Casos clinicos microbiología

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Práctica 2 – Diagnóstico bacteriológico I 
Caso 1: Paciente masculino de 72 años de edad, indigente, alcohólico y fumador crónico. Hace 4 semanas se le diagnosticó 
neumonia basal izquierda, la cual fue tratada. Actualmente presenta cuadro febril y tos productiva con expectoración purulenta 
fétida, se practica TAC de torax, donde se aprecia absceso pulmonar izquierdo. Se realiza toracocentesis. A la muestra se le practica 
gram y cultivo, obteniendo los siguientes resultados: A5DFFA 
Gram: abundantes polimorfonucleares (neutrófilos) y cocos grampositivos en cadenas (estreptococos). 
Cultivo: No hubo crecimiento. 
DATOS, SIGNOS Y SÍNTOMAS RELEVANTES 
Datos Indigente 
Alcohólico 
Fumador crónico 
Diagnosticado con neumonía basal izquierda 
Signos Cuadro febril 
Tos productiva con expectoración purulenta fétida 
TAC: Absceso pulmonar izquierdo 
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 
Absceso pulmonar izquierdo por la realización de un TAC de Tórax. 
POSIBLES AGENTES CAUSALES (ORDEN DE FRECUENCIA) 
Peptostreptococcus 
- Forma cocácea 
- Grampositiva 
- Anaerobia 
- No móvil 
- Boca, colon, aparato genital femenino (normalmente 
produce gases) 
- Streptococcus pneumoniae (rara vez lo causa) 
 
