Cuadro resumen parasitos

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NEMÁTODOS (GEOHELMINTIASIS→ ascariasis, tricocefalosis, uncinariasis, estrongiloidiasis. 
ASCARIASIS 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Ascaris lumbricoides: 
• Nematodo 
intestinal de mayor 
tamaño:15-30cm 
Hembra: 20-30x3-6 
Macho: 15-20x2-4. 
Color: 
rosado/blanco 
amarilloso 
Extremo posterior: 
H→ recta. M→ 
curva 
 
A. digestivo: boca 
(3 labios), esófago, 
intestino, ano. 
A. genital: ovillo de 
conductos. H→2 
ramas uterinas, 
vagina, vulva. 
M→genitales, 
intestino, cloaca. 
No órganos de 
fijación, pero 
musculatura. 
• Localización: I. 
delgado y no se fija 
a la mucosa, pero 
se adosa en las 
paredes. 
1. El hombre se 
infecta al 
ingerir los 
huevos 
embrionados 
2. La larva se 
libera en el I. 
delgado, 
atraviesa la 
pared y llegar 
por vía 
sanguínea al 
corazón y 
pulmones, 
asciende por 
vía 
respiratoria a 
la laringe, 
pasa a la 
faringe y es 
deglutida 
para volver al 
I. delgado y 
madurar en 
él. 
3. Los huevos 
salen en las 
materias 
fecales y 
contaminan 
el ambiente. 
4. Huevos 
embrionan 
en la tierra. 
Pulmones→ hemorragia 
e inflamación. (larvas). 
En forma masiva→ Sx de 
Loeffler (lesiones en los 
alveolos, exudado 
inflamatorio y 
hemorrágico, RAYOS X: 
opacidades diseminadas). 
Diseminación a otros 
órganos: granulomas de 
cuerpo extraño. 
I. delgado→ irritación de 
la mucosa, dolor, 
obstrucción (formación 
de nudos). (adultos) 
 
Migraciones: mayor 
gravedad. 
Vías biliares: invasión al 
colédoco y obstrucción 
biliar→colangitis, 
supurativa con abscesos. 
 
Penetración, huevos en el 
parénquima hepático: 
granulomas de cuerpo 
extraño, nódulos 
amarillentos, centro 
Respiratorias y alérgicas: 
1ras manifestaciones, leve o 
desapercibida, infección 
respiratoria. 
Tos, expectoración y fiebre 
(masiva) 
Eosinofilia, alergias (asma) 
Hipersensibilidad→ Sx de 
Loeffler (cuadro respiratorio 
agudo con fiebre de varios días, 
tos espasmódica, expectoración, 
hemoptóica, estertores 
bronquiales y signos de 
consolidación pulmonar). 
Intestinales: 
Irritación mecánica→ dolor 
abdominal difuso, diarrea, 
meteorismo, náuseas, vómito 
(intenso). 
Abombamiento del abdomen 
(severa). 
Complicaciones: obstrucción 
intestinal. 
Intensas: nudos→ Sx de 
suboclusión u oclusión intestinal 
(dolor abdominal, vómito, 
meteorismo, ausencia de 
evacuaciones, masa en 
palpación). 
Migraciones: 
Vías biliares→ síndrome de 
obstrucción biliar, ictericia, 
fiebre, leucocitosis con 
neutrofilia, vómito, defensa 
muscular de la región afectada. 
Examen 
microscópico. 
40 días de infex. 
Examen 
coprológico 
directo/métodos 
de 
concentración. 
Leve: <5000hpg. 
Mediana: 5000-
50000hpg. 
Intensa:>50000h
pg. 
Parásitos 
adultos 
hpg/2000. 
 
Identificación de 
parásitos 
adultos. 
Frecuente 
eliminación por 
las heces. 
 
Imágenes 
radiológicas. 
Se dibuja la 
presencia de 
Ascaris. 
El bario 
intestinal se lo 
comen los 
parásitos y se 
hacen visbibles. 
Todos los casos 
se deben tratar 
por las 
complicaciones. 
Zonas 
endemicas: 
tratar 1- 2 
meses para 
eliminar 
parásitos 
adultos. 
Benzimidazoles: 
riesgos en 1 
trimestre de 
embarazo. 
SI, en <2años. 
Albendazol 
Mebendazol 
Flubendazol 
 
Pamoato de 
pirantel, no hay 
efectos 
adversos en el 
embarazo. 
 
Piperazina, 
sintomas 
digestivos, 
conculsiones, 
NO px renales o 
epilépticos. 
Obstrucción. 
Ivermectina, NO 
tricocefalosis, 
uncinariasis. 
1200 billones 
de infectados. 
Principal entre 
las 
geohelmintiasi
s. 
Control: 
saneamiento, 
higiene, 
quimioterapia 
preventiva. 
(antihelmintic
os cada 3-6 
meses 
durante varios 
años, niños 
escolares de 
zonas 
endemicas. 
Países 
tropicales, 
resistencia de 
los huevos, 
condiciones 
socioecomoni
cas bajas. 
Colombia→ 
prevalencia 
50-30%. 
Fuentes de 
infección→ag
ua, alimentos, 
manos sucias 
con tierra. 
 
• Al morir son 
expulsados solos o 
por las heces. 
• Vida: 1 año 
• HUEVOS: 
Fértiles: forma oval 
redondeada, 60um de 
diametro, 3 
membranas (externa, 2 
internas), color café, 
material granuloso. 
Infértiles: irregulares, 
alargados, 
protuberancias, 1 
membrana. NO 
INFECTANTES. 
 
5. Contaminan 
agua y 
alimentos. 
Hembra: 200.000 
huevos diarios. 
Larvas resisten el 
jugo gástrico. 
Tiempo para llegar al 
intestino→ 17 días. 
Para ser adultos: 1 
mes y medio. 
Periodo prepatente: 
2 meses. 
necrótico, infiltrado de 
eosinófilos, 
mononucleares, celulas 
gigantes, tejido fibroso. 
 
Hepatitis granulomatosa, 
necrosis→ abscesos 
macroscopicos 
 
Ascaris peritoneal: paso 
de los parásitos a traves 
de perforaciones o 
ruptura del apéndice, 
forma granulomas. 
Otras migraciones: 
apéndice, vías respi, 
boca, fosas nasales. 
Hígado→ necrosis y abscesos, 
fiebre, dolor en zona hepática, 
malestar general, abombamiento 
de la pared, leucocitosis, 
eritrosedimentación aumentada. 
Huevos depositados: granulomas 
de cuerpo extraño. 
Apendicitis, peritonitis, 
pancreatitis. 
Vía digestiva→ vómito, 
eliminación por boca y nariz. 
Vía respi→ efectos de cuerpo 
extraño. 
En caso de orificios, salen por ahí 
los parásitos. 
Circulación arterial→ 
granulomas, SNC, vísceras. 
Localización cerebral: sintomas 
neurológicos, convulsiones. 
Paso por laringe y faringe→ 
chasquido de dientes y prurito 
nasal. 
 
Nutricionales y de rendimiento 
escolar: 
- Disminuye la ingestión de 
alimentos por anorexia. 
- Disminuye utilización de 
CH, grasas y proteínas. 
Niños preescolares y escolares→ 
desparasitar→ 4-6 meses→ 
aumento de peso y crecimiento, 
elevación de valores sanguíneos, 
vitamina A y C. 
La 
colangiografía: 
vías biliares. 
Ecografía: se 
observan los 
parásitos solos, 
enrollados o en 
forma de masa. 
 
