Litiasis Vesicular resumen

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LITIASIS VESICULAR 
POR MARIA DÍAZ Y EGLEE DURÁN 
 
1. ANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIAR 
 
1.1 Definición 
 
La vesícula biliar es un órgano de saco en forma de pera que forma 
parte del aparato digestivo, de alrededor de 7 a 10 cm de largo (longitud), 
y su ancho máximo en el adulto es de 3 a 4 cm; con una capacidad 
promedio de 30 a 50 ml; aunque cuando hay una obstrucción, se distiende 
en grado notable y es capaz de contener hasta 300 ml. Se localiza en la 
(Fosa de la Vesícula Biliar), la cual es una fosa profunda en la superficie 
inferior del hígado alineada con la división anatómica del mismo en los 
lóbulos hepáticos derecho e izquierdo. Las paredes de la vesícula consisten 
en túnicas serosas, musculares y mucosas. 
 
1.2 Áreas anatómicas 
 
La Vesícula biliar se divide en cuatro áreas anatómicas (fondo, cuerpo, 
infundíbulo y cuello): 
 
 El Fondo: (Es el extremo ancho y redondeado o romo, que se proyecta 
por el borde inferior del hígado, y que en condiciones normales, se 
extiende de 1 a 2 cm más allá del borde inferior del hígado, este 
contiene la mayor parte del músculo liso del órgano). 
 
 El Cuerpo: (Se proyecta desde el fondo hacia el cuello de la vesícula; 
este está en contacto con la cara visceral del hígado, el colon 
transverso y la porción superior del duodeno; representa el área 
principal de almacenamiento e incluye casi todo el tejido elástico). 
 
 El Cuello: (Un área en forma de embudo que se conecta con el 
conducto cístico, el cuello tiene una curvatura discreta, cuya 
convexidad puede estar crecida para formar el infundíbulo). 
 
 El Infundíbulo: o bolsa de Hartmann, Bolsa en la comunicación de la 
vesícula biliar y el conducto cístico. Las glándulas mucosas del 
infundíbulo y el cuello de la vesícula biliar secretan glicoproteínas 
mucosas que al parecer protegen a la mucosa de la acción lítica de la 
bilis y facilitan su paso a través del conducto cístico 
 
1.3 Conductos 
 
Seguidamente podemos apreciar al conducto cístico (que ya 
representa uno de los conductos biliares y no es una parte de la vesícula 
biliar), La longitud del conducto cístico es muy variable, aunque 
generalmente posee unos (3 a 4 cm de longitud), generalmente dicho 
conducto conecta el cuello de la vesícula biliar con el conducto hepático 
común, (aunque pueden haber variaciones anatómicas del conducto 
cístico, ya que este a veces puede estar unido al conducto hepático 
derecho, haber ausencia de conducto cístico, etc.). 
 
También podemos apreciar los demás conductos biliares de 
carácter extrahepático, de importancia ya que transportan bilis desde el 
Hígado hacia el Duodeno: 
 
 Conducto Hepático Derecho y Conducto Hepático Izquierdo: 
(Conducto hepático izquierdo es más grande que el derecho y posee 
mayor propensión a dilatarse como consecuencia de una obstrucción 
distal). 
 
 Conducto Hepático Común: Los dos conductos se unen para formar un 
conducto hepático común, cerca de su origen en el hígado. El 
conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro 
aproximado de 4 mm. En el conducto hepático común se inserta el 
conducto cístico para formar el conducto colédoco. 
 
 Conducto Colédoco: O conducto biliar común (El colédoco posee 
alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. Posee un 
tercio superior (porción supraduodenal), El tercio medio (porción 
retroduodenal) del colédoco, donde se curva atrás de la primera 
porción del duodeno y El tercio inferior (porción pancreática) se curva 
atrás de la cabeza del páncreas en un surco o la atraviesa y penetra en 
la segunda parte del duodeno. En este sitio se une con frecuencia con 
el conducto pancreático, ambos van hacia la pared del duodeno 
donde se unen para formar la Ampolla de Váter (Ampolla 
Hepatopancreática), el extremo distal de la ampolla desemboca en el 
duodeno a través del Esfínter de Oddi que Controla el flujo de bilis y en 
algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno. (Cuando 
este esfínter se contrae la Bilis no puede entrar en la Ampolla ni en el 
duodeno, en consecuencia la bilis regresa hacia la vesícula biliar a 
través del conducto cístico para ser concentrada y almacenada). 
 (La inervación del colédoco y el esfínter de Oddi es la misma que la de 
la vesícula biliar). 
 
1.4 Irrigación 
 
 Dada mediante la Arteria Cística, tanto para la vesícula biliar como 
para el conducto cístico. La cual es una rama de la arteria hepática 
derecha (>90% de las veces). El trayecto de la arteria cística puede variar, 
pero casi siempre se localiza en el triángulo hepatocístico, el área limitada 
por los conductos cístico y hepático común, y el borde del hígado 
(triángulo de Calot). 
 
