Diabetes y fisiología de la insulina

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DIABETESDIABETES
Angela Vargas
Ariadna Velandia
Ana Villamil 
FISIOLOGÍA DE LA
FORMACIÓN, 
SECRECIÓN Y ACCIÓN
DE LA INSULINA
FORMACIÓN: 
Acinos pancreaticos (Jugos
digestivos-duodeno)
Islotes de Langerhans
Alfa (25%)
Beta (60%)
Delta (10%)
Glucagón
Insulina
Somatostatina
FORMACIÓN: 
Traducción de ARN de
insulina para la
formación de
Preproinsulina
Ribosomas
Desdoblamiento de
preproinsulina en
Proinsulina
R:E 
Escisión de la
proinsulina en:
Insulina + Péptido C
Aparato de Golgi
FORMACIÓN: 
Granulo Secretor de
insulina
Insulina: 
Compuesta por cadenas A y B unidas a través
de puentes disulfuro
Peptido de conexión
Estos se secretan en cantidades equimolares,
junto con una pequeña cantidad de
preinsulina
El peptido C puede actuar como herramienta
clinica, dado que determina la cantidad de
insulina endogena que se está produciendo.
En el caso de DM I habrán niveles bajos de
este componente. 
SECRECIÓN:
Altos niveles de glucosa en sangre (estado
posprandial)
Mecanismo celular: 
Ingreso de Glucosa (GLUT)1.
Glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte
en glucosa 6P 
2.
Paso crucial para el censo de glucosa para el
ajuste de secreción de insulina 
 Oxidación de Glucosa 6P en ATP, que nhibe
los canales de K+ sensibles a ATP
1.
 Cierre de canales K+, genera la
despolarización de membrana y consecuente
apertura de los canales de Ca+
2.
Liberación de calcio estimula la salida de
insulina por medio de exocitosis.
3.
Otros factores que
estimulan el
aumento o
disminución de la
secreción de
insulina
ACCIÓNES:
Acelera la difusión facilitada de la
glucosa hacia las células
Aumenta la captación de
aminoacidos y con ello la sintesis
proteica 
Acelera la sintesis de ácidos grasos
(Lipogénesis)
Acelera la conversión de glucosa en
glucógeno (gluconeogénesis)
Crecimiento y expresión de
diferentes genes 
la insulina hace efecto mediante la unión y
activación de los receptores específicos
ubicados en las membranas de las células
efectoras.
DIAGNÓSTICO Y
CLASIFICACIÓN DE
DM
DM1 y DM2.
DM gestacional (DMG) se
refiere a la intolerancia a la
glucosa con inicio o primer
reconocimiento durante el
embarazo.
CLASIFICACIÓN:
DM TIPO 1 DM TIPO 2 GESTACIONAL ESPECÍFICAS DEBIDO A
OTRAS CAUSAS
Debido a la destrucción
autoinmune de las
células B, que por lo
general conduce a
déficit absoluto de
insulina. 
Debida a una pérdida
progresiva de la
secreción de insulina
por parte de las
células β, con
frecuencia en el
contexto de una
resistencia a
la insulina
Diagnosticada en el
segundo o tercer
trimestre de
embarazo que no era
claramente una
diabetes manifiesta
antes de la gestación
Diabetes monogénica
(MODY).
Enfermedades del páncreas
exocrino: Como en fibrosis
quística y pancreatitis.
Diabetes inducida por
drogas o químicos: Como
con el uso de
glucocorticoides, en el
tratamiento del VIH/SIDA, o
después de un trasplante
de órganos.
CLASIFICACIÓN DM
Clasificación etiológica:
Mutaciones genéticas.
Enfermedades del páncreas exocrino
(fibrosis quística).
Exposición a fármacos (glucocorticoides)
CLASIFICACIÓN:
DM monogénica: trastorno poco comun.
Defectos genéticos en la función de las
celulas β.