 
TRICOCEFALOSIS 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Trichuris trichura o 
tricocéfalo. 
Gusano blanco, 3-5cm 
de largo. 
Machos más pequeños 
que las hembras. 
Simula un LÁTIGO, 
A→larga 2/3, P→corta 
1/3 
H→ forma recta 
M→curvatura 
Tubo digestivo: boca 
(lanceta), esófago (tubo 
en forma de cadena), 
intestino, ano. 
Aparato genital: 
H→utero, vagina, 
orificio vulvar. 
HUEVOS: fáciles de 
identificar, 
25umx50um, color café, 
doble membrana, 
tapones en los 
extremos. 
 
 
1. El hombre se 
infecta con la 
ingestión de 
huevos 
embrionados. 
2. La larva se 
libera en el 
intestino 
(glándulas de 
Lieberkun), colon 
(1-3 años), y se 
convierte en un 
parásito adulto. 
(los gusanos se 
enclavan por la 
lanceta retráctil) 
3. El huesped 
elimina huevos 
fecundados con 
la materia fecal. 
4. Estos huevos 
embrionan en la 
tierra. 
5. Los huevos 
embrionados 
contaminan agua 
y alimentos. 
H→3000-20000 
huevos/día. 
Mayoría de 
infecciones es leve. 
Lesión mecánica 
por introducirse a 
la mucosa anterior 
del I. grueso→ 
edema, 
hemorragia. Niños: 
aumento de IgE, 
histamina y 
mastocitos en 
mucosa. 
Gravedad= # de 
parásitos. 
 
Casos graves. 
Colitis, invasión del 
recto, 
desnutrición→ 
prolapso de 
mucosa rectal. 
Pérdida de sangre: 
infecciones 
severas, 
hemorragia por la 
colitis, disentería, 
prolapso rectal. 
 
Algunos casos. 
Apendice→ 
inflamación. 
Leve: no se originan síntomas, 
hallazgo ocasional en examen 
coprológico. 
Mediano/intenso: Dolor, cólico y 
diarrea, al palpar fosa iliaca 
derecha puede encontrarse 
sensibilidad. 
Grave: en niños desnutridos, 
disentería, dolor cólico, diarrea 
con moco y sangre, pujo y 
tenesmo. 
En niños con hipotonía de los 
músculos perineales y relajación 
del esfínter anal, la mucosa 
rectal inflamada y sangrante se 
prolapsa debido al 
hiperperistaltismo y el frecuente 
esfuerzo por defecar. 
La mucosa permite ver 
parasitos, se pueden presentar 
hemorragias, e infecciones. 
Intensa: desnutrición, 
enflaquecimiento, anemia, baja 
estatura, alteraciones cognitivas. 
TRICOCEFALOSIS CRÓNICA 
INTENSA→ dedos de tambor en 
niños desnutridos. 
 
 
Clínico en casos leves 
y medianos. 
Casos intensos, dx 
diferencial con 
amebiasis. 
Confirmación: 
identificaciónde 
huevos en materias 
fecales. 
<1000hpg: leve 
1000-10000hpg 
media. 
>10000hpg: intensa. 
Parasitos adultos: 
hpg/200. 
Rectosigmoidoscopía: 
parasitos localizados 
en la mucosa. 
PCR. 
Oxantel: efectivo 1-3 
días. No efectivo en 
ascariasis/uncinariasis. 
 
Benzimidazoles: no 
usar en embarazo. 
Producen curaciones 
bajas. 
Mebendazol 
Albendazol 
Flubendazol 
Ivermectina 
Otras medidas: 
Prolapso rectal: 
reducción manual de 
la mucosa prolapsada, 
corrección nutricional, 
si existe anemia se 
deben tomar las 
medidas necesarias. 
Zonas 
tropicales y 
humedas. 
Colombia, 50-
35%. Medidas 
higienicas. 
Similar a 
ascariasis. 
 
UNCINARIASIS (Lesiones intestinales y anemia crónica) 
Agentes causales (Continuación) + Ciclo de 
vida 
Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Ancylostoma (dientes) 
duodenale y 
Necator(placas 
cortantes) americanus 
Se diferencian por la 
cavidad bucal, sus huevos 
son indistinguibles. 
1 forma larvaria: 
rabditiforme 250um 
2 forma larvaria: duplica 
el tamaño, infectante, 
filariforme. 
Gusanos cilíndricos, 
10mm, color blanco. 
H→ 2-4mm más y son 
más gruesas. 
M→extremo posterior 
con ensanchamiento 
radial de cutícula, 
prolongaciones en forma 
de dedos (bursa, bolsa 
copulatriz). 
Dientes o placas: 
cortantes/fijación→muco
sa→hemorragia. 
Aparato digestivo: 
capsula 
bucal,esófago,bulbo 
musculoso, intestino 
tubular, cloaca. 
Aparato genital: 
Organos bien 
desarrollados. 
 
A. duodenale: Más 
grueso y largo que N, 
americanus, H→9-15mm. 
HUEVOS: indistinguibles 
entre sí, ovalados, miden 
60x40um, color blanco, 
membrana única y 
uniforme, granulado fino 
y con blastómeros al salir 
por las heces. 
 
 
 
Ciclo de vida: 
1. El hombre infectado 
expulsa huevos por las 
heces. 2. a. los huevos 
embrionan en la tierra. 2. 
b. dan origen a larvas 
rabditiformes no 
infectantes (2mudas). 2. 
c. se transforman en 
larvas filariformes 
infectantes. 3. La 
infección se adquiere en 
4 sitios de acuerdo a las 
etapas de invasión y 
actividad de los parásitos: 
Piel→ Lesiones por la 
penetración (eritema, 
edema, pápulas, vesículas y 
pústulas cuando hay 
sobreinfección) 
Pulmones→ Pequeñas 
hemorragias por ruptura 
de los capilares, reacción 
inflamatoria (celulas 
mononucleadas) invasión 
masiva: focos neumónicos. 
Intestino→ por fijación de 
adultos a la mucosa se 
causa una lesión 
inflamatoria y mecánica, 
sangrante 
microscópicamente. 
Anemia→Principal daño 
producido por las 
uncinarias por SUCCIÓN y 
HEMORRAGIAS. 
Pérdidas: 
0,04mL→Necator 
0,20mL→A. duodenale 
Se usa la sangre para 
nutrición del parasito o se 
elimina. 
Hemorragia: en los puntos 
de succión del parásito, 
péptidos anticoagulantes, 
inhibición de actividad 
plaquetaria. 
Anemia: producida por 
pérdida de hierro con 
Sintomatología 
relacionada con la 
intensidad de la 
infección. 
Clínica más importante: 
SX DE ANEMIA 
CRONICA. 
 
