9788491139591

Vista previa del material en texto

Biología celular biomédica desarrolla, de un modo asequible y ac-
tualizado, los conocimientos sobre biología celular que deben 
adquirir los estudiantes de grado del ámbito biomédico, como 
Medicina, Biología, Bioquímica, Biotecnología, Farmacia, Veterinaria, 
Nutrición, etc. La obra se ha concebido para explicar la materia des-
de la perspectiva de la patología celular y de las implicaciones 
que tienen las alteraciones celulares en las enfermedades humanas. 
Asimismo, deja traslucir la importancia de la investigación para 
comprender mejor el funcionamiento de la célula y poder así dar 
nuevas respuestas al continuo reto que plantean las enfermedades.
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
• Tratamiento de los temas en profundidad, pero sin abrumar 
al alumno con un exceso de datos e información no relevante.
• Abarca, de modo completo, la estructura y regulación 
molecular de la célula eucariota, e incluye además temas 
muy novedosos, como las células madre y la terapia celular,
o los tratamientos personalizados contra el cáncer,
incluyendo la inmunoterapia, que ha constituido una revolución 
en medicina.
• Numerosas ilustraciones y esquemas en color que facilitan 
la comprensión de los conceptos y procesos biológicos.
• Material complementario online, con una ampliación del 
capítulo 2 sobre técnicas de biología celular y molecular, 
un capítulo adicional sobre células madre y sus aplicaciones 
terapéuticas, preguntas de autoevaluación, casos clínicos 
resumidos y preparados para la discusión en grupo, vídeos, 
una presentación sobre la ultraestructura celular 
e imágenes de microscopía electrónica con preguntas 
para trabajar en grupo.
• El texto, redactado por especialistas en la materia, se ha
editado cuidadosamente para facilitar la lectura, empleando 
una terminología y estilos consistentes a lo largo de
los diferentes capítulos.
CONTENIDO
DIGITAL
Incluye
Biología celular
Bi
ol
og
ía
 c
el
ul
ar
 b
io
m
éd
ic
a
Biología celular
Alfonso Calvo
2.a edición
Ca
lv
o
Alfonso Calvo
2.
a e
di
ci
ón
2.a edición
biomédica
biomédica
ISBN 978-84-9113-959-1
9 788491 139591
Una nueva forma 
de adquirir conocimientos 
gracias al contenido 
electrónico disponible en:
www.studentconsult.es 
Biología celular biomédica, 
2.a edición, incluye:
Ampliación del cap. 2, «Cómo 
se estudian las células. 
Métodos y técnicas básicas 
en biología celular».
Cap. 18, «Las células madre y
sus aplicaciones terapéuticas».
Preguntas de autoevaluación 
con respuestas razonadas para 
los capítulos 2 al 18.
18 casos clínicos.
4 vídeos.
Presentación «Repaso sintético 
de la ultraestructura celular».
Preguntas de autoevaluación 
con imágenes de microscopía 
electrónica.
Información sobre el acceso,
en el interior de la cubierta.
El acceso a los contenidos 
de este título está limitado 
a la utilización exclusiva 
por la persona que ha adquirido 
el libro y la licencia. Esta licencia
y su acceso a los contenidos 
funcionan estrictamente 
con un único usuario por cada 
código PIN. Está terminantemente 
prohibido compartir contraseñas, 
y todo intento de hacerlo anulará 
el acceso. La licencia y el acceso
no pueden prestarse, revenderse
ni ponerse en circulación
de ninguna otra forma.
