Libro Ginecologia Fundamentos

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Fundamentos de cuidados 
críticos en soporte inicial 
obstétrico
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por favor solicite el servicio de un profesional experto y competente en el campo relevante. Este
texto puede proporcionar indicaciones precisas, reacciones adversas y esquemas de dosificación de
medicamentos, aunque es posible que estos puedan cambiar. Los lectores deben revisar las
indicaciones actuales en el empaque y las orientaciones de uso proporcionadas por los fabricantes de
los agentes mencionados.
Editora en jefe: Janet Thron
Society of Critical Care Medicine 
Oficina principal 
500 Midway Drive 
Mount Prospect, IL 60056 Estados Unidos 
Teléfono: +1 (847) 827-6869 
Fax: +1 (847) 827-6886 
www.sccm.org
TÍTULO ORIGINAL
Fundamental Critical Care Support: Obstetrics
Copyright © 2017
Society of Critical Care Medicine
ISBN: 978-1-620750-91-9
Editado en español con
autorización de la SCCM
Impreso en Suramérica
REVISIÓN CIENTÍFICA DE LA TRADUCCIÓN EN ESPAÑOL:
Alejandro Castro-Sanguino, MD
Médico Intensivista. Obstetra y Ginecólogo. Instructor del FCCS
Carlos Montufar-Rueda, MD
Especialista en Obstetricia Crítica
TRADUCCIÓN Y CORRECCIÓN EDITORIAL EN ESPAÑOL:
Clarisa Laura Olives
Andrés Mantilla Meluk
DIAGRAMACIÓN:
Marcela Torres Caballero
PRODUCCIÓN EDITORIAL:
Grupo Distribuna
HECHO DEPÓSITO LEGAL
Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial obstétrico
Editores
Marie R. Baldisseri, MD, MPH, FCCM
Profesora de Medicina de Cuidados Críticos
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Lauren A. Plante, MD, MPH
Profesora, Departamento de Obstetricia, Ginecología y Anestesiología
Drexel University
College of Medicine
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Colaboradores
Juan José Araúz Dutari, MD
Médico Neonatólogo, Complejo Hospitalario, CSS
Centro Médico Paitilla
Panamá
Confidencial
Saqib Baig, MD
Rutgers Robert Wood Johnson Medical School
New Brunswick, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Alyssa Berns, DO
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
David J. Dries, MD, MCCM
Regions Hospital
St. Paul, Minnesota, Estados Unidos
Confidencial
Brenda M. Engler, ACNP, BS, MSN, RN
Enfermera Especialista en Cuidados Críticos
Geisinger Medical Center
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Luiz Foernges, MD
Geisinger Medical Center
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
António João Gandra D’Almeida, MD, MEDM
Hospital Militar de Co ímbra
Co ímbra, Portugal
Confidencial
Scott Alexander Harvey, MD, MS, FACOG
Kapiolani Medical Center
Honolulú, Hawái, Estados Unidos
Confidencial
Ammar Hashmi, MD
Geisinger Medical Center
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Kristie A. Hertel, ACNP, CCRN, MSN, RN
Vidant Medical Center
Trauma y Cirugía de Cuidados Críticos
Greenville, Carolina del Norte, Estados Unidos
Confidencial
Bram Kilapong, MD
Servicio de Anestesia, Cuidados Críticos y Medicina del Dolor
Awal Bros Hospital Batam
Batam, Indonesia
Confidencial
Keith Killu, MD, FCCM
Henry Ford Hospital
Detroit, Michigan, Estados Unidos
Confidencial
Laurie A. Loiacono, MD
Adjunta, Medicina de Cuidados Críticos
Geisinger Community Medical Center
Scranton, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Melissa Ann H. Loveranes, DO
University of Pittsburgh Medical Center - Hamot
Erie, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Jon L. Marinaro, MD, FCCM
Servicio de Medicina de Urgencias
University of New Mexico
Albuquerque, Nuevo México, Estados Unidos
Confidencial
Michael A. Marsh, MD
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Adriana Martinz, MD
Ginecóloga-Obstetra
Residente, Subespecialidad en Obstetricia Cr ítica
Complejo Hospitalario, CSS
Panamá
Confidencial
Carlos Montufar-Rueda, MD
Complejo Hospitalario Caja Seguro Social
Ciudad de Panamá, Panamá
Confidencial
Frank M. O’Connell, MD, FACP, FCCP
AtlantiCare Regional Medical Center
Pomona, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Alexander Preus, MD
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Sri Sujanthy Rajaram, MD, MPH
Profesor Adjunto, Seton Hall University
Hackensack University Medical Center
Hackensack, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Mary J. Reed, MD, FCCM
Geisinger Medical Center
Adjunta, Servicio de Medicina de Cuidados Críticos y Cirugía General
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Frederico G. Rocha, MD, MS
Michigan State University - Hurley Medical Center
Flint, Michigan, Estados Unidos
Confidencial
Arthur Jason Vaught, MD
The Johns Hopkins University School of Medicine
Baltimore, Maryland, Estados Unidos
Confidencial
Jennifer J. Williams, MD, MPA
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Janice L. Zimmerman, MD, MCCM, MACP
Jefe, Servicio de Cuidados Críticos
Houston Methodist Hospital
Houston, Texas, Estados Unidos
Confidencial
Agradecimientos
Las siguientes personas ayudaron en la elaboración del libro de Fundamentos de cuidados
críticos en soporte inicial obstétrico, como coautores de Soporte crítico en obstetricia y mediante
la revisión del material y el aporte de información valiosa.
Pedro R. Arriaga, MD
Profesor de Medicina Interna
Jefe, Servicio de Medicina Interna
Karl Heusner Memorial Hospital
Ciudad de Belice, Belice
Confidencial
Leonardo Bonilla, MD
Ginecólogo-Obstetra
Especialista en Medicina Materno-Fetal
Coordinador, Unidad de Cuidados Especiales de Ginecología-Obstetricia
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Colombia
Confidencial
Guadalupe Castillo Abrego, MD
Jefa, Unidad de Neurointensivos
Complejo Hospitalario, CSS
Board Director of Neurocritical Care Society
Panamá
Confidencial
Guillermo Chiapero, MD
Director de Docencia, SATI
Jefe de Terapia Intensiva, Instituto Altergarden
Médico Intensivista, Hospital “Juan A. Fernández”
Argentina
Confidencial
Alfredo Gei, MD
Servicio de Obstetricia, Ginecología y Medicina Reproductiva
Servicio de Medicina Maternofetal
Texas Health Science Center
Houston, Texas, Estados Unidos
Confidencial
Jorge L. Hidalgo, MD, MCCM, MACP
Profesor de Cuidaos Críticos
Jefe, Servicio de Cuidados Críticos
Karl Heusner Memorial Hospital/Belize Healthcare Partners
University of Belize
Ciudad de Belice, Belice
Confidencial
John A. Kellum,MD, MCCM
Profesor y Vicepresidente de Investigación
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Waldo Martínez Muñoz, MD
Departamento de Cirugía Clínica, Indisa
Universidad Andrés Bello
Chile
Confidencial
Juan Mollo Alonzo, MD
Departamento de Cirugía Clínica, Indisa
Universidad Andrés Bello
Chile
Confidencial
Alberto Pérez Castilla, MD
Departamento de Cirugía Clínica, Indisa
Universidad Andrés Bello
Chile
Confidencial
Meliza Mejía, MD
Ginecóloga-Obstetra
Obstetricia Crítica, Ministerio de Salud
Guatemala
Confidencial
Rolando Pinilla Jaén, MD
Ginecólogo-Obstetra
Obstetricia Crítica
Unidad de Obstetricia Crítica
Complejo Hospitalario, CSS
Panamá
Confidencial
Kees H. Polderman, MD, PhD
Servicio de Medicina de Cuidados Críticos
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Néstor O. Raimondi, MD, FCCM
Hospital Municipal “Juan A. Fernández”
Universidad de Buenos Aires
Buenos Aires, Argentina
Confidencial
Guadalupe Saavedra, MD
Ginecóloga-Obstetra
Residente, Subespecialidad en Obstetricia Crítica
Complejo Hospitalario, CSS
Panamá
Confidencial
Julio Sandoval, MD, FACP, FCCS
Médico Intensivista
Instituto Oncológico Nacional Hospital Punta Pacífica
Panamá
Confidencial
Jorge Sinclair, MD, FACP, FCCP, FCCM
Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Punta Pacífica
Panamá
Confidencial
Sebastián Ugarte, MD
Jefe, Centro de Pacientes Críticos
Clínica Indisa
Universidad Andrés Bello
Chile
Confidencial
Prólogo
Amigo: una palabra que significa compañía
El surgimiento de las sociedades científicas en cuidados críticos en
Latinoamérica tuvo lugar en 1970, con la creación de la Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva. Ese mismo año, también es fundada la Society of
Critical Care Medicine (SCCM). Nueve años después, la asamblea
constituyente de la Federación Panamericana e Ibérica decide unir en un
solo ente a todas las organizaciones de cuidados críticos provenientes de
Latinoamérica, Estados Unidos y España. Hoy día, los esfuerzos de ambas
organizaciones han arrojado sus frutos: la SCCM cuenta con más de 16 000
miembros en todo el mundo, mientras que la Federación Panamericana e
Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI)
está constituida por 16 organizaciones de cuidados críticos provenientes de
16 países.
Los médicos y científicos latinoamericanos han hecho numerosos aportes
fundamentales a la práctica actual de la medicina. Desde ganar el Premio
Nobel en Medicina hasta la creación de un método radiológico para la
detección inmediata de la tuberculosis, o la creación de un bypass coronario
utilizando la vena safena, sus logros son demasiados como para incluirlos
en una lista. Los aportes teóricos y metodológicos hechos por un gran
número de médicos y sociólogos latinoamericanos han promovido avances
significativos en los campos de la sociología médica, la epidemiología, la
salud grupal y la investigación, entre otras áreas del conocimiento. El
adelanto en la investigación de la infección por H1N1 en México, Chile y
Argentina ha resultado en aportes específicos para la medicina de cuidados
intensivos. Este es un trabajo que ha de continuarse con dos grupos
colaborativos robustos creados recientemente: la Brazilian Research in
Intensive Care Network (BRICNet) y la Latin American Critical Care Trial
Investigators Network (LACCTIN).
