ESQUEMAS PATOLOGÍA- LESIÓN Y MUERTE CELULAR

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REACCIÓN
CELULAR
DAÑO
REVERSIBLELESIÓN CELULAR
CONCEPTOS GENERALESCONCEPTOS GENERALES
RESPUESTA
CELULAR
La membrana celular la
protege y comunica con
el medio externo
DAÑO
IRREVERSIBLE
Los cambios que sufre la célula
dependen tanto de la célula
como de los factores a que ella
esta sometida. Para mantener
esta normalidad, la célula
posee ciertas características
Es capaz de producir
energía para vivir (ATP)
Gracias al DNA es capaz
de multiplicarse
Es capaz de rodearse de
un medio que le sea
favorable a su
supervivencia
Normal o
fisiológica o
armónica
Anormal o
fisiopatológica o
disarmónica
La célula
mantiene su
homeostasia
La célula entra en
heterostasia
Proliferación
celular, formando
nuevos tejidos
Lesión celular
Neoplasias y otras lesiones
formadoras de tejidos
La célula sufre una
respuesta
Reversible
Irreversible
Adaptativa
Procesos
patológicos
fundamentales
Manifestaciones
inespecíficas
Respuestas
especificas
Inflamación
Infección
Tumoraciones
Necrosis
Ulceraciones
Alteraciones inmunológicas
Respuesta tisular
Fiebre
Recuento leucocitario
Cambios de tasas séricas
NO PERMITEN HACER
DIAGNÓSTICO
ESPECÍFICO
PERMITEN UN
DIAGNÓSTICO CLÍNICO,
SON PROPIOS DE LA
ENFERMEDAD
La reacción depende de:
Factor Célula
Tipo
Duración
Intensidad
Tipo
Estado
Adaptabilidad
ADAPTACIÓN
CELULAR
Formas de adaptación celular:
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Dos patrones de lesión reversible:
Tumefacción celular
(degeneración hidrópica
o degeneración vacuolar)
Cambio graso o
degeneración grasa
Desequilibrio de
homeostasis de iones y
líquidos
Lesión hipóxica,
metabólica o tóxica.
Ocurre en células
dependientes del
metabolismo graso:
hepatocitos y células
musculares
Incapacidad de inversión
de la disfunción
mitocondrial para la
reorganización
Trastornos intensos de la
función de membrana
Consecuencias
Fragmentación de la
membrana
Lisis del retículo
endoplásmico
Disfunción mitocondrial
Alteraciones en el núcleo
Picnosis: aglomeración de la
cromatina, por lo que se ve
más teñida azul.
Careolisis: fragmentación
cromatina.
Cariorrexis: desaparición del
núcleo.
Muerte celular
Incapacidad de revertir la
disfunción mitocondrial
Desarrollo intenso de
trastornos a nivel de las
Mbs
ASPECTO DE LA
NECROSIS EVOLUCIÓN DE
LA NECROSIS
TIPOS DE
MUERTES
NECROSISNECROSIS
FASES DE LA
NECROSIS
TIPOS DE
NECROSIS
Muerte fisiológica
Muerte local o
necrosis
Apoptosis
Muerte general
Muerte local +
productos residuales +
reacción tisular
Muerte celular
programada
Noxa (factores que
alteran la homeostasis)
Alteraciones reversibles
Muerte celular 
punto sin retorno
Necrobiosis
(6 horas)
Necrofanerosis 
(días a semanas)
Necrolisis
Macroscópico Microscópico
Zonas 
blanco-grisáceas
Límites celulares
poco claros
Aspecto cocido
Halo inflamatorio
Eosinofilia
citoplasmática
Alteraciones
nucleares
CariolisisPicnosis Cariorexis
Necrosis de
coagulación
Es el tipo más
común de
necrosis
Se presenta en
infartos
Ocurre en órganos
muy irrigados
Conserva
estructura general
del tejido
Necrosis de
licuefacción
Pérdida total de
estructura del
tejido
Característica de
infecciones
fúngicas o
bacterianas
Material necrótico
se transforma en
una masa líquida
Se presenta en
SNC, páncreas y
en abscesos
Necrosis de
caseificación
Pérdida total de
estructura del
tejido
Es posible
encontrar
depósitos de
calcio
Material necrótico
se transforma en
una masa caseosa
Necrosis grasa
Muerte del tejido
adiposo
Reacción
inflamatoria
periférica
Pancreática
Tipos:
Traumática
Nutricional
Reabsorción
Cicatrización
Calcificación
Demarcación y
formación
secuestro
Ulceración
Infección
secundaria
Gangrena
Es la invasión del tejido necrótico por
bacterias saprofitas y su posterior
putrefacción, la gangrena puede ser de
tipo:
Seca Húmeda
CARACTERÍSTICAS
MOFOLÓGICAS
PATOLOGÍAS
VINCULADAS
SITUACIONES
FISIOLÓGICAS
APOPTOSISAPOPTOSIS
SITUACIONES
PATOLÓGICAS MECANISMOS
Embriogénesis
Eliminación
celular
Involución
hormono
dependiente
Enfermedades
virales
Neoplasias
Estímulos lesivos
Atrofia
patológica
Constricción celular
Condensación de la
cromatina
Formación de vesículas
citoplasmáticas y
cuerpos apoptóticos
Fagocitosis
Fase de iniciación
Estímulo ---> Muerte
Fase de ejecución: 
cambios morfológicos y
bioquímicos
Fase de eliminación:
fagocitosis y
degradación
Inhibición de apoptosis Aumento de apoptosis
Cáncer: linfoma no
Hodgkin folicular,
carcinomas, tumores
hormono dependientes
Enfermedades
autoinmunitarias: lupus
erimatoso sistémico,
glomerulonefritis
autoinmunitaria
Infecciones virales:
herpes-virus, poxvirus,
adenovirus
Sida
Enfermedades
neurodegenerativas:
Alzheimer, Parkinson,
esclerosis lateral
amiotrófica, retinitis
pigmentosa,
degeneración
cerebelosa
Síndromes
mielodisplásicos (MDS):
anemia aplástica
Daño isquémico: infarto
de miocardio, apoplejía,
daño por reperfusión,
daño hepático por
alcoholismo