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD: 
a. Hábitat del agente causal 
Los peptostreptococcus tienen su hábitat en la boca, intestino-colón, vías urogenitales. 
b. Entrada, colonización, adherencia (Factores de patogenicidad) 
- Broncoaspiración 
- Vía aérea, las bacterias se movilizan desde la cavidad bucal a las vías respiratorias bajas, facilitado por la ausencia de mecanismo 
de defensa – sistema inmune afectado (fumador). Asimismo, debido a una complicación por neumonía favorece al desarrollo de los 
abscesos de pulmón, ya que son causados por bacterias anaeróbicas que están en los espacios gingivales en personas con defensas 
bajas o condiciones inmunosupresoras que pueden volverse patogénicos. 
- Tanto la presencia de la cápsula como la producción de hialuronidasa representan factores de virulencia. La enzima hialuronidasa 
(EH), secretada por algunas bacterias patógenas puede hidrolizar los enlaces glicosídicos del ácido hialurónico, haciendo que los 
tejidos sean más susceptibles a invasiones bacterianas. 
- Adherencia: fimbrias y cápsulas. 
- Hay que tomar en cuenta que las infecciones causadas por bacterias anaerobias generalmente son polimicrobianas, existiendo un 
sinergismo entre las distintas especies. Esto quiere decir que las diversas bacterias que conforman la infección mixta “comparten” 
sus factores de virulencia unas con otras, lo que compensa las carencias de factores de patogenicidad de ciertas cepas. 
c. Invasión, multiplicación, diseminación, lesión o toxicidad (Factores de patogenicidad) 
- Los peptoestreptococos presentan polisacáridos capsulares, lo que les permite desencadenar la formación de abscesos. 
- Producen leucotoxina (exotoxina) que produce la necrosis observada, ya que la introducción de estos patógenos en los pulmones 
primero causa inflamación, lo que, en el transcurso de una o dos semanas, conduce a la necrosis de los tejidos y, a continuación, a 
la formación de absceso. (Esta toxina la producen otras bacterias anaerobias). 
- Muchas bacterias anaeróbicas producen heparinasa (elimina polisacáridos), colagenasa (rompen enlaces peptídicos de colágeno) 
y otras enzimas que lesionan tejidos. 
d. Evasión de las defensas del huésped por parte del agente causal (Factores de patogenicidad) e Inmunidad del huésped 
contra el agente causal 
Bacteria-Huesped: la cápsula es antifagocítica e inhibidora de la acción bactericida del complemento. 
Huésped-Bacteria: el sistema inmune produce factores quimiotácticos (sustancia química liberada por el daño celular) que atraen 
a los leucocitos polimorfonucleares para fagocitar a los peptoestreptococos y se producen anticuerpos contra antígenos presentes 
en la cápsula. 
e. ¿Cómo se explican los signos y síntomas que presenta el paciente? 
- Cuadro febril: al desencadenar una respuesta inflamatoria aguda, los macrofagos activados liberan interleucina I, ella en el cerebro 
actúa sobre el centro de la termorregulación situado en el hipotálamo, induciendo la secreción de una prostaglandina que incrementa 
el punto de ajuste de la temperatura y que da lugar a FIEBRE. 
- La secreción (expectoración) con olor fétido se debe a los productos (de descomposición) de los ácidos grasos del metabolismo 
anaeróbico (infección anaeróbica). 
- El absceso se forma por los polisacáridos capsulares de los peptoestreptococos. 
DATO: las infecciones pulmonares son más comunes en el pulmón derecho ya que el bronquio principal derecho está menos 
angulado. 
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 
a. Toma de muestra: 
Recoger cultivo del esputo, mediante punción con aguja fina transtorácica (toracocentesis), broncoscopia con cepillo protegido, 
cultivo del líquido pleural y los hemocultivos. 
b. Transporte de la muestra: 
En la jeringa/inyectadora esteril de la cual se obtuvo y la punta (aguja) hay que doblarse. (rápido, hermético para evitar el oxígeno). 
Debe llevarse inmediatamente al laboratorio, evitando la exposición de la muestra al oxígeno ambiental. 
- Envases estériles, herméticos. 
- Si se demora más de 30 min en llegar al laboratorio, se debe depositar en un tubo con caldo tiogliolato pre-reducido, o caldo 
carne pre-reducido. 
c. Examen directo de la muestra: 
Examen entre lámina y laminilla para ver si presenta movilidad, demostrando que no. Examen previa Coloración de gram que 
demuestra cocos dispuestos en cadenas (estreptococos) grampositivos con abundantes polimorfonucleares (ya que es esputo). 
d. Cultivo y aislamiento: 
Agar sangre (electivo que demuestra que son gamma hemolíticos), Agar CDC (con sangre de carnero) para anaerobios, Agar sangre 
con ácido Feniletílico, Agar sangre Columbia con colimicina y ácido nalidíxico, Caldo Tioglicolato con vitamina K y hemina; y Caldo 
Thiol. 
- Medios selectivos: frecuentemente, en abscesos, hay presencia de una mezcla de anaerobios obligados, facultativos y aerobios. 
Se utilizan medios selectivos para limitar el crecimiento de los microorganismos que no son objeto de estudio, por ejemplo, el medio 
feniletilalcohol permite el crecimiento de bacterias anaerobias gramnegativas y grampositivas, pero inhibe el crecimiento de 
organismos anaerobios facultativos gramnegativos. 
NOTA: La presencia de expectoración fétida es característica de absceso pulmonar por anaerobios (Harrison). 
¿POR QUÉ NO CRECIÓ NADA EN EL CULTIVO? 
Varios factores pueden influir en la falta de crecimiento bacteriano en el cultivo. La infección del paciente probablemente es causada 
por un microorganismo anaerobio, por ende, si la muestra se tomó de forma incorrecta (p.ej no se dobló la aguja y la muestra hizo 
contacto con el aire…) se corre el riesgo de que se exponga al aire y las bacterias pierdan su viabilidad. Por otro lado, si el cultivo 
se realizó en un medio con alta presencia de oxígeno, las bacterias también pudieron perder su viabilidad. 
 