Además, es incuestionable la influencia que ha tenido la SCCM en los
cuidados críticos y la medicina intensiva en todo el mundo. Ejemplo de su
aporte a la investigación, la educación y la práctica clínica es la amplia
oferta de opciones de formación médica continua. Cursos tales como el de
Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial (FCCS), Fundamentos
de cuidados críticos en soporte inicial pediátrico (PFCCS), Fundamentos
de atención en desastres (FDM) y el Curso de revisión multiprofesional en
cuidados críticos (MCCRC) han sido bien recibidos en Latinoamérica.
Estos cursos han ayudado al crecimiento y a la mejoría de la calidad de la
medicina de cuidados críticos latinoamericana.
Desde el 2012, la SCCM ha trabajado en colaboración con la FEPIMCTI
mediante la participación de conferencistas en los congresos de la
Federación. Así mismo, los representantes de la FEPIMCTI asisten al
Congreso Anual de Cuidados Críticos de la SCCM y esta última, a su vez,
figura como organización miembro de la FEPIMCTI.
Recientemente, la FEPIMCTI avaló las directrices que aparecen en
“Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Sepsis and Septic Shock: 2016”, publicadas en Critical Care Medicine and
Intensive Care Medicine. El apoyo y el esfuerzo de la FEPIMCTI en la
divulgación de estas directrices continuarán promoviendo una mejor
atención y resultados en los pacientes con sepsis y choque séptico en toda
Latinoamérica y más allá.
Este libro, Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial obstétrico,
responde a la necesidad y al anhelo de contar con información
específicamente relacionada con la población de pacientes obstétricas en
estado crítico. Esta población representa un desafío particular tanto para los
intensivistas, como para los no intensivistas. La complejidad de la atención
del binomio madre-hijo exige educación y formación permanentes. La
SCCM y la FEPIMCTI reconocen la importancia de esto y la necesidad de
proporcionar a los profesionales sanitarios el conocimiento y las destrezas
correspondientes para ofrecer una atención de buena calidad a las pacientes
que afrontan una urgencia obstétrica.
En este mundo interconectado en el que vivimos actualmente, se requieren
esfuerzos globalizados para garantizar una atención de buena calidad de
todos los enfermos críticos y lesionados. La historia en común y los
intereses compartidos entre la FEPIMCTI y la SCCM han fortalecido una
relación colaborativa mediante la que se ha podido alcanzar estos objetivos.
Es una amistad que continuará creciendo y que llegará a los profesionales
sanitarios y a los pacientes que cuidamos en todo el mundo.
Ruth M. Kleinpell, ACNP, CCRN, PhD 
Presidente, SCCM
Néstor O. Raimondi, MD, FCCM 
Presidente, FEPIMCTI
Todd Dorman, MD, FCCM 
ExPresidente, SCCM
Sebastián Ugarte, MD 
ExPresidente, FEPIMCTI
Contenido
1. Cambios fisiológicos durante el embarazo
2. Manejo de la vía respiratoria en la embarazada
3. Monitorización hemodinámica
4. Preeclampsia y eclampsia
5. Sepsis en el embarazo
6. Enfermedad tromboembólica y embarazo
7. Hemorragia obstétrica
8. Mortalidad materna y paro cardíaco
9. Evaluación y problemas fetales en embarazadas en estado crítico
10. Patologías quirúrgicas no obstétricas en pacientes embarazadas
11. Lesión renal aguda gestacional
12. Atención del parto y el recién nacido
13. Traslado de pacientes embarazadas en estado crítico
Introducción
La Society of Critical Care Medicine (SCCM) se siente orgullosa de
publicar la primera edición del libro FCCS Obstétrico. Estamos en deuda
con el Dr. Carlos Montufar y sus colegas panameños, quienes comenzaron
este proyecto y después, en trabajo conjunto con la SCCM, lo finalizaron.
El objetivo de la Sociedad era crear un nuevo curso de Fundamentos de
cuidados críticos en soporte inicial obstétrico, que pueda ser impartido en
todo el mundo para enseñar los aspectos más importantes de los cuidados
críticos en pacientes obstétricas. El diseño del FCCS Obstétrico conserva el
formato de todos los otros cursos FCCS de la SCCM; es decir, un programa
detallado de los fundamentos que soportan la práctica clínica de la atención
de las pacientes embarazadas en estado crítico y un curso estandarizado que
consta de conferencias y módulos de práctica.
Es evidente la necesidad apremiante de un curso de fundamentos que se
enfoque en el abordaje de los cuidados críticos de las pacientes obstétricas.
Pese a la disminución de la mortalidad materna en todo el mundo, aún no
hemos alcanzado las metas fijadas en los Objetivos de Desarrollo del
Milenio de las Naciones Unidas. De hecho, en los Estados Unidos,las
crecientes tasas de mortalidad materna se relacionan con diferentes factores
tales como violencia y aumento de las comorbilidades en mujeres mayores
que tienen hijos. Al igual que cualquier paciente, las embarazadas en estado
crítico también reciben tratamiento, ya sea en las salas, en urgencias o en el
quirófano, e ingresan a las unidades de cuidados intensivos. Por tanto, la
creación de un curso destinado a la enseñanza de los conceptos más
importantes sobre la respuesta, el diagnóstico, el tratamiento médico y la
obstetricia en embarazadas tendrá un valor incalculable para los países de
escasos recursos y para los países industrializados, donde gran parte de los
médicos no están preparados para afrontar la atención de pacientes
embarazadas.
Nos sentimos honrados y agradecemos a los reconocidos expertos por sus
valiosos aportes en la edición de este libro. Algunos de estos expertos han
sido directores de los cursos de FCCS durante varios años.
Desinteresadamente dispusieron su tiempo, esfuerzo y dedicación para tal
fin.
Marie R. Baldisseri, MD, MPH,
FCCM 
Editora 
Presidente 2016-2018, 
Comité FCCS Obstétrico
Capítulo 1
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL
EMBARAZO
 Objetivos
Conocer los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo
y cómo estos influyen en el diagnóstico y el tratamiento de las
pacientes embarazadas en estado crítico.
Anticipar y predecir la influencia que tiene el embarazo sobre las
enfermedades preexistentes.
INTRODUCCIÓN
Los diferentes cambios anatómicos, fisiológicos y bioquímicos que
experimenta el cuerpo de la madre durante el embarazo permiten el
desarrollo fetal, garantizan la protección del feto, preparan a la madre para
el parto y compensan las necesidades que surgen como consecuencia. La
edad materna, los embarazos múltiples, las enfermedades en curso y los
factores genéticos, entre otros, pueden afectar la capacidad de la madre para
adaptarse al embarazo, y este, a su vez, puede enmascarar o agravar las
enfermedades preexistentes en mujeres que, gracias a los avances en
medicina, son capaces de concebir al tiempo que padecen comorbilidades
que dificultan la asistencia obstétrica o que las ponen en riesgo. Por tanto,
los profesionales sanitarios deben conocer cuál es la fisiología normal en las
embarazadas y, de esta manera, mejorar el resultado de estas pacientes.
II. APARATO CIRCULATORIO
En el embarazo, las adaptaciones cardiovasculares son significativas. Si
bien es cierto que la mayoría de estas adaptaciones son toleradas por la
madre, las cardiopatías concomitantes conllevan problemas serios. Por
ejemplo, las enfermedades preexistentes que no toleran bien el aumento de
la volemia o de la frecuencia cardíaca empeoran durante el embarazo.
A. Volemia
La volemia aumenta en un 10% hacia la semana 7 de gestación, continúa
aumentando y se estabiliza, aproximadamente, hacia la semana 32. Este
incremento es finalmente del 45% al 50% (1500-1600 mL, o 1200-1300 de
volumen plasmático) comparado con el visto en pacientes sanas no
embarazadas. Durante el embarazo, la volemia varía entre 73 y 96 mL/kg
(en comparación con los valores registrados en no gestantes, que son
cercanos a los 60 mL/kg), aumento que es mayor en caso de embarazo
múltiple (por ejemplo, gemelos, trillizos, entre otros). La expansión del
volumen plasmático garantiza una adecuada perfusión de los órganos
vitales, incluida la unidad uteroplacentaria y el feto. Además, el agua
corporal total aumenta a 6,5-8,5 L hacia el final de la gestación. El agua
presente en el feto, la placenta y el líquido amniótico da cuenta de
aproximadamente 3,5 L del agua corporal total.
La reposición de la volemia con cristaloides
disminuye la presión oncótica y aumenta el
edema (incluido el edema pulmonar), de tal
manera que se recomienda precaución,
especialmente en los casos de preeclampsia.
Esta expansión del volumen también permite el sangrado esperado durante
el parto. De hecho, una embarazada puede perder alrededor de 2000 mL de
sangre, antes de empezar a experimentar cambios en la frecuencia cardíaca
y en la presión arterial.
La presión oncótica depende, en gran medida, de la concentración de
albúmina, que está disminuida en embarazadas, sobre todo si padecen
preeclampsia.
También hay un incremento de la masa
eritrocitaria (20%-30%, o 300-400 mL), pero
como esta aumenta en menor proporción con
respecto al volumen plasmático, se produce
hemodilución y disminución de la viscosidad
sanguínea.
Los cambios fisiológicos que experimentan las proteínas plasmáticas y los
electrólitos durante el embarazo afectan directamente la osmolaridad y la
presión hidrostática. En la Tabla 1-1 se muestran estos cambios.