1.5 Drenaje Venoso 
 
 El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que 
penetran de manera directa en el hígado o, a través de una vena cística 
grande que lleva la sangre de regreso a la vena porta. 
 
1.6 Drenaje Linfático 
 
A través de los nódulos linfáticos císticos drenan a los nódulos linfáticos 
hepáticos. 
 
1.7 Inervación 
 
 Dada por el Plexo nervioso celiaco (fibras simpáticas y aferentes 
viscerales), el Nervio Vago (parasimpático), Nervio Frénico derecho 
(fibras aferentes somáticas). El nivel simpático preganglionar es T8 y T9. Los 
impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por 
medio de fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplácnicos 
median el dolor del cólico biliar. La rama hepática del nervio vago 
proporciona fibras colinérgicas a la vesícula biliar, los conductos biliares y el 
hígado. 
 
2. HISTOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR 
 
La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la 
superficie inferior de la vesícula biliar. Rara vez la vesícula biliar se 
encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula biliar 
intrahepática). La vesícula biliar está recubierta por epitelio cilíndrico alto y 
único, plegado de forma excesiva y con contenido de colesterol y 
globulillos de grasa. El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora 
en las glándulas de la mucosa que recubre al infundíbulo y el cuello de 
este órgano. La vesícula presenta una lámina propia, La capa muscular 
tiene fibras longitudinales circulares y oblicuas. La subserosa perimuscular 
contiene tejido conjuntivo, nervios, vasos, linfáticos y adipocitos y la 
recubre la serosa, excepto cuando la vesícula biliar se encuentra 
encajada en el hígado. A nivel histológico, la vesícula difiere del resto del 
tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y submucosa. 
 
2.1 Mucosa y Submucosa 
 
La mucosa, color amarillo-café, está formada por epitelio cilíndrico 
simple que, como todos los epitelios, se asientan sobre la lámina propia. 
Estas células poseen microvellosidades en su cara apical y son ricas en 
mitocondrias. Además, tienen numerosas bombas de sodio-adenosín 
trifosfato (Na+-ATP) en su cara basolateral que les permiten transportar 
activamente los iones de sodio desde el lumen de la vesícula biliar. La cara 
luminal de la vesícula biliar está altamente plegada, 
formando rugosidades, y además, tiene apariencia de panal de abejas. 
Estos pliegues o rugosidades desaparecen cuando la vesícula biliar se 
distiende. También hay divertículos dentro de la mucosa que se extienden 
hasta la capa muscular externa y se conocen como senos de Rokitansky-
Aschoff. La submucosa debajo de la mucosa, la cual es relativamente 
laxa, es rica en fibras elásticas, vasos sanguíneos y linfáticos. 
 
2.2 Muscular propiamente dicha 
 
La muscular propia es una capa relativamente delgada de fibras de 
músculo liso organizadas de forma casi aleatoria. Estas fibras musculares 
poseen receptores de colecistoquinina y responden a esta, la cual es 
secretada por las células enteroendocrinas del duodeno en respuesta a la 
presencia de grasas y proteínas en los intestinos. Comoresultado, la bilis 
concentrada sale desde la vesícula biliar hacia el conducto cístico y luego 
es transportada hasta el duodeno por medio del conducto biliar común 
(colédoco). 
 
2.3 Serosa 
 
La vesícula está recubierta por una lámina fina de serosa (adventicia 
externa). La serosa suele estar confinada al fondo de la vesícula biliar y se 
extiende circunferencialmente alrededor del lado inferior del cuerpo y 
cuello de la vesícula. 
 
3. FISIOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR 
 
3.1 La bilis 
 
Su función se ve relacionada con La Bilis. El hígado produce de 
manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares, El adulto normal 
que consume una dieta promedio libera cada día 500 a 1000 ml de bilis en 
el hígado. Como sabemos, esta bilis es un líquido de color amarillo verdoso 
producido por los hepatocitos y secretado a través del sistema biliar hacia 
el intestino delgado. El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento 
diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico del 
metabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una 
concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una vez en el intestino, 
las bacterias lo convierten en urobilinógeno, una fracción pequeña del 
cual se absorbe y secreta a la bilis. La bilis se compone sobre todo de 
agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares; El 
sodio, potasio, calcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que 
en el plasma o el líquido extracelular. ¿Su objetivo principal? Ayudar en el 
proceso de la digestión y facilitar la absorción de las grasas, 
descomponiendo las grasas en ácidos grasos. Favorece la eliminación de 
los desechos del hígado como el exceso de colesterol y bilirrubina. La bilis 
ayuda a la digestión descomponiendo las grasas en ácidos grasos, los 
cuales pueden ser llevados dentro del cuerpo por el tubo 
digestivo. Neutralizar la acidez del jugo gástrico para que al intestino no 
pase tan ácido como en el estómago. Ayudar en la digestión de grasas y 
vitaminas liposolubles. Esto es así porque su composición ayuda a la 
formación de micelas. Transportar sustancias de deshecho insolubles en 
agua que son extraídas por el hígado a la sangre: 
 
-Pigmentos de la hemoglobina. 
-Colesterol y esteroles. 
-Derivados de los medicamentos. 
 