19,1 mm
Calvo 9788491139591.indd 1Calvo 9788491139591.indd 1 28/2/23 11:5828/2/23 11:58
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00019-1; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00019; Capítulo ID: c0095
 Biología celular biomédica 
 2.ª edición p0010
C0095.indd iC0095.indd i 07/03/23 10:10 AM07/03/23 10:10 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00019-1; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00019; Capítulo ID: c0095
C0095.indd iiC0095.indd ii 07/03/23 10:10 AM07/03/23 10:10 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00019-1; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00019; Capítulo ID: c0095
 Biología celular 
biomédica 
 2.ª edición 
 Dr. Alfonso Calvo 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisiología 
 Facultad de Medicina y Programa de Tumores Sólidos, CIMA 
 Universidad de Navarra 
 Pamplona, España 
 
p0015
p0020
p0025
p0030
p0035
p0040
p0045
C0095.indd iiiC0095.indd iii 07/03/23 10:10 AM07/03/23 10:10 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00020-8; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00020; Capítulo ID: c0100
 
 Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.° 08029 Barcelona, España 
 Biología celular biomédica, 2.ª ed. 
 de Alfonso Calvo 
 © 2023 Elsevier España, S.L.U. 
 ISBN: 978-84-9113-959-1 
 eISBN: 978-84-1382-340-9 
 Todos los derechos reservados. 
 Reserva de derechos de libros 
 Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser 
realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español 
de Derechos Reprográfi cos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra ( www.conlicencia.com ; 
91 702 19 70/93 272 04 45). 
 Advertencia 
 La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, 
a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir 
cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos 
datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración 
de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el 
tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. 
Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o 
propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. Con el único fi n de hacer la lectura más ágil y en ningún 
caso con una intención discriminatoria, en esta obra se ha podido utilizar el género gramatical masculino como 
genérico, remitiéndose con él a cualquier género y no solo al masculino. 
 Servicios editoriales: DRK edición 
 Depósito legal: B.6.219-2023 
 Impreso en Polonia 
 
C0100.indd ivC0100.indd iv 07/03/23 10:11 AM07/03/23 10:11 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00021-X; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00021; Capítulo ID: c0105
 Dedicatoria 
 
 A mi hermana Mercedes, joven víctima del cáncer, con la ilusión de que este 
libro estimule el estudio de la célula normal y patológica 
 A toda mi familia, en especial a mis padres 
 
C0105.indd vC0105.indd v 07/03/23 10:11 AM07/03/23 10:11 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
C0105.indd viC0105.indd vi 07/03/23 10:11 AM07/03/23 10:11 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
vii
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00022-1; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00022; Capítulo ID: c0110
 José J. Abad 
 Departamento de Biología Celular y Tisular, Facul-
tad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma 
de México, Ciudad de México, México 
 Xabier Agirre 
 Programa de Hemato-Oncología, CIMA, Uni-
versidad de Navarra, Pamplona, España 
 Jackeline Agorreta 
 Departamento de Ciencias de la Salud, Univer-
sidad Pública de Navarra, Pamplona, España 
 Tarek Ajami 
 Servicio de Urología, Hospital Clínic deBarce-
lona, Barcelona, España 
 Matías Ávila 
 Programa de Hepatología, CIMA, Universidad 
de Navarra, Pamplona, España 
 María S. Aymerich 
 Programa de Neurociencias, CIMA, y Departa-
mento de Bioquímica y Genética, Facultad de 
Ciencias, Universidad de Navarra, Pamplona, 
España 
 Iosune Baraibar 
 Servicio de Oncología Médica, Hospital Univer-
sitario Vall d’Hebron, e Instituto de Oncología 
Vall d’Hebron, Barcelona, España 
 Carmen Berasain 
 Programa de Hepatología, CIMA, Universidad 
de Navarra, Pamplona, España 
 M.ª Elena Bodegas 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisio-