Tabla 1-1
Cambios en los parámetros séricos
Proteínas plasmáticas
Disminución de la concentración de albúmina por hemodilución (20%-40%)
Disminución de la presión oncótica → Edema
Disminución en la concentración total de calcio (aumento en la eliminación
de calcio; sin cambios en el calcio iónico)
Incremento de la concentración de globulinas α y β que facilita el transporte
de carbohidratos y lípidos de la placenta al feto
Aumento de la concentración de fibrinógeno (50%-80%)
Incremento de la concentración de globulinas transportadoras →
Disminución de la concentración de fármaco libre
Hierro y electrólitos
Disminución de la osmolaridad
Disminución de la concentración de HCO3
-
Disminución de la concentración de ferritina (30%)
Incremento en la concentración de transferrina (70%)
Disminución de la capacidad de transporte de hierro (15%)
Lípidos plasmáticos
Incremento de la concentración de colesterol, un precursor del estrógeno y
de la progesterona (40%)
Incremento en la concentración de fosfolípidos indispensables para el
crecimiento (37%)
B. Cambios anatómicos
La posición del corazón cambia: este se desplaza hacia la cabeza y rota
hacia la izquierda, a causa del crecimiento uterino y la elevación del
diafragma. Las cuatro cavidades cardíacas aumentan de tamaño, en especial
la aurícula y el ventrículo izquierdos, por el engrosamiento de sus paredes.
Cerca del 90% de las embarazadas sanas presentan insuficiencia valvular
pulmonar y tricuspídea leve, y más de un tercio de estas mujeres exhibe
insuficiencia mitral insignificante. Tanto la función ventricular como la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo permanecen sin cambios. Del
90% al 95% de las pacientes presentan soplo sistólico, que no es patológico.
Por su parte, el electrocardiograma puede mostrar ondas Q pequeñas,
inversión de las ondas P y T (derivación III) y elevación del segmento ST.
C. Presión arterial
La presión arterial (PA) depende del gasto cardíaco (GC) y de la resistencia
vascular sistémica (RVS). Hacia la semana 7 de gestación, la PA disminuye
aproximadamente un 10%, alcanza su punto más bajo hacia la semana 28
del embarazo y regresa a sus valores pregestacionales al término. Esta caída
en la PA se le atribuye a la vasodilatación sistémica causada por la
progesterona.
La PA varía dependiendo de la posición en que se encuentre la paciente
(Figura 1-1). Tanto la presión sistólica como la diastólica aumentan por las
contracciones uterinas, y hacia el período expulsivo se registra el máximo
aumento de la presión.
Figura 1-1. Efecto ortostático sobre la presión arterial.
Siglas: PP: posparto. 
Reproducida con permiso de: Ueland K, Metcalfe J. Circulatory changes in pregnancy. Clin
Obstet Gynecol.1975;18(3): 41-50. Copyright 1975 by Harper & Row, Publishers, Inc.
D. Frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca de la madre aumenta desde la semana 5 de gestación
y para el tercer trimestre de embarazo, esta es aproximadamente un 20%
más alta con respecto a sus valores pregestacionales.
E. Gasto cardíaco
Hacia la semana 10 de gestación, el GC empieza a elevarse, y entre las
semanas 25 y 30 alcanza su punto máximo, que corresponde a un 30% a
50% por encima de su valor normal (4-6 L/min). El volumen sistólico
aumenta del 20% al 35%, lo que empieza desde la semana 5 y alcanza su
punto máximohacia la semana 32, después de lo cual registra una leve
caída hacia el término. La frecuencia cardíaca también aumenta el GC.
Durante el parto, el GC se incrementa todavía más. Con cada contracción
uterina se expulsan de 300 a 500 mL de sangre hacia la circulación materna,
y esto, a su vez, aumenta el retorno venoso y el GC un 30% más.
Inmediatamente después del parto y de la expulsión de la placenta
(alumbramiento), se produce un aumento adicional del GC, debido a que
grandes cantidades de líquido (500 mL) ingresan a la circulación central,
gracias a la supresión del circuito placentario de baja resistencia, al alivio
de la compresión de la vena cava inferior y a la movilización de líquido
extravascular al espacio intravascular. De igual manera, pocas horas
después del alumbramiento, se espera un aumento adicional en el GC; para
mayor detalle, véase la sección G, más adelante.
El GC disminuye de un 20% a un 25% si la embarazada está en posición
supina. Lo anterior se debe a que el útero comprime la vena cava inferior y
esto disminuye el retorno venoso, fenómeno que se conoce como síndrome
de hipotensión supina, que se presenta en el 0,5% al 11,2% de las
embarazadas. Este síndrome produce taquicardia, diaforesis, mareo leve,
náuseas, vómitos, palidez y astenia. Las mujeres que no presentan este
síndrome tienen un aumento compensatorio en el flujo colateral a través de
los sistemas ácigos y paravertebral, que aumentan la precarga y mantienen
la presión arterial.
F. Resistencia vascular sistémica
La disminución de la RVS comienza hacia la semana 5 de gestación (10%)
y alcanza su punto más bajo, que corresponde, aproximadamente, a un 35%
(980 dinas/s/cm-5) por debajo de su valor normal, entre las semanas 14 y 24.
La vasodilatación y el circuito placentario de baja resistencia reducen la
RVS. También se observa una caída en la resistencia vascular pulmonar,
pero que no afecta la presión de la arteria pulmonar. Desde la semana 32 se
registra un incremento progresivo de la RVS hasta que alcanza sus valores
pregestacionales normales al término. En la Tabla 1-2 se describen los
cambios fisiológicos cardiovasculares y hemodinámicos que experimentan
las embarazadas en las diferentes semanas de gestación.
Tabla 1-2
Cambios circulatorios vistos durante el embarazo
Variables Sem 5 Sem 12 Sem 20 Sem 24 Sem 32 Sem 38
FC ↑ <5% 11%-15% 11%-15% 11%-15% 16%-20% 16%-20%
PAS ↓ - ↓<5% ↓ <5% - ↑ <5% ↑ 6%-10%
PAD - ↓ <5% ↓ 6%-10% ↓ 5% - ↑ 6%-10%
VS ↑ 5% 21%-30% >30% >30% 21%-30% 21%-30%
GC ↑ 6%-10% >30% >40% >40% >40% >40%
RVS ↓ 6%-10% 21%-30% >30% >30% >30% 21%-30%
FEW ↑ 5% 6%-10% 6%-10% 6%-10% 5% 5%
Siglas: FC: frecuencia cardíaca; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; GC:
gasto cardíaco; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; RVS:
resistencia vascular sistémica; Sem: semanas; VS: volumen sistólico.
G. Cambios hemodinámicos producidos por el parto
Cada contracción uterina devuelve entre 300 y 500 mL de sangre a la
circulación central, y esto aumenta, en consecuencia, el GC. Este
incremento del retorno venoso causado por las contracciones produce
bradicardia materna transitoria. Durante el período expulsivo, el pujo
aumenta el GC más del 50%. También debe tenerse en cuenta que la
frecuencia cardíaca varía de acuerdo con la posición de la madre, la
intensidad del dolor y las características propias de las contracciones
uterinas de la gestante. Aproximadamente 8 segundos antes de que ocurran
las contracciones, se produce un incremento en la PAD y en la PAS,
causado por el aumento del GC. Estos cambios son menos drásticos cuando
la paciente se encuentra en decúbito lateral izquierdo. Durante las
contracciones, el consumo de oxígeno aumenta hasta tres veces su valor
normal.
En el puerperio inmediato, el GC aumenta del 60% al 80% y luego se
estabiliza en la primera hora posparto. Lo anterior ocurre por un fenómeno
de autotransfusión: el volumen sanguíneo uterino disminuye y el útero deja
de comprimir la vena cava.
Durante el puerperio se produce un incremento de la diuresis, que inicia
entre los días 2 y 5 y que permite la eliminación de los líquidos sobrantes
acumulados durante el embarazo. Si la diuresis es insuficiente, llevará a
edema pulmonar agudo e hipertensión.
III. APARATO RESPIRATORIO
Durante el embarazo, la hiperemia, el edema y la hipersecreción glandular
que tienen lugar en las vías respiratorias altas aumentan la congestión nasal,
la rinitis y la epistaxis. La congestión y el edema dificultan la respiración,
obstruyen el flujo aéreo y hacen más difícil la intubación (Capítulo 2).
La función pulmonar cambia por acción de
las hormonas y por los cambios físicos y
mecánicos producidos por el crecimiento
uterino.
El volumen corriente y la ventilación por minuto aumentan. La capacidad
residual funcional empieza a disminuir entre las semanas 16 y 24 de
gestación, y este descenso continúa hasta el término. La espirometría no
muestra cambios en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo o
en su relación con la capacidad vital funcional. Tampoco se registran
cambios en la resistencia al flujo espiratorio (Tabla 1-3).
Tabla 1-3
Cambios en los volúmenes pulmonares
 Capacidad pulmonar total Disminución de 200-400 mL (-4%)
 Capacidad residual funcional Disminución de 300-500 mL (-17% a -20%)
 Volumen espiratorio de reserva Disminución de 100-300 mL (-5% a -15%)
 Volumen residual Disminución de 200-300 mL (-20% a -25%)
 Capacidad inspiratoria Aumento de 100-300 mL (5% a 10%)
 Capacidad vital Sin cambios
 Volumen corriente Aumento ≈ 150 mL (33%)
La ventilación por minuto es igual al volumen corriente multiplicado por la
frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria aumenta poco, si lo hace,
y gran parte del cambio en la ventilación por minuto (30%-50%) se debe a
un incremento en el volumen corriente, que llega a 600 mL
aproximadamente. La relación entre el espacio muerto y el volumen
corriente cambia por el aumento del espacio muerto alveolar no anatómico,
aunque se desconoce su mecanismo.
El incremento de la ventilación por minuto produce alcalosis respiratoria.