La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos 
hacia el conducto hepático común, a través del colédoco y por último al 
duodeno. Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de bilis se dirige 
a la vesícula biliar. El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente 
alcalino, (pero varía con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis 
a un pH más ácido). (Las principales sales biliares, colato y 
quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Se 
conjugan en él con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como 
aniones (ácidos biliares) que equilibra el sodio. En el intestino se absorbe 
alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en el íleon terminal. El 
resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y forma los 
ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato. Estos últimos se 
absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la 
bilis. Por último, casi 95% del fondo común de ácidos biliares se reabsorbe y 
regresa al hígado a través del sistema venoso portal, la llamada 
circulaciónenterohepática. Se excreta 5% en las heces y una cantidad de 
ácidos biliares relativamente pequeña tiene un efecto máximo). 
 
La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan 
en conjunto para almacenar y regular el flujo de bilis. La principal función 
de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al 
duodeno en respuesta a una comida. 
 
3.1 Absorción y secreción de la bilis 
 
En estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 
80% de la bilis que secreta el hígado. Este depósito es posible por la 
capacidad de absorción notable de la vesícula biliar, ya que su mucosa 
tiene la mayor potencia de absorción por área de unidad de cualquier 
estructura del cuerpo. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra 
gradientes de concentración elevada, concentra la bilis hasta 10 veces y 
crea un cambio notable en su composición. Esta absorción rápida es uno 
de los mecanismos que impiden una elevación de la presión dentro del 
sistema biliar en circunstancias normales. La relajación gradual y asimismo 
el vaciamiento de la vesícula biliar durante el periodo de ayuno también 
tienen una función en la conservación de la presión intraluminal 
relativamente baja en el árbol biliar. Las células epiteliales de la vesícula 
biliar secretan a su luz cuando menos dos productos importantes: 
glucoproteínas y iones hidrógeno. Las glándulas mucosas del infundíbulo y 
el cuello de la vesícula biliar secretan glucoproteínas mucosas que al 
parecer protegen a la mucosa de la acción lítica de la bilis y facilitan su 
paso a través del conducto cístico. Este moco caracteriza la “bilis blanca” 
incolora que se observa en la hidropesía de la vesícula biliar y que resulta 
de la obstrucción del conducto cístico. El transporte de iones hidrógeno 
por el epitelio de la vesícula biliar da lugar a una disminución del pH de la 
bilis contenida en ella. La acidificación promueve la solubilidad del calcio y 
ello evita en consecuencia su precipitación como sales de calcio. 
 
3.2 Actividad motora 
 
El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del 
esfínter de Oddi, que crea un gradiente de presión entre los conductos 
biliares y la vesícula biliar. Durante el ayuno, la vesícula biliar se llena sólo 
de manera pasiva. La vesícula biliar vacía de manera repetida pequeños 
volúmenes de bilis al duodeno. La hormona motilina media este proceso, 
cuando menos en parte. En respuesta a una comida, la vesícula biliar se 
vacía mediante una respuesta motora coordinadade contracción y 
relajación del esfínter de Oddi. Uno de los principales estímulos para el 
vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistocinina (CCK), que 
se libera de forma endógena de la mucosa duodenal como reacción a 
una comida. Cuando la estimula la alimentación, la vesícula biliar vacía 50 
a 70% de su contenido en el transcurso de 30 a 40min; en los 60 a 90 min 
siguientes se llena de modo gradual. Esto se correlaciona con una 
concentración reducida de colecistocinina (CCK). En la acción 
coordinada de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi participan asimismo 
otras vías hormonales y neurales. Se piensa que los defectos en la actividad 
motora de la vesícula biliar participan en la nucleación de colesterol y la 
formación de cálculos biliares. La CCK es un péptido que proviene de las 
células epiteliales del tubo digestivo alto y se encuentra en 
concentraciones más altas en el duodeno. Esta hormona se libera al 
torrente sanguíneo por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno. La 
CCK tiene una vida media de 2 a 3 min, y se metaboliza en el hígado y los 
riñones. Actúa de manera directa en receptores del músculo liso de la 
vesícula biliar y estimula su contracción. Asimismo, relaja el colédoco 
terminal, el esfínter de Oddi y el duodeno. La estimulación de la vesícula 
biliar y el árbol biliar por la CCK también recibe mediación de neuronas 
vagales colinérgicas. 
 