Personas jóvenes (< 25 años).
DM neonatal
Obesidad 
Estigmas de resistencia a la insulina:
acantosis nigricans
acrocordones 
Más frecuente en niños y adolescentes con
DM2 que con DM1.
CLASIFICACIÓN:
Marcadores autoinmunes:
Autoanticuerpos anti-descarboxilasa del
acido glutámico (GAD)
Anticuerpos anti-celulas de los islotes (ICA) 
Características clínicas DM
monogénica: 
DM familiar
Patrón de herencia
autosómico dominante en mas
de 2 generaciones.
Inicio antes de los 25 anos.
Sin obesidad.
CLASIFICACIÓN:
Importante la clínica
y el seguimiento
continuo para todas
las personas
diagnosticadas con
DM.
Diagnóstico según los criterios de
la glucemia:
Glucemia en ayunas
Prueba de tolerancia oral a la
glucosa de 75 g –PTOG-)
HbA1c
Glucemia casual >200 mg/dL
DIAGNÓSTICO:
Esta prueba mide los niveles de glucosa
(azúcar) en sangre en ayunas (no comer
durante al menos 8 horas antes de la
prueba).
La diabetes se diagnostica cuando el nivel
de glucosa (azúcar) en sangre en ayunas es
superior o igual a 126 mg/dl
DIAGNÓSTICO:
GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS (FPG):
Normal: <100 mg/dL
Prediabetes: 100 mg/dl-
-125 mg/dl.
Diabetes: >126 mg/dl 
Prueba que analiza los niveles de glucosa
(azúcar) en sangre antes y dos horas
después de tomar una bebida dulce especial
(75g de glucosa). 
Esta prueba indica la manera en que el
cuerpo procesa la glucosa.
La diabetes se diagnostica cuando el nivel
de glucosa en sangre es superior o igual a
200 mg/dl a las 2 horas.
DIAGNÓSTICO:
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA
GLUCOSA (PTOG)
Normal: <140 mg/dL
Prediabetes: 140 mg/dl-
-199 mg/dl.
Diabetes: >200 mg/dl 
Mide el nivel de glucosa en sangre promedio
durante los últimos dos o tres meses.
La diabetes se diagnostica con una A1c
mayor o igual al 6,5 %
DIAGNÓSTICO:
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Normal: <5.7%
Prediabetes: 5.7%-6.4%
Diabetes: >6.5% 
DIAGNÓSTICO:
RESULTADOS EN
LAS PRUEBAS
Individuos con crisis
hiperglucémica o con
síntomas clásicos de
hiperglucemia (4P)
Glucosa plasmática al
azar ≥ 200
mg/dL)
 2 resultados alterados
Un resultado alterado y
otro normal, se repite el
alterado
CRITERIO
EXCLUYENTE
Adultos con sobrepeso u obesidad (IMC >= 25 kg/m2 o >=23 kg/m2 en Asiático-
americanos) que tienen uno o más de los siguientes factores de riesgo:
Familiar de primer grado con DM.
Raza/etnia de alto riesgo (p. ej., Afroamericanos, Latinos, nativos Americanos,
Asiático- Americanos, individuos pertenecientes a islas del Pacífico).
Historia de ECV.
Hipertensión arterial (≥ 140/90 mmHg o personas bajo tratamiento para hipertensión
arterial).
 Nivel de colesterol HDL < 35 mg/dL y/o un nivel de triglicéridos ≥ 250 mg/dL.
 Mujeres con diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico (SOP).
RECOMENDACIONES PARA EL TAMIZAJE DE DM EN
POBLACIÓN ASINTOMÁTICA
Sedentarismo.
Otras afecciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (p. ej., obesidad
severa, acantosis nigricans, presencia de acrocordones).
Los pacientes con prediabetes, con HbA1c ≥ 5,7 %, ITG o GAA, deben someterse a
pruebas de tamizaje cada año.
