-
vidades por alteraciones anatómicas del diafragma y la ruptura del conducto torácico también 
pueden producir derrame: cuadro 149.1.
En la formación de un derrame puede intervenir más de un mecanismo.
CLASIFICACIÓN
Aunque existen diferentes clasificaciones, con el fin de facilitar el estudio del derrame pleural, 
se han considerado dos grandes grupos de acuerdo con el contenido de proteínas en el líquido.
Trasudados
Se considera trasudado a una cantidad menor de 3 g/100 mL de proteínas en el líquido y una 
densidad menor a 1.016. Se produce básicamente por aumento de la presión hidrostática o 
disminución de la presión oncótica; en ambos casos la pleura por lo general no es afectada 
y sus causas más frecuentes son padecimientos sistémicos (cuadro 149.2). Clínicamente los 
trasudados se presentan del lado derecho o bilaterales de predominio derecho. Es común en-
contrar edema en otros sitios.
Exudados
Resultan de una afección de la superficie pleural por diferentes causas, e intervienen dos me-
canismos principales: el aumento de la permeabilidad vascular local, que permite el paso de 
proteínas al espacio interpleural. Habitualmente es producido por procesos inflamatorios ya 
sea infecciosos, neoplásicos, inmunológicos, traumáticos o por obstrucción linfática; rara vez 
es por defectos congénitos del diafragma. Puede ser derecho o izquierdo pero derrame único 
izquierdo orienta primordialmente a exudado.
Los criterios actuales (criterios de Light) para considerar un exudado son:
1. Relación de proteínas en líquido pleural/proteínas séricas mayor de 0.5.
2. Relación de LDH de líquido pleural/suero mayor de 0.6.
3. LDH en líquido pleural mayor de 2/3 partes del límite superior normal sérico.
Los criterios de Light tienen una sensibilidad cercana a 100% para el diagnóstico de exu-
dado pero los errores son de 10 a 20% en pacientes con insuficiencia cardíaca que han recibido 
diuréticos.
Las principales causas de exudado se muestran en el cuadro 149.3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas generalmente están relacionados con la magnitud del derrame, el tiempo de 
producción, la intensidad de la inflamación y la etiología, pero por lo general consisten en tos, 
dolor y disnea. En caso de tuberculosis hay fiebre y diaforesis nocturna y en los de etiología 
maligna hay pérdida de peso. Derrames menores de 250 mL son difíciles de detectar tanto 
clínica como radiológicamente. Un derrame de 500 mL o más se manifiesta como síndrome 
de derrame pleural durante la exploración física. El líquido puede acumularse entre las cisuras 
sin que pueda ser clínicamente detectado. El dolor sugiere inflamación de la pleura parietal 
y orienta a la posibilidad de exudado, generalmente es punzante, localizado en el sitio de 
mayor afección pleural, pero suele irradiarse al hombro cuando hay afección diafragmática. 
Se exacerba con la inspiración profunda, los movimientos y la tos, que generalmente es seca. 
La disnea se manifiesta en relación con la cantidad del derrame y el tiempo de producción, 
aunque el dolor puede alterar dicha relación. Un dato característico es la disnea de decúbito 
contralateral (trepopnea) ya que el paciente respira mejor si se acuesta del lado del derrame. 
Cuadro 149.2. Principales 
causas de trasudados
1. Insuficiencia cardíaca
2. Cirrosis hepática
3. Síndrome nefrótico
4. Desnutrición
5. Insuficiencia renal
6. Mixedema
7. Otros
Cuadro 149.1. Mecanismos de 
producción de derrame pleural
• Aumento de la presión 
 hidrostática
• Disminución de presión oncótica
• Aumento de la permeabilidad
 vascular
• Aumento de la presión negativa
 intrapleural
• Obstrucción del flujo linfático
• Paso de líquido de otras 
 cavidades a través de capilares 
 linfáticos 
• Defectos anatómicos
Clínicamente los trasudados 
se presentan del lado derecho 
o bilaterales de predominio 
derecho. Es común encon-
trar edema en otros sitios.
Los síntomas generalmente están 
relacionados con la magnitud del 
derrame, el tiempo de producción, 
la intensidad de la inflamación y 
la etiología, pero por lo general 
consisten en tos, dolor y disnea.
949 Derrame pleural <
Los derrames de más de un litro alteran la ventilación y producen dificultad respiratoria. Hay 
disminución de los movimientos respiratorios del lado afectado, las vibraciones vocales, la 
transmisión de la voz y el ruido respiratorio se encuentran disminuidos o abolidos; sin embar-
go, en las partes superiores del derrame suele encontrarse egofonía y soplo pleurítico, puede 
también escucharse frote pleural. A la percusión hay matidez.
En la exploración el paciente adopta el decúbito lateral (a menos que haya derrame bila-
teral), a la inspección hay taquipnea, disminución de los movimientos respiratorios del lado 
afectado, a la palpación las vibraciones vocales están disminuidas o abolidas, a la percusión 
hay matidez y el signo de la moneda de Pitres bien realizado es de gran utilidad para el 
diagnóstico clínico, a la auscultación la transmisión de la voz y el ruido respiratorio están 
disminuidos o abolidos; sin embargo, en las partes superiores del derrame suele encontrarse 
egofonía e incluso soplo pleurítico.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica completa, orientada a buscar las manifestaciones clínicas mencionadas, es 
el paso inicial para un diagnóstico preciso y oportuno, sin olvidar las manifestaciones clínicas 
de la enfermedad que origina el derrame.
El siguiente paso es determinar si es derecho, izquierdo o bilateral y si se trata de un 
exudado o trasudado. Se sospecha trasudado cuando hay manifestaciones de cirrosis o insufi-
ciencia cardíaca, insuficiencia renal o cualquier otra causa que curse con aumento de la PH y 
disminución de la PO; si el derrame es del lado derecho o bilateral o está asociado con edemas 
en otros sitios. El exudado se sospecha cuando el derrame es izquierdo, hay datos de proceso 
inflamatorio y presenta algunos de los criterios del cuadro 149.4.
Hay disminución de los movi-
mientos respiratorios del lado 
afectado, las vibraciones vocales, 
la transmisión de la voz y el 
ruido respiratorio se encuentran 
disminuidos o abolidos; sin 
embargo, en las partes superiores 
del derrame suele encontrarse 
egofonía y soplo pleurítico, puede 
también escucharse frote pleural. 
A la percusión hay matidez.