El péptido intestinal vasoactivo (VIP) inhibe la contracción y causa 
relajación de la vesícula biliar. La somatostatina y sus análogos son 
inhibidores potentes de la contracción de este órgano. Los sujetos que se 
tratan con análogos de la somatostatina y quienes tienen un 
somatostatinoma presentan una incidencia elevada de cálculos biliares, 
tal vez por la inhibición de la contracción y por el vaciamiento de la 
vesícula biliar. Otras hormonas, como la sustancia P y laencefalina, 
afectan la motilidad de la vesícula biliar, pero aún no se aclara su función 
fisiológica. 
 
4. LITIASIS VESICULAR 
 
 Es la presencia de litos, cálculos o piedras dentro de la vesícula biliar. 
Los cálculos biliares son estructuras que se forman en la vesícula biliar, el 
conducto cístico o el conducto colédoco, constituidos por sales biliares. 
También conocida como Colelitiasis o Litiasis biliar. 
 
4.1 Incidencia 
 
Ciertos estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares. La 
obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, 
resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, 
enfermedad de células falciformes y talasemia se acompañan de un 
riesgo mayor de formación de cálculos biliares. Es tres veces más 
probable que las mujeres formen cálculos biliares y los familiares de 
primer grado de pacientes con estos últimos tienen una prevalencia 
dos veces mayor. 
 
4.2 Patogenia 
 
Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis, 
debida a insolubilidad de elementos sólidos constituyentes de la misma; 
sabiendo que los principales solutos orgánicos en la bilis son (bilirrubina, 
sales biliares, fosfolípidos y colesterol). 
Los cálculos biliares se clasifican por su contenido de colesterol en 
cálculos de colesterol o pigmentarios. De modo adicional, los cálculos 
pigmentarios se clasifican en cálculos negros o pardos. 
 
 Como sabemos, el colesterol es relativamente insoluble en agua y en 
bilis (Su solubilidad depende de la concentración relativa de colesterol, 
sales biliares y lecitina “el principal fosfolípido en la bilis”). Y debe 
experimentar una dispersión acuosa en micelas o vesículas, por ende 
necesitan de un 2do lípido que lo solubilice. El colesterol y fosfolípidos son 
secretados en la bilis en forma de vesículas de bicapa unilaminares que se 
convierten en micelas mixtas formadas por sales biliares, fosfolípidos y 
colesterol, por la misma acción de los ácidos biliares. El colesterol se 
secreta hacia la bilis en la forma de vesículas de colesterol y fosfolípido. Las 
micelas, un complejo conjugado de sal biliar-fosfolípido- colesterol, 
conservan el colesterol en solución y asimismo las vesículas de colesterol y 
fosfolípidos. La presencia de vesículas y micelas en el mismo 
compartimiento acuoso hace posible el movimiento de lípidos entre 
ambas. La maduración vesicular ocurre cuando se incorporan lípidos 
vesiculares en micelas. Los fosfolípidos vesiculares se incorporan en micelas 
con mayor facilidad que el colesterol vesicular. Por consiguiente, las 
vesículas pueden enriquecerse con colesterol, tornarse inestables y formar 
núcleos de cristales de colesterol. En la bilis no saturada, el enriquecimiento 
de vesículas con colesterol no tiene consecuencias. En la bilis 
sobresaturada se forman zonas densas en colesterol en la superficie de las 
vesículas enriquecidas con colesterol y ello conduce a formación de 
cristales de colesterol. Casi una tercera parte del colesterol biliar se 
transporta en micelas, pero las vesículas de colesterol y fosfolípido llevan la 
mayor parte del colesterol biliar. 
 
 Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de 
fosfolípidos y ácidos biliares las vesículas inestables de colesterol 
permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de 
las cuales se forman los cristales de colesterol. 
 
 Hay varios mecanismos importantes en la producción de Bilis 
Litogena (o bilis formadora de cálculos, es decir, alterada), siendo el 
mecanismo más importante el incremento de la secreción biliar de 
colesterol, que puede pasar por un aumento de la actividad de la (HMG-
CoA) “Dehidroximetilglutaril – Coenzima A reductasa”… La enzima que 
reduce la velocidad de síntesis hepática de Colesterol, y con esto dará un 
incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre. O “la 
mayor conversión de ácido cólico en ácido desoxicolico, aumentando las 
reservas de Ácido desoxicolico”. U otro mecanismo puede ser la 
hiposecreción de ácidos biliares y fosfolípidos. (La sobresaturación casi 
siempre se debe a hipersecreción de colesterol en lugar de una secreción 
reducida de fosfolípidos o sales biliares). 
 Aunque la sobresaturación de colesterol en la bilis es un requisito 
importante para la formación de cálculos, no basta por si sola para 
desencadenar la precipitación del colesterol in vivo. La mayoría de las 
personas con bilis sobresaturada no genera cálculos, porque el tiempo 
necesario para que los cristales de colesterol sufran nucleación y 
aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la 
vesícula. (Por esto un importante mecanismo para la formación definitiva 
de un cálculo de colesterol es la nucleación de los cristales de colesterol 
monohidrato en la bilis litogena humana). 
 