Mujeres con antecedentes de DMG deben someterse a pruebas de tamizaje a lo largo
de su vida, al menos cada 3 años.
Para todos los demás individuos, las pruebas deben comenzar a los 45 años de edad.
Si los resultados son normales, las pruebas deben repetirse al menos en intervalos de
cada 3 años, con la consideración de pruebas más frecuentes según los resultados
iniciales y el estado de riesgo.
RECOMENDACIONES PARA EL TAMIZAJE DE DM EN
POBLACIÓN ASINTOMÁTICA
FISIOPATOLOGÍA
DE LA DM
METABOLISMO NORMAL DE LA GLUCOSA
Estado post absorción
(ayuno 12h en la noche) Captación de glucosa por tejidos
INSULINOINDEPENDIENTES
50%: Cerebro
25%: Tejido esplácnico
25%: INSULINODEPENDIENTES
Órganos de recaptación
40 mg/dl
Basal de glucosa:
2.0 mg/kg/min
Producción endógena:
85% Hígado
15% Riñón
Producción
endógena Captación
Ingesta
Tejido graso importante en homeostasis
Insulina Lipólisis Ácidos grasos libres
METABOLISMO NORMAL DE LA GLUCOSA
Aumento de
glucemia
Liberación de insulina
1. Estado de hiperglucemia/hiperinsulinemia
Estimulación de la recaptación en ángulo esplácnico
Estimulación de la recaptación en músculos
Inhibición de producción endógena
2. Mecanismo independiente de recaptación
+ Absorción músculo
No producción endógena
DIABETES MELLITUS 1
¿Qué ocurre?
Factores de Riesgo y Causales
Destrucción de células B
pancreáticas por sistema
inmune
Virus Dieta Vita D
·Parotiditis
·Rubeola
·Coxsackie 
Exposición a
leche y
glúten 
Factor
protector
Genética
En más del
90% de
pacientes
Presentación complejo mayor
de histocompatibilidad en
APC a linfocitos
autorreactivos
diabetogénicos
DIABETES MELLITUS 1
Reconocimiento de algunos
componentes de las célulasB
como auto antígeno
Péptido de la cadena B de
insulina
GAD 65
IA2
Zinc transmembrana
Estimulan linfocitos B que
producen anticuerpos
específicos contra las células B
Ayudan a los T CD8
diabetogénicos a adquirir
actividad citolítica
La secreción anormal de insulina puede ocurrir mucho antes del diagnóstico de
la DM1 con una disminución gradual que comienza al menos 2 años antes del
diagnóstico y se acelera en la proximidad del mismo.
Alteración
posiblemente
implicada
Alteraciones post-receptor
en el sustrato del receptor
de insulina 1 (IRS-1)
Fosforilación
de la serina
IRS-1 
DIABETES MELLITUS 2
¿Qué ocurre?
Resistencia a la insulina y
un deterioro relativo en la
secreción de esta Fosforilación
de la tirosina
IRS-1 
Translocación
GLUT 4
Activa
proteínas
mediadas por
mitógenos
Pérdida del Mecanismo
de disminución de g.
endógena
Las células B liberan
mayor cantidad de
insulina, amilina en
circulación
Pérdida del Mecanismo
de disminución de g.
endógena
Las células B liberan
mayor cantidad de
insulina, amilina en
circulación
DIABETES MELLITUS 2 Hiperglicemia dada por 3 mecanismos
Producción hepática de
glucosa
Corresponde a una
producción excesiva,
también hay disminución
en captación y aumento
FFA
Pérdida del Mecanismo
de disminución de g.