Cuadro 149.3. Principales causas de exudados
1. Neoplasias
a) cáncer pulmonar
b) cáncer de mama
c) Linfoma de Hodgkin
d) neoplasias gastrointestinales 
e) neoplasias de ovario (S. de Meigs)
f) Mesotelioma
2. Infecciones
a) Virales 
b) Bacterianas
c) Tuberculosa
d) Micóticas
e) Parasitarias
3. Enfermedad tromboembólica
a) infarto pulmonar
b) Tromboembolia pulmonar
4. Enfermedades del tejido conectivo
a) Lupus eritematoso sistémico
b) Artritis reumatoide
c) Otras
5. Enfermedades digestivas
a) Pancreatitis
b) Abscesos subfrénicos
c) Absceso hepático
d) Perforaciónesofágica
e) Hernia diafragmática
6. Fármacos
a) nitrofurantoína
b) Metisergida
c) Bromocriptina
d) Metotrexato
7. Otros
a) Quilotórax
b) Hemotórax
b) Radiaciones
c) Traumatismos
d) Quemaduras
Cuadro 149.4. criterios de Light para el diagnóstico de exudado
• Relación de proteínas en líquido pleural/proteínas séricas mayor de 0.5
• Relación de LDH de líquido pleural/suero mayor de 0.6
• LDH en líquido pleural mayor de 2/3 partes del límite superior normal sérico
950 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
La extracción del líquido pleural por punción (toracocentesis) tiene dos objetivos prin-
cipales: diagnóstico y terapéutico. Excepto en la insuficiencia cardíaca la toracocentesis está 
indicada si el diagnóstico no está bien establecido y siempre que la cantidad de líquido permita 
su extracción. Si el derrame se presenta en una insuficiencia cardíaca acompañada de fiebre, 
dolor pleural, derrame unilateral de gran dimensión o bilateral con mayor tamaño del lado iz-
quierdo, no asociado a cardiomegalia o sin respuesta al tratamiento, también deberá realizarse 
la toracocentesis para su estudio. Se considera la toracocentesis terapéutica y de urgencia 
cuando se sospecha hemotórax, piotórax o una cantidad que produzca dificultad respiratoria.
La información que el análisis de este líquido puede brindar es invaluable y muy extensa, 
aquí sólo se describen los hallazgos más importantes para el diagnóstico. Se requieren 250 mL 
de líquido del derrame pleural para un análisis adecuado.
Características macroscópicas del líquido pleural
El aspecto claro, citrino, poco viscoso y sin olor por lo general corresponde a un trasudado; el 
aspecto blanco o lactescente quilotórax, derrame quiliforme o piotórax; éste último se distin-
gue del anterior porque al centrifugar el líquido el sobrenadante es claro. 
El líquido sanguinolento y viscoso sugiere origen neoplásico como en el mesotelioma; el 
color marrón rojizo sangrado antiguo y el rojo, sangrado reciente. Para excluir la posibilidad 
de contaminación de sangre debida a la punción se debe hacer tinción de Gram del sedimento. 
Si la sangre ya existía en el líquido los macrófagos contienen cuerpos de inclusión de hemo-
globina que les da un color rosado, lo cual no sucede con el sangrado reciente.
El aspecto achocolatado orienta a la posibilidad de absceso hepático abierto a la cavidad 
pleural, situación que en la actualidad prácticamente ya no se ve y el olor fecaloide o pútrido 
sugiere infección por anaerobios.
Características microscópicas del líquido pleural
La cuenta de células totales y la diferencial son de gran interés en el estudio. El aumento 
de polimorfonucleares, mayor a 50%, sugiere un proceso infeccioso agudo, pancreatitis o 
tromboembolia pulmonar. En el paciente con insuficiencia cardíaca es obligado descartar esta 
última posibilidad.
El incremento de linfocitos se observa en la tuberculosis y en procesos malignos. Una 
cantidad de eosinófilos con líquido sanguinolento superior a 10% o neumotórax suele deberse 
a traumatismo; pero si no existe antecedente deberá sospecharse pleuritis o neumonía viral. 
Los basófilos son raros en el líquido pleural pero han sido descritos en neoplasias hematoló-
gicas. Las células plasmáticas son características del mieloma múltiple pero pueden aparecer 
también en tuberculosis, infarto pulmonar y otras neoplasias. El predominio de mononucleares 
indica infección por micobacterias o por hongos. Un número de eritrocitos mayor de 10 000/mm3 
sugiere traumatismo, malignidad o tromboembolia pulmonar. Un hematócrito en líquido pleu-
ral que exceda la mitad del hematócrito en sangre periférica debe considerarse hemotórax.
Las células mesoteliales son muy raras en derrames tuberculosos, por lo que una gran 
cantidad de ellas prácticamente excluye este diagnóstico. Su presencia suele simular células 
malignas por lo que requiere la adecuada interpretación de un patólogo con experiencia. El 
examen citológico tiene un índice de discriminación de 50% pero puede incrementarse con 
una segunda muestra o analizando el último líquido extraído.
Bacteriología del líquido pleural
Siempre deberá realizarse una tinción de Gram en busca de bacterias y complementar dicho 
estudio con cultivos específicos para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos. En el caso 
de tuberculosis deberá realizarse tinción de Ziehl-Neelsen aunque con una positividad de sólo 
5%. La positividad del cultivo para los distintos gérmenes varía de 24 a 58% de los casos.
Estudio químico del líquido pleural
En neumonías, artritis reumatoide, tuberculosis y neoplasias se observa un pH menor a 7.20. 
Esta cifra en derrames paraneumónicos indica la necesidad de drenaje, en derrames malignos 
Se requieren 250 mL de lí-
quido del derrame pleural 
para un análisis adecuado.
Siempre deberá realizarse una 
tinción de Gram en busca de 
bacterias y complementar dicho 
estudio con cultivos específicos 
para aerobios, anaerobios, 
micobacterias y hongos.
951 
un pH menor de 7.30 se asocia con mal pronóstico y pobre respuesta a la pleurodesis química. 
Densidad menor a 1.014 se encuentra en los trasudados y mayor a 1.016 en los exudados.
La determinación de proteínas y LDH también apoyan el diagnóstico diferencial entre 
exudado/trasudado. El aumento de LDH sin incremento de proteínas sugiere proceso malig-
no, el aumento de proteínas sin incremento de LDH sugiere tuberculosis u otra infección. La 
isoenzima 2 de la LDH parece tener mayor sensibilidad para el diagnóstico de malignidad.
La concentración de glucosa menor a 60 mg/dL indica derrame paraneumónico o neoplá-
sico. Causas menos comunes son: hemotórax, artritis reumatoide, neoplasias, tuberculosis y 
lupus eritematoso sistémico.
Una elevación de los valores de amilasa sugiere pancreatitis, rotura de esófago y algu-
nas neoplasias. El ácido hialurónico es característico de mesotelioma. En el derrame quiloso 
(quilotórax) producido por ruptura del conducto torácico aumentan los triglicéridos pero no 
el colesterol; en el quiliforme producido por hipercolesterolemia se incrementa el colesterol 
pero no los triglicéridos.
En el líquido pleural se han medido diferentes enzimas, de ellas, la adenosina-deaminasa 
(ADA), con cifras superiores a 70 UI/L son altamente sugestivas de tuberculosis con una especi-
ficidad de 85 a 95% y sensibilidad de 90%. La lisozima o muramidasa ha demostrado una espe-
cificidad y sensibilidad hasta de 100% cuando se mide conjuntamente con ADA para tuberculo-
sis. Una cifra de ADA menor a 40 prácticamente descarta el diagnóstico de tuberculosis pleural.