 
Caso 2: Paciente femenina de 17 años de edad quien presenta fiebre de 39C, cefalea intensa y rigidez de nuca. Se le realiza 
punción lumbar, reportandose: 
Gram: moderados polimorfonucleares, diplococos gramnegativos. 
Cultivo: Neisseria meningitidis, Staphylococcus epidermidis. 
DATOS, SIGNOS Y SÍNTOMAS RELEVANTES 
Datos - Femenina 
-17 años de edad 
Signos - Fiebre de 39°C 
- Rigidez de nuca 
Síntomas - Cefalea intensa 
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 
Síndrome meníngeo - Meningitis bacteriana: inflamación purulenta de las meninges asociada a cefalea, signos meníngeos y fiebre. 
POSIBLES AGENTES CAUSALES (ORDEN DE FRECUENCIA) 
- Streptococcus pneumoniae -grampositiva anaeróbica (neumococos) 
- Neisseria meningitidis – diplococo gramnegativo aeróbico – Nasofaringe (meningococos) 
- Haemophilus influenzae tipo B 
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD: 
a. Hábitat del agente causal 
Nasofaringe humana 
b. Entrada, colonización, adherencia: 
La entrada de estabacteria es a través de contacto directo con una persona contaminada, colonizando la nasofaringe. La aspiración 
de partículas infecciosas que se adhieren por los pili a las células epiteliales de la mucosa de la nasofaringe y la orofaringe, se 
multiplican, atraviesan la barrera de la mucosa (luego pasan a través del espacio subepitelial, dónde producen infección) e ingresan 
en la circulación produciendo bacteremia. 
Los meningococos utilizan los pelos para la adhesión inicial a una proteína (CD46) en la superficie del epitelio nasofaríngeo no 
ciliado. Éste es el preludio de la invasión. Durante el proceso de la invasión, las microvellosidades de estas células entran en contacto 
cercano con las bacterias, que ingresan al interior de las células en vesículas rodeadas por membranas. Una vez adentro, los 
meningococos pasan rápidamente a través del citoplasma, salen a la submucosa y, a la larga, al torrente sanguíneo. Durante este 
proceso, dañan a las células ciliadas, quizá a través de la liberación directa de endotoxinas. 
c. Invasión, multiplicación, diseminación, lesión o toxicidad: 
Si las bacterias transportadas en la sangre no son eliminadas podrán entrar en el (SNC) y causar meningitis. 
- Cápsula de polisacáridos: antifagocitaria 
- Las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable) - ME. Estas proteínas estimulan los anticuerpos bloqueantes que interfieren 
en la actividad bactericida sérica frente a las neisserias patógenas. 
- Lipooligosacárido (LOS): daño endotelial. Se compone de lípido A y una región central del oligosacárido, pero carece del antígeno 
polisacárido O presente en el lipopolisacárido. El grupo del lípido A posee actividad de endotoxinas. Liberan de manera espontánea 
porciones de la membrana externa durante su crecimiento rápido. Estas porciones contienen LOS y proteínas de superficie, y pueden 
favorecer la toxicidad mediada por la endotoxina, así como la LPS. 
d. Evasión de las defensas del huésped por parte del agente causal e inmunidad del huésped contra el agente causal: 
La cápsula de polisacáridos permite que los meningococos resistan la actividad bactericida mediada por el complemento y la 
fagocitosis subsiguiente por parte de los neutrófilos. El LPS/LOS meningocócico también tiene características que facilitan la evasión 
de las respuestas inmunitarias del hospedador. Su estructura química imita a los esfingolípidos que se encuentran en el cerebro de 
manera suficiente como para que el sistema inmunológico los reconozca como propios. 
Parásito- Huésped 
- Proteasas de la IgA1, las cuales rompen la molécula de IgA1 que está en la mucosa del huésped, facilitando la adherencia de la 
bacteria a la célula. Esta acción genera citocromo oxidasa, fragmentos Fe y Fab inactivos desde el punto de vista inmunitario. 
- Lipooligosacaridos (LOS - antígeno) - Produce daño en las células mucosas, causando la liberación de enzimas (proteasas y 
lipasas) y estimula la producción de TNF, promoviendo el daño tisular y responsable de la mayoría de los síntomas 
TNF: Factor de necrosis tumoral es una proteína del grupo de las citocinas liberadas por las células del sistema inmunitario que 
interviene en la inflamación 
- Cápsula de polisacáridos protege a N. meningitidis frente a la destrucción fagocítica. 
Huésped-parásito 
- La inmunidad se relaciona con la presencia de anticuerpos séricos bactericidas. 
- Presencia de IgM e IgG bactericidas en el suero para atacar a la cápsula y otros antígenos de superficie. 
- Complemento 
e. ¿Cómo se explican los signos y síntomas que presenta el paciente? 
Después del ingreso y la replicación de la bacteria en el sistema nervioso central su pared libera componentes en el espacio 
subaracnoideo y se pone en marcha la cascada inflamatoria. Esa inflamación es la causa principal del síndrome meníngeo, que son 
el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, la alteración de la circulación del 
líquido cefalorraquídeo con la aparición de hidrocefalia, el compromiso cerebrovascular por microtrombosis. 
Cefalea: por el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la alteración de la circulación del líquido 
cefalorraquídeo. 
La rigidez de nuca es debido a que hay una inflamación de las meninges. 
Fiebre: debido a la inflamación, la microglia libera interleucina 1, que actúa en el hipotálamo (cerebro) induciendo la secreción de 
prostaglandinas que incrementa el punto de ajuste de la temperatura y que da lugar a FIEBRE. Asimismo, se produce debido a que 
la bacteria se encuentra en el torrente sanguíneo (bacteriemia). 
El daño vascular difuso que se asocia a las infecciones meningocócicas se atribuye fundamentalmente a la acción de la endotoxina 
de LOS presente en la membrana externa. 
 