Cutáneas→Dermatitis 
pruriginosa en los sitios 
de entrada, transitoria y 
recurrente. Pies 
(espacios interdigitales), 
rascado y bacterias: 
infex secundarias. 
Pulmonares→inespecífi
ca, (tos, expectoración, 
febrículas transitorias, 
focos de condensación 
bronconeumónica + 
eosinofilia) Sx de 
Loeffler. 
Intestinales→dolor 
epigástrico, náuseas, 
pirosis, diarrea. Pérdida 
de sangre (sangre oculta 
en heces). RX: 
duodenitis, distorsión 
de la mucosa, 
contracciones 
segmentales. 
Anemia y 
desnutrición→Por la 
duración de las 
uncinarias, las hace 
progresivas y crónicas, + 
en niños y embarazadas. 
Clínica→Px 
endémico, 
contacto con 
tierra, lesiones 
cutaneas y 
pruriginosas en los 
pies. 
Materias 
fecales→presenci
a de huevos en 
materia fecal. 
Coprológico 
negativo: 2 meses, 
9 meses A. 
Métodos de 
concentración o 
ADN. 
Clínica: estado 
nutricional/anemi
a. 
Leve:<2000hpg 
Mediana: 2000-
4000hpg 
Intensa:<4000hpg. 
Necator: hpg/80 
Kato-Katz. 
Concentración 
recomendada: 
formol + éter. 
Método de 
flotación: Flotac. 
Biología 
molecular→PCR, 
Método 
isotérmico de 
amplificación. 
Desparasitación 
cada 6 meses x 3 
años→ayuda a 
mejorar las 
condiciones. 
Antihelmínticos: 3 
días. Debe darse 
siempre 
Benzimidazoles 
Pamoato de 
pirantel 
Tratamiento 
prequirúrgico: 
Para corregir el 
factor causal de la 
anemia. 
Tratamiento de la 
anemia: 
Sales de hierro, 
sulfato ferroso, 
dieta rica en 
proteínas. 
Transfusiones 
estan 
contraindicadas a 
menos de peligro 
de muerte. En 
pacientes 
desnutridos: acido 
fólico, dieta rica en 
proteínas y 
vitaminas (carnes, 
huevos, pescado). 
Zonas rurales 
tropicales. 
Campesinos 
descalzos, 
niños. 
Medidas: 
evitar la 
contaminació
n fecal, 
mejoramiento 
de la calidad 
de vida, uso 
de letrinas, 
zapatos, 
saneamiento, 
educación, 
tratamiento 
con 
antihelmíntico
s. 
Factores 
personales: 
trabajo 
agrícola, 
estado 
economicocult
ural 
deficiente, 
costumbres, 
edad, 
hombres. 
Factores 
ambientales: 
características 
del suelo, 
deficiencias de 
vivienda, falta 
M→7-10mm, extremo 
anterior: recto. Cuerpo: 
forma de C. capsula bucal 
grande y dientes 
puntiagudos. 
 
 Vulva en 1/3 posterior y 
bursa tiene 
prolongaciones cortas. 
N. americanus: más 
delgado y grueso que A. 
duodenale, H→9-11mm, 
M→5-9mm, extremo 
anterior: curvo, cuerpo: 
recto forma de S, capsula 
pequeña con placas 
cortantes. 
 
Esófago con bulbo que 
permite succionar la 
sangre. Vulva: cerca a la 
mitad y bursa con 
prolongaciones largas. 
la tierra. 4. Las larvas 
penetran por la piel. 5. 
Por la circulación van al 
corazón y a los pulmones, 
ascienden por la tráquea, 
son deglutidas y se 
convierten en adultos en 
el I. delgado. 6. El 
paciente parasitado 
puede enfermarse. 
Duración de vida: 5 años, 
permanecen adheridos a 
la mucosa intestinal. 
Necator: 17 años. 
Huevos por día: 
Necator→10000, 
Ancylostoma→25000 
Huevos salen por las 
heces con 2-4 
blastomeros. 
Penetran a la piel por la 
lanceta. 
Periodo prepatente: 6-
8semanas. 
 
 
 
(hipocromía, anisocitosis, 
microcitos, poiquilocitosis, 
policromatofilia) 
 
Reticulocitos elevados, 
hiperplasia de las series 
eritrocitica y eosinofílica, 
hierro sérico bajo 
(respuesta favorable a la 
terapia), porcentaje 
eosinofílico alto. 
Pacientes con desnutrición: 
cambios megaloblásticos 
por deficiencia de ácido 
fólico. 
Se combina anemia 
ferropénica y nutricional. 
Desnutrición por pérdida 
de proteínas. 
Hipoalbuminemia: pérdida 
de sangre, plasma, 
liquidos, y capacidad 
hepatica de sintetizar 
albumina. 
Leve: debilidad y 
palidez. 
Avanzados: disnea de 
grandes esfuerzos, 
cansancio. 
Severa adquirida desde 
la niñez: retardo en el 
desarrollo mental, físico 
y sexual, alteraciones de 
la conducta (neurosis de 
ansiedad, irritabilidad, 
desorientación, 
confusión, per. 
Memoria, excitabilidad, 
agresividad) 
Casos avanzados: per. 
De fuerza, palpitaciones, 
disnea, cefalea, 
parestesias, anorexia, 
geofagia. 
Ejercicio→tuntun. 
Examen físico: palidez, 
edema en ext. 
Inferiores, derrames 
pleurales, ascitis, 
hepatomegalia, 
hemorragias, fiebre. 
Anormalidades CV: 
soplos taquicardia, EKG. 
Parasitosis intestinal por 
Ancylostoma caninum→ 
Australia, enteritis 
eosinofílica, cólicos, 
diarrea, hipereosinofilia. 
Peritonitis, obstrucción. 
Identificación de 
larvas 
Eosinofilia→ 2-3 
semanas, max 5-
9meses. 
de letrinas, 
agua 
corriente. 
 
 
 
ESTRONGILOIDIASIS (importancia clínica en px inmunodeprimidos), llamada diarrea de Conchinchina. 
Agente causal (Continuación) Ciclo de 
vida 
Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Strongyloides 
stercolaris 
Vive al interior del I. 
delgado. 
Macho no existe 
Hembra puede 
autofecundarse 
(partenogénesis), vive 
hasta 5 años, mide 
2mmx50um. 
Esófago cilíndrico, 
intestino, orificio anal. 
Útero, huevos en su 
interior, vulva. 
Presencia de huevos en 
heces es rara, solo en 
casos de diarrea 
intensa. Se observan en 
biopsia intestinal, o por 
sondaje duodenal. 
Huevos eclosionan en la 
mucosa intestinal, 
originan laprimera 
forma larvaria 
(rabditiforme), sale a la 
luz del I. delgado, 
arrastrada con el 
contenido intestinal y 
eliminada por las heces, 
en la tierra se 
transforman en 
infectantes (filariforme) 
 
 
 
 
Strongyloides fulleborni: 
Africa, monos, se transmite 
por la placenta y la leche 
materna. 
Existen TRES CICLOS: 
Directo: infección a partir 
de larvas filariformes de la 
tierra. (Periodo prepatente 
1 mes) 
Indirecto: cuando hay 
presencia de gusanos 
macho y hembra de vida 
libre en la tierra, que 
producen larvas 
filariformes infectantes. 
Autohiperinfección: 
cuando las rabditiformes 
se transforman en 
filariformes dentro del 
organismo humano. (lleva 
a 
hiperinfección/persistencia 
de la infección) 
1. Hombre infectado 
expulsa larvas 
rabditiformes en las heces, 
que se convierten en la 
tierra en filariformes, y 
penetran por la piel. 2. Las 
larvas rabditiformes 
eliminadas pueden 
producir gusanos de vida 
libre, y de este ciclo 
también habrá larvas 
filariformes. 3. Las larvas 
filariformes, por la 
circulación van al corazón, 
Invasión de la piel: 
Penetración, espacios 
interdigitales de los pies, 
prurito, inflamación con 
eritema, exudación, 
infección secundaria 
(rascado), Sx de migración 
larvaria cutánea, erupción 
urticaforme. 
Lesiones pulmonares: 
Hemorragias, exudado e 
inflamación local 
(perforación de los 
alvéolos). 
Severos: bronconeumonía, 
broncoespasmo, asma 
(empeoran con 
corticosteroides). 
Bronquitis/bronconeumonía 
(hembras invanden el 
epitelio bronquial). 
Elevación de eosinófilos 
(solo en pacientes 
inmunocompetentes) 
Diseminación FR: terapia 
inmunosupresora, 
trasplantes, neoplasias, 
mieloma, virus 
linfotrópicos, desnutrición, 
DM, VIH. 
Localización intestinal: 
Inflamación catarral por 
penetración. 
Intenso: invasión de 
submucosa, capas 
musculares→granulomas, 
inflamación y ulceraciones. 
Px 
INMUNOCOMPETENTES 
Lesiones cutáneas: 
Dermatitis pruriginosa, 
pies, punto eritematoso o 
canal con prurito que 
exuda líquido seroso, 
canales serpiginosos→Sx fr 
larva currens, región 
perianal. 
Invasión pulmonar: 
Neumonitis con tos seca y 
fiebre, bronquitis 
(intensos), indistinguible 
del Sx de Loeffler. 
Forma intestinal crónica: 
Síntomas en duodeno y 
yeyuno, dolor epigástrico, 
sensación de punzada, 
ardor, elevada eosinofilia. 
Nauseas, vomitos, 
anorexia, diarrea acuosa y 
abundante, alternada con 
constipación. 
 