Si se detecta el ADN del Mycobacterium tuberculosis mediante la reacción en cadena de 
la polimerasa (PCR) en el líquido, se establece el diagnóstico de tuberculosis.
Los marcadores tumorales como: antígeno carcinoembrionario, orosomucoide, beta 2 mi-
croglobulina y alfa fetoproteína hasta la fecha han demostrado valor limitado en el diagnóstico 
de malignidad.
El número y estructura de algunos cromosomas suele alterarse en los derrames malignos, 
pero su valor diagnóstico está aún por determinarse.
El interferón gamma se eleva en la pleuritis tuberculosa. Muchas otras determinaciones, 
como las de células LE, factor reumatoide, complejos Ag-Ac y fracciones del complemento 
suelen ofrecer poca ayuda al diagnóstico de enfermedades del tejido conectivo. Cuadro 149.5.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La radiografía simple de tórax permite evaluar la presencia de líquido pleural, su cantidad y 
distribución. Por acción de la gravedad el líquido tiende a localizarse en las zonas de decli-
ve siempre y cuando no existan adherencias que generen floculaciones o alteraciones de la 
elasticidad pulmonar que impidan el desplazamiento normal del pulmón y de sus estructuras 
vecinas. La posición horizontal y más aún la de Trendelenburg pueden evidenciar cantidades 
mayoresa 50 mL. Hasta 250 mL pueden pasar inadvertidos en la radiografía simple de tórax, 
Derrame pleural <
Cuadro 149.5. Diagnóstico citoquímico del derrame pleural
Citoquímico Infección Tuberculosis Neoplasia Tromboembolia pulmonar
eritrocitos - - ↑ ↑
Polimorfonucleares ↑ ↑ ↑ -
Linfocitos - ↑ - -
eosinófilos ↑ - ↑ ↑
células plasmáticas - ↑ - -
células mesoteliales ↑ ↓ ↑ ↑
Lactato-deshidrogenasa - - ↑ ↑
Proteínas ↑ ↑ - -
Glucosa ↓ ↓ ↓ -
pH - ↓ ↓ -
La concentración de glucosa 
menor a 60 mg/dL indica derrame 
paraneumónico o neoplásico.
Una elevación de los valores de 
amilasa sugiere pancreatitis, rotura 
de esófago y algunas neoplasias.
Si se detecta el ADN del 
Mycobacterium tuberculosis 
mediante la reacción en ca-
dena de la polimerasa (PCR) 
en el líquido, se establece el 
diagnóstico de tuberculosis.
952 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
aunque algunos datos como la elevación de la cúpula diafragmática, la separación de la cá-
mara gástrica y el engrosamiento de la pleura o las cisuras sugieren su existencia. Un derrame 
mayor a 200 mL borra el seno costofrénico posterior (lo cual se observa mejor en la placa 
lateral), si el volumen aumenta se borra el seno lateral (visto en la posteroanterior) formando 
una línea de concavidad superior, a lo cual se le ha llamado “signo del menisco”. Un derrame 
mayor de 2000 mL puede desplazar al mediastino al lado opuesto siempre y cuando no existan 
adherencias pleurales. Cuando el derrame es enquistado la situación suele ser típica y no se 
modifica con los cambios de posición; el sitio más frecuente es intercisural y aparece como 
opacidad suspendida intrapulmonar que puede remedar neoplasias o neumonías. Una situa-
ción atípica sugiere enfermedad granulomatosa (tuberculosis).
El ultrasonido es útil en el diagnóstico diferencial entre: derrame y engrosamiento pleural, 
derrame enquistado y opacidad sólida, afección supra o subdiafragmática y como guía en la 
toracocentesis para evitar complicaciones como el neumotórax.
La tomografía axial computada permite el diagnóstico de entre 5 y 10 mL, determina su 
distribución y su efecto sobre otros tejidos; es útil en el diagnóstico diferencial de derrame o 
empiema, engrosamiento pleural vs. tumor pleural y definitivamente apoya en el diagnóstico 
etiológico, sobre todo en los casos de neoplasias primarias o metastásicas.
La resonancia magnética nuclear es útil en el diagnóstico de enfermedad maligna con sen-
sibilidad de 97% y especificidad de 88.5%, pero no ofrece mayores beneficios al diagnóstico y 
tiene un alto costo. Su mayor utilidad ha sido en valorar la extensión del mesotelioma maligno.
Otros procedimientos
Cuando la causa del derrame no está establecida a pesar de todos los estudios mencionados, 
y si el derrame persiste a pesar del tratamiento conservador, se debe considerar la realización 
de procedimientos como broncoscopia, pleuroscopia o toracoscopia. La primera es útil sólo 
en casos de malignidad bronquial y adquiere relevancia por la frecuencia de esta neoplasia.
La toracoscopia permite la visualización directa de la pleura y la posibilidad de tomar 
biopsia de sitios específicos. La biopsia pleural se indica en sospecha de malignidad (50% de 
positividad) o en enfermedad granulomatosa como tuberculosis con positividad de 80% hasta 
95%, si se asocia el cultivo, y en derrames de causa desconocida. La toracoscopia suele ser 
diagnóstica hasta en 90% de los casos de malignidad y ofrece la posibilidad de pleurodesis 
durante el procedimiento.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico depende de la causa del derrame. La toracocentesis terapéutica está 
indicada cuando se afecta la ventilación; la cantidad que deberá extraerse depende de la cuan-
tía del derrame. Por lo general no se recomienda la extracción de más de dos litros; si durante 
el procedimiento el paciente presenta tos o síncope éste deberá suspenderse.
El valor del pH ha sido considerado como parámetro pronóstico y terapéutico. Cuando es 
menor de 7 el pronóstico es desfavorable; esta cifra también obliga a la colocación temprana 
de una sonda para drenaje ante el riesgo de desarrollar tabicación o empiema.
Las complicaciones de este procedimiento son raras en manos de expertos; las más fre-
cuentes son: neumotórax, empiema, fístula broncopleural, celulitis y edema agudo pulmonar 
no cardiogénico por descompresión brusca. Si se requieren más de dos punciones deberá con-
siderarse una sonda de pleurotomía, como sucede en derrames recidivantes de origen neoplá-
sico o infectados.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Heffner JE, Klein JS. Recent advances in the diagnosis and management of malignant pleural effusions. Mayo 
Clin Proc 2008;83:235-250.
• Khaleeq G. y Musan A. Emerging paradigms in the management of malignant pleural effusions. Respiratory 
Medicine 2008;102:939-948.
• Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;346:1971-1977.
• Maskell MA, et al. BTS guidelines for the investigation of unilateral effusions in adults. Thorax 2003:58:ii8-iil7
La tomografía axial computada 
permite el diagnóstico de entre 5 
y 10 mL, determina su distribución 
y su efecto sobre otros tejidos.
La toracocentesis terapéu-
tica está indicada cuando 
se afecta la ventilación.
Por lo general no se recomienda 
la extracción de más de dos litros.
953 
• Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician 2006;73:1211-1220.
• Sahn Steven A. The value of pleural fluid analysis Am J Med Sci 2008;335:7-15.