endógena
Las células B liberan
mayor cantidad de
insulina, amilina en
circulación
Triun – virato ominoso
Metabolismo oxidativo de
la glucosa produce
radicales libres,
hiperglucemia lleva a la
formación de muchos ROS
DIABETES MELLITUS 2 Implicación de otros órganos
GRACIAS
HIPOGLICEMIANTESHIPOGLICEMIANTES
SULFONILUREASSULFONILUREAS
MECANISMO DE ACCIÓN - PRODUCCIÓN NORMAL DE INSULINA EN B
PANCREÁTICAS
Ciclo de 
Krebbs
ATP/ADP
Ca+
Glucosa
Fosforilación
oxidativa
Cierre canal
de K+
+
++ +
+
+
Apertura
canal de Ca
Liberación
de insulina
Canal de
potasio
Canal de
sodio
MECANISMO DE ACCIÓN - SULFONILUREAS
Ciclo de 
Krebbs
ATP/ADP
Ca+
Glucosa
Fosforilación
oxidativa
Cierre canal
de K+
+
++ +
+
+
Apertura
canal de Ca
Liberación
de insulina
Canal de
potasio
Canal de
sodio
Sulfonilureas
Bloqueo del
canal
DOSIS Y PRESENTACIÓN
1ra generación 2da generación
3ra generación
Hipoglicemia
Glibenclamida Clorpropramida
EFECTOS SECUNDARIOS Y
CONTRAINDICACIONES
Principales Aumento de
peso
Otras Alteraciones cutáneas
Hematológicas
Digestivas
Hiponatremia -> Clorproramida
Cardiovascular
Cierre de canales de K dependientes de ATP
en miocardio que se abren en isquemia.
Disminución efecto compensatorio y
enmascaramiento de elevación de ST
EFECTOS SECUNDARIOS Y
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones
-Diabetes mellitus tipo 1 
-Diabetes pancreopriva 
-Diabetes tipo LADA (latent autoinmunity diabetes adulthood)
-Concomitancia en la DM2 de embarazo, cirugía mayor,
infecciones graves, estrés, traumatismos, hepatopatía o nefropatía
manifiesta, desnutrición y reacciones alérgicas a éstas.
INCRETINASINCRETINAS
 INCRETINAS
Hormonas que produce el intestino con la ingesta de alimentos: Principalmente
son GIP (polipéptido inhibidor gástrico) y GLP - 1 (péptido similar a glucagón
tipo 1)
Efecto Incretina
Respuesta secretora de insulina dos a tres veces mayor luego de la
administración oral de glucosa, en comparación con la administración intravenosa
de glucosa.
 INCRETINAS - MECANISMO DE
ACCIÓN
Ciclo de 
Krebbs
ATP/ADP
Ca+
Glucosa
Fosforilación
oxidativa
Cierre canal
de K+
+
++ +
+
+
Apertura
canal de Ca
Liberación
de insulina
Canal de
potasio
Canal de
sodio
GLUT
2
Celulas K
Secreción de 
GIP
Aumento de la
sensibilidad
Celulas L
Secreción de 
GLP-1
 DOSIS Y PRESENTACIÓN
Análogos de GLP 1
Diarrea
De acción corta
De acción prolongada
EFECTOS SECUNDARIOS Y
CONTRAINDICACIONES
Principales
Páncreas y tiroides
Activación de receptores de GLP 1 en
páncreas como probable desencadenante de
cáncer de páncreas y tiroides
Solo probado en roedores
Sin evidencia en humanos
Náuseas y vómitos
Bajo riesgo de hipoglicemia al usarse sola
Contraindicaciones
-Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
-No deben ser utilizados en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 
-No usar en cetoacidosis diabética.
-No está recomendado para el uso en IRA o ERC
-No está recomendado el uso de exenatida en pacientes con
enfermedad gastrointestinal grave.
INHIBIDORES DEINHIBIDORES DE
DPP4DPP4
Son medicamentos
antihiperglucemiantes.
Sitagliptina, vildagliptina,
saxagliptina y linagliptina.
Dipeptidil peptidada 4: enzima
que se expresa en hígado,
pulmones, riñones, mucosa
intestinal, monocitos, linfocitos y
células endoteliales.