logía, Facultad de Medicina, Universidad de Na-
varra, Pamplona, España 
 Carlos Bravo 
 Servicio de Hematología y Oncología Médica, 
Hospital Universitario Morales Meseguer, 
Centro Regional de Hemodonación, Universi-
dad de Murcia, IMIB-Pascual Parrilla, Murcia, 
España 
 María Ángela Burrell 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisio-
logía, Facultad de Medicina, Universidad de Na-
varra, Pamplona, España 
 Silvia Calabuig-Fariñas 
 Departamento de Patología, Universidad de Va-
lencia, y Mixed Unit TRIAL (Príncipe Felipe Re-
search Centre y Fundación para la Investigación 
del Hospital General Universitario de Valencia), 
Valencia, España 
 Alfonso Calvo 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisio-
logía, Facultad de Medicina, y Programa de Tu-
mores Sólidos, CIMA, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 Francisco Expósito 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisio-
logía, Facultad de Medicina, y Programa de Tu-
mores Sólidos, CIMA, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 Vicente Fresquet 
 Programa de Hemato-Oncología, CIMA, Uni-
versidad de Navarra, Pamplona, España 
 Carlos Gamazo 
 Departamento de Microbiología y Parasitología, 
Facultad de Medicina, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 Mariana García 
 Departamento de Medicina Celular y Molecu-
lar, Facultad de Ciencias Biomédicas, Universi-
dad Austral, Pilar, Argentina 
 Ignacio Gil-Bazo 
 Servicio de Oncología, Instituto Valenciano de 
Oncología, y Facultad de Medicina de la Uni-
versidad Católica de Valencia, Valencia, España 
 Igor Hernández 
 Fundación Progreso y Salud, Consejería de 
Salud y Consumo de la Junta de Andalucía, 
Sevilla, España 
 Colaboradores 
C0110.indd viiC0110.indd vii 07/03/23 10:12 AM07/03/23 10:12 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Colaboradores
viii
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00022-1; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00022; Capítulo ID: c0110
 Eloísa Jantus-Lewintre 
 Departamento de Biotecnología, Universidad 
Politécnica de Valencia, y Mixed Unit TRIAL 
(Príncipe Felipe Research Centre y Fundación 
para la Investigación del Hospital General Uni-
versitario de Valencia), Valencia, España 
 Juan José Lasarte 
 Programa de Inmunología e Inmunoterapia, 
CIMA, Universidad de Navarra, Pamplona, España 
 Teresa Lozano 
 Programa de Inmunología e Inmunoterapia, 
CIMA, Universidad de Navarra, Pamplona, Es-
paña 
 Estefanía Maldonado 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisio-
logía, Facultad de Medicina, Universidad de Na-
varra, Pamplona, España 
 Álvaro Martín 
 Unidad de Pediatría, Servicio Andaluz de Salud, 
Sevilla, España 
 Manuel M. Mazo 
 Programa de Medicina Regenerativa, CIMA, 
Universidad de Navarra, Pamplona, España 
 Javier Megías 
 Departamento de Patología, Facultad de Medi-
cina y Odontología, Universidad de Valencia, 
Valencia, España 
 Luis Montuenga 
 Programa de Tumores Sólidos, CIMA, y Depar-
tamento de Patología, Anatomía y Fisiología, 
Facultad de Medicina, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 Paul Nguewa 
 Instituto de Salud Tropical, y Departamento 
de Microbiología y Parasitología, Facultad de 
Medicina, Universidad de Navarra, Pamplona, 
España 
 Estanislao Nistal 
 Departamento de Ciencias Farmacéuticas y de 
la Salud, Facultad de Farmacia, Universidad 
CEU San Pablo, Madrid, España 
 Beatriz Pelacho 
 Programa de Medicina Regenerativa, CIMA, 
Universidad de Navarra, Pamplona, España 
 Diego Peñafi el 
 Sección de Gastroenterología, Hepatología y 
Nutrición Pediátrica, y Sección de Enferme-
dades Congénitas del Metabolismo, Servicio de 
Pediatría, Hospital Universitario de Navarra, 
Pamplona, España 
 Alberto Pérez-Mediavilla 
 Departamento de Bioquímica y Genética, Fa-
cultad de Ciencias, y Programa de Neurocien-
cias, CIMA, Universidad de Navarra, Pamplona, 
España 
 Rubén Pío 
 Programa de Tumores Sólidos, CIMA, y Depar-
tamento de Bioquímica y Genética, Facultad de 
Ciencias, Universidad de Navarra, Pamplona, 
España 
 Felipe Prósper 
 Programa de Hemato-Oncología, CIMA, Uni-
versidad de Navarra, Pamplona, España 
 Esther Redín 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisio-
logía, Facultad de Medicina, y Programa de Tu-