• Vishal A, Steven A. Lipid pleural effusions. Am J Med Sci 2008;335:16-20.
• Wong CI, Holroyd-Ledue J, Straus SE. Does this patient have a pleural effusion? JAMA 2009;301:309-317.
empiema <
150. empiema
José MaNuel saN RoMáN bueNFil 
DEFINICIÓN
La palabra empiema (del griego em, entre y pyon, pus) significa formación o derrame de pus 
en una cavidad preexistente, especialmente en la pleura. Esto implica líquido purulento en el 
espacio pleural; otros autores no asumen esta posición y establecen que empiema es la exis-
tencia de bacterias en el espacio pleural, demostradas por cultivo, tinción de Gram, o ambos, 
o líquido pleural con cultivo negativo, pero con pH inferior a 7 y concentración de glucosa 
inferior a 40 mg/dL.
CAUSAS Y PATOGENIA
La infección puede llegar al espacio pleural por diferentes mecanismos (cuadro 150.1). En la 
mayoría de los casos es el resultado de la diseminación de una infección a partir de estructuras 
contiguas al pulmón (neumonías bacterianas, abscesos pulmonares, bronquiectasias), absce-
sos subdiafragmáticos (incluyendo el hepático) y perforaciones esofágicas. Otra vía de llega-
da es por contaminación directa del espacio pleural, ya sea por la realización de procedimien-
tos diagnósticos o terapéuticos (más de 20% de los empiemas) como toracocentesis, biopsias 
de pleura, toracotomías, pleurotomías o la entrada inadvertida en el espacio pleural durante 
la punción de la vena subclavia o, bien, por lesiones traumáticas con heridas penetrantes del 
tórax. Otro posible mecanismo de infección en el espacio pleural es mediante la diseminación 
hematógena o linfática a partir de procesos o focos infecciosos distantes, predominantemente 
abdominales (más frecuente en niños que en adultos). 
De 60 a 70% de los pacientes con empiema tienen otras enfermedades graves. La enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica y las neoplasias pulmonares se encuentran, cada una por 
separado, en 33% de los pacientes con empiema y a menudo coexisten con otras enfermeda-
des, como diabetes mellitus, alcoholismo o trastornos neurológicos que inducen aspiración del 
contenido orofaríngeo.
La bacteriología del empiema se ha modificado en los últimos 50 años con la aparición 
de diferentes y mejores antibióticos. En la era preantibiótica la mayoría de los casos de em-
piema se debía a Streptococcus pneumoniae ya Streptococcus pyogenes, los cuales fueron 
sustituidos por Staphylococcus aureus en la era penicilínica. Con el uso de antibióticos resis-
tentes a las betalactamasas comenzaron a sobresalir tanto las bacterias gramnegativas, como 
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli, como las anaerobias, 
principalmente Bacteroides fragilis. En la actualidad no es raro apreciar infecciones mixtas 
en las que coexisten más de tres especies de bacterias e incluso contaminaciones micóticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas del empiema suelen ser inespecíficos. En ocasiones predominan las manifesta-
ciones del proceso infeccioso de origen (neumonías); en otras, el antecedente de la realización 
de procedimientos diagnósticos terapéuticos invasores en el tórax o de heridas penetrantes. 
El 80% de los pacientes refiere disnea y datos del síndrome toxiinfeccioso (fiebre, diaforesis 
nocturna, facies tóxica, rubicundez); 70% refiere tos y dolor pleurítico. Estos síntomas pueden 
ser leves si el empiema se desarrolla durante el curso de algún tratamiento antibiótico contra 
Cuando la tinción de Gram 
o los cultivos son negativos, 
debe sospecharse empiema 
si el líquido pleural tiene pH 
inferior a 7 y concentración de 
glucosa inferior a 40 mg/dL. 
Cuadro 150.1. Vías de 
llegada al espacio pleural
Por contigüidad
• Neumonías bacterianas
• Abscesos pulmonares o 
 diafragmáticos
• Bronquiectasias
• Perforaciones esofágicas, 
 etcétera
Por contaminación 
directa
• Toracocentesis
• Biopsia de pleura
• Toracotomías
• Colocación de catéter subclavio
• Heridas penetrantes de tórax
Por vía hematógena o 
linfática
• Procesos infecciosos distantes
 (principalmente abdominales)
Otros
• Broncoaspiración
954 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
neumonías bacterianas. La enfermedad periodontal y las caries avanzadas deben hacer sospe-
char anaerobios.
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
La biometría hemática muestra, a menudo, leucocitosis con neutrofilia importantes. El diag-
nóstico se hace por toracocentesis, por la existencia de pus, aunque en las fases tempranas 
de la enfermedad el líquido puede ser seroso, pero con una cuenta leucocitaria alta (> 25 000 
células/mm3) con predominio de polimorfonucleares, contenido alto de proteínas (> 3 g/dL) 
y concentraciones bajas de glucosa (< 40 mg/dL) [cuadro 150.2]. Siempre deben realizarse 
tinción de Gram y cultivos del material obtenido, para precisar las causas La utilización de 
métodos de imagen como la resonancia magnética pueden ser de utilidad como herramientas 
diagnósticas de enfermedades pleurales inflamatorias e infecciosas, así como en las neoplási-
cas, especialmente las originadas por mesotelioma, en donde son guías importantes de ayuda 
para establecer decisiones terapéuticas y de planeación quirúrgica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial en las etapas tempranas del empiema debe realizarse con otras 
causas de derrame pleural exudativo, como: tuberculosis, neoplasias, enfermedades del tejido 
conectivo, embolia pulmonar, pancreatitis aguda, quilotórax, sarcoidosis y otros procesos in-
fecciosos virales, micóticos y parasitarios.
TRATAMIENTO
El tratamiento se individualiza, aunque la orientación integral debe incluir el tratamiento 
adecuado e inmediato de antibióticos parenterales (los cuales se precisan según la sospe-
cha bacteriológica), corrección hidroelectrolítica y drenaje adecuado del espacio pleural 
mediante la instalación de sondas de pleurotomía. Si la cantidad del líquido es escasa, la 
punción pleural repetida y cuidadosa puede ser una opción, pero si desde el inicio de la 
punción diagnóstica el pH del líquido pleural es menor de 7, independientemente de sus 
características físicas, es obligada la instalación de sondas de pleurotomía. El tratamiento 
con antibióticos puede suspenderse cuando el paciente se encuentre afebril y la cuenta leu-
cocitaria se haya normalizado, cuando drene menos de 100 mL/día o cuando exista franca 
mejoría radiológica. Por lo general, se requieren cuatro a seis semanas para que se logren 
estos resultados. En 20 a 30% de los pacientes el tratamiento descrito no controla la infec-
ción, lo que los hace aptos para el tratamiento quirúrgico con drenaje abierto y, en raras 
ocasiones, a decorticación.
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones pueden citarse: fístula broncopleural, sepsis, drenaje al tejido subcu-
táneo de la pared del tórax (empiema necessitans) y empiema crónico (cuadro 150.3).