Px INMUNODEFICIENTES 
Diseminación a las vísceras 
(ciclo de 
autohiperinfección). Uso 
de corticosteroides. 
Sx pulmonar: 
Adultos en el pulmón, 
bronquitis, 
bronconeumonía, disnea, 
hemoptisis, expectoración, 
asma, falla respi, 
Clínica: 
duodenitis con 
dolor 
epigástrico, 
asociado a 
eosinofilia 
(ICom) 
Exámenes 
coprológicos: 
seriado, no se 
hace recuento 
de larvas. 
Métodos de 
concentración: 
formol+éter de 
Ritchie, Kato-
Katz, encontrar 
larvas. 
Cultivos: heces 
+ carbón molido 
esteril y arena, 
larvas y gusanos 
adultos. 
Separación de 
larvas: 
Baermann/ 
Harada mori 
Contenido 
duodenal: 
enterotest, 
larvas en 
microscopía. 
Endoscopia y 
biopsia: edema, 
decoloración, 
eritema, 
hemorragias, 
Ivermectina: 
El mejor 
tratamiento, 
Tiabendazol: 
actúa contra 
parasitos 
adultos y 
larvas. 
Albendazol 
Zonas rurales, 
países tropicales, 
importancia en px 
inmunodeprimidos, 
personas descalzas. 
Px con uso de 
corticosteroides. 
 
 
 
los pulmones y al I. 
delgado. En ocasiones se 
da el ciclo de 
autohiperinfección. 
Extensión a todo el 
intestino: necrosis de la 
mucosa, ulceraciones, 
bacterias en circulación 
(septicemia). 
Crónicas: leucocitosis y 
eosinofilia (60%) 
Invasión a otras vísceras: 
Por autoinfección de 
marcada intensidad. 
Larvas: ganglios, pulmón, 
hígado, cerebro. Infiltrado 
de plasmocitos, 
macrófagos, celulas 
gigantes, eosinófilos. 
Adultos: intestino y 
pulmón. 
Severas en px ICom: 
eosinofilos normales o bajos 
(mal pronóstico). 
Diseminación: invasión 
bacteriana→meningitis, 
endocarditis, abscesos. 
embolismo pulmonar, 
septicemia. 
Sx gastrointestinal: 
I. delgado, grueso, 
estómago. Dolor 
abdominal, diarrea, 
anorexia, náuseas, vómito, 
no absorción, 
enflaquecimiento, 
hipoproteinemia. RX: 
espasticidad y pliegues 
irregulares. Ileo paralítico, 
obstrucción y hemorragia, 
peritonitis con abdomen 
agudo, gastritis esofagitis y 
colitis. 
Otras vísceras: 
Hepatitis granulomatosa, 
riñon, corazón, páncreas, 
tiroides, próstata y 
cerebro. 
En trasplantes: 
En dondantes debe 
hacerse estudio de 
parasitosis. 
Hiperinfección: 
Muchas causas como 
medicamentos y 
enfermedades 
inmunosupresoras. 
Complicaciones: Por infex. 
Bacteriana secundaria, 
meningitis, endocarditis, 
neumonía, colecistitis, 
peritonitis 
 
larvas huevos y 
adultos. 
(investigación) 
Esputo: en 
diseminación 
pulmonar, 
larvas. 
Métodos 
inmunológicos: 
ELISA, 
westernblot. 
Métodos 
moleculares: 
PCR. 
 
 
NEMÁTODOS (Sin pasar por la tierra) 
OXIURIASIS (helmintiasis más frecuente en niños, se disemina de persona a persona) 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Oxyuris 
vermicularis/Enterobius 
vermicularis 
Gusano pequeño, 
delgado de color 
blanco. 
H→1cm, extremo 
posterior recto y 
puntiagudo, “gusano en 
alfiler”. 
Ensanchamiento 
bilateral de la cutícula 
en extremo anterior. 
Envoltura transparente: 
esófago, bulbo, 
intestino. 
Útero lleno de huevos, 
vagina, vulva. 
M→0.5cm, extremo 
posterior curvo + 
espícula copulatriz. 
Muere despues de la 
cópula y es eliminado. 
Huevos→blancos, 
transparentes, con un 
lado aplanado en forma 
de “D”, doble 
membrana, 50-25um. 
 
 
1. El paciente ingiere los 
huevos infectantes, es 
frecuente la autoinfección. 2. 
Los huevos liberan las larvas 
las cuales se transforman en 
adultos en el I. grueso. 3. Los 
huevos puestos en la región 
perianal contaminan la ropa. 
4. En el exterior los huevos 
no embrionados: a. forman 
larvas rápidamente. b. la 
infección generalmente es 
familiar. 
Las hembras salen del ano, 
depositan los huevos en la 
región perianal, se forman 
larvas en su interior y son 
infectantes directamente por 
vía oral a traves de las manos 
o la ropa, en el intestino se 
convierten en parasitos 
adultos y se localizan en el 
colon. 
Hembras aprox: 10000 
huevos. Si se vacia muere y 
sale, si no, regresa al ano. 
Sustancia pegajosa 
adherencia a piel. 
Salida de gusanos más 
frecuente en la noche. 
Rascado→uñas→reinfección. 
Proceso 2-4semanas. 
No hieren ni penetran la 
mucosa intestinal. 
No se fijan ni penetran 
la mucosa intestinal. 
Patogenia→migración 
del 
parásito→ano/genital
es/vísceras. 
Piel: reacción 
inflamatoria local, 
infecciones 
secundarias, lesiones 
traumáticas por 
rascado. 
Migración: 
granulomas. 
Vulvovaginitis, utero 
(hemorragia), 
peritoneo, apéndice, 
hígado, ovarios, colitis 
eosinofílica. 
Prurito y sensación de cuerpo 
extraño. 
Acción mecánica: Por salida y 
entrada de la hembra al ano, 
noche, prurito, sensación de 
cuerpo extraño, enuresis, 
rasquiña intensa interfiere con 
el sueño y actividades, 
excoriaciones en piel, 
infecciones secundarias. 
Invasión genital: niñas, vulva, 
vagina, produce irritación o 
infección. Flujo vaginal, 
vulvitis, vaginitis (método de 
la cinta engomada). Escozor y 
rascado. 
Alteraciones del 
comportamiento: debido a las 
molestias mecánicas, déficit 
de atención, despertar en la 
noche, preocupación, 
masturbación, rasquiña nasal, 
chasquido de dientes, enuresis 
nocturna. 
Reacciones alérgicas: 
respuesta tipo 2, aumento de 
eosinofilos, IgE. Prurito e 
inflamación. 
Infecciones secundarias: 
Excoriaciones que se infectan 
Localizaciones ectópicas: 
peritoneo, pared del intestino, 
apéndice, higado, pulmón. 
Apendicitis. 
 