DATO: signo de Kernig y Brudzinski 
Signo de Kernig: Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la 
cadera a 90 grados. 
Signo de Brudzinski: La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el 
cuello. 
 
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 
a. Toma de muestra: Muestras de sangre para cultivo y de LCR por punción lumbar para frotis y cultivo. 
b. Transporte de la muestra: Recipiente esteril o Cary Blair, Stuart o Amies o la aguja por la que se hizo la punción lumbar para el 
LCR. 
c. Examen directo de la muestra: Examen entre lámina y laminilla demostrando que carecen de movilidad y examen previa coloración 
de gram que demuestra cocos dispuestos en pareja - diplococos gramnegativos. 
d. Cultivo y aislamiento: Medio agar chocolate, medio Thayer-Martin (LCR), medios enriquecidos, se debe incubar en atmósfera 
CO2 a 35-37°C. 
e. Identificación: Oxidasa y catalasa positivas (Murray), ácido producido por oxidación de la glucosa y de la maltosa. (esto es para 
saber que es meningococo y no gonococo) y Fermentación de glucosa y maltosa. 
f. Pruebas de susceptibilidad: Antibiograma (cátedra) y biología molecular PCR (cátedra) Análisis químico de sangre y hematocritos, 
recuento de leucocitos y la concentración de proteínas en LCR y examen de glucosa. 
 
¿POR QUÉ EN ESTE CASO EL CULTIVO REPORTA S. EPIDERMIDIS? 
El S. epidermis es un coco grampositivo que se encuentra en la piel. Por lo general no se asocia a meningitis, por ende puede 
presumirse que su presencia en el cultivo se debe a una contaminación del mismo. 
Sin embargo se debe tener en cuenta que, a pesar de que es extremadamente raro, algunos estafilococos pueden causar meningitis. 
Estos suelen ser Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidermidis, cuando esto ocurre, generalmente es por una complicación 
de una cirugía o como una infección que se disemina por vía sanguínea desde otro sitio. 
Los factores de riesgo incluyen: 
• Infecciones de las válvulas cardíacas 
• Infección pasada del cerebro 
• Antecedentes de meningitis debida a derivaciones para líquido cefalorraquídeo 
• Neurocirugía reciente 
• Presencia de una derivación para líquido cefalorraquídeo 
• Traumatismo 
• Infección en el torrente sanguíneo con Staphylococcus aureus 
 
 
 
Caso 3: Paciente masculino de 50 años de edad, con antecedente de otomastoiditis crónica, quien presenta fiebre de 39C y 
convulsiones. Se le diagnostica: absceso cerebral y es intervenido quirurgicamente. Se toma muestra de la secreción del absceso, 
el cual reporta: 
Gram: abundantes polimorfonucleares y cocos grampositivos en cadenas. 
Cultivo: No hubo crecimiento bacteriano 
DATOS, SIGNOS Y SÍNTOMAS RELEVANTES 
Datos - Masculino 
- 50 años de edad 
- Antecedente: otomastoiditis crónica 
Signos - Fiebre 
- Convulsiones 
 