PRONÓSTICO
La mortalidad por empiema es alta (11 a 50%) y depende de la edad, realización temprana 
del diagnóstico, enfermedades pulmonares y extrapulmonares subyacentes (neoplasias, en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunodepresión, sepsis, diabetes mellitus), agente 
etiológico y las complicaciones existentes.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Cerfolio R, Minnich D, Bryant A. The removal of chest tubes despite an air leak or a pneumothorax. Ann Thorac 
Surg 2009;87(6):1690-1694.
• Cicero R, Del Vecchyo J, Kuthy J. Open window thoracostomy and plastic surgery with muscle flaps in the treat-
ment of chronic empyema. Chest 1986;89:374-377.
• Clark J. Microbiology and Management of pleural empyema. Adv Exp Med Biol 2009;634:61-68.
• Gill R, Gerbaudo V, Jacobson F. MR imaging of benign and malignant pleural disease. Magn Reson Imaging Clin 
N Am 2008;16(2):319-339.
Clínicamente, el empiema se ma-
nifiesta con un síndrome infeccioso 
aunado a uno de derrame pleural.
Cuadro 150.2. Diagnóstico en
fases tempranas
• Líquido pleural seroso
• Cuenta leucocitaria > 25 000
 células/mm3 con predominio de
 polimorfonucleares
• Contenido de proteínas 
 > 3 g/dL
• Concentración de glucosa 
 < 40 mg/dL
El diagnóstico diferencial en las 
etapas tempranas del empiema 
debe realizarse con otras causas 
de derrame pleural exudativo 
como: tuberculosis, neoplasias, 
enfermedades del tejido co-
nectivo, embolia pulmonar.
Cuadro 150.3. Complicaciones 
del empiema
• Fístula broncopleural
• Septicemia
• Empiema necessitans
• Empiema crónico
955 absceso pulmoNar <
• Pneumatikos I, Bouros D. Pleural effusions in critically ill patients. Respiration 2008;76(3):241-248.
• Theodore S, Liava’a M, Antippa P. Surgical management of invasive pulmonary fungal infection in hematology 
patients. Ann Thorac Surg 2009;87(5):1532-1538.
151. Absceso pulmonar
José aNtoNio GaRcía GaRcía
DEFINICIÓN
Es una lesión del parénquima pulmonar causada por uno o varios microorganismos, sobre 
todo anaerobios procedentes de la cavidad oral, que producen necrosis del tejido pulmonar y 
la formación de cavidades con pus en su interior.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La patogénesis incluye un área de neumonitis inicial, que conduce posteriormente a necrosis, 
desarrollo de una cavidad y formación ulterior de uno o varios abscesos. El tamaño de los 
abscesos varía desde lesiones de unos milímetros de diámetro hasta grandes cavidades de 5 a 
6 cm (figuras 151.1 y 151.2). El material aspirado llega a las porciones del pulmón con mayor 
declive para una persona en posición supina ya que el bronquio derecho tiene un diámetro más 
grande, es más corto y con menos angulación desde la tráquea. Los abscesos pulmonares afec-
tan, en orden de frecuencia, al segmento posterior del lóbulo superior derecho, al segmento 
posterior del lóbulo superior izquierdo y segmentos apicales de los lóbulos inferiores (en esos 
sitios ocurren 85% de todos los abscesos pulmonares por aspiración). La cavidad del absceso 
puede o no estar llena de restos purulentos dependiendo de que haya o no comunicación con 
alguna de las vías respiratorias. Cuando existe esa comunicación, el exudado puede vaciarse 
parcialmente al exterior y formarse una cavidad llena de aire.
Figura 151.1. Abscesos pulmonares en diferentes fases de evolución
Los abscesos pulmonares afec-
tan,en orden de frecuencia, al 
segmento posterior del lóbulo 
superior derecho, al segmento 
posterior del lóbulo superior 
izquierdo y segmentos apica-
les de los lóbulos inferiores.
956 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La frecuencia de los abscesos pulmonares no se conoce con exactitud; sin embargo es claro 
que, en el pasado, era mayor. La incidencia y prevalencia han descendido a partir del arribo de 
los antimicrobianos. Pueden ocurrir a cualquier edad aunque la incidencia es mayor en adultos 
que en niños. El incremento de la resistencia bacteriana a los antibióticos, de las condiciones 
médicas complejas y de la población con inmunodeficiencias son algunos de los factores que 
favorecen, en la actualidad, la persistencia de los abscesos pulmonares.
FISIOPATOGENIA
La aspiración de material orofaríngeo infeccioso es el factor central en la formación de un 
absceso pulmonar en un huésped que no puede afrontar adecuadamente ese reto. De los suje-
tos normales 45 a 50% aspiran durante el sueño y también lo hace 70% de los enfermos con 
trastornos de la conciencia; ello no se traduce, necesariamente, en infección. Ese mecanismo 
se denomina “microaspiración” y es probable que el número de esos episodios, aunado al 
volumen del material aspirado y a la virulencia del agente, en forma asociada o no con cual-
quier deficiencia en el mecanismo de aclaramiento mucociliar, contribuyan al desarrollo de un 
absceso pulmonar.
La lesión pulmonar inicial puede deberse a una lesión química directa debido al ácido del 
contenido gástrico aspirado o a zonas de obstrucción provocadas por las partículas aspiradas 
(como alimentos); entonces puede producirse la proliferación bacteriana.
Luego de la neumonitis inicial localizada disminuye la perfusión en la zona afectada, 
se reduce el flujo de mediadores de las defensas del huésped favoreciendo la proliferación 
bacteriana seguida de inflamación extensa, necrosis y destrucción del tejido pulmonar. Esta 
destrucción puede erosionar un bronquiolo o un bronquio y origina expectoración con vacia-
miento parcial de la cavidad, lo que da lugar a un nivel hidroaéreo. Hasta en un tercio de los 
enfermos con absceso pulmonar puede afectarse el espacio pleural, por rotura o extensión 
directa, formándose un empiema.
Se necesita al menos una semana (generalmente dos) para que se desarrolle la necrosis 
tisular y se forme un absceso pulmonar. Aproximadamente 73% de los pacientes con absceso 
pulmonar tienen al menos un factor que predispone a la aspiración y muchos tienen enferme-
dad gingival asintomática (figura 151.3).
Figura 151.2. Abscesos pulmonares múltiples
Aproximadamente 73% de los 
pacientes con absceso pulmo-
nar tienen al menos un factor 
que predispone a la aspiración 
y muchos tienen enferme-
dad gingival asintomática.
957 absceso pulmoNar <
El paciente adulto típico tiene predisposición a la aspiración debido a la alteración de la 
conciencia; sobresalen como causas de aspiración: intoxicación etílica, crisis convulsivas, 
sobredosis de drogas, anestesia general y enfermedad vascular cerebral. Otras condicionantes 
clínicas asociadas con la aspiración de material infectado hacia los pulmones son: miastenia 
gravis, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson, extracción de piezas dentales, 
disfagia de causa neurológica o esofágica, interferencia en las barreras anatómicas y fisioló-
gicas de la aspiración (sondas nasogástricas y entubación endotraqueal). El absceso pulmonar 
es poco frecuente en personas con anodoncia.