Identificación 
de parasitos 
hembra en la 
región 
perianal, 
método de 
cinta 
engomada 
transparente y 
aplicada en la 
zona perianal. 
 
Se debe tratar a 
todas las 
personas 
expuestas 
Benzimidazoles 
Albendazol 
Mebendazol 
Pamoato de 
pirantelElección en 
embarazo y 
comunidad. 
Ivermectina 
 
Cosmopolita, 
todos los climas, 
clases sociales y 
económicas. 
Regiones frías, 
ambientes 
cerrados y gran 
cantidad de ropa 
baño poco 
frecuente, 
favorecen la 
diseminación. 
Adhesión en uñas 
por rascado. 
Recomendable 
limpieza 
ambiental, no 
polvo. 
OTRAS PARASITOSIS TISULARES POR NEMÁTODOS 
TRIQUINELOSIS (TRIQUINOSIS) Cerdos, adultos se alojan en el intestino, enfermedad por acción de larvas en tejidos. 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Trichinella spiralis 
Adulto: 2-4mm 
Se aloja en la pared del I. 
delgado. 
H→vivípara, larvas en su 
útero, 100um, en 
musculos 1mm. 
En los músculos: cada 
larva se enrolla sobre sí, 
formando un quiste 
(250-500um) 
 
 
1. Las larvas infectantes en el 
músculo que pueden ser 
ingeridas por huéspedes 
naturales, roedores y cerdos. 
2. El hombre se infecta al 
comer carne de cerdo cruda o 
mal cocida. 3. En el intestino 
delgado del hombre, las larvas 
se transforman en parasitos 
adultos, que producen nuevas 
larvas, las cuales al migrar por 
la circulación se enquistan en 
los músculos. 
Cerdo y hombre son 
huéspedes definitivos 
(intermediarios). 
El musculo es digerido en el 
estómago, las larvas penetran 
a la pared del intestino 
delgado, donde crecen y se 
transforman en parasitos 
adultos. Quiste viable a la 
espera de ser digerido, sino se 
recubre de calcio y la larva 
muere. 
I. delgado: lesiones 
leves, 
inadvertidas, 
inflamación 
transitoria. 
 
Diseminación: vía 
sanguínea sin 
 enquistarse→ miositis, 
miocarditis, encefalitis. 
 
Musculos estriados: 
enquistación, 
separación de las 
fibras musculares. 
Sarcolema→membrana 
 
quística→leucocitos/eo
sinófilos. 
 
Defensa: fibrosis y 
calcificación (1año) 
 
Cuando hay sospecha clínica 
se deben revisar los 
antecedentes de ingestión 
de carne infectada. 
PI: 4 semanas 
Etapa intestinal: 2-7 día, 
cuando larvas maduran y los 
adultos penetran la mucosa. 
Asintomática o clínica inicial: 
diarrea, náuseas, vómito, 
dolor abdominal. 
Etapa muscular: despues de 
1 semana, cuando las larvas 
entran a la circulación y se 
diseminan, fiebre, debilidad, 
cefalea, edema de cara o 
parpebral bilateral, 
eosinofilia elevada, urticaria, 
hemorragias conjuntivales, 
retinianas, subungueales, 
alteración visual y dolor 
ocular. Musc: dolor, 
inflamación, debilidad, 
afecta locomoción, respi, 
mov de lengua. 
Complicaciones: 
Cardiacas: 1 causa de 
muerte, miocarditis, 
arritmias, EKG. 
Neurológicas: hemorragias, 
embolos, infartos, TAC, RM. 
Pulmonares: 
Trombóticas: T. nativa, 
Canada. 
Etapa muscular, 2 
semana: leucocitosis 
y eosinofilia 20-90% 
3-4semana. 
Antecedente de 
consumo de carne. 
Metodos serológicos 
ELISA, westernblot, 
inmunofluorescencia, 
aglutinación. Ac 
detectables despues 
de 3 semanas. 
Dx definitivo, 
encontrar larvas en 
biopsia de músculo. 
Tratamiento 
sintomático: 
analgésicos 
y 
corticosteroi
des. 
En casos 
severos: 
Mebendazol
: no siempre 
destruye 
larvas 
enquistadas
dismunición 
de mialgias. 
Albendazol 
Asia y Europa 
central, 
America en 7 
paises. China, 
Tailandia, 
Europa. 
Rumania más 
casos. 
Belgica: brote 
Vietnam: 
endémico 
Mexico, 
Argentina, 
Bolivia, Chile, 
Uruguay, 
Panamá. 
 
Prevención: 
normas 
sanitarias, 
congelación, 
cocción, 
cuidado en la 
alimentación 
de los 
animales. 
 
PARASITOSIS TISULARES POR LARVAS DE HELMINTOS 
SÍNDROME DE MIGRACIÓN LARVARIA VISCERAL O TOXOCARIASIS (Elevada eosinofilia, hepatomegalia, granulomas de cuerpo extraño, infiltrados pulmonares) 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Síndrome de larva 
migrans visceral y 
granulomatosis 
parasitaria. 
Toxocara canis, Toxocara 
cati, Ascaris suum 
Adultos→ intestino de 
los animales, 5-10cm, 
dos aletas en extremo 
anterior. 
 
 
a. cani b. cati 
Huevos→ mayor 
tamaño que áscaris, 
redondeados, cubierta 
externa más irregular. 
 
Larvas→ afectan al 
hombre, 400um. 
 