Los inhibidores de la DPP-4 son
cianopirrolidinas con
interacciones clave con el
complejo de la DPP-4 que
permiten la inhibición
competitiva. 
MECANISMO DE ACCIÓN:
Se unen a la enzima DPP-4 e inhiben de
una forma reversible la hidrólisis de las
incretinas endógenas.
Aumento tanto de GIP como de los
niveles de GLP-1 plasmático, 
potenciación de su acción.
Aumento de la respuesta insulínica y
una disminución de la secreción de
glucagón.
FUNCIONES
Reducir la hemoglobina glucosilada
Aumentar los niveles basales y
prandiales de GLP-1.
Reducir la glucosa basal y prandial
Mejorar la función beta y alfa
pancreática en la DM2.
Incrementar la masa de células beta.
Aumentar la sensibilidad a la insulina.
No incrementar el peso.
Disminuir el riesgo de hipoglucemia.
Potenciar el efecto beneficioso
cardiovascular.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
Insuficiencia renal moderada, grave o
enfermedad renal terminal que precise
hemodiálisis o diálisis peritoneal; evaluar función
renal.
No recomendado en niños < 18 años
No utilizar en diabetes tipo 1 ni en cetoacidosis
diabética 
Riesgo de pancreatitis aguda; precaución en
pacientes con antecedentes de pancreatitis
Combinado con sulfonilurea o con insulina,
considerar dosis menor de sulfonilurea o insulina
para reducir el riesgo de hipoglucemia
Presentación: 100, 50, 25 mg. 
Dosis: 100 mg cada 24h
SITAGLIPTINA:
 Efectos adversos:
Cefalea, estreñimiento, vómitos,
mareo, infecciones respiratorias,
angioedema, urticaria, pacreatitis.
 Interacciones con otros
fármacos:
Aumenta concentración
plasmática de digoxina.
 Presentación: 50 mg. 
Dosis: 50 mg cada 12h
Efectos adversos:
Cefalea, estreñimiento,
vómitos, mareo, visión
borrosa, infecciones
respiratorias, hiperhidrosis,
artralgias. 
VILDAGLIPTINA:
Interacciones con otros fármacos:
Reducción efecto hipoglucemiante
tiazidas, corticosteroides,
simpaticomiméticos.
Presentación: 2,5, 5 mg. 
Dosis: 5 mg cada 24h
Efectos adversos:
Cefalea, infecciones
respiratorias, infección
urinaria, gastroenteritis, dolor
abdominal, diarrea, dispepsia. 
SAXAGLIPTINA:
Interacciones con otros fármacos:
reducción de concentración
plasmática con: inductores potentes
del CYP3A4 (rifampicina,
carbamazepina, dexametasona,
fenobarbital y fenitoína).
Presentación: 5 mg. 
Dosis: 5 mg cada 24h
Efectos adversos:
Cefalea, estreñimiento, vomito,
mareo, acidosis láctica, tos,
exantema.
Interacciones con otros
fármacos:
Hipoglucemia, alteraciones del
gusto, diarrea, náuseas, dolor
abdominal, lipasa elevada.
LINAGLIPTINA:
INHIBIDORESINHIBIDORES
SGLT2SGLT2
Son medicamentos
antihiperglucemiantes.
Empaglifozina, canaglifozina,
dapaglifozina.
SGLT1 y SGLT2) se encuentran en
el riñón, encargados de la
reabsorción de glucosa.
SGLT1 10% reabsorción de
glucosa.
SGLT2 80 a 90% reabsorción de
glucosa.
En diabetes mellitus 2 la
expresión de SGLT2 y GLUT2 está
aumentada.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Indicaciones:
Indicado para el tratamiento de adultos con
diabetes mellitus tipo 2 no suficientemente
controlado asociado a dieta y ejercicio en
monoterapia cuando la metformina no se
considera apropiada debido a intolerancia.