Los microorganismos causales penetran al pulmón por medio de diversos mecanismos. 
En el cuadro 151.1 se señalan algunos de estos mecanismos de entrada.
En algunos estudios casi 50% de los abscesos pulmonares en personas de más de 50 años 
se asocian con carcinoma del pulmón debido a una infección adyacente al tumor o a una in-
fección dentro del propio tumor que se está necrosando.
Una característica que distingue a los abscesos debidos a embolización séptica es que 
afectan múltiples zonas no contiguas, entre ellas en el pulmón. Los abscesos pulmonares ame-
bianos son extensión directa de un absceso en el hígado a través del diafragma.
Existen diferentes causas de lesiones pulmonares que cursan con cavitación (cuadro 151.2) 
y no sólo abscesos pulmonares.
CLASIFICACIÓN
Los abscesos pulmonares se pueden clasificar con base en cuatro criterios diferentes:
1. Duración de los síntomas antes del diagnóstico
 a) agudo < 4 semanas
 b) crónico > 4 semanas
2. Presencia o ausencia de enfermedades asociadas: cáncer de pulmón, cualquier inmuno 
depresión (en general) y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (en particular)
3. Microorganismo causal: anaerobio o no
4. Esputo con olor desagradable: absceso putrefacto
Los abscesos pulmonares primarios representan, grosso modo, 80% de los casos y aproxi-
madamente la mitad de ellos se asocia con esputo pútrido. Ocurren por aspiración o como 
infección en el pulmón. Más frecuentemente son unilaterales y únicos. Se presentan más en 
hombres que en mujeres.
Los abscesos pulmonares secundarios son resultado de una infección remota con dise-
minación bacteriémica al pulmón o como extensión de un absceso subdiafragmático. Las 
Cuadro 151.1. Mecanismos 
por los que los agentes pató-
genos ingresan al pulmón
• Aspiración de material 
 infeccioso
• Infección bacteriana primaria
 anterior
• Embolias sépticas
• Neoplasias
• Traumatismos torácicos
• Propagación de un foco 
 infeccioso en un órgano vecino
• Siembra hematógena del 
 pulmón por microorganismos
 piógenos
Figura 151.3. La gingivitis es un factor de riesgo para el desarrollo de abscesos pulmonares 
por aspiración
Los abscesos pulmonares primarios 
representan, grosso modo, 80% 
de los casos y aproximadamente 
la mitad de ellos se asocia con 
esputo pútrido. Ocurren por 
aspiración o como infección en el 
pulmón. Más frecuentemente son 
unilaterales y únicos. Se presentan 
más en hombres que en mujeres.
958 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
infecciones secundarias también comprenden la agresión bacteriana luego de un infarto pul-
monar o como complicación de algún proceso de fondo como sería una lesión endobronquial, 
bronquiectasias o huéspedes inmunocomprometidos.
CAUSAS
La aspiración es la causa más común y produce infección polimicrobiana por bacilos gramne-
gativos, cocos grampositivos y anaerobios específicos de la cavidad oral pues son la microflo-
ra normal en las hendiduras gingivales. Se han demostrado anaerobios en casi 90% de los abs-
cesos pulmonares y son prácticamente los únicos microorganismos presentes en alrededor de 
la mitad de los casos; los más frecuentes son especies de Peptostreptococcus, Fusobacterium 
nucleatum, Prevotela melaninogenica, Bacteroides y Clostridium. En residentes de asilos de 
ancianos con neumonía intrahospitalaria, alcohólicos y traumatizados, predominan especies 
de Enterobacter o Pseudomonas aeruginosa.
Existen casos en los que se documenta una causa monomicrobiana y entre esas bacterias 
se encuentran Klebsiella sp, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus 
influenzae, Nocardia sp, Streptococcus β hemolítico del grupo A, Rhodococcus equi y Legio-
nella pneumophila.
En años recientes se ha documentado un incremento en la incidencia de abscesos pul-
monares causados por Klebsiella pneumoniae; 21% en Taiwán teniendo como enfermedad 
subyacente la diabetes mellitus. 
Enfermos con deficiencias inmunológicas (v. gr. sida, inmunodepresión por medicamen-
tos, leucemias) son afectados por gérmenes oportunistas como micobacterias, Nocardia, As-
pergillus, Rhodococcus, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.
Un proceso parecido al absceso pulmonar es la neumonía necrosante grave no localizada; 
es causada por bacterias anaerobias o aerobias y afectauno o más lóbulos, se manifiesta como 
una neumonía grave con múltiples cavidades pequeñas. Las causas más comunes de neumonía 
necrosante son bacterias anaerobias y Staphylococcus aureus.
La causa más frecuente de diseminación bacteriémica a pulmón que origina abscesos 
pulmonares múltiples es el Staphylococcus aureus.
En un estudio acerca de abscesos pulmonares adquiridos en la comunidad se identificaron 
más de 2 especies de bacterias por enfermo; en 44% de los casos se aislaron solamente anae-
robios, en 19% sólo aerobios, 22% fueron mixtos y en otro 22% restante no se aisló el germen 
o se identificó Mycobacterium tuberculosis.
Existen publicaciones que indican que los anaerobios son más frecuentemente aislados de 
personas sin inmunodepresión y que los microorganismos aerobios son aislados de los enfer-
mos inmunocomprometidos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se deben identificar factores de riesgo para el mecanismo de aspiración y posterior colo-
nización pulmonar como: piorrea, gingivitis, trastornos musculares o neurológicos, reflujo 
gastroesofágico, etcétera.
Cuadro 151.2. causas de lesiones pulmonares cavitadas
Infecciosas Neoplásicas Inflamatorias Otras
Bacterias Hongos Parásitos carcinoma broncogénico 
Metástasis a pulmón
Linfoma
enfermedad de Hodgkin
Granulomatosis 
 de Wegener
Sarcoidosis
nódulo pulmonar 
 reumatoide
infarto pulmonar 
Secuestro pulmonar
Bronquiectasia 
 quística
Anaerobias
Aerobias
Bula infectada
Émbolo 
 séptico
empiema
Micobacterias
Actinomicosis
coccidioidomicosis
Histoplasmosis
Blastomicosis
Aspergilosis
criptococosis
equinococosis
Amebiasis
Paragonimiasis
Se han demostrado anaerobios 
en casi 90% de los abscesos 
pulmonares y son prácticamen-
te los únicos microorganismos 
presentes en alrededor de la mitad 
de los casos; los más frecuentes 
son especies de Peptostreptococ-
cus, Fusobacterium nucleatum, 
Prevotella melaninocigenica, 
Bacteroides y Clostridium. 
Un proceso parecido al absce-
so pulmonar es la neumonía 
necrosante grave no localiza-
da; es causada por bacterias 
anaerobias o aerobias y afecta 
uno o más lóbulos, se manifiesta 
como una neumonía grave con 
múltiples cavidades pequeñas.