 Otra causa de la formación de cálculos de colesterol seria la 
Hipomotilidad de la Vesícula Biliar (si la vesícula biliar vaciara por 
completo toda la bilis sobresaturada o que contiene cristales los cálculos 
no podrían crecer; por esto es que un alto porcentaje de pacientes con 
cálculos biliares presentan alteraciones en el vaciamiento vesicular… Los 
estudios ecográficos demuestran que estos pacientes presentan un mayor 
volumen vesicular durante el ayuno y también después de una comida, y 
que el vaciamiento fraccional después de la estimulación vesicular es 
menor. 
 
4.4 Causas 
 
 Entonces las causas se resumen en 3 trastornos: (Sobresaturación de 
la bilis por colesterol), (Nucleación de colesterol monohidratado con 
retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo), (Alteración de la 
función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar). 
 
4.5 Tipos de Cálculos 
 
Cálculos de Colesterol: Los cálculos biliares de Colesterol por lo general 
contienen más de 50% de Monohidrato de Colesterol, además de una 
mezcla de Sales Biliares, Pigmentos biliares y Proteínas. 
 
 Estos cálculos de colesterol pueden ser: 
 
-Cálculos de colesterol puro: (los cuales son raros y constituyen menos de 
10% del total de cálculos. Por lo general son grandes y únicos con 
superficies lisas). 
 
-Cálculos de colesterol No puro o Mixtos: (La mayor parte de otros cálculos 
de colesterol contienen cantidades variables de pigmentos biliares y 
calcio, pero siempre incluyen más de 70% de colesterol por peso. La 
mayoría de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaño variable y 
duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos). 
 
 Los colores varían de amarillo blanquecino y verde a negro. Casi 
todos los cálculos de colesterol son radiolucidos; menos de 10% es 
radiopaco. Sean puros o mixtos, el acontecimiento primario Común en la 
formación de tales cálculos es la sobresaturación de bilis con colesterol. 
 
Cálculos de pigmentos: Los cálculos pigmentarios están compuestos en su 
mayor parte por bilirrubinato de calcio, contiendo menos de un 20% de 
colesterol a diferencia de los cálculos de colesterol, y estos se van a dividir 
en dos tipos “negros” y “pardos” siendo estos últimos formados a 
consecuencia de infecciones biliares crónicas. 
 
Cálculos de pigmento negro: Los cálculos de pigmento negro suelen ser 
pequeños, frágiles y en ocasiones espiculados. Se forman por sobre 
saturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato. Debido a que se 
produce mayores cantidades de bilirrubina conjugada, lo que hace que 
en la bilis se desconjugue a una velocidad mayor de lo que normalmente 
sucede teniendo mayor cantidad de bilirrubina no conjugada la cual es 
mucho menos soluble y dando lugar a la precipitación con calcio, 
promoviendo la formación de estos cálculos de pigmento negro, que se 
forman casi siempre en la vesícula biliar. 
 
Cálculos de pigmento pardo: Los cálculos pardos tienen menos de 1 cm 
de diámetro, y una tonalidadamarilla pardusca, son blandos y a menudo 
pulposos. Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares, por 
lo general después de una infección bacteriana por estasis de bilis. La 
principal parte del cálculo se compone de bilirrubinato de calcio 
precipitado, cuerpos de células bacterianas y diversas cantidades de 
colesterol y proteínas. Las bacterias como Escherichia coli secretan 
glucuronidasa β que segmenta de forma enzimática el glucurónido de 
bilirrubina para producir la bilirrubina no conjugada insoluble, que se 
precipita con calcio; luego, aunada a los cuerpos de células bacterianas 
muertas, forma cálculos pardos blandos en el árbol biliar. 
 
El Barro Biliar: (Es un material mucoso – espeso que al microscopio presenta 
cristales de lecitina – colesterol, cristales de monohidrato de colesterol, 
bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico 
que el Barro Biliar se disponga como una capa en forma de media luna en 
la zona más declive de la vesícula, generando ecos característicos=. La 
presencia del barro biliar implica la existencia de 2 alteraciones: 
 
-Un trastorno de equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y 
su eliminación. 
-Nucleación de los solutos biliares. 
 
Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor por 
ende de la litiasis biliar. 
 