mores Sólidos, CIMA, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 Teresa San Miguel 
 Departamento de Patología, Facultad de Medi-
cina y Odontología, Universidad de Valencia, 
Valencia, España 
 Diego Serrano 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisio-
logía, Facultad de Medicina, y Programa de Tu-
mores Sólidos, CIMA, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 Ángela María Suburo 
 Departamento de Medicina Celular y Molecu-
lar, Facultad de Ciencias Biomédicas, Universi-
dad Austral, Pilar, Argentina 
 Liria Terrádez 
 Departamento de Patología, Facultad de Medi-
cina y Odontología, Universidad de Valencia, 
Valencia, España 
 Karmele Valencia 
 Programa de Tumores Sólidos, CIMA, Univer-
sidad de Navarra, Pamplona, España 
C0110.indd viiiC0110.indd viii 07/03/23 10:12 AM07/03/23 10:12 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Colaboradores
ix
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00022-1; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00022; Capítulo ID: c0110
 Silve Vicent 
 Programa de Tumores Sólidos, CIMA, y Depar-
tamento de Patología, Anatomía y Fisiología, 
Facultad de Medicina, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 Anna Vilalta 
 Departamento de Oncología, Clínica Universi-
dad de Navarra, Pamplona, España 
 Isabel Vivas 
 Departamento de Radiología, Clínica Universi-
dad de Navarra, Pamplona, España 
 José Luis Vizmanos 
 Departamento de Bioquímica y Genética, Fa-
cultad de Ciencias, Universidad de Navarra, 
Pamplona, España 
 María Isabel Zudaire 
 Departamento de Ciencias, Área de Didáctica 
de las Ciencias Experimentales, Universidad 
Pública de Navarra, Pamplona, España 
C0110.indd ixC0110.indd ix 07/03/23 10:12 AM07/03/23 10:12 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
C0110.indd xC0110.indd x 07/03/23 10:12 AM07/03/23 10:12 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
xi
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00023-3; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00023; Capítulo ID: c0115
 Presentamos la segunda edición de la obra Biología celular biomédica, en la 
que se han actualizado los contenidos de la anterior y se ha puesto más énfasis 
en las patologías causadas por alteraciones celulares. Estelibro reúne una serie 
de características apropiadas para la enseñanza moderna de la biología celular 
que nos parecían insuficientemente tratadas en otras obras: a) un enfoque 
marcadamente biomédico; b) una extensión que permite tratar los temas con 
profundidad, pero sin abrumar al alumno, teniendo en cuenta la duración 
relativamente breve de esta materia en las carreras universitarias; c) una redac-
ción de fácil lectura, que permite comprender los procesos biológicos, muchas 
veces complejos; d) la inclusión de algunos temas muy novedosos, como las 
células madre y la terapia celular, o los tratamientos personalizados contra el 
cáncer, especialmente en lo referente a la inmunoterapia, y e) material didáctico 
complementario online, con preguntas de autoevaluación, 17 casos clínicos 
relacionados con los temas que se explican (en los que se discuten patologías 
y tratamientos de los pacientes), imágenes de microscopía electrónica para la 
discusión en grupos y cuatro vídeos explicativos de algunos procesos complejos. 
 La biología celular es una materia cuyos conocimientos avanzan a una rapidez 
extraordinaria. Esto refl eja la importancia de conocer los intrincados procesos 
que ocurren en las células y cómo sus alteraciones dan lugar a patologías. 
Según mi experiencia personal de años como profesor de Biología Celular e 
Histología de alumnos de Medicina, Bioquímica y Biología, la «dimensión 
patológica» de la célula es uno de los temas que más atrae y motiva a los estu-
diantes. Por eso hemos insistido en comentar brevemente, a lo largo de los 
diferentes capítulos del libro, enfermedades que se originan como consecuencia 
de fallos en orgánulos o estructuras celulares. Pensamos que tal enfoque puede 
aumentar el entusiasmo por el estudio de esta materia por parte de los alumnos 
a quienes va dirigida esta obra: estudiantes de Medicina, Biología, Bioquímica, 
Biotecnología, Farmacia, Enfermería, Nutrición, Veterinaria y otras carreras 
con enfoque biomédico. 