La Paco2 disminuye y su valor normal durante el embarazo oscila entre 28 y
32 mm Hg (3,8-4,3 kPa). Los valores que en el rango pregestacional son
considerados como normales (≈40 mm Hg), en el embarazo son indicativos
de falla ventilatoria. El aumento de la Paco2 materna también reduce la
transferencia de CO2 desde el feto hacia la madre, pues el gradiente
transplacentario de CO2 se estrecha, y esto produce acidemia fetal.
Normalmente, el pH fetal está 0,1 unidades por debajo del pH materno
(Tabla 1-4). La compensación renal de la alcalosis respiratoria crónica
disminuye la concentración de bicarbonato (18 a 21 mEq/L).
Del 60% al 70% de las embarazadas sanas
presentan disnea durante el embarazo.
Tabla 1-4
Valores de gasometría arterial en pacientes no gestantes
y en embarazadas
 Pregestacional 1.er trimestre 3.er trimestre
pH 7,35-7,45 7,42-7,46 7,44
Pao2, mm Hg
90-100 (12-13,3 kPa) 106 (14,13 kPa) 101-104 (13,46-13,86 kPa)
Paco2, mm Hg
35-45 (4,66-6,0 kPa) 28-29 (3,73-3,87 kPa) 27-32 (3,6-4,27 kPa)
HCO3, mEq/L
22-26 (22-26 mmol/L) 18 (18 mmol/L) 18-21 (18-21 mmol/L)
Dos terceras partes del aumento que presenta el consumo de oxígeno (de 30
a 50 mL/min) están destinadas a cumplir con las demandas de oxígeno
adicionales de la madre (en especial las renales) y el tercio restante, las de
la placenta y el feto. La asociación de un mayor consumo de oxígeno y una
menor capacidad residual funcional hace que la embarazada sea propensa al
desarrollo de hipoxemia durante los períodos de apnea y los intentos de
intubación endotraqueal.
IV. APARATO RENAL
Los sistemas colectores se dilatan desde el primer trimestre; m ás adelante,
el crecimiento del útero también favorece este cambio. El grado de
dilatación de las vías urinarias es mayor a la derecha que a la izquierda, lo
que se debe, posiblemente, a la rotación hacia la derecha que experimenta el
útero. La compresióndel uréter produce estasis urinaria, que expone a la
embarazada a infecciones, nefrolitiasis y pielonefritis.
El aumento del flujo sanguíneo renal (del 35% al 60%) produce cambios en
la función renal que, a su vez, incrementan de un 40% a un 50% la
velocidad de filtración glomerular, que alcanza un punto máximo de ≈180
mL/min. Durante el embarazo, la creatinina normal corresponde a la mitad
de su valor normal pregestacional; por tanto, una concentración >0,8 mg/dL
(70,72 μmol/L) es indicativa de disfunción renal.
Es frecuente que la embarazada presente glucosuria por el aumento de la
velocidad de filtración glomerular y por la reabsorción alterada de glucosa
en el asa de Henle y en el túbulo colector, aunque esto no necesariamente es
sugestivo de diabetes.
V. APARATO GASTROINTESTINAL
El agrandamiento del útero también produce compresión gástrica
extrínseca, lo que, asociado a la hipotonía del esfínter esofágico inferior,
aumenta la acidez gástrica y el reflujo. Por tanto, en la embarazada, el
riesgo de aspiración es alto durante procedimientos tales como la inducción
de la anestesia o la intubación endotraqueal. De igual manera, las pruebas
funcionales hepáticas habituales también cambian a causa del embarazo
(Tabla 1-5).
Tabla 1-5
Cambios en las pruebas funcionales hepáticas
 Aspartato transaminasa Normal/disminuida*
 Alanina transaminasa Normal/disminuida*
 γ-glutamil transferasa Normal/disminuida*
 Tiempo de protrombina Sin cambios
 Lactato deshidrogenasa Sin cambios
 Albúmina/proteínas Disminuidas
 Concentración sérica de fosfatasa alcalina Aumentada†
 Bilirrubinemia Sin cambios
*Usualmente aumenta en los primeros 2 a 5 días posparto. 
†La fosfatasa alcalina también es producida por la placenta.
VI. SISTEMA HEMATOLÓGICO
La masa eritrocitaria aumenta aproximadamente un 30%, al igual que el
número de leucocitos, que se eleva de 5000/ μL a 12 000/μL y alcanza
valores entre los 20 000/ μL y los 30 000/ μL durante el parto y el
puerperio. El número de plaquetas disminuye por el efecto dilucional inicial
y por el aumento del consumo. Otros cambios observados son el incremento
de los factores XII, X, IX, VII y VIII, de los factores de Von Willebrand y
del fibrinógeno, así como la disminución del factor XI y de la proteína S.
Todo esto predispone a la aparición de trombosis durante el embarazo y el
puerperio (Capítulo 6).
Puntos clave
Todos los aparatos y sistemas maternos experimentan cambios
fisiológicos durante el embarazo, que varían en importancia de
acuerdo con el trimestre y las características de la madre.
El reconocimiento de los cambios fisiológicos normales que tienen
lugar durante el embarazo le permitirá al médico anticipar y predecir
las posibles complicaciones que surjan durante la atención de las
pacientes embarazadas en estado crítico.
 Lecturas recomendadas
1. Norwitz ER, Robinson JN. Pregnancy-induced physiologic alterations.
In: Belfort M, Saade GR, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA, eds.
Critical Care Obstetrics. 5th ed. Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell;
2010:30-47.
2. Bellomo R, Uchino S. Cardiovascular monitoring tools: use and
misuse. Curr Opin Crit Care. 2003;9:225-229.
3. Brown MA, Gallery EDM. Volume homeostasis in normal pregnancy
and pre-eclampsia: physiology and clinical implications. Baillieres
Clin Obstet Gynaecol. 1994;8(2):287-310.
4. Carlin A, Alfiervic Z. Physiological changes of pregnancy and
monitoring. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008;22:801-823.
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of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1989;161:1439-
¬1442.
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7. Hill C, Pickinpaugh J. Physiologic changes in pregnancy. Surg Clin
North Am. 2008;88:391-401.
8. Mabie WC, DiSessa TG, Crocker LG, Sibai BM, Arheart KL. A
longitudinal study of cardiac output in normal human pregnancy. Am J
Obstet Gynecol. 1994;170(3):849-856.
9. Moutquin JM, Rainville C, Giroux L, et al. A prospective study of
blood pressure in pregnancy: prediction of preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol. 1985;151:191-196.
10. Ouzounian J, Elkayam U. Physiologic changes during normal
pregnancy and delivery. Cardiol Clin. 2012;30:317-329.
11. Robson SC, Hunter S, Boys RJ, Dunlop W. Serial study of factors
influencing changes in cardiac output during human pregnancy. Am J
Physiol. 1989;256:H1060-H1065.
12. Trogersen K, Curran C. A systematic approach to the physiologic
adaptations of pregnancy. Crit Care Nurs Q. 2006;29:2-19.
13. Whittaker PG, MacPhail S, Lind T. Serial hematologic changes and
pregnancy outcome. Obstet Gynecol. 1996;88:33-39.
14. Williams D. Renal disorders. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP,
Gonik B, eds. High Risk Pregnancy Management Options. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006:1098-1124.
Capítulo 2
MANEJO DE LA VÍA RESPIRATORIA 
EN LA EMBARAZADA
 Objetivos
Conocer cuáles son los cambios que experimentan las vías
respiratorias durante el embarazo.
Describir los factores que afectan las vías respiratorias de la
embarazada.
Describir las intervenciones para el tratamiento de los problemas que
afectan las vías respiratorias.
 Caso
Mujer de 34 años, multigesta, secundípara de 36 semanas de gestación, con
antecedente de asma, que llega a urgencias por un cuadro clínico de
dificultad respiratoria progresiva y sibilancias de 24 horas de evolución. Se
le administran tres nebulizaciones de salbutamol-ipratropio, una dosis de
sulfato de magnesio intravenoso (IV) y metilprednisolona, e ingresa al
servicio de obstetricia.
Durante la exploración física, la paciente presenta disnea y es incapaz de
finalizar las oraciones. Sus signos vitales son: presión arterial, 117/63 mm
Hg; frecuencia cardíaca, 115 latidos/min; frecuencia respiratoria, 28
respiraciones/min; y temperatura oral, 37,2 ºC (98,9 ºF). La saturación de
oxígeno es del 94% con 4 L de oxígeno/min por cánula nasal. La
exploración también muestra hipoventilación, sibilancias escasas y
taquicardia sinusal con frecuencia y ritmo regulares. No hay ingurgitación
yugular ni edema de miembros inferiores. Los resultados de la gasometría
arterial con administración de oxígeno son: pH, 7,37; Pco2, 42 mm Hg; y
Po2, 74 mm Hg. Luego del inicio de la ventilación mecánica no invasiva
con presión positiva y máscara facial completa, se repite la gasometría
arterial, que arroja los siguientes resultados: pH, 7,34; Pco2, 48 mm Hg; y
Po2, 73 mm Hg.
– ¿La paciente debe ser intubada?
– De ser así, ¿cuáles serían los medicamentos más indicados para esto?
I. INTRODUCCIÓN
Aunque la mayoría de los embarazos no presentan complicaciones, en un
grupo minoritario de mujeres se necesitan intervenciones de la vía aérea, ya
sea para anestesia general o para manejo respiratorio. Los cambios
anatómicos y fisiológicos gestacionales dificultan asegurar la vía aérea. La
información al respecto indica que hasta un 5,7% de las intubaciones son
difíciles y que hasta un 0,4% son fallidas. La tasa de intubaciones fallidas
en embarazadas es de 8 a 10 veces más alta que en mujeres no gestantes.
Esto implica, en promedio, 1 muerte por cada 90 intubaciones fallidas, una
tasa de mortalidad materna iatrogénica más alta de lo habitual, a causa de
las complicaciones respiratorias. Las intubaciones fallidas además
incrementan el riesgo de hipoxemia y de aspiración de contenido gástrico,
también causantes de muerte. Por lo anterior, prepararse adecuadamente
para manejar la vía aérea puede evitar la morbimortalidad materna.