959 absceso pulmoNar <
Dos terceras partes de los abscesos tienen una presentación subaguda o crónica. El pa-
ciente con absceso pulmonar primario desarrollará gradualmente síndrome febril (con tem-
peratura que supera los 38.5°C), tos productiva en accesos, con abundante cantidad de ex-
pectoración fétida (presente en la mitad de los enfermos, las personas en contacto con él se 
quejan de la manifiesta halitosis), dolor pleurítico, sensación de pesantez en el tórax, dolor en 
hombros, pérdida ponderal notable. Coexiste el antecedente o la sospecha de neumonía una a 
tres semanas antes.
En contraste, en los abscesos secundarios los síntomas evolucionan rápidamente, habi-
tualmente entre 48 y 72 horas. Puede haber antecedentes de pérdida de peso, fatiga y de pade-
cimiento crónico que dura semanas a meses antes de hacer el diagnóstico. Pudiesen hacerse 
patentes episodios de hemoptisis.
En la exploración física se encuentra un individuo con aspecto de enfermo crónico, con 
mala higiene dental (gingivitis evidente) o signos de algún trastorno neurológico. Puede haber 
dedos en palillo de tambor en los casos crónicos.
El examen pulmonar es similar al de pacientes con neumonía. Los ruidos que se escuchan 
sobre la cavidad son de tipo bronquial, con un sonido intenso y agudo (soplo anfórico). Pue-
de haber signos de condensación pulmonar con matidez a la percusión, aumento del frémito 
vocal y táctil y ruidos respiratorios bronquiales. No es infrecuente encontrar también derrame 
pleural, recordando que en casi la tercera parte de los enfermos el absceso pulmonar puede 
acompañarse con empiema. Es factible detectar signos de alguna afección subyacente. En el 
cuadro 151.3 aparecen los datos clínicos más frecuentes de acuerdo con la serie de casos más 
grande reportada (252 casos).
En un estudio retrospectivo se reportaron las diferencias significativamente estadísticas 
entre los grupos con abscesos pulmonares causados por Klebsiella pneumoniae y por microor-
ganismos anaerobios: los enfermos que tuvieron abscesos pulmonares por Klebsiella pneu-
moniae tuvieron más abscesos múltiples, esputo pútrido, tos no productiva, menor tendencia 
a la cronicidad y mayor frecuencia de hemocultivos positivos. No hubo diferencias estadísti-
camente significativas en cuanto a la mortalidad.
AUXILIARES DEL DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de absceso pulmonar se basa en datos clínicos y de imagen. Los estudios de 
bacteriología son de utilidad para el diagnóstico etiológico.
Diagnóstico por imagen
Por lo general el diagnóstico se realiza mediante la radiografía simple de tórax que muestra 
una cavidad pulmonar con un nivel hidroaéreo. La pared de la cavidad es gruesa e irregular, a 
menudo existe infiltrado pulmonar alrededor. En las radiografías de tórax es necesario realizar 
las proyecciones posteroanterior y lateral; el absceso pulmonar se observa como un infiltrado 
cavitado con o sin nivel hidroaéreo en su interior (figuras 151.4-151.6). Generalmente es una 
lesión única y de tamaño variable. Puede haber múltiples cavidades con niveles hidroaéreos, 
como se ven en los abscesos pulmonares hematógenos causados por S. aureus (figura 151.5). 
La neumonía necrosante grave se presenta como infiltrados parenquimatosos extensos con 
múltiples cavidades pequeñas. Los abscesos pulmonares causados por H. capsulatum se ven 
como pequeños nódulos con cavidades.
El ultrasonido se ha empleado para localizar el absceso, sin embargo, para fines de diag-
nóstico y posibilidad terapéutica su utilidad es inferior a la tomografía computada. La to-
mografía computada ayuda a delinear el absceso pulmonar, a establecer la diferencia con 
un empiema y permite identificar la afectación pleural o la existencia de un tumor pulmonar 
subyacente (figuras 151.7 y 151.8). Un absceso pulmonar se observa como una cavidad con 
pared gruesa e irregular. La tomografía computada de abdomen sirve para identificar la exis-
tencia de causa intraabdominal. Pueden repetirse las tomografías para evaluar la respuesta al 
tratamiento o la aparición de complicaciones como el empiema. La resonancia magnética no 
resulta superior a la tomografía en estos casos y el costo es superior.
Cuadro 151.3. Manifestaciones 
clínicas más frecuentes
Dato clínico %
Tos 100
Expectoración 100
Fiebre 100
Pobre estado de salud 97.6
Caries 82.5
Pérdida de conciencia 
 previa
78.6
Aliento pútrido 67.5
Dolor torácico 64
Dedos en palillo de 
 tambor
30.2
N = 252
960 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
Figura 151.4. Proyección lateral de un absceso pulmonar izquierdo
Figura 151.5. Abscesos pulmonares múltiples
Figura 151.6. estudio radiológico posteroanterior y lateral que muestra un absceso pulmonar en 
el segmento superior del lóbulo inferior del pulmón izquierdo. Se utilizó bario para el contraste
961 
La radiología intervencionista se utiliza para drenar el contenido del absceso y para la 
colocación transitoria de un pequeño catéter para continuar el drenaje terapéutico, el cual se 
recomienda que permanezca hasta que el drenaje sea escaso, haya mejoría clínica y el tamaño 
del absceso disminuya con base en la evolución radiológica.
Se han utilizado fibrinolíticos, estreptoquinasa, principalmente a través del catéter en ca-
sos de abscesos con colecciones loculadas.
Diagnóstico microbiológico
Debido a que el esputo expectorado está contaminado por flora bacteriana oral que contiene 
gran cantidad de anaerobios, se requieren técnicas especiales para obtener muestras adecuadas 
para el diagnóstico microbiológico, como son: aspiración transtraqueal, aspiración transtorá-
cica, broncoscopia de fibra ópticacon cepillo protegido, lavado bronquioalveolar y toracocen-
tesis para la obtención de líquido en los casos con empiema.
La tinción de Gram del esputo no es específica y suele mostrar flora bucal mixta. Los cul-
tivos ordinarios de la expectoración y para anaerobios no son útiles para el diagnóstico. Deben 
hacerse tinciones y cultivos para hongos y micobacterias en pacientes con manifestaciones 
inusuales o que están inmunodeprimidos. En quienes se sospecha un absceso pulmonar por 
amebas la E. histolytica puede verse en preparaciones húmedas de esputo.
La sensibilidad in vitro a los antimicrobianos puede terminar por guiar el tratamiento, 
dependiendo del juicio clínico y de la evolución del enfermo. Los hemocultivos son de uti-
lidad limitada ya que excepcionalmente son positivos en abscesos pulmonares causados por 
anaerobios. La serología tiene un papel muy limitado como auxiliar del diagnóstico en estos 
enfermos.
absceso pulmoNar <
Figura 151.8. Tomografía computada con absceso pulmonar izquierdo
Figura 151.7. Tomografía computada con absceso pulmonar derecho
962 < EnfErmEdadEs broncopulmonarEs 
Otros datos de laboratorio
Los datos de laboratorio no son específicos. La velocidad de eritrosedimentación está elevada, 
existen frecuentemente leucocitos por arriba de 15 000/mm3 con neutrofilia y, en los abscesos 
crónicos, anemia.