 En los últimos años hemos asistido, además, a la eclosión del apasionante 
mundo de las células madre, la terapia celular, la regeneración y la bioingeniería 
de tejidos, y al posible desarrollo de órganos en el laboratorio. Estos campos 
abren unas perspectivas nunca antes soñadas sobre la posibilidad de tratar, de 
modo totalmente novedoso, numerosas enfermedades que hasta el momento no 
tienen curación. Pero este desafío solo se conseguirá si somos capaces de com-
prender de un modo mucho más profundo cómo funcionan las células y cómo 
se pueden controlar sus procesos de proliferación, diferenciación y muerte. 
Queremos lanzar a nuestros alumnos el reto de que muchos de ellos sean los 
protagonistas de estos descubrimientos. De hecho, nos gustaría que nuestra obra 
refl ejara la importancia de la investigación para hacer avances signifi cativos 
en biomedicina y poder contribuir así a solucionar las enfermedades que afl igen 
a la Humanidad. 
 Prefacio 
p0010
p0015
p0020
C0115.indd xiC0115.indd xi 07/03/23 10:13 AM07/03/23 10:13 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Prefacio
xii
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00023-3; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00023; Capítulo ID: c0115
 En este libro ha colaborado un grupo de profesores e investigadores con 
experiencia docente, expertos en diversos campos relacionados, de manera 
directa o indirecta, con la biología celular. También han contribuido algunos 
alumnos de los últimos cursos de Medicina, cuyo papel ha sido esencial para 
asegurar que la materia explicada sea comprensible para los estudiantes. 
 Todos los autores tenemos un sincero deseo de que este texto sea una herra-
mienta útil para el estudio de la biología celular, particularmente en el ámbito 
de la biomedicina. Agradeceríamos que cualquier error que podamos haber 
cometido o cualquier sugerencia sobre cómo mejorar esta obra se nos haga 
llegar por e-mail o correo ordinario a: 
 Dr. Alfonso Calvo 
 Departamento de Patología, Anatomía y Fisiología 
 Facultad de Medicina (C/ Irunlarrea, 1); y 
 Programa de Tumores Sólidos (C/ Pío XII, 55), CIMA 
 Universidad de Navarra 
 Pamplona, 31008. España 
 acalvo@unav.es 
 
p0025
p0030
p0035
p0040
p0045
p0050
p0055
p0060
p0065
C0115.indd xiiC0115.indd xii 07/03/23 10:13 AM07/03/23 10:13 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
xiii
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00024-5; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00024; Capítulo ID: c0120
 Son innumerables las personas a las que deberíamos agradecer su contribución 
a este libro. En primer lugar, damos las gracias a todos los miembros actuales y 
pasados del Departamento de Patología, Anatomía y Fisiología de la Universidad 
de Navarra, por su apoyo constante y por permitirnos usar muchas de las 
imágenes de microscopía que aparecen en el libro. Queremos expresar también 
nuestra gratitud a los Dres. Luis Miguel Pastor (Universidad de Murcia), Luis 
Santamaría (Universidad Autónoma de Madrid), Agustín España (Universidad 
de Navarra) y Miguel Idoate (Universidad de Navarra), y a la editorial EUNSA, 
por haber donado algunas de las fotos que ilustran la obra; a Cristina Calvo, 
Alberto Calvo y Fernando Calvo, por su excelente trabajo de edición; a los 
alumnos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra, por inspirar 
la idea de llevar a cabo esta obra; a la editorial Elsevier (en especial a Silvia Serra 
y Jorge García), por creer en nuestro proyecto. Igualmente queremos agradecer 
de modo especial el trabajo de los/las doctorandos/as y el personal técnico que 
han contribuido a nuestra investigación y que pueden haber sufrido en algún 
momento nuestra falta de dedicación por habernos consagrado a esta obra. 
Agradecemos también a todas las personas que hayan colaborado de un modo 
u otro en la redacción y la edición de este libro. 