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 
Absceso epidural por otomastoiditis 
POSIBLES AGENTES CAUSALES (ORDEN DE FRECUENCIA) 
- Peptostreptococcus - grampositiva anaerobica, no móvil - Boca, colon, vías urinarias (normalmente produce gases) 
- Streptococcus pneumoniae 
- Haemophilus influenzae 
- Bacteroides spp- Fusobacterium spp 
Harrison: Streptococcus (anaerobios, aerobios y viridans), enterobacterias (Proteus, E. coli, Klebsiella), bacterias anaerobias 
(Bacteroides spp, Fusobacterium spp), estafilococos, bacterias microaerófilas. 
Jawetz: De las bacterias facultativas y aerobias, las más frecuentes que se detectan en 33 a 50% de los pacientes, son los 
estreptococos viridans (incluidas las cepas hemolíticas α y β y las no hemolíticas). En 10 a 15% de los casos se aísla 
Staphylococcus aureus. En aproximadamente 25% de los enfermos se detectan bacilos intestinales gramnegativos (E. coli), a 
menudo en cultivos mixtos. También se identifican muchas otras bacterias facultativas o aerobias como S. pneumoniae, especies 
de Nocardia, M. tuberculosis y micobacterias no tuberculosas. En la mitad o más de los pacientes se detectan bacterias 
anaerobias. Las más comunes son Peptostreptococcus y le siguen en frecuencia especies de Bacteroides y Prevotella. Con menor 
frecuencia se identifican Fusobacterium, Actinomyces y Eubacterium y le siguen en ese orden otros anaerobios. 
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD: 
Similar al descrito en el primer caso (si es por peptostreptococcus) 
- El absceso cerebral puede ser causado por una sola especie de bacterias, pero más a menudo las infecciones son polimicrobianas. 
 
 
 
Caso 4: Paciente femenina de 54 años de edad, obesa con antecedente de diabetes tipo 2. presenta lesión de 4-5 cms de 
diámetro en región plantar derecha con bordes bien definidos y fondo con abundante secreción de aspecto amarillo-verdoso. Se le 
realiza gram, reportandose: 
Gram: cocos grampositivos en cadenas cortas aisladas y en racimos. Bacilos gramnegativos y grampositivos. 
DATOS, SIGNOS Y SÍNTOMAS RELEVANTES 
Datos 54 años de edad 
Obesa 
Antecedente de diabetes tipo 2. 
Signos Lesion de 4-5 cms de diámetro en región plantar derecha con bordes bien definidos y fondo con abundante 
secreción de aspecto amarillo-verdoso 
 
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 
Pie diabético - Úlcera cutánea diabética profunda más absceso 
 
POSIBLES AGENTES CAUSALES (ORDEN DE FRECUENCIA) 
SON INFECCIONES POLIMICROBIANAS 
Cocos grampositivos Staphylococcus aureus - grampositiva anaerobia - también puede causar neumonía necrotizante 
Streptococcus pygenes 
Bacilos gramnegativos Pseudomona aeruginosa y otras pseudomonas 
Bacilos grampositivos 
 