5. COLECISTITIS LITIÁSICA CRÓNICA 
 
5.1 Definición 
 
Esta se caracteriza por la aparición de episodios recurrentes de 
cólico biliar o dolor por obstrucción del conducto cístico, este va a estar 
dado por la aparición de cálculos, lo que causa un incremento progresivo 
de la tensión de la pared de dicho conducto. Las alteraciones 
anatomopatólogicas no se correlacionan bien con los síntomas, ya que 
varían de una vesícula al parecer normal con inflamación crónica leve de 
la mucosa, a una vesícula biliar encogida, no funcional con fibrosis 
transmural notable y adherencia a estructuras cercanas. Al atrofiarse las 
paredes de la vesícula, el epitelio va hacia la capa muscular, creando lo 
que se conoce como senos de aschoff-rokitansky 
 
5.2 Manifestaciones clínicas 
 
 El síntoma principal de la colecistitis litiásica crónica es el dolor. Este 
es constante y su duración suele variar de 1 a 5 horas. Este dolor se localiza 
en epigastrio o el hipocondrio derecho y a menudo se irradia a la parte 
superior derecha de la espalda o al área interescapular. El dolor es muy 
intenso y se presenta de forma súbita, por lo común durante la noche o 
después de una comida grasosa, muchas veces se acompaña de náuseas 
y vómitos. En la exploración física revela hipersensibilidad ligera en 
cuadrante superior derecho durante el episodio de dolor, al no haber el 
mismo la exploración suele ser de poca utilidad. Puede haber meteorismos 
y eructos relacionados al dolor. 
 
Cuando el dolor de esta patología dura más de 24hrs se debe pensar en 
una colecistitis aguda o en un cálculo impactado. Al haber un cálculo 
impactado, lo que causa una hidropesía de la vesícula biliar. Se absorbe la 
bilis, pero continúa la producción de moco, causando la distensión de la 
vesícula biliar a expensas del material mucinoso en su interior. El extremo 
distal de la ampolla hepatopancreatica es el lugar donde los cálculos 
biliares impactan con mayor frecuencia, pero también pueden alojarse en 
los conductos hepático y cístico. Esta puede ocasionar inflamación, 
edema, perforación e infección de la misma. Aunque esta puede persistir 
con pocas complicaciones, se suele practicar la colecistectomía para 
evitar posibles riesgos. 
Diagnósticos: El diagnóstico se basara en las manifestaciones clínicas de 
dolor y la presencia de cálculos, que van a ser evidenciados por medio de 
técnicas diagnósticas por imágenes. La prueba imagenológica que se 
utiliza generalmente es la ecografía abdominal, si se presenta dolor con las 
manifestaciones ya descritas se aplican los estudios imagenológicos de la 
vesícula y el árbol biliar antes de la intervención, aunque en ocasiones 
algunos pacientes con ataques típicos de dolor biliar no presentan ningún 
indicio de cálculos en la ecografía o solo tienen barro. Si un paciente 
presenta ataques recurrentes de cólico biliar y se detecta barro en 2 o más 
ocasiones, se indica una colecistectomía. 
 
5.3. Tratamiento 
 
El tratamiento ideal de los pacientes con colecistitis litiásica es la 
colecistectomía laparoscópica. Mientras se espera la misma o si esta se 
pospone, los pacientes deben evitar el consumo de grasas y las comidas 
copiosas mientras esperan dicha intervención. Los diabéticos deben 
operarse lo antes posible, ya que son más propensos a colecistitis aguda. 
En el caso de mujeres embarazadas con manifestaciones clínicas de 
colecistitis litiasica que no disminuye sintomatología con el control de la 
dieta, se puede aplicar la colecistectomía en el 2do trimestre del 
embarazo. Se nota un alivio en la sintomatología de los pacientes en 
aproximadamente un 90% de los mismos a los cuales se les aplica la 
colecistectomía. 
 
6. COLECISTITIS LITIÁSICA AGUDA 
 
6.1 Definición 
 
La colecistitis aguda corresponde a una inflamación de la vesícula biliar 
(Koti). En 90-95% de los casos, corresponde a una complicación de 
la colelitiasis (colecistitis litiásica), generalmente, por obstrucción del 
conducto cístico, con distensión e inflamación, además de infección 
bacteriana secundaria. 
 
6.2 Patogenia 
 
 El 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a 
cálculos biliares. En menos del 1% la obstrucción es causada por un tumor 
en la pared. El acontecimiento inicial de dicha patología es la obstrucción 
del conducto cístico, lo que causa inflamación y edematización de la 
vesícula biliar. La pared vesicular aumenta su espesor y adquiere un color 
rojizo debido a las hemorragias subserosas. La mucosa puede presentar 
hiperemia y necrosis en placas. En los casos más graves, el 5 a 10% de los 
pacientes con dicha patología, pueden presentar necrosis e isquemia a 
causa del progreso de la inflamación; En algunos casos el cálculo biliar se 
desprende y la inflamación se reduce. Cuando la vesícula biliar 
permanece obstruida y sobreviene una infección bacteriana secundaria, 
se presenta colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso en la 
pared de la vesícula. 
 