Diagnóstico por endoscopia
La broncoscopia con fibra óptica es un medio invasor que tiene aplicación diagnóstica y po-
tencialmente terapéutica en los abscesos pulmonares secundarios. En el cuadro 151.4 se mues-
tran las indicaciones para realizarla.
Cuadro 151.4. indicaciones de broncoscopia con fibra óptica en enfermos con absceso pulmonar
Presentación atípica
 Ausencia de fiebre
 Leucocitos < 11 000/mm3
 Ausencia de síntomas sistémicos
 curso fulminante de la enfermedad
 Ausencia de factores predisponentes para aspiración
 Localización atípica del absceso
 Formación de abscesos en enfermo desdentado
Ausencia de respuesta a los antibióticos
Adenopatía mediastinal
Sospecha de neoplasia maligna subyacente
Sospecha de cuerpo extraño 
Diagnóstico diferencial
Por su mal pronóstico es importante diferenciar un absceso pulmonar de una neumonía necro-
sante que tiene evolución más rápida y que suele expresarse clínicamente en la primera sema-
na en que aparecen los síntomas. Existe extensión temprana a otros lóbulos y al espacio pleu-
ral, la fiebre es persistentemente elevada y es frecuente en reporte de leucocitos >20 000/mm3. 
La neumonía necrosante que progresa rápidamente se ha denominado gangrena pulmonar.
La granulomatosis de Wegener, el carcinoma broncogénico o un tumor maligno metastá-
sico pueden producir infiltrados pulmonares cavitarios. Los quistes equinocócicos, la infec-
ción por Paragonimus westermani, las bulas enfisematosas o los infartos pulmonares pueden 
confundirse con abscesos pulmonares.
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento del absceso pulmonar son los mismos que para abscesos en 
otros sitios del cuerpo (tratamiento antimicrobiano eficaz y drenaje). En forma ideal el trata-
miento antimicrobiano del absceso pulmonar debe guiarse por los resultados de las pruebas 
de microbiología y el conocimiento de cualquier condición asociada o subyacente que pueda 
predisponer al desarrollo de una infección pulmonar severa.
Tratamiento médico general
Se deben proporcionar cuidados generales como mejorar estado de la hidratación, vigilar un 
aporte calórico-proteínico adecuado, oxígeno suplementario, tratamiento de comorbilidades 
existentes y otras medidas que amerite cada enfermo. Aunque no existen reportes exitosos en 
forma constante se ha recomendado colocar a los enfermos con grandes abscesos y tos intensa 
en posición de decúbito lateral, acostándose sobre el hemitórax afectado para evitar descargas 
súbitas de los contenidos del absceso que puedan producir asfixia o diseminación de la infec-
ción a partes sanas del pulmón.
Tratamiento farmacológico
Debe iniciarse tratamiento empírico contra organismos de la flora bucofaríngea polimicrobia-
na, en especial contra anaerobios. La mayoría de los autores recomiendan que se emplee una 
Los principios del tratamiento 
del absceso pulmonar son los 
mismos que para abscesos en 
otros sitios del cuerpo (tratamiento 
antimicrobiano eficaz y drenaje). 
963 
combinación de antimicrobianos. En el cuadro 151.5 aparecen los esquemas de tratamiento 
más frecuentemente propuestos.
Cuadro 151.5. Tratamiento empírico inicial del absceso pulmonar para enfermos adultos*
Primera opción ceftriaxona 1 g endovenosa c/24 h + clindamicina 900 mg endovenosa c/8 h
o 
metronidazol 500 mg endovenoso c/6 h
cefepima 1 g endovenosa c/12 h + clindamicina 900 mg endovenosa c/8 h 
o 
metronidazol 500 mg endovenoso c/6 h
amoxicilina con clavulanato, dosis de 2 g/200 mg iV c/8 h
piperacilina/tazobactam 3.375 g endovenosa c/6 h
Segunda opción ampicilina/sulbactam 2 g/1 g iV c/12 h
imipenem 500 mg endovenoso c/8 h o meropenem en dosis equivalente
moxifloxacino 400 mg iV c/24 h
Alergia a la 
penicilina
vancomicina 15 mg/kg/dosis endovenosa c/12 h + aztreonam 1 a 2 g en-
dovenosa cada 8 horas + clindamicina 900 mg endovenosa c/8 h
o
metronidazol 500 mg endovenoso c/6 h
*Las dosis que aparecen en el cuadro son para enfermos con función renal normal.
Durante décadas el uso de la penicilina endovenosa a grandes dosis fue la piedra angular 
del tratamiento empírico inicial. Sin embargo, en los últimos 20 años se ha incrementado la 
resistencia hacia ella por parte de los anaerobios de la microflora de la cavidad oral. Por ello, 
se proponen esquemas con uso de penicilina como parte de un esquema combinado de trata-
miento o esquemas alternativos. 
Uno de los esquemas más propuestos para el inicio de tratamiento empírico en casos de 
abscesos pulmonares adquiridos en la comunidad es el de penicilina parenteral o una cefalos-
porina de tercera generación más clindamicina o metronidazol. Otros autores propugnan por 
el uso de un β-lactámico/inhibidor de β-lactamasa. Cuando existen restricciones económicas 
una combinación eficaz y económica es penicilina más metronidazol.
Otras combinaciones útiles son: penicilina con un inhibidor de betalactamasa o carbape-
nem. Existen reportes de alta eficacia de la combinación de amoxicilina con ácido clavulánico, 
aunque no se recomienda la monoterapia.
Como parte de los esquemas combinados se han obtenido buenos resultados con el uso 
agregado de quinolonas con buena actividad anaerobia como son la moxifloxacina y el gati-
floxacino.
Una serie de casos tratados con amoxicilina y clavulanato (dosis 2 g/200 mg IV cada 8 h 
y continuación del tratamiento por vía oral) reportó que 40 enfermos tuvieron resolución del 
cuadro después de 43 días promedio de tratamiento. No obstante se debe tener cautela con 
estos resultados ya que no hubo un grupo control.
Recientemente se publicó un ensayo clínico aleatorizado en enfermos con abscesos pul-
monares o que cursaban con neumonía por aspiración. Se comparó un grupo que recibió am-
picilina/sulbactam (2 g/1 g IV los primeros días y posteriormente las dosis equivalentes por 
vía oral) con otro tratado con moxifloxacina (400 mg IV en forma inicial y posteriormente su 
equivalente vía oral). Las tasas de éxito terapéutico en cada grupo fueron de casi 67%.
Otro ensayo clínico multicéntrico y controlado comparó el esquema de ampicilina/sul-
bactam contra clindamicina a la que se le agregó, en algunos casos, una cefalosporina; ambos 
grupos tuvieron igual eficacia y seguridad clínicas.
Uno de los esquemas más 
propuestos para el inicio de 
tratamiento empírico en casos de 
abscesos pulmonares adquiridos 
en la comunidad es el de penici-
lina parenteral o una cefalospo-
rina de tercera generación más 
clindamicina o metronidazol.