El manejo adecuado de la vía aérea es clave para la correcta atención de las
pacientes y exige una serie de destrezas y conocimientos encaminada a la
disminución del riesgo de complicaciones maternofetales. Su principal
objetivo es mantener la permeabilidad y permitir así el intercambio gaseoso.
Las diferencias anatómicas y fisiológicas propias del embarazo sumadas a
las características particulares de los cuidados críticos y obstétricos exigen
conocimientos específicos necesarios parala atención simultánea de la
madre y el feto.
La tasa de intubaciones fallidas en
embarazadas es de 8 a 10 veces más alta que
en mujeres no gestantes.
Varios estudios realizados sobre la mortalidad materna asociada a la
anestesia resaltan la importancia del manejo de la vía aérea en la paciente
obstétrica. El uso de anestesia general en cesáreas (la cirugía más común en
el embarazo) dobla o triplica el riesgo de mortalidad materna comparado
con el uso de anestesia regional. Cerca del 50% de estas muertes son
atribuidas a complicaciones respiratorias tales como aspiración, intubación
difícil, mala ventilación e insuficiencia respiratoria. El riesgo de muerte
materna por anestesia es aproximadamente 1000 veces más alto en países
de bajos y medianos ingresos que en países de altos ingresos (1,2 por cada
1000 y 1,2 por cada millón, respectivamente). Por tanto, es fundamental
contar con un anestesiólogo experto durante la atención de pacientes
embarazadas con una posible vía aérea difícil. Estas pacientes requieren
seguimiento y control permanentes y la unidad debe tener listo el equipo
necesario para asegurar una vía aérea. El manejo avanzado de la vía aérea
durante la reanimación cardiopulmonar debe estar a cargo de personal
experimentado.
La intubación fallida es la causa más común
de mortalidad materna asociada a la
anestesia, seguida en frecuencia por la
aspiración pulmonar.
II. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La demanda de oxígeno de la embarazada aumenta como consecuencia de
la mayor demanda metabólica general (por el feto y la placenta) y por el
incremento del trabajo respiratorio para responder a esta demanda. Es decir,
el consumo de oxígeno aumenta un 20% y la ventilación por minuto, un
14%. El crecimiento del útero empuja el diafragma hacia la cavidad
torácica y esto disminuye la capacidad residual funcional, que disminuye
aún más si la paciente está en posición supina.
Los cambios anatómicos gestacionales son: aumento de peso por el
embarazo, aumento de tamaño de las mamas, retención de líquidos (en
especial, edema de las mucosas, que, a su vez, produce edema de las vías
respiratorias altas) y congestión capilar; todo esto hace que las mucosas
sean más friables. El aumento de tamaño del abdomen eleva el diafragma y
altera la alineación anatómica normal de las vías respiratorias altas.
Además, el aumento de las mamas presiona el tórax superior y el cuello, lo
que altera aún más la anatomía de las vías respiratorias y disminuye la
distensibilidad de la pared torácica. Algunos de estos problemas se
resuelven posicionando correctamente a la paciente.
Los cambios fisiológicos gestacionales (disminución de la capacidad
funcional residual, aumento de la demanda de oxígeno y disminución de la
distensibilidad de la pared torácica) reducen la reserva de oxígeno. Durante
los períodos de hipoventilación o apnea, la paciente embarazada desatura
más rápidamente que las mujeres no gestantes. Además, la presión ejercida
por el contenido abdominal comprime los pulmones y hace que la pequeña
vía aérea se cierre cuando la paciente está en posición supina; esto produce
una alteración de la relación ventilación-perfusión, que empeora la
hipoxemia.
El edema gestacional es causado por hipoproteinemia y disminución de la
presión oncótica, alta concentración de estrógenos, hipervolemia y alta
concentración de oxitocina (que produce un efecto antidiurético y retención
de líquidos). Aparte del aumento de peso por el embarazo, hay edema de la
lengua, de la faringe, de las cuerdas vocales, del cartílago aritenoides y de
la glotis, que durante el parto empeora por la infusión de oxitocina, la
posición de Trendelenburg o las maniobras de Valsalva. Cualquier infección
de las vías respiratorias altas exacerba el edema y produce obstrucción de
estas vías durante la inducción de anestesia o la reanimación. Los cambios
evolutivos que tienen lugar durante el embarazo afectan el puntaje en la
escala de Mallampati (Figura 2-1); este se obtiene a partir del cálculo de la
relación entre la base de la lengua y las estructuras orofaríngeas que son
visualizadas con la protrusión de la lengua. En vista del edema de las vías
respiratorias y del estrechamiento de la glotis, se recomienda el uso de
tubos endotraqueales de tamaño más pequeño (6-7 mm).
Figura 2-1. Escala de Mallampati. Grado I: visualización total del velo del paladar;
grado II: visualización total de la úvula; grado III: visualización de la base de la úvula;
grado IV: el velo del paladar no es visible.
Reproducida con permiso de: Madden MA (editor). Pediatric Fundamental Critical Care
Support. 2.a edición. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2013. Copyright
© 2013 the Society of Critical Care Medicine.
Hay otro tipo de problemas respiratorios y hemodinámicos que se presentan
cuando la paciente embarazada es puesta en posición supina, la posición
que generalmente se utiliza para la intubación:
1. Efectos hemodinámicos: la posición supina comprime la vena cava y
reduce el retorno venoso; esto disminuye significativamente el gasto
cardíaco en ambos lados del corazón. La compresión de la aorta reduce
el flujo sanguíneo uterino, que, a su vez, produce síndrome de
hipotensión supina y, posiblemente, síncope y bradicardia.
2. Riesgo de aspiración: la pérdida del tono o la alteración anatómica
del esfínter gastroesofágico y la disminución de la motilidad
gastrointestinal aumentan el riesgo de aspiración del contenido
gástrico en todas las embarazadas. La posición supina exacerba el
riesgo de regurgitación.
3. Empeoramiento de la oxigenación: todos los cambios respiratorios
fisiológicos gestacionales se exacerban con la posición supina y
pueden producir desaturación sintomática e hipoxemia. La
disminución del retorno venoso al corazón reduce la saturación venosa
mixta de oxígeno e incrementa la diferencia alveoloarterial de oxígeno.
III. VALORACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
La anticipación y la preparación frente a potenciales problemas son
fundamentales en el manejo de la vía aérea de la embarazada. Sin embargo,
pese a la exploración inicial, no siempre es posible identificar estos
problemas antes de llevar a cabo la intubación. En consecuencia, se hace
necesario contar con protocolos asistenciales para afrontar los casos
difíciles y obtener así mejores resultados. Por tanto, todas las embarazadas
con riesgo de ser llevadas a cesárea requieren una valoración preliminar
para el manejo de la vía aérea (Tabla 2-1). Esto ayudará al anestesiólogo
para formular las recomendaciones correspondientes y para tener listo un
plan de manejo, en caso de ser necesario. Los factores de riesgo de mayor
valor pronóstico de intubación difícil o fallida son: cuello corto (muy
frecuente en pacientes obesas), retracción de la mandíbula y protrusión de
los incisivos inferiores. Pese a que el edema facial y de la lengua son
predictores de edema laríngeo, no dificultan la intubación. Sin embargo,
cabe mencionar que más de tres laringoscopias fallidas producen edema y
lesión de los tejidos orofaríngeos, que provocan intubación difícil.
Evaluar la vía aérea en toda paciente
embarazada que pueda estar en riesgo de ser
llevada a cesárea.
Tabla 2-1
Valoración de las vías respiratorias
Valoración de las vías respiratorias Precaución
Longitud y grosor del cuello Cuello corto y grueso
Protrusión de los incisivos inferiores Retracción
Distancia entre incisivos <3 cm
Distancia tiromentoniana <6 cm
Amplitud de movimiento atlantooccipital No puede tocar el tórax con la barbilla o no puede hacer extensión
Posición de la mandíbula en reposo Retracción
Protrusión de la mandíbula Grado B o C
Escala de Mallampati Grado III o IV
Grado de laringoscopia Grado III o IV
Existen diferentes pasos prácticos que pueden implementarse a pie de cama
para evaluar la vía aérea. Para evaluar el esfuerzo respiratorio espontáneo,
el médico deberá observar, escuchar y sentir si no hay flujo de aire o si este
es mínimo. La permeabilidad de las vías respiratorias se puede estimar con
la mediciónde la distancia tiromentoniana con la boca abierta (<6 cm es
indicativo de intubación sumamente difícil), la extensión atlantooccipital y
la capacidad para protruir la mandíbula (prueba de protrusión de la
mandíbula) (Figura 2-2).
Figura 2-2. Prueba de protrusión de la mandíbula.
El examen laringoscópico de Cormack y Lehane usa 4 grados para
clasificar la relación entre la visualización de la glotis y la dificultad para
intubar (Figura 2-3). Según esta clasificación, una vía aérea grado 3 (se
alcanza a ver la epiglotis, pero no la glotis) es relativamente frecuente en
embarazadas y está asociada a intubación difícil (Tabla 2-1).
Figura 2-3. Grados de intubación difícil según la escala de Cormack-Lehane.
Reproducida con permiso de: Madden MA (editor). Pediatric Fundamental Critical Care
Support. 2.a edición. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2013. Copyright
© 2013 the Society of Critical Care Medicine.
También es importante la clasificación de la paciente en la escala de
Mallampati (Figura 2-1). A mayor clasificación, menor será la
visualización de la conexión entre el velo y la bóveda del paladar; por tanto,
mayor será el grado de dificultad esperado para la laringoscopia y la
intubación. Aunque ninguna medición aislada tiene un valor pronóstico
alto, dos o más mediciones anormales permiten predecir si una intubación
será difícil.