6.3 Manifestaciones clínicas 
 
Alrededor de 80% de los pacientes con colecistitis aguda tienen un 
antecedente consistente de colecistitis crónica. El síntoma principal es el 
dolor, que aunque se encuentra también en la patología crónica, este se 
diferencia al no remitir, no desaparecer y puede durar varios días. Es típico 
que el dolor se encuentre en el hipocondrio derecho o epigastrio y que el 
misma tenga irradiaciones como en la patología crónica, con frecuencia 
el paciente también presenta fiebre, anorexia, nauseas, vómitos y rehúsa 
moverse ya que el proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal. 
Durante la exploración física suele observarse hipersensibilidad en 
hipocondrio derecho. En ocasiones puede palparse una masa que 
corresponde a la vesícula y el epiplón adherido y en la clínica se puede 
evidenciar un signo de Murphy positivo. 
Muchas veces hay leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/ 
mm3); no obstante, en algunos individuos la cuenta de leucocitos es 
normal. Una leucocitosis >20 000 sugiere una forma de colecistitis 
complicada, como colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis 
concomitante. Las determinaciones químicas hepáticas séricas son casi 
siempre normales, pero es posible que haya aumento leve de la bilirrubina 
sérica, menor de 4 mg/ml, junto con incremento discreto de la fosfatasa 
alcalina, transaminasas y amilasa. 
 
6.4 Diagnóstico 
 
La ecografía es la mejor técnica de imagen para diagnosticar la 
colecistitis aguda, ya que tiene una sensibilidad de 85% y unaespecificidad del 95%. Mediante esta técnica también se puede visualizar 
el aumento del grosor de la pared vesicular (mayor a 4mm), la presencia 
de líquido pericolecistico, la distención de la vesícula. 
 
6.5 Tratamiento 
 
Una vez establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, se debe 
iniciar la administración de líquidos por vía intravenosa, antibióticos y 
analgésicos. Los regímenes típicos de la antibioticoterapia incluyen una 
cefalosporina de 3era generación con un buen espectro contra 
anaerobios o una cefalosporina de 2da generación combinada con 
metronidazol. El tratamiento definitivo para los pacientes con colecistitis 
aguda consiste en la colecistectomía. Es preferible la colecistectomía 
temprana, a los 2 o 3 días del inicio de la enfermedad, que la tardía o de 
intervalo, que se realiza de 6 a 10 semanas después del tratamiento 
medico y la recuperación. Esta es el método de elección ya que permite 
una resolución definitiva con una recuperación más rápida y es preferible 
al menos que el paciente no sea apto para dicho procedimiento. La 
colecistectomía laparoscópica constituye la técnica de elección para los 
pacientes con colecistitis agua, aunque hay que cambiarla a una 
intervención abierta si la inflamación no permite visualizar adecuadamente 
las estructuras más importantes. 
 
7. COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA 
 
7.1 Definición 
 
La colecistitis litiásica aguda es una entidad clínica poco común que se 
presenta entre 5 y 12% de todos los casos de colecistitis en adultos. Es un 
proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar en ausencia de litiasis. Es 
más común en hombres que en mujeres, 3:1, y en pacientes con edades 
que van de los 50 a los 65 años. Muchas veces el diagnóstico sólo se 
sospecha en forma tardía no pudiéndose realizar el tratamiento quirúrgico 
en forma temprana, lo cual aumenta su morbilidad y mortalidad, la cual 
oscila entre 10 y 50%, dependiendo de los padecimientos concomitantes y 
del momento del diagnóstico de acuerdo con diferentes reportes. Las 
complicaciones que se observan con frecuencia son gangrena y 
perforación vesicular, peritonitis purulenta y química, insuficiencia renal, 
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y desarrollo de falla orgánica 
múltiple, sepsis y muerte. 
 
7.2 Etiología 
 
Esta patología es común observarla en pacientes en estado crítico por 
trauma severo, quemaduras extensas, complicaciones postoperatorias de 
larga evolución, sepsis, enfermedades graves, cardiopatías, ventilación 
mecánica asistida, nutrición parenteral prolongada, así como síndrome de 
inmunodeficiencia adquirida. 
 
7.3 Patogénesis 
 
Es variada y realmente multifactorial, probablemente asociada a estasis de 
la bilis con formación de barro biliar, son estasis biliar, producida por la 
disminución en la estimulación de la vesícula, espasmo ampular u 
obstrucción biliar distal a la vesícula biliar, así como un incremento en la 
viscosidad de la bilis como resultado de la deshidratación, también se 
menciona relación con múltiples transfusiones y colonización bacteriana 
secundaria en pacientes en ayuno oral o enteral. Algunos casos, muy raros, 
se deben obstrucción del canal cístico por un neoplasma maligno, por 
oclusión de la arteria cística o por infección bacteriana primaria por E. coli, 
clostridios o Salmonella typhi. La combinación de estos factores predispone 
una alteración en el metabolismo de las prostaglandinas que 
desencadenan una secuencia de eventos que resultan en la inflamación 
aguda de la vesícula biliar 
 