Añadido a otros medicamentos para el
tratamiento de la diabetes.
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
crónica sintomática.EMPAGLIFLOZINA:
Presentación: 10, 25 mg.
Dosis: 10 cada día, 25 mg cada
día.
EMPAGLIFLOZINA:
Efectos adversos:
Hipovolemia, infecciones urinarias,
disuria, polaquiuria, sed,
estreñimiento, aumento lipidos en
suero.
 Interacciones con otros fármacos:
Aumenta el efecto diurético de:
tiazidas y diuréticos del asa.
Aumenta el riesgo de hipoglucemia
con: insulina y secretagogos de
insulina, ajustar dosis.
Evitar con: inductores de las
enzimas UGT.
Aumenta la excreción renal de:
litio.
Indicaciones:
Indicado en adultos de 18 años de
edad o mayores con diabetes mellitus
tipo 2 para mejorar el control
glucémico.
En pacientes no suficientemente
controlados con las dosis máximas
toleradas de metformina en
monoterapia. 
CANAGLIFLOZINA:
Presentación: 100, 300 mg
Dosis: 100 cada 24 h, máx
300 mg.
Efectos adversos:
Mareo postural, sincope,
infecciones urinarias,
candidiasis, nauseas, sed,
estreñimiento, poliuria o
polaquiuria, dislipidemia,
aumento hematocrito. 
CANAGLIFLOZINA: Interacciones con otros fármacos:
Aumenta el efecto de diuréticos y de
deshidratación e hipotensión.
Aumenta el riesgo de hipoglucemia con:
insulina y secretagogos de insulina.
Evitar con: inductores de las enzimas UGT. La
rifampicina reduce la concentración de
canagliflozina.
Aumenta el efecto con: colestiramina
(espaciar dosis).
Precaución con: digoxina u otros glucósidos
cardiacos, dabigatrán, medicamentos
transportados por la BCRP (rosuvastatina,
anticancerosos).
Indicaciones:
Diabetes mellitus tipo 2
insuficientemente controlada en
combinación con la dieta y el ejercicio
para mejorar el control glucémico.
Insuficiencia cardíaca crónica sintomática
con fracción de eyección reducida.
Tratamiento de la enfermedad renal
crónica. 
DAPAGLIFLOZINA:
 Presentación: 5, 10 mg.
Dosis: 10 mg cada 24 h
Efectos adversos:
infecciones urinarias, mareo,
poliuria o polaquiuria,
disminución aclaramieto
renal de creatinina durante el
tto inicial, dislipidemia,
aumento hematocrito. 
DAPAGLIFLOZINA:
Interacciones con otros fármacos:
Aumenta el efecto diurético de
tiazidas y diuréticos del asa.
mayor riesgo de deshidratación e
hipotensión.
Ajustar dosis con insulina y
secretagogos de insulina. Mayor
riesgo de hipoglucemia.
Aumenta la excreción renal de
litio.
CONTRAINDICACIONES:
Acidosis metabolica aguda (acidosis lactica,
cetoacidosis diabetica).
Precoma diabetico.
Insuficiencia renal grave (TFG <30ml/min/1,73
m2).
Cuadros agudos que alteren funcion renal:
deshidratación, infecciones graves, shock.
Enfermedades que induzcan hipoxia tisular:
insuficiencia cardiaca descompensada,
insuficiencia respiratoria, IM reciente, shock,
insuficiencia hepática, intoxicación etilica aguda,
alcoholismo. 
INSULINA YINSULINA Y
ANÁLOGOSANÁLOGOS 
Es una piedra angular del
manejo de la DM tipo 1 y cada
vez más de la DM tipo 2
cuando entran en fallo de
célula beta.