1. La infección se mantiene en 
los perros o los gatos. El perro 
se infecta al comer huevos 
larvados, la hembra infectada 
puede transmitir las larvas a la 
descendencia vía congénita, 
los perros parasitados 
contaminan la tierra después 
de embrionar y formar la 
larva. 3. El contacto con perros 
y gatos, y la ingestión de tierra 
contaminada favorecen la 
infección. 4. Las larvas que 
salen en el intestino se 
diseminan por circulación y se 
alojan en las vísceras. 5. Las 
larvas dan lugar a granulomas 
de cuerpo extraño. 
Parasitos adultos (intestino de 
perros y gatos), huevos 
eliminados por las heces, 
embrionan en el ambiente, 
ingeridos por animales (hacen 
ciclo normal a adultos), 
ingeridos por humanos (ciclo 
hasta larva en el intestino). 
Hombre→ ingieren huevos 
embrionados, liberan larvas al 
intestino, vía sanguínea, se 
localizan en las vísceras, 
hígado. Por vía arterial (ojos, 
SNC) 
Estas no se desarrollan a 
parásitos adultos. 
Hígado, pulmones, 
cerebro, ojos, 
ganglios→ granulomas 
de cuerpo extraño + 
infiltración eosinofílica. 
Las larvas se rodean de 
tejido fibroso hasta 
calcificarse. 
Hígado: aumentado de 
tamaño, granulomas. 
Pulmones: exudado 
inflamatorio, 
consolidaciones, 
eosinofilos, cristales de 
Charcot Leyden. 
Cerebro: focos 
irritativos, similar a 
tumores, necrosis, 
inflamación 
Ojo: endoftalmitis, 
lesiones 
granulomatosas, 
retinoblastoma, cuerpo 
vítreo, desprendimiento 
de retina (5-15 años) 
Hipereosinofilia 
persistente, 
hipergamma, 
adenopatías. 
Hígado: forma clínica 
principal, hepatomegalia 
dolorosa, esplenomegalia, 
mal estado general. Fiebre 
prolongada + 
sintomatología pulmonar, 
dolores articulares, 
visceromegalias. 
Pulmones: niños: clínica 
bronquial catarral, 
neumonía, crisis asmática. 
Tos, expectoración y 
estertores diseminados. 
Aumento de eosinófilos 
circulantes. 
SNC: síntomas de 
deficiencia 
neuropsiquiátrica, 
epilepsia, encefalitis, 
meningitis, tumoración 
intracraneana, infarto 
cerebral. 
Ojo: alteraciones en la 
visión o pérdida de esta, 
sintomatología de 
desprendimiento de 
retina. 4 síndromes 
clínicos: 
1. granulomas periféricos 
2. lesion en el polo 
posterior. 
3. endoftalmitis difusa 
4. papilitis. 
Puede confundirse con 
retinoblastoma. 
Hipereosinofilia. 
Sospecha clínica, 
métodos 
serológicos como 
ELISA, dx 
confirmatorio 
hallazgo de larvas 
en tejidos 
(obtención de 
fragmentos por 
laparotomía) 
Hallazgos 
complementarios: 
Leucocitosis, 
eosinofilia, anemia 
en sangre 
periférica, esputo 
con eosinófilos y 
cristales de Charcot 
Leyden, 
hipergamma, 
elevación de 
isohemaglutininas 
anti A anti B, 
alteraciones 
radiológicas. 
 
No se utilizan 
antihelmínticos, 
aunque el 
tiabendazol y el 
albendazol se 
pueden usar en 
etapas iniciales 
antes de que se 
de la formación 
de granulomas. 
Zoonosis 
relacionada 
con animales 
domésticos, 
perros y gatos. 
Casi exclusiva 
de los niños 
menores de 10 
años que 
tienen amplio 
contacto con 
la tierra y 
estos 
animales. 
Antecedentes 
de Pica, en 
cualquier lugar 
donde se 
busca, se 
encuentra. 
PARASITOSIS TISULARES POR TREMÁTODOS Se alojan en las vénulas. (sangre y tejidos→esquistosomiasis, hígado→fascioliasis, pulmón→paragonimiasis 
ESQUISTOSOMIASIS 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Schistosoma mansoni, 
haematobium, japonicum. 
- Mekongi, 
intercalatum 
Tuberculos en cutícula 
1. bien desarrollados 
2. pequeños 
3. ausentes 
Adultos→ cilíndricos, 
alargados, curvos a 
posterior, 1-2cm, hembra 
más larga. 
M→ canal ginecóforo 
(aloja a la hembra) 
M/H→dos ventosas en 
anterior 
 
Huevos→ 100-150um, 
ovalados 
Espina 
1. lateral grande 
2. terminal 
3. difícil de ver 
 
Huevo (embriona en agua)→ 
MIRACIDIO (1 larva 
ciliada)→ Caracol (1 
huesped interm)→ 
ESPOROQUISTE (redia)→ 
CERCARIA→ Huesped 
(piel)→ ESQUISTOSÓMULAS 
1. Mansoni/japonicum 
eliminan sus huevos por las 
heces.2. Haematobium lo 
hace por la orina. 3. Estos 
huevos originan los 
miracidios, en el agua. 4. 
Caracoles. 5. Cercarias larvas 
infectantes. 6. El contacto de 
la piel con el agua permite la 
infección. 7. Las cercarías 
que están en el agua 
penetran en la piel. 8. En el 
organismo sucede la 
migración de las 
esquistosómulas al pulmón, y 
por vía arterial a las vénulas 
donde se localizan los 
adultos. 
Permanecen adheridos 
gracias a las ventosas, 5-30 
años. 
Cuando se rompe la pared de 
las vénulas llegan a los 
tejidos y forman granulomas. 
Por cada miracidio: 300.000 
cercarias. 
 
Lesión inicial→ 
dermatitis, reacción 
alérgica, aumento de 
eosinófilos. 
Segunda etapa→ daño 
tisular por trombos 
(adultos muertos y 
granulomas por huevos 
en tejidos), en colon, 
hígado, bazo, pulmones, 
vejiga. 
Fase tardía→ fibrosis, 
cicatrización puede 
originar pólipos 
intestinales, fibrosis 
pulmonar y cirrosis. En 
aparato urinario además 
úlceras y papilomas. 
Huevos en SNC. 
La patología de esta 
enfermedad depende de 
la etapa en que se 
encuentren los parásitos. 
 
Cercaría 
 
No síntomas porque 
adquieren antígenos del 
huésped. Cancer. 
Algunos permanecen como 
portadores asintomáticos 
Forma aguda: 
Lesiones cutáneas→ 
“dermatitis de los 
nadadores”, pápulas, 
urticaria en ext. inf, 1 día 
después, lesiones como 
picadura de pulga. 
(japonicum) 
Hipersensibilidad 
sistémica→ “fiebre de 
Katayama”, 2-8semanas 
después, mansoni, 
japonicum, fiebre, escalofrío, 
mialgias, artralgias, tos seca, 
diarrea, cefalea, 
linfadenopatías, 
hepatoesplenomegalia. 
Forma crónica: a. endémica. 
Intestinal→colon, dolor, mal 
apetito, diarrea sangre, 
anemia, pólipos, ulceras, 
estenosis, apendicitis. 
Hepática→hepatomegalia, 
fibrosis, esplenomegalia, 
HTportal, ascitis, varices esof. 
Urinaria→haematobium, 
hematuria, disuria, 
polaquiuria, anemia, fibrosis, 
calcificación, proteinuria 
Pulmonar→ granulomas, HT, 
cor pulmonale, nodulo miliar. 
Neurológica→mielopatía, 
convulsiones, aum. Presión 
intracraneal. 
Otras 
formas→haemotobium, 
genital, ulceras. Def 
nutricional. 
Identificación 
de huevos en 
heces/orina. 
Biopsias 
(huevos) 
Lavado 
broncoalveolar 
LCR 
(eosinofilos) 
Pruebas 
serológicas, en 
viajeros. 
Detección de 
antígenos, 
eficacia del 
tratamiento. 
PCR 
Imagenología 
(hígago, 
fibrosis), 
granulomas, 
calcificaciones… 
 
 
Todos se 
deben tratar 
por sus 
complicaciones 
Praziquantel, 
actua sobre 
adultos, 
después de 
embarazo. 
Oxamniquina 
Metrifonato 
Arteméter 
(formas 
inmaduras del 
parásito 
Otros: 
mefloquina. 
Aguas dulces 
contaminadas 
América: 
mansoni, 
ataque a 
caracoles y 
praziquantel. 
Uso de aguas 
contaminadas 
para el aseo u 
oficios, 
trabajos 
agrícolas, 
pesca. 
200m de 
personas en 74 
países. 
Prevalencia en 
Brasil. 
Colombia no 
registra casos 
autóctonos. 
(Niclosamida 
en caracoles, 
saneamiento y 
praziquantel) 
Vacunas: 
proteínas de la 
membrana de 
esquistosomula 
y adulto, 
haematobium, 
mansoni 99%. 
 