 
 Agradecimientos 
p0010
C0120.indd xiiiC0120.indd xiii 07/03/23 10:14 AM07/03/23 10:14 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
C0120.indd xivC0120.indd xiv 07/03/23 10:14 AM07/03/23 10:14 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
xv
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00025-7; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00025; Capítulo ID: c0125
 Colaboradores vii
Prefacio xi
Agradecimientos xiii
CAPÍTULO 1
Introducción a la biología de las células 1
Alfonso Calvo y Carlos Gamazo
CAPÍTULO 2
Cómo se estudian las células. Métodos 
y técnicas básicas en biología celular 16
Alfonso Calvo, Jackeline Agorreta, Ángela María Suburo, 
Karmele Valencia, Mariana García, Diego Serrano 
y María Isabel Zudaire
CAPÍTULO 3
Estructura de la membrana plasmática 30
Carlos Bravo y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 4
Microtransporte a través 
de la membrana plasmática 56
Tarek Ajami, Diego Peñafi el, Javier Megías, 
Teresa San Miguel, Estefanía Maldonado y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 5
Macrotransporte a través 
de la membrana plasmática: 
endocitosis y exocitosis 87
Álvaro Martín, Diego Peñafi el y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 6
Especializaciones de la membrana 
plasmática e interacción de la célula 
con su entorno 115
M.ª Elena Bodegas, Alfonso Calvo, Javier Megías 
y Teresa San Miguel
CAPÍTULO 7
El núcleo. Parte I: organización de 
la cromatina y conservación 
de la información genética 139
José Luis Vizmanos
CAPÍTULO 8
El núcleo. Parte II: transcripción 
y maduración del ARN, y estructura 
del nucléolo 175
María S. Aymerich, Mariana García, 
Ángela María Suburo y Rubén Pío
CAPÍTULO 9
Síntesis y modifi cación de proteínas 198
Igor Hernández, Alberto Pérez-Mediavilla y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 10
Sistema de endomembranas celulares: 
retículo endoplasmático, aparato 
de Golgi y lisosomas 222
María Ángela Burrell, Álvaro Martín y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 11
Mitocondrias y peroxisomas. 
Bioenergética ymetabolismo 
oxidativo 247
Matías Ávila y Carmen Berasain
CAPÍTULO 12
El citoesqueleto 268
Alfonso Calvo, José J. Abad, Francisco Expósito 
y Luis Montuenga
CAPÍTULO 13
Mecanismos de señalización celular 301
Alfonso Calvo y Silve Vicent
 Índice de capítulos 
C0125.indd xvC0125.indd xv 07/03/23 10:15 AM07/03/23 10:15 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Índice de capítulos
xvi
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00025-7; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00025; Capítulo ID: c0125
CAPÍTULO 14
Ciclo celular y destinos vitales 
de la célula 329
Carlos Bravo, Vicente Fresquet y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 15
División celular y muerte programada 354
Paul Nguewa, Iosune Baraibar, Carlos Bravo y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 16
Biología celular del cáncer 375
Iosune Baraibar, Anna Vilalta, Ignacio Gil-Bazo, 
Estanislao Nistal, Xabier Agirre, Silvia Calabuig, 
Eloísa Jantus-Lewintre, Felipe Prósper y Alfonso Calvo
CAPÍTULO 17
Bases celulares de la respuesta 
inmunitaria 408
Teresa Lozano, Esther Redín, Isabel Vivas 
y Juan José Lasarte
CAPÍTULO 18
Las células madre 
y sus aplicaciones terapéuticas 436/436.e1
Manuel M. Mazo, Beatriz Pelacho y Felipe Prósper
Capítulo online
Índice alfabético 437
C0125.indd xviC0125.indd xvi 07/03/23 10:15 AM07/03/23 10:15 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
xvii
ISBN: 978-84-9113-959-1; PII: B978-84-9113-959-1.00028-2; Autor: CALVOSPAIN2022; Documento ID: 00028; Capítulo ID: c0140
 • Ampliación del cap. 2 , «Cómo se estudian las 
células. Métodos y técnicas básicas en biología 
celular». 