Existen múltiples
preparaciones siendo las
menos fisiológicas la regular
humana y la NPH
Los análogos de insulina de
acción rapida y prolongada
son más fisiológicos. (Largina,
Aspart, Lispro, Glulisina)
INSULINA Y ANÁLOGOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
La insulina y sus análogos reducen los niveles de
glucemia mediante la estimulación de la captación
periférica de glucosa, especialmente por parte del
músculo esquelético y del tejido adiposo, y la
inhibición de la producción hepática de glucosa.
Además, la insulina inhibe la lipolisis en el adipocito,
inhibe la proteolisis y estimula la síntesis de
proteínas.
La insulina se clasifica
según cuán rápido y por
cuánto tiempo actúa en
el cuerpo.
Degludec puede durar
hasta 36 horas
Los potenciales efectos adversos
asociados a todas las insulinas son la
hipoglucemia y la hipokaliemia. 
Se tomarán precauciones especiales en
aquellos pacientes predispuestos, como
por ejemplo los que tengan neuropatías o
estén bajo tratamiento con fármacos que
reducen el potasio.
 Otros efectos adversos potenciales son
la lipodistrofia y las reacciones de
hipersensibilidad.
EFECTOS COLATERALES CONTRAINDICACIONES
Pacientes con hipoglicemia 
Aquellos que hayan mostrado algun
tipo de hipersensibilidad a cualquiera
de los componentes de su
formulación
Es una insulina de corta acción mezclada
con Zinc que tiene la misma secuencia de
aminoácidos a la humana, es producida
por una cepa de Escherichia coli que ha
sido alterada genéticamente para
producir la insulina humana.
Está en forma de hexámeros lo cual
retrasa un poco su absorción por lo que
se debe aplicar 30 min antes de comer
(Puede generar una caida del paciente
hacia la hipoglicemia )
Esto genera que su efecto pueda ser más
prolongado que el pico hiperglucémico
postprandial
REGULAR
Solución inyectable, e inyección
intravenosa, de insulina humana:
100 UI/ml 
500 UI/ml).
Usualmente se inicia a dosis de 100 UI
cada 12 horas
Se usa para bolos preprandiales y en
infusión endovenosa para crisis
hiperglicémicas.
PRESENTACIÓN Y DOSIS
NPH (Protima Neutral Hagedorn)
 Es a una suspensión cristalizada de
insulina regular que tiene protamina y Z
para enlentecer su liberación en el
torrente sanguineo.
Es un preparado de acción intermedia,
cuya duración de absorción y comienzo
de actividad son más largos.
 Requiere administración cada 12 horas
generando riesgo de hipoglicemia
matutina si no se come rápido y de
hipoglicemia en la madrugada si no se
toma un snack en la noche
NPH
Viales de 10 mL con una concentración de
100 U/mL (U-100)
Dosis se ajusta de forma individual,
dependiendo de las necesidades del
paciente:
Los diabéticos tipo 1 suelen responder
adecuadamente a dosis de 0,4-1
U/kg/día por vía subcutánea. 
En los diabéticos tipo 2 puede
utilizarse una dosis inicial de 0,1-0,3
U/kg/día en diabéticos no obesos y
0,5-0,7 U/kg/día en obesos. 
Se administra en 1 o 2 dosis diarias
(matutina y nocturna), unos 30
minutos antes de la comida.
PRESENTACIÓN Y DOSIS
Son insulinas creadas con modificación genética que se diseñan para lograr una
acción más fisiológica.
ANALOGOS DE LA
INSULINA 
Análogos de acción ultra rápida
Aspart
Lispro
Glulicina 
Análogos de acción prolongada
Glargina 
Determir
Degludec
Se diferencia de la insulina humana en
que el aminoácido prolina en la
posición 28 de la cadena B ha sido
sustituído por un ácido aspártico. 
Esta sustitución reduce la tendencia
de la molécula de insulina humana
para formar hexámeros, por lo que se
puede absorber más rápidamente a
partir del lugar de la inyección. 