FASCIOLIASIS (distomatosis hepática, zoonosis común en animales herbívoros) 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Fasciola hepática 
Parásito aplanado, forma 
de hoja, carnosa, café 
claro, cono anterior. 
 
2-3x2cm, 2 ventosas, oral 
y ventral. Hermafrofitas 
Genitales: masculino y 
femenino bien 
desarrollados. 
Digestivo: faringe, 
esófago, intestino dividido 
en dos. 
Huevos→ ovalados, con 
una tapa en el extremo, 
150um. 
 
 
1. las personas infectadas o 
reservorios animales 
eliminan los huevos por las 
heces. 2. Los huevos forman 
miracidios 3. en el caracol se 
transforman en 
esporoquistes, luego en 
redias y cercarías. 4. Las 
cercarías salen del caracol y 
nadan en el agua. 5. Plantas 
acuáticas donde se adieren y 
penetran las metacercarias 
infectantes. 6. El hombre se 
infecta con el parásito al 
comer plantas acuáticas 
contaminadas o al ingerir 
pescado crudo infectado (C. 
sinensis). Las metacercarias 
dan lugar a parásitos adultos. 
Caracol: Lymnaea 
En el I. delgado se libera el 
parásito inmaduro, atraviesa 
las paredes hasta llegar al 
hígado y los canales biliares, 
en donde es adulto en 3-4 
meses, vive 13 años. 
Tres etapas de acuerdo a 
la localización del 
parásito 
1→ invasión intestino, 
peritoneo, hígado, 
inflamación y abscesos. 
2→fase latente, llegada y 
crecimiento de parásitos 
jóvenes al hígado, 
desapercibida, inicios de 
fibrosis y obstrucción. 
3→establecimiento en 
los canales biliares 
intrahepaticos, 
inflamación abscesos, 
hiperplasia celular, 
hepatomegalia y fibrosis. 
Localizaciones erráticas 
por migraciones en 
colédoco, peritoneo, 
pulmón, t. subcutáneo, 
cerebro y corazón. 
Px, en regiones ganaderas, 
recurrencia de ictericia y 
eosinofilia, consumo de 
plantas acuáticas o jugo de 
alfalfa. 
Aguda (invasiva)→fiebre, 
hepatomegalia dolorosa, 
hipereosinofilia. Vómito, 
mialgias, urticaria, y rara 
vez ictericia. 
Fase latente→asintomatica 
Crónica→obstructiva, 
dolor hepático tipo cólico 
biliar, ictericia obstructiva, 
eosinofilia. 
Casos graves: anorexia, 
pérdida de peso, fiebre, 
alergias, ictericia. 
Fascioliasis ectópica, por 
migración a otros tejidos. 
Hallazgo de 
huevos en la 
bilis, heces, 
contenido 
duodenal. 
Leucocitosis, 
hipereosinofilia. 
Observar el 
parásito luego 
de una cirugía. 
ELISA 
TAC (nódulos, 
canales, 
calcificaciones) 
Ecografía 
(parásitos 
móviles, 
engrosamiento 
de conductos 
biliares) 
Detección de 
Ag. 
 
 
Triclabendazol 
Bitionol 
Nitazoxanida 
Bolivia, Perú, 
Chile, 
Argentina, 
Ecuador, 
Cuba, 
suramerica. 
Colombia 
algunos casos. 
Evitar comer 
plantas 
acuáticas 
crudas, 
eliminación de 
caracoles. 
F. gigantica: 
Africa y Asia 
 
 
 
 
PARAGONIMIASIS (distomatosis pulmonar) 
Agentes causales Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Prevención 
Paragonimus westermani, 
Parásitos aplanados, 
móviles, cafés rojizos, 
ovalados casi esféricos. 
1-2cmx0.5, espinas en 
forma de escamas. 
 
Huevos→operculados, 
80x50um, cafés. 
 
Huespedes: animales, 
hombre. 
África: africanus 
América: kellicotti, 
mexicanus, caliensis, 
peruvianus, ecuadoriensis, 
amazonensis, rudis, 
napensis, inca… 
Caracoles: Aroapyrgus. 
 
1. El hombre o los 
animales eliminan 
huevos por las 
heces/esputo. 2. Los 
huevos en el agua 
originan miracidios. 
3. Los caracoles son 
infectados por 
miracidios. 4. Las 
cercarías salen del 
caracol al agua. 5. 
Invaden crustáceos 
(cangrejos de agua 
dulce), se enquistan 
y forman 
metacercarias. 6. El 
hombre se infecta al 
ingerir estos 
crustáceos. 7. Los 
parasitos ingeridos 
pasan al pulmón. 
Penetran la pared 
intestinal, cavidad 
peritoneal 
(parásitos 
inmaduros), migran 
al diafragma, 
cavidad pleural, 
pulmón, donde 
pasan a adultos 5-
6semanas. 
Inicial: paso del 
parasito por los 
tejidos. 
Abscesos, 
hemorragias, 
inflamación, quistes 
con material 
necrótico, en 
pulmones donde 
puede haber 
huevos. 
Huevos: lugares 
ectópicos, quistes, 
abscesos, 
granulomas. 
Síntomas 
abdominales y 
torácicos. PI: 2-
20días. 
Pulmón: semejante 
a tuberculosis, sin 
deterioro de estado 
general, tos, 
hemoptisis, fiebre. 
- Diarrea, 
dolor, 
urticaria 
fiebre, dolor 
torácico, 
disnea, tos 
Cerebro: <1%, 
meningitis, 
encefalitis, 
aracnoiditis, cefalea, 
fiebre, vómito, 
convulsiones, 
diplopía, disturbios 
sensoriales. 
Medula: 
paralisis/perdida 
sensorial. 
+ Hígado, bazo, 
riñones, dolor, 
masas. 
Subcutánea: 
tumoraciones 
migratorias. 
Hallazgo de huevos 
en heces/esputo 
PCR 
Reacciones 
serológicas 
Estudios 
imagenológicos (Rx 
simple, TAC, RM) 
Lesiones quísticas 
en anillo 
LCR: sanguinolento 
+ eosinofilia 
Biopsia cerebral 
Prueba Paragonimia 
 
Praziquantel: + 
corticosteroides 
cuando hay lesión 
cerebral 
Triclabendazol: 
mejor tolerado 
Bitionol: muchos 
efectos secundarios. 
Lejano Oriente, América, 
donde suelen comer 
cangrejos crudos o 
crustáceos de agua dulce. 
Colombia, mexicanusen 
indios emberá de Antioquia 
y Chocó. Costumbre 
defecar en el agua y 
consumir cangrejos crudos. 
 
 
 
 
PARASITOSIS INTESTINALES POR CÉSTODOS 
TENIASIS 
Agentes causales Ciclo de Vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Taenia solium, Taenia saginata 
Intestino delgado. Adheridos al escólex. 
Forma de cinta segmentada, extremo delgado 
(escólex) varios metros de longitud, 1-2mm 
diámetro. 
Proglótides grávidos salen por 
las heces. 
T. solium→(<12 ramas laterales)dobles 
ganchos y 4 ventosas en escólex. 
5m, 1000proglótides, <12 ramas uterinas, 3 
lobulos ováricos, eliminación de porciones del 
parasito en heces. 
 
T. saginata→(>12 ramas laterales) 4 ventosas 
en escólex. 10m, 2000 proglótides que salen 
en mayos cantidad por el ano, dos lóbulos 
ováricos, esfínter vaginal. 
 