7.4 Diagnóstico 
 
El cuadro clínico es similar al de los pacientes con colecistitis aguda 
litiásica, caracterizado por presentar fiebre, dolor en hipocondrio derecho 
y leucocitosis, por lo que hacer una diferencia entre las dos patologías 
mediante la historia clínica y la exploración física resulta prácticamente 
imposible. El diagnóstico resulta muy difícil, ya que en muchos casos de 
colecistitis litiásica aguda los pacientes se encuentran graves, con la 
disminución del estado de conciencia por sedición o daño neurológico, 
apoyo mecánico ventilatorio, analgésicos opiáceos y narcóticos, dolor 
postoperatorio de incisiones por otras cirugías, todo lo anterior enmascara 
el cuadro y causa problemas de diagnóstico. Por otra parte, los resultados 
de laboratorio no son de mucha ayuda, ya que éstos se encuentran 
alterados la mayor parte de las veces por patologías intercurrentes o 
causales del estado de gravedad del paciente. Bioquímicamente puede 
aparecer aumento de bilirrubinas y fosfatasa alcalina, sin embargo, la 
presencia de estas altera 
En si lo que nos va a dar un diagnostico mas acertado, van a ser los 
estudios imagenológicos como la ecografía y el ultrasonido donde se 
puede observar el engrosamiento de la pared en más de 4mm, y 
acumulación de líquido pericolecistico y, por supuesto, la ausencia de 
litiasis. 
 
7.5 Tratamiento 
 
El tratamiento será igual que en la colecistitis litiasica aguda, en cuanto al 
aporte de una hidratación para la regulación hemodinámica, la 
antibióticoterapia en caso de infección y según lo amerite, se puede 
realizar colecistostomia o colecistectomía. Cabe destacar, que 
normalmente el diagnostico de una colecistitis alitiasica suele ser tardío, 
por lo que se presenta una inflamación prominente y en algunos casos 
gangrena o perforación lo que causa que se amerite la colecistectomía; 
esta, suele ser mayormente una colecistectomía abierta, dado que al 
realizar la colecistectomía laparoscópica, la inflamación de la vesícula no 
permite la correcta visualización de las estructuras adyacentes. 
 
8. COMPLICACIONES DE LA LITIASIS VESICULAR 
 
• Pancreatitis aguda 
• Colangitis 
• Empiema 
• Gangrena 
• Hidropesía 
• Perforación 
 
9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
 
9.1 Colecistectomía 
 
Es el procedimiento quirúrgico por el cual se descomprime la vesícula, bien 
sea porque esta se encuentre distendida, inflamada, hidrópica o 
purulenta. El método de elección para la realización de dicho 
procedimiento, es el drenaje percutáneo guiado por ecografía, el cual 
consiste en la inserción de un catéter en forma de cola de cerdo. El 
catéter se introduce a través de la pared abdominal, atravesando hígado 
(para reducir el riesgo de escape de bilis alrededor del catéter). Al reducir 
la distensión o inflamación de la vesícula se procede a retirar el catéter. En 
caso de que se amerite, se procede a una colecistectomía. 
Colecistectomía: procedimiento quirúrgico por el cual se procede a la 
extracción de la vesícula biliar. Este se realiza con el paciente en decúbito 
ventral y el medico se debe posicionar al lado izquierdo del paciente, se 
procede a producir un neumoperitoneo con dióxido de carbono. Una vez 
establecido el neumoperitoneo, se introduce un trocar por la incisión 
supraumbilical. Además de este Se inserta un puerto de 10 mm en el 
epigastrio, un puerto de 5 mm en la línea clavicular media y uno de 5 mm 
en el flanco derecho, alineado con el fondo de la vesícula biliar. Posterior a 
esto, se procede a sujetar el fondo de la vesícula biliar, retrayéndola hacia 
el hombro derecho del paciente para exponer el cuello de la vesícula y su 
zona hiliar, se sujeta el infundíbulo de la misma y se retrae lateralmente 
para dejar expuesto el triángulo de calot. Se procede a identificar el 
conducto cístico proximal y la arteria cística que se encuentra 
normalmente, paralela y detrás del conducto cístico. Se coloca una pinza 
hemostática en el conducto cístico proximal. Se colocan dos pinzas 
proximales a la incisión y se corta el conducto cístico. Luego, se procede a 
establecer pinzas en la arteria cística y al corte de la misma. Por último, se 
diseca la vesícula biliar de su fosa misma con un gancho o tijera con 
electrocauterio. Luego de esto se procede a observar bien el área para 
observar si se localizan puntos de hemorragiasy se observa las pinzas en el 
conducto y arteria cística. Cuando la vesícula biliar está inflamada de 
forma aguda, gangrenada o perforada, se coloca en una bolsa para 
recuperación antes de extraerla del abdomen. Se aspira cualquier bilis o 
sangre acumulada durante el procedimiento; se recuperan los cálculos si 
se derramaron, se colocan dentro de la bolsa para recuperación y se 
extraen. 
 
9.2 Criterios Diagnósticos