ASPART
Viales de 10 mL con una concentración de
100 U/mL (U-100)
Dosis se ajusta de forma individual,
dependiendo de las necesidades del
paciente
PRESENTACIÓN Y DOSIS
La insulina Lispro es un análogo de la
insulina humana de acción rápida (insulina
regular) en el que se ha invertido el orden
de dos aminoácidos, la prolina de la
posición 28 de la cadena B por la lisina de
la posición 29, con el fin de lograr una
absorción más rápida. 
LISPRO
Se presenta en forma de viales multidosis:
10 ml con 100 UI/ml 
y de plumas "Pen" : 3 ml con 100 UI/ml
que se administran con ayuda de una
aguja independiente de un solo uso y
permiten una mayor comodidad y
precisión en la dosis.
La dosis se ajusta de forma individual,
dependiendo de las necesidades del
paciente
PRESENTACIÓN Y DOSIS
Análogo de insulina humana obtenida
por tecnología de ADN recombinante
en E. coli. 
Tiene Lisina y Glutamato en las
posiciones B3 y B29 respectivamente. 
GLULISINA
Plumas "Pen" : 3 ml con 100 UI/ml que se
administran con ayuda de una aguja
independiente de un solo uso y permiten
una mayor comodidad y precisión en la
dosis.
La dosis se ajusta de forma individual,
dependiendo de las necesidades del
paciente
PRESENTACIÓN Y DOSIS
Es un análogo de la insulina humana,
que tiene Glicina en posición A21 y 2
argininas en el extremo amino. 
Diseñado para formar
microprecipitados en el tejido
subcutáneo a partir de los cuales se
liberan continuamente pequeñas
cantidades de insulina,
proporcionando un perfil constante
(sin picos de concentraciones
plasmáticas de insulina) a lo largo de24 horas. 
GLARGINA 
La dosis se ajusta de forma individual,
dependiendo de las necesidades del
paciente:
Diabetes mellitus en adultos,
adolescentes y niños ≥ 2 años (dosis
100 UI/ml) 
Después de los 6 años (dosis 300
UI/ml)
No debe utilizarse por vía intravenosa. No
debe mezclarse con ninguna otra insulina
ni debe diluirse por el riesgo de
precipitación y modificación de su perfil
farmacocinético.
PRESENTACIÓN Y DOSIS
Es un análogo de la insulina humana a la
que se suprime un aminoácido de la
cadena y se añade un ácido graso,
presentando así una gran afinidad por el
tejido celular subcutáneo y la albúmina
plasmática, lo que ralentiza su absorción,
prolonga su acción y le confiere un perfil
de acción plano 
DETEMIR 
Los diabéticos tipo 1 suelen responder
adecuadamente a dosis de 0,4-1
UI/kg/día por vía subcutánea. 
En los diabéticos tipo 2 puede utilizarse
una dosis inicial de 0,1-0,3 UI/kg/día en
diabéticos no obesos y 0,5 0,7 UI/kg/día
en obesos. 
Se administra unos 30 minutos antes de
la comida en 1 o 2 dosis diarias (matutina
y nocturna, habitualmente cuando se
precisan más de 0,4UI/kg/día)
PRESENTACIÓN Y DOSIS
Su estructura se diferencia de la insulina humana en la terminación de la cadena B, en
concreto la deleción de treonina en B30 y la adición de un ácido graso de 16C unido a
lisina B29 por medio del ácido glutámico. 
 favoreciendo la unión a la albúmina además de forma multihexameros en el sitio de
inyección, esto genera que tenga una acción muy prolongada (> 40 horas) con menor
variabilidad
DEGLUDEC
Se presenta en forma de viales multidosis:
10 ml con 100 UI/ml 
y de plumas "Pen" : 3 ml con 100 UI/ml
Dosis de entre 0,3-0,6 UI/kg/día por vía
subcutánea
PRESENTACIÓN Y DOSIS