Huevos: redondeados, ovalados, 30-40um, 
doble membrana gruesa, radiada, forma de 
llanta, color café, en su embrión, ganchos. Son 
iguales en las dos especies. 
 
1. El hombre adquiere el 
parásito adulto al comer 
carne infectada, cruda o mal 
cocida. 2. El cisticerco 
origina la tenia adulta en el 
intestino delgado. 3. Los 
proglotides gravidos salen 
en las heces en cadenas. 4. 
Los huevos se liberan en el 
ambiente. 5. El cerdo se 
infecta al ingerir huevos y 
proglótides. 6. Los 
cisticercos se desarrollan en 
los musculos del cerdo. 7. 
Los huevos en el medio 
ambiente son infectantes 
para los hombres. 8. Las 
personas ingieren huevos 
con alimentos, aguas, 
manos, etc. 9. Los huevos 
generan larvas en el 
intestino delgado, migran 
en la circulación a las 
vísceras. 10. En los tejidos 
las larvas forman 
cisticercos. 
Hombre: único huésped 
definitivo, periodo 
prepatente:2-3 meses. 
T. solium: cerdo 
T. saginata: ganado 
Adultos: viven en el 
intestino hasta por 20 años. 
Irritación 
mecánica de 
la mucosa 
intestinal, 
reacción 
inflamatoria, 
obstrucción 
intestinal. 
Larvas: se 
trata como 
cisticercosis. 
 
Teniasis 
intestinales 
asintomáticas. 
Manifestaciones: 
sensación de 
cuerpo extraño, 
prurito debido a 
la eliminación de 
las proglótides, 
esta es el signo 
más importante 
de estas teniasis. 
Digestivos: dolor, 
retorcijones, 
meteorismo, 
náuseas. 
T. solium: 
convulsiones, 
cisticercosis 
concomitante. 
Observación 
macroscópica: 
observación 
por parte del 
paciente 
cuando salen 
las proglotides 
por las heces. 
Observación 
microscópica: 
Para observar 
huevos pero 
no es 
confiable. 
Métodos 
inmunológicos 
y moleculares: 
ELISA, PCR. 
 
Praziquantel: 
medicamento 
de elección. No 
tiene efectos 
teratogenicos. 
Niclosamida 
Benzimidazoles 
Albendazol 
Flubendazol 
Mebendazol 
 
Buena cocción de 
la carne, y medidas 
sanitarias en los 
mataderos. 
Consumo de carne 
cruda por cultura o 
malas técnicas de 
cocción. 
Defecación en 
tierra permite la 
contaminación de 
los animales. 
Prevención: control 
de carnes y cocción 
adecuada. 
Control: 
mejoramiento de 
vivienda, control 
en los mataderos, 
quimioterapia 
humana, educación 
en salud. 
PARASITOSIS POR LARVAS DE CÉSTODOS 
CISTICERCOSIS 
Agente causal Ciclo de vida Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemiología 
Larva de Taenia 
solium, afecta a 
cerdos y al hombre 
donde hay 
compromiso del 
SNC. 
Cisticerco, forma de 
quiste transparente 
con líquido y 
escólex. 0-5-1cm 
diámetro (vesicular) 
racemosa es de 
menor tamaño. 
 
 
 
1. Ingestion de 
huevos de T. 
solium 
contaminados. 2. 
Huevos entran por 
vía oral, liberan 
embrión 
hexecanto, 
atraviesa a la 
mucosa y llega a la 
circulación. 3. 
Embriones se 
localizan en 
diferentes tejidos. 
4. En los tejidos 
crecen hasta 
formar cisticercos. 
5. Los cerdos 
sufren cisticercosis 
al ingerir huevos o 
proglotides. 6. El 
hombre sufre 
teniasis intestinal 
al ingerir carne mal 
cocida con 
cisticercos y 
elimina huevos o 
proglótides por el 
ano. 7. El adulto se 
fija al I. delgado 
por el escólex. 8. 
Eliminan 
proglotides y 
huevos por las 
heces. 
El daño se origina por 
compresión e 
inflamación, al morir los 
quistes. 
Generalmente 
comprometen el SNC, 
parénquima de los 
hemisferios, cavidades, 
espacio subaracnoideo, 
meninges y medula. 
Cuando mueren los 
quistes: inflamación, 
exudado, periarteritis, 
obstrucción, hidrocefalia, 
hipertensión IC. 
Quistes calcificados: 
epilepsia y lesiones en 
PC. 
Meningitis: 
engrosamiento de 
membranas, exudado. 
Aracnoides: PC, 
obstrucción del LCR. 
Forma miliar: multiples 
cisticercos, parenquina, 
encefalitis. 
Hemisferios→cisternas→
ventriculos 
 
Epilepsia: parénquima, 
quistes o calcificaciones 
actúan por compresión, 
destrucción e irritación del 
tejido. Convulsiones de 
tipo gran mal. Se presenta 
con quistes vivos o quistes 
calcificados. 
Cefalea e HT 
intracraneana: cefalea: 
aumenta con esfuerzos, 
síntomas de hipertensión 
intracraneana (nauseas, 
vómito, diplopía, 
papiledema, perdida de 
agudeza visual, ceguera) 
Quistes en ventrículos y 
cisternas, quistes 
intraparenquimatosos 
(bloqueo del LCR, Síndrome 
de Bruns→ vértigo, 
cefalea, perdida del 
conocimiento, muerte) 
extraparenquimatosa 
(hidrocefalia) 
Síndrome psicótico: 
esquizofrenico paranoide, 
memoria, confusión. 
Síndrome meníngeo: 
quistes en piamadre o 
espacio SA, aracnoiditis y 
fibrosis, meningitis aséptica 
+ hipoglucorraquia, 
aumento de proteínas y 
eosinófilos en LCR. 
Neurocisticercosis: 
sintomatología, 
epidemiología, 
procedencia del 
paciente, confirmar 
con estudios 
imagenológicos que 
incluyen Rx, TAC, RM, 
donde se ve la 
existencia de quistes 
vivos, involución o 
calcificados. Se usa 
además ELISA, PCR. 
Otros estudios para 
cisticercosis: Estudio 
de LCR, búsqueda de 
teniasis intestinal 
Albendazol: mismas 
ventajas y menor 
costo. 
Praziquantel: se 
destruye el parasito y 
el resto se absorben o 
se calcifican. 
Importantes efectos 
en el SNC pero se 
controla con los 
Corticosteroides, en la 
forma ocular no son 
recomendables. 
Extirpación quirúrgica 
Derivaciones del LCR 
por catéteres. 
 
 
Síndrome de PC: óptico, 
oculomotores, auditivo. 
Síndrome medular: 
parestesias, dolor 
radicular, alt. De esfínteres, 
parálisis. Bloqueo 
observado en la 
mielografía. 
Otros: cerebelo, 
hipotálamo, fosa posterior, 
apopléctico, 
extrapiramidal, 
parkinsonismo, demencia, 
niños→ encefalitis con 
edema, crisis convulsiva de 
difícil control. 
Cisticercosis subcutánea y 
muscular: Segunda 
localización de 
cisticercosis, nódulos, 5-
10mm, blandos, sin 
inflamación ni dolor, 
mismo paciente en 
distintos lugares, 
hipertrofia muscular 
marcada. 
Oftalmocisticercosis: 
Subretiniana, deficiencias 
visuales, ceguera, 
inflamación al morir el 
cisticerco. En globo ocular 
es único y unilateral. 
Vísceras: Pulmones, 
miocardio, riñones, en el 
hígado no hay.