En un estudio realizado en pacientes embarazadas, los investigadores
analizaron 5 métodos clínicos para pronosticar vías aéreas difíciles (escala
de Mallampati, distancia esternomentoniana, distancia tiromentoniana,
distancia entre incisivos y extensión atlantooccipital) y, luego, compararon
los resultados con los obtenidos en la escala de Cormack-Lehane. Un
resultado positivo de cualquiera de estas pruebas mostr ó una sensibilidad
de 0,21, una especificidad de 0,92, un valor predictivo positivo de 0,15 y un
valor predictivo negativo de 0,95 para la escala de Cormack-Lehane,
indicativos de intubación difícil. Lo anterior sugiere que un 79% de las
pacientes con potenciales complicaciones de la vía aérea no serán
detectadas usando estas pruebas. Una revisión de las intubaciones fallidas
en pacientes obstétricas confirmó estos resultados y encontró que estas
pruebas solo pronosticaban un tercio del total de las posibles vías aéreas
difíciles. Con esto no se pretende restar valor a la exploración clínica, pero
sí recordar las limitantes que tiene. No obstante, antes del parto o de una
cirugía, se debe evaluar la vía aérea de toda paciente.
En resumen, la población de pacientes obstétricas presenta un riesgo de
intubación fallida aproximadamente 8 a 10 veces más alto y una incidencia
de mortalidad por intubación fallida 13 veces más alta con respecto a otras
poblaciones de pacientes (con una incidencia del 0,4%). Los factores de
riesgo de mayor valor pronóstico de intubación fallida son: cuello corto
(muy frecuente en pacientes obesas), retracción de la mandíbula y
protrusión de los incisivos inferiores. Pese a que el edema facial y de la
lengua son pronósticos de edema laríngeo, no dificultan la intubación. La
revisión bibliográfica mencionada proviene de la experiencia de los
anestesiólogos y es de esperarse que los profesionales con poca experiencia
afronten mayores problemas con el manejo de la vía aérea.
IV. MANEJO DE LA VÍA RESPIRATORIA DIFÍCIL EN
EMBARAZADAS
La toma de medidas preventivas es clave y la mejor forma de evitar los
accidentes con la vía aérea es evitando su manipulación. Por tanto, para
cirugías, se prefiere el bloqueo central sobre la anestesia general. Incluso en
pacientes obesas embarazadas es posible utilizar técnicas de bloqueo
central, como la anestesia raquídea o epidural. Antes de usar cualquiera de
estas técnicas, es necesario corregir la coagulopatía o la trombocitopenia
(número de plaquetas <80 000/ μL), para evitar la formación de hematomas
raquídeos o epidurales. En las mujeres con pronóstico de intubación difícil
y con una probabilidad alta de parto por cesárea, la inserción temprana de
un catéter epidural para iniciar el trabajo de parto es una medida que puede
evitar la necesidad de anestesia general. Si se requiere anestesia general
para una cirugía, con pronóstico de vía aérea difícil, existen varias técnicas
de ayuda en estos casos, como la intubación con fibrobroncoscopio en
paciente despierta, la videolaringoscopia o, si es una urgencia, el uso de
dispositivos supraglóticos tales como una mascarilla laríngea. En ciertas
situaciones, es necesario obtener un acceso quirúrgico de urgencias, ya sea
cricotiroidotomía o traqueotomía.
En las Figuras 2-4 y 2-5 se muestran los algoritmos de manejo propuestos
por la Obstetric Anaesthetists’ Association y la Difficult Airway Society
para el abordaje de dos situaciones.
Figura 2-4. Manejo de la intubación fallida en una paciente obstétrica.
Reproducida con permiso de: Mushambi MC, Kinsella SM, Popat M, et al. Obstetric
Anaesthetists Association and Difficult Airway Society guidelines for the management of
difficult and failed tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia. 2015;70(11):1286-1306.
Copyright © 2015 Mushambi MC, et al.
Figura 2-5. Manejo de la intubación y la oxigenación fallidas en una paciente
obstétrica.
Reproducida con permiso de: Mushambi MC, Kinsella SM, Popat M, et al. Obstetric
Anaesthetists Association and Difficult Airway Society guidelines for the management of
difficult and failed tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia. 2015;70(11):1286-1306.
Copyright © 2015 Mushambi MC, et al.
A. Disminución del riesgo de aspiración
El embarazo incrementa el riesgo de aspiración, que es mayor si la paciente
está en posición supina o ha recibido opioides o sedantes. No establecer una
vía respiratoria definitiva aboca al uso de ventilación manual con bolsa y
mascarilla, que produce distensión gástrica y eleva aún más el riesgo de
aspiración. Por tanto, no debe usarse ventilación con mascarilla para la
inducción de la anestesia general en la paciente obstétrica. El riesgo de
aspiración aumenta porque la presión del esfínter esofágico disminuye, el
volumen gástrico es alto y el vaciamiento gástrico es más lento,
especialmente durante el trabajo de parto. La probabilidad de muerte por
aspiración es hasta 7 veces más alta en embarazadas que en población no
gestante. Sin embargo, el riesgo puede reducirse si la paciente asume la
posición correcta (desplazamiento uterino a la izquierda y posición de
Trendelenburg invertida, en 20 ° a 30 °), ayuno de 6 a 8 horas (se permiten
líquidos transparentes) y si es premedicada con antiácidos (como el citrato
de sodio) y, en ciertos casos, con antagonistas de los receptores de H2.
B. Preoxigenación
La disminución de la capacidad residual funcional durante el embarazo, el
aumento de la demanda de oxígeno por parte del organismo y la menor
distensibilidad de la pared torácica hacen que la embarazada tenga poca
reserva para evitar la desaturación, y si se torna apneica, rápidamente
evolucionará a hipoxemia. En intervenciones quirúrgicas programadas, será
necesario preoxigenar a la paciente con oxígeno al 100% mediante
mascarilla ajustada, durante 2 a 3 minutos de respiración espontánea. Se
debe evitar la ventilación con presión positiva con bolsa y mascarilla, pues
produce distensión gástrica e incrementa el riesgo de aspiración. La
paciente debe recibir oxígeno por cánula nasal para oxigenación pasiva
mientras se intenta la intubación, incluso si se encuentra en intubación. Si
se trata de una urgencia, se puede acortar el período de preoxigenación
haciendo que la paciente tome 8 respiraciones profundas durante 1 minuto y
con ayuda de una mascarilla con reservorio.
C. Intubación de secuencia rápida
Para iniciar la anestesia general en una embarazada en la que no se prevé
una vía aérea difícil, se administra un fármaco de inducción (por ejemplo,
tiopental o propofol) y un bloqueador neuromuscular, aunque esto impide
que la paciente respire espontáneamente si la intubación es fallida. Luego,
durantela intubación de secuencia rápida, un auxiliar aplica presión sobre
el cricoides para impedir la regurgitación de contenido gástrico, aunque esta
ya no es una técnica muy empleada.
D. Medicamentos
La finalidad de los medicamentos es proporcionar a la paciente la analgesia,
la anestesia, la amnesia y la sedación necesarias, sin afectar la estabilidad
cardiorrespiratoria, antes de la intubación, y sin perder el impulso
respiratorio espontáneo. Para la sedación se utilizan medicamentos
reversibles, de acción rápida y de corta duración, mientras que para iniciar
la anestesia general se requiere un efecto más profundo. No hay un solo
medicamento que reúna todas las características ideales, por lo que deben
tenerse en cuenta más medicamentos para una anestesia balanceada (Tabla
2-2). Para la elección del medicamento y su dosificación se tiene en cuenta
el estado del volumen intravascular y de la función cardíaca de la paciente.
La mayoría de estos fármacos inducen hipotensión y los médicos deben
estar alerta para tratarla, ya sea con bolos líquidos o vasopresores. La
placenta no impide que el feto se vea afectado transitoriamente por el efecto
de los sedantes o de los anestésicos (menos por los bloqueadores
neuromusculares, que no atraviesan la placenta). Esto cobra importancia si
el parto se presenta poco después de la administración de estos
medicamentos. La inmadurez del metabolismo y del proceso de eliminación
del fármaco del neonato puede prolongar el efecto; en consecuencia, será
necesario estar listos ante una eventual reanimación neonatal.
Tabla 2-2
Medicamentos que facilitan la intubación endotraqueal en
embarazadas
Medicamento Dosis Beneficios Precauciones
Pretratamiento
Fentanilo 0,5-2 μg/kg en bolo IV,
cada cierto tiempo
(minutos); ajustar la
dosis para efecto
analgésico
Rápido inicio de
acción; de acción
corta; reversible con
naloxona
La administración rápida produce
rigidez de la pared torácica; depresión
respiratoria; no inhibe la conciencia de
la paciente; atraviesa la placenta y las
dosis altas producen depresión
respiratoria neonatal
Glicopirrolato IM: 4 μg/kg, con
administración de
opioide preanestésico o
sedante
Inicio de acción
según administración:
IM: 15-30 min
IV: en pocos minutos
Produce somnolencia y visión borrosa
Lidocaína tópica
al 2%-4%
4 mL de lidocaína
atomizada aplicada en
la lengua y en la faringe
Acción tópica, usada
para intubación en
paciente despierta;
No exceda la dosis máxima de 4
mg/kg; su absorción produce efectos
secundarios generalizados
inicio de acción: 3-5
min
Dexmedetomidina IV: infusión de carga de
1 μg/kg durante 10 min,
seguida por infusión de
mantenimiento de 0,7
μg/kg/h, hasta fijar el
tubo endotraqueal
Rápido inicio de
acción; no produce
depresión respiratoria
Produce disminución del tono
simpático, hipotensión y bradicardia
Midazolam 0,1-0,3 mg/kg en bolo,
en dosis ajustada cada
cierto tiempo (minutos)
para sedación
Produce amnesia;
rápido inicio de
acción; de acción
corta; reversible con
flumazenilo
Combinado con opioides produce
depresión respiratoria; no proporciona
analgesia; atraviesa la placenta y las
dosis altas producen depresión
respiratoria neonatal
Inducción
Propofol 1-2 mg/kg en bolo IV Rápido inicio; de
acción corta; produce
amnesia; su efecto
desaparece con la
suspensión definitiva
de la administración
Hipotensión grave en pacientes con
hipovolemia; no proporciona
analgesia; produce depresión
respiratoria
Etomidato Dosis única de 0,1-0,3
mg/kg en bolo IV
Produce hipnosis; de
elección en
traumatismo craneal;
no produce efectos
adversos
cardiovasculares
Induce mioclonía y trismo leve (que
requiere preanestesia con 50 μg de
fentanilo); no hay medicamento que
revierta su efecto; inhibición
suprarrenal pasajera
Paralizantes
Succinilcolina 1-1,5 mg/kg en bolo IV 2-3 min para el inicio
de acción; duración
total de 4-6 min
Hiperpotasemia; hipertermia maligna
Rocuronio 0,45-0,6 mg/kg en bolo
IV
Inicio de acción en 1
min; duración total de
la acción ≈45 min;
reversión con
sugammadex
El efecto se prolonga en pacientes
con hepatopatía
Cisatracurio 0,15-0,2 mg/kg en bolo
IV
Inicio de acción en 1-
2 min; duración ≈45
min; reversión con
sugammadex
Produce bradicardia; generalmente es
bien tolerado
IM: intramuscular; IV: intravenoso.