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD: 
a. Hábitat del agente causal (S. aureus) 
Es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano 
pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. Tiene colonización selectiva de narinas (20-40%, 
en adultos), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina 
Piel, mucosas y forma parte de la flora normal. 
b. Entrada, colonización, adherencia (Factores de patogenicidad) 
El desarrollo de una infección en pie diabético usualmente inicia con pérdida de la integridad de la piel y la subsecuente progresión 
hacia úlcera, lo cual crea una puerta de entrada para las bacterias hacia tejidos profundos. La alteración de la función inmune de 
los pacientes portadores de diabetes disminuye la habilidad del cuerpo de combatir los microorganismos. 
Se ha identificado una gran colección de proteínas de superficie en S. aureus que son importantes para la adherencia a las proteínas 
de la matriz del hospedador unida a los tejidos del hospedador (p. ej., fibronectina, fibrinógeno, elastina, colágeno). La mayoría de 
estas proteínas de adhesión a superficies están unidas de modo covalente al peptidoglicano de la pared celular en estafilococos y 
han sido designadas como proteínas MSCRAMM o proteínas de adhesinas y la Proteína A de adhesión. 
c. Invasión, multiplicación, diseminación, lesión o toxicidad (Factores de patogenicidad) 
Se presenta disminución de la quimiotaxis, de la fagocitosis y de la muerte bacteriana en la fase de cicatrización. 
Quimiotaxis: mecanismo por el cual la bacteria responde eficientemente y rápidamente a cambios en la composición química en su ambiente. 
La quimiotaxis al igual que otras taxis permite a la bacteria acercarse y permanecer en ambientes favorables y escapar de los hostiles. 
Toxinas citolíticas: degradan M. citoplasmáticas haciendo poros provocando la lisis celular. Son la toxina a, b y delta, provocan la 
lisis de los neutrófilos. 
- Toxina a: citotoxina (degrada M. citoplasmática provocando la lisis celular). Proinflamatoria. 
- Beta toxina / toxina b: esfingomielinasa, hemolisina – degradan lípidos. 
- Toxina delta: hemolisina, citotóxico: polimorfonucleares, granulocitos, y monocitos. 
- Toxinas pirógenas: actúan como superantígenos y producen fiebre. 
Producen fiebre, descamación, eritrodermia (enrojecimiento generalizado de la piel), shock y muerte. 
- Toxinas exfoliativas A y B: produce el síndrome de piel quemada (capa granulosa de la piel) o escaldada. 
- Hialuronidasa (antigénica): Degrada el ácido hialurónico (tejido conectivo) permitiendo la invasión y diseminación bacteriana en 
los planos tisulares 
- Lipasa, fosfatasa y proteasas: Degrada grasas y tejidos, lo cual le ayuda a colonizar la piel. 
- Leucocidinas: destruyen los leucocitos - Leucocidina panton valentine (se asocia a la formación de absceso) - generan poros en 
la membrana plasmática 
- Penicilinasa: inhiben a la penicilina 
- Transpeptidasa: necesaria para la formación del peptidoglicano de la pared celular, inhibida por la penicilina. 
- Estafilocinasa: lisa los coágulos de fibrina 
- PROTEINA A: factor de patogenicidad que se une a la Ig para evitar la eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos 
Cápsula polisacárida: protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos microorganismos por los leucocitos polimorfonucleares. 
- Capa de peptidoglicano con el ácido teicoico. 
- Proteína A: La capacidad de la proteína A de ligarse a las inmunoglobulinas evita de forma eficaz la eliminación inmunitaria mediada 
por anticuerpos. La proteína A se une a la porción Fc de las moléculas de IgG excepto IgG3. 
- Catalasa: contrarresta la capacidad de los neutrófilos de matar por la producción de radicales de oxígeno libre. 
- Coagulasa: coagula el plasma, convierte el fibrinógeno en fibrina, generando agregación de las bacterias al huesped. 
- Betalactamasas: son las enzimas que van a ser resistentes a la lactamasas penicilina. 
NOTA: Toxina exfoliativa A y B (toxinas epidermallíticas): Causan descamación de la piel. 
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 
IMPORTANTE SOBRE EL PIE DIABÉTICO: 
El llamado «pie diabético» es el resultado de la coexistencia de neuropatía y vasculopatía (que favorecen la aparición de lesiones 
hísticas) e infección, y puede progresar a situaciones tan graves como la gangrena. 
La neuropatía diabética es un tipo de daño en los nervios que puede producirse si tienes diabetes. Un nivel de glucosa sanguínea alto puede 
dañar los nervios de todo el cuerpo. La neuropatía diabética afecta, con mayor frecuencia, los nervios de las piernas y los pies. 
La presencia de neuropatía, insuficiencia vascular y alteraciones de la respuesta a la infección, así como la reducida movilidad 
articular que determina la existencia de presiones anormales, hacen que el paciente diabético presente una vulnerabilidad 
excepcional a los problemas de los pies. 
La neuropatía diabética incluye la pérdida motora, de sensibilidad y la afección autónoma. La neuropatía motora afecta a todos los 
músculos del pie, lo que da lugar a deformidades articulares que inducen a un cambio de presión sobre determinada superficie 
plantar, concentrándose principalmente sobre las cabezas de metatarsianos y el talón; de ese modo, se estimula la formación de 
callosidades, que serán las precursoras de las ulceraciones. La neuropatía sensitiva favorece la formación de ulceraciones, ya que 
reduce la percepción del dolor y, por tanto, predispone a que las lesiones en el pie sean detectadas de forma tardía y en un estadomás avanzado. La neuropatía del sistema autónomo hace que se produzca un falso calor en el pie, secundario a una alteración del 
flujo sanguíneo; además, disminuye la sudación, lo que ocasiona la aparición de piel seca con tendencia a fisuras y grietas, que 
puede facilitar una puerta de entrada a las infecciones. 
La enfermedad vascular periférica induce a la isquemia y contribuye a la formación de muchas úlceras en el pie diabético. El sistema 
circulatorio periférico de los pacientes diabéticos con frecuencia está afectado; sus arterias están calcificadas en mayor o menor 
grado y, por tanto, son más rígidas y menos elásticas. Este hecho, unido a que la formación de circulación colateral alrededor de 
estenosis y oclusiones es mala, propicia que exista una mayor predisposición a la aparición de procesos gangrenosos en este tipo 
de pacientes.