E. Intubación nasal
A causa del embarazo las mucosas se tornan friables y se produce
congestión capilar. Por tanto, para minimizar el riesgo de hemorragia en
estas pacientes, no se recomienda la intubación nasotraqueal.
F. Intubación endotraqueal de pacientes embarazadas
La laringoscopia directa con intubación orotraqueal es el principal método
de intubación traqueal en embarazadas. El tubo endotraqueal debe ser
pequeño (por ejemplo, 7,0 mm) para minimizar el traumatismo de las vías
respiratorias y maximizar el chance de intubación exitosa. La
videolaringoscopia es una alternativa para orientar la laringoscopia y es el
método de elección en un gran número de casos.
A continuación, se describen los pasos para realizar la intubación:
1. Verifique que cuenta con el equipo necesario para llevar a cabo la
intubación y que este funciona correctamente (oxígeno, aspiración,
laringoscopios y tubos endotraqueales, dispositivos complementarios y
de rescate). Examine la vía aérea de la paciente. Si está despierta y
consciente, explíquele el proceso y obtenga su consentimiento y
cooperación.
2. Prepárese ante el riesgo de aspiración.
3. Verifique que la posición de la paciente es la correcta.
4. Preoxigene.
5. Proporcione la analgesia, la sedación, la amnesia y el bloqueo
neuromuscular necesarios para que el procedimiento sea seguro (Tabla
2-2). Tenga en cuenta que, según el caso, la intubación puede llevarse
a cabo con la paciente despierta y usando anestesia tópica, que tiene la
ventaja de conservar la respiración espontánea.
6. Inserte el laringoscopio y visualice la glotis. Introduzca el tubo
endotraqueal a través de las cuerdas vocales manteniendo la
visualización directa. Retire el laringoscopio, insufle el manguito del
tubo y mediante auscultación o capnografía verifique que está en la
posición correcta. Asegure el tubo.
7. Si el primer intento es fallido, cambie la posición de la cabeza de la
paciente, regule o elimine la presión cricoidea, inserte una guía o
inserte el tubo flexionándolo alrededor de una guía ya posicionada.
8. No deben llevarse a cabo más de 2 o 3 intentos antes de probar otras
técnicas para el abordaje de la vía aérea. Los múltiples intentos
producen edema periglótico, que, en consecuencia, dificulta la
ventilación con mascarilla.
9. Si la intubación es fallida, debe determinarse inmediatamente si
todavía es posible ventilar a la paciente. En caso de que no se pueda
intubar, pero sí ventilar, use bolsa y mascarilla para mantener la
oxigenación y la ventilación. Si el objetivo era administrar anestesia
general, será necesario decidir rápidamente entre despertar a la
paciente o llevar a cabo la cirugía. Continúe la ventilación con bolsa-
mascarilla si la paciente fue intubada por insuficiencia respiratoria o
paro cardíaco. En estos casos, la posibilidad de distensión gástrica
causada por este tipo de ventilación pasa a un segundo plano, ante el
riesgo inminente de hipoxemia profunda.
10. Si la intubación y la ventilación con bolsa-mascarilla son fallidas y si
la paciente no puede respirar por sí misma, deberá insertarse un
dispositivo supraglótico. Si con esto no se logra la ventilación de la
paciente, será necesario recurrir a un acceso quirúrgico, ya sea
mediante cricotiroidotomía (con bisturí, aguja o cánula) o
traqueostomía percutánea.
En caso de conocimiento previo de vía aérea difícil, puede optarse por la
intubación con fibrobroncoscopio en la paciente despierta, usando anestesia
tópica y conservando la respiración espontánea. Esto tiene la ventaja de que
la vía aérea no pierde su tono muscular normal ni sus puntos anatómicos de
referencia. En estos casos, la intubaciónde secuencia rápida con bloqueo
neuromuscular presenta un riesgo alto de llevar a situaciones en las que no
sea posible intubar o ventilar a la paciente.
G. Intubación fallida
El manejo y la ventilación de las vías respiratorias son parte fundamental de
la reanimación después de un paro cardiorrespiratorio. Este tema es
abordado en el Capítulo 8.
H. Problemas después de la intubación
Durante y después de la intubación traqueal pueden esperarse trastornos
hemodinámicos significativos. La estimulación simpática produce
hipertensión y taquicardia, que en algunos pacientes requiere tratamiento
con antihipertensivos o con sedantes. También pueden verse casos de
hipotensión causada por el efecto de la ventilación con presión positiva
sobre el retorno venoso y el gasto cardíaco.
Para la extubación se requieren unas condiciones controladas, en las que la
paciente esté despierta, coopere, con buena oxigenación y que sea capaz de
mantener un volumen corriente y un esfuerzo inspiratorio aceptables. Al
igual que en la intubación, el riesgo de regurgitación y aspiración durante la
extubación es mayor. Si es necesario implementar una estrategia de
reintubación, esta debe definirse antes de la extubación.
Puntos clave
El manejo de la vía aérea en la paciente obstétrica puede ser muy
difícil por los cambios anatómicos y fisiológicos gestacionales.
La evaluación de la vía aérea antes de la intubación y el
reconocimiento de las posibles dificultades ayudan a evitar situaciones
extremadamente graves, aunque es imposible pronosticar a pie de
cama todas las potenciales complicaciones.
El riesgo de fracaso para controlar una vía aérea es mayor en pacientes
embarazadas que en pacientes no gestantes; la obesidad incrementa
este riesgo.
La probabilidad de muerte por aspiración es mayor en las pacientes
obstétricas que en las pacientes no gestantes; por tanto, como
profilaxis, se administra un antiácido no particulado antes de la
intubación.
Para la intubación de embarazadas pueden requerirse sedantes, agentes
de inducción, bloqueadores neuromusculares y vasoactivos.
La intubación nasotraqueal debe evitarse durante el embarazo.
Se recomienda el uso de tubos endotraqueales pequeños (tamaño 6-7).
Si hay pronóstico de vía aérea difícil, evite el uso de intubación de
secuencia rápida con bloqueo neuromuscular.
En las pacientes obstétricas se hace necesario contar con protocolos
asistenciales para los casos de intubación difícil o fallida. El equipo
necesario para este propósito debe estar siempre disponible.
 Lecturas recomendadas
1. McKeen DM, George RB, O’Connell CM, et al. Difficult and failed
intubation: incident rates and maternal, obstetrical, and anesthetic
predictors. Can J Anaesth. 2011;58:514-524. doi:10.1007/s12630-011-
9491-9.
2. McDonnell NJ, Paech MJ, Clavisi OM, Scott KL; ANZCA Trials
Group. Difficult and failed intubation in obstetric anaesthesia: an
observational study of airway management and complications
associated with general anaesthesia for caesarean section. Int J Obstet
Anesth. 2008;17:292–297.
3. Samsoon GL, Young JR. Difficult tracheal intubation: a retrospective
study. Anaesthesia. 1987;42(5):487–490. doi:10.1111/j.1365-
2044.1987.tb04039.x
4. Kinsella SM, Winton AL, Mushambi MC, et al. Failed tracheal
intubation during obstetric general anaesthesia: a literature review. Int
J Obstet Anesth. 2015;24:356–374. doi:10.1016/j.ijoa.2015.06.008
5. Hytten FE, Leitch I. The Physiology of Human Pregnancy. 2nd ed.
Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications; 1971:24.
6. Weinberger SE, Weiss ST, Cohen WR, Weiss JW, Johnson TS.
Pregnancy and the lung. Am Rev Respir Dis 1980;121: 559–581.
7. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al. Physiological mechanisms of
hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol.
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8. Dennehy KC, Pian-Smith MC. Airway management of the parturient.
Int Anesthesiol Clin. 2000;38:147-159.
9. Farragher RA, Kodali BS. Obstetric anaesthesia. In: Healy TE, Knight
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London, UK: Arnold; 2003: 931-932.
10. Basaranoglu G, Columb M, Lyons G. Failure to predict difficult
tracheal intubation for emergency caesarean section. Eur J
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11. Chiron B, Laffon M, Ferrandiere M, Pittet JF, Marret H, Mercier C.
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12. Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics.
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Association and Difficult Airway Society guidelines for the
management of difficult and failed tracheal intubation in obstetrics.
Anaesthesia. 2015;70:1286-1306.
19. Scott-Brown S, Russell R. Video laryngoscopes and the obstetric
airway. Int J Obstet Anesth. 2015;24:137-146.
Capítulo 3
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
 Objetivos
Reconocer los riesgos y los beneficios de los diferentes métodos
invasivos y no invasivos de monitorización hemodinámica.
Identificar a las pacientes y a los cuadros clínicos que requieren
métodos de monitorización más avanzados.
 Caso
Mujer de 27 años, por lo demás sana, multigesta, secundípara, que es
sometida a cesárea por una detención en el descenso. Tiene puesto un
catéter epidural, que es utilizado para la administración de anestesia
regional. Durante la extracción de un bebé de 3900 gramos, se hace
necesario ampliar la histerotomía, con lo que se complica la intervención;
se calcula que la hemorragia es de aproximadamente 1200 mL, con
administración de 2500 mL de cristaloides. La administración de oxitocina
y metilergometrina mejora la hipotonía del segmento uterino inferior y ya
no hay hemorragia aparente. Cuando la paciente es llevada a la sala de
recuperación, refiere náuseas, que no mejoran con la administración de
ondansetrón. Sus signos vitales son: frecuencia cardíaca, 125 latidos/min;
presión arterial, 90/55 mm Hg; frecuencia respiratoria, 24
respiraciones/min; y saturación de oxígeno 100% con administración de 2 L
de oxígeno por cánula nasal. Cabe resaltar que durante la exploración física
se evidencia un aumento leve del trabajo respiratorio.
– ¿Cuál es el método más eficaz para establecer si la reposición de líquidos
es apropiada?
– ¿Qué otro tipo de monitorización necesita esta paciente?
I. INTRODUCCIÓN
Uno de los principales objetivos del manejo de los enfermos críticos es
garantizar la correcta perfusión de sangre oxigenada a los órganos y tejidos
de todo el organismo, y a la placenta y al feto, en el caso de las pacientes
embarazadas. Por tanto, es fundamental saber cuáles son y cómo operan los
cambios hemodinámicos generales que tienen lugar durante el embarazo,
para formular el diagnóstico, la valoración y el tratamiento más indicados
en la paciente obstétrica (Tabla 3-1). En pacientes sanos y con fisiología
normal, es suficiente el uso de métodos no invasivos sencillos. Sin
embargo, en el paciente crítico, los mecanismos compensatorios normales
se desbordan con frecuencia y estas variables hemodinámicas deben ser
medidas en formacontinua y con detalle. Como es de esperarse, ninguna
monitorización cambiará el desenlace clínico del paciente si esta no viene
de la mano de una decisión clínica. Las pacientes obstétricas pueden y
deben ser monitorizadas como cualquier otro enfermo crítico, aunque son
pocos los estudios que validan el uso de la mayoría de las monitorizaciones
en el embarazo.
Tabla 3-1
Cambios hemodinámicos durante el embarazo normal
 Aumento Disminución
 Gasto cardíaco Presión arterial
 Frecuencia cardíaca 
Volemia
Resistencia vascular sistémica
Entender la clasificación de la hipertensión durante el embarazo (Tabla 3-2)
y las secuelas orgánicas específicas (Tabla 3-3) orienta la elección del tipo
de monitorización hemodinámica necesaria.
La hipertensión es una de las condiciones que
con mayor frecuencia requieren cuidados
críticos durante el embarazo.
II. MONITORIZACIÓN NO INVASIVA
A. Tensiómetro (esfigmomanómetro)
1. Uso
La esfigmomanometría es el método no invasivo de referencia para la
medición de la presión arterial, conocida por todos los profesionales de la
salud y por la gran mayoría de los pacientes. El brazalete contiene una bolsa
de aire inflable que se ajusta alrededor de la extremidad (generalmente el
brazo), sobre una arteria principal. La bolsa se infla para comprimir la
arteria y el esfigmomanómetro mide la presión transmitida. Con la
compresión de la arteria, la sangre que fluye a presión a través del espacio
estrecho produce oscilaciones en la presión hasta que la arteria es
totalmente ocluida. El primer método de interpretación de estas oscilaciones
fue la auscultación de los ruidos de Korotkoff; la aparición de estos ruidos
después de quitar la compresión de la arteria es indicativa de la presión
sistólica y su desaparición, que coincide con la reanudación del flujo, es
indicativa de la presión diastólica. En urgencias, este método de
auscultación no es confiable. Durante los estados de bajo flujo, la
resonancia de estos ruidos es insuficiente y, por tanto, las mediciones son
inexactas.
Actualmente, el principal método de medición no invasiva de la presión
arterial es la oscilometría electrónica, que convierte las oscilaciones
medidas en presión arterial sistólica, diastólica y media. De estas, la más
exacta es la presión arterial media, que corresponde a la oscilación de
máxima amplitud. Para el cálculo de las presiones sistólica y diastólica se
utilizan algoritmos patentados por diferentes fabricantes, que son
imposibles de validar de manera independiente. La mayoría de estos
dispositivos carecen de validación en pacientes obstétricas.
2. Fuentes de error
La posición de la paciente y el tamaño del brazalete influyen
considerablemente en las mediciones. Para la toma de la presión en
posición supina, el brazo deberá estar a la altura de la aurícula derecha. Si
hay cambios en la posición, la medición deberá corregirse sumando o
restando 3 mm Hg en la presión por cada 4 cm que el brazo esté por encima
o por debajo de la altura de la aurícula derecha, respectivamente. El
desarrollo del embarazo hace que las pacientes obstétricas se tornen
intolerantes a la posición supina a causa de la compresión ejercida por el
útero grávido sobre la vena cava inferior. Esto las obliga a permanecer en
decúbito lateral izquierdo, posición en la que el brazo derecho y el brazalete
quedan, aproximadamente, 20 cm por encima de la altura del corazón,
discrepancia que no es insignificante. Un brazalete muy pequeño exige un
mayor nivel de inflación para ocluir la arteria y esto produce valores
falsamente elevados.
B. Pulsioximetría (pletismografía)
1. Uso
Uno de los monitores más usados en enfermos críticos es el pulsioxímetro,
también llamado pletismógrafo. Goza de una distribución generalizada y
proporciona gran cantidad de información. A través de los tejidos
perfundidos, transmite luz roja e infrarroja, que la oxihemoglobina y la
desoxihemoglobina absorben en diferentes grados. Un sensor mide la
relación de estas dos longitudes de onda, la compara con datos obtenidos
empíricamente registrados en una tabla y, con base en esto, calcula el
porcentaje de oxigenación en la sangre. Este método contrarresta el efecto
causado por otros tejidos con la medición del valor máximo y mínimo
durante el tiempo, para lo que se requiere un flujo pulsátil. En la pantalla
del dispositivo, esta elevación y caída rítmicas se traducen en una onda.
Con la medición del pulso capilar, el pulsioxímetro proporciona al médico
más que una simple medición continua del intercambio de oxígeno
pulmonar; la mala pulsatilidad de la onda sugiere que la perfusión periférica
y el aporte de oxígeno son insuficientes. El alto grado de variabilidad del
pulso, que se hace evidente con la elevación y la caída del trazado basal
causadas por la ventilación, es predictivo de la respuesta a líquidos
mediante un mecanismo que será descrito más adelante.
Tabla 3-2
Clasificación de la hipertensión durante el embarazo
Hipertensión PAS >140 mm Hg, PAD >90 mm Hg, o ambas
Hipertensión grave PAS >160 mm Hg, PAD >110 mm Hg, o ambas
Hipertensión crónica Hipertensión diagnosticada antes de la semana 20 de gestación
o antes del embarazo
Hipertensión gestacional Hipertensión diagnosticada después de la semana 20 de
gestación
Si no se resuelve en el posparto, se clasifica como crónica
Preeclampsia Hipertensión diagnosticada después de la semana 20 de
gestación
2 mediciones de la PAD separadas con al menos 4 horas de
diferencia
Eclampsia Preeclampsia y convulsiones
Preeclampsia superpuesta a la
hipertensión crónica
Hipertensión crónica y proteinuria después de la semana 20 de
gestación
La hipertensión no se resuelve en el posparto
Siglas: PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
Tabla 3-3
Manifestaciones multisistémicas frecuentes de la
preeclampsia grave
 Cefalea Proteinuria
 Visión borrosa Oliguria
 Dolor abdominal Edema pulmonar
 Trombocitopenia 
2. Fuentes de error
Infortunadamente, la mala evolución de los enfermos críticos deteriora la
perfusión periférica y, en consecuencia, la exactitud de la pulsioximetría. El
movimiento de la extremidad producido por temblores y escalofríos
interfiere con el algoritmo de sustracción de la absorbancia del flujo
pulsatil. También se sabe que el esmalte de uñas impide la transmisión de
luz y que algunas afecciones, como la intoxicación por monóxido de
carbono y la metahemoglobinemia, alteran las propiedades de la
hemoglobina, lo suficiente como para que las mediciones de la saturación
de oxígeno sean erradas. Los fabricantes han creado diferentes métodos
para superar algunos de estos problemas, como las sondas para medición en
la frente o mejores algoritmos, aunque, en casos dudosos, se recomienda la
verificación de los resultados mediante gasometría arterial.
C. Ecografía de cabecera
Gracias a que ha mejorado su calidad y a que cada vez ocupa menos
espacio, la ecografía se ha convertido en una herramienta útil en la atención
diaria de los enfermos críticos. En cuanto a la monitorización
hemodinámica, en manos expertas, el ecocardiograma transtorácico
proporciona gran cantidad de información y conlleva riesgos mínimos para
el paciente. En la valoración de cualquier paciente hemodinámicamente
inestable, resulta de gran ayuda el conocimiento de algunas mediciones
ecográficas de cabecera y, además, el ultrasonido ofrece información visual
inmediata y sin el riesgo de radiación ionizante.
1. Volumen intravascular
El colapso de la vena cava inferior (VCI), que se mide en la ventana
subxifoidea mientras el vaso drena en la aurícula derecha, se utiliza para
calcular la volemia en una paciente que respira espontáneamente y que no
presenta insuficiencia del ventrículo derecho. Una reducción mayor del
50% en el diámetro de la VCI durante la inspiración sugiere una adecuada
respuesta de la hipotensión a las cargas de volumen, que puede titularse
visual e inmediatamente, para orientar el manejo con líquidos.
Infortunadamente, el crecimiento uterino dificulta progresivamente