 • Cap. 18 , «Las células madre y sus aplicaciones 
terapéuticas». 
 • Preguntas de autoevaluación razonadas para los 
 capítulos 2 al 18 . 
 • Problema: Determinación de la temperatura de 
fusión de las membranas biológicas ( cap. 3 ). 
 • Actividades prácticas 1 y 2 ( cap. 7 ). 
 • Casos clínicos: 
 – Caso clínico 3.1. Esferocitosis. 
 – Caso clínico 4.1. Fibrosis quística. 
 – Caso clínico 4.2. Intoxicación por saxitoxina. 
 – Caso clínico 5.1. Hipercolesterolemia. 
 – Caso clínico 5.2. Miastenia gravis . 
 – Caso clínico 5.3. Botulismo. 
 – Caso clínico 5.4. Intoxicación por carbamatos. 
 – Caso clínico 6.1. Celiaquía. 
 – Caso clínico 6.2. Pénfi go vulgar. 
 – Caso clínico 6.3. Síndrome de Marfan. 
 – Caso clínico 8.1. Intoxicación por Amanita 
phalloides. 
 – Caso clínico 11.1. Adrenoleucodistrofi a. 
 – Caso clínico 12.1. Distrofia muscular de 
Duchenne. 
 – Caso clínico 15.1. Síndrome de Prader-Willi. 
 – Caso clínico 16.1. Mutación de EGFR. 
 – Caso clínico 17.1. Adenocarcinoma de pulmón 
tratado con inmunoterapia. 
 – Caso clínico 17.2. Artritis reumatoide. 
 – Caso clínico 17.3. Cuantifi cación de linfocitos 
en un caso de SIDA. 
 • Vídeos: 
 – Replicación del ADN ( cap. 7 ). 
 – Bioenergética y metabolismo oxidativo ( cap. 11 ). 
 – Contracción muscular ( cap. 12 ). 
 – Aislamiento de células mononucleares de 
sangre periférica ( cap. 17 ). 
 • Presentación «Repaso sintético de la ultra-
estructura celular». 
 • Preguntas de autoevaluación con imágenes de 
microscopía electrónica 
 
 ÍNDICE DE CONTENIDO ONLINE 
C0140.indd xviiC0140.indd xvii 07/03/23 10:23 AM07/03/23 10:23 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
C0140.indd xviiiC0140.indd xviii 07/03/23 10:23 AM07/03/23 10:23 AM
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
1
© 2023. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Objetivos de aprendizaje
■ Conocer las características generales
de las células eucariotas.
■ Definir los rasgos propios de las células
procariotas, comparándolos
con los de las células eucariotas.
■ Conocer los elementos básicos de organización
de los microorganismos acelulares,
como los virus, los viroides y los priones.
Introducción
La biología celular estudia las células desde una 
perspectiva integradora, esto es, considerando 
aspectos morfológicos, bioquímicos, genéticos y 
funcionales. Así, en la génesis de esta ciencia han 
confluido a lo largo de la historia otras muchas 
disciplinas, cada una con su propia metodología de 
investigación y su aproximación al estudio celular, 
que han contribuido a nuestro conocimiento actual 
de la célula.
Las investigaciones sobre la célula vienen ligadas 
históricamente a la invención y el desarrollo de 
los microscopios, que tuvo lugar a partir del si­
glo XVI. En el siglo XVII, Robert Hooke (1635­1703) 
fue el primero en acuñar el término «célula», al 
observar al microscopio unas finas láminas de 
corcho en las que describió las celdillas que com­
ponían su estructura. Estas observaciones fueron 
publicadas en su libro Micrographia (1665). Antony 
van Leeuwenhoek (1632­1723) fabricó micros­
copios muy simples, pero muy precisos, con los 
que describió la presencia de células sanguíneas, 
protozoos, espermatozoides y bacterias, a los que 
denominó animáculos. En 1837­1839, Schleiden y 
Schwann definieron la teoría celular y establecieron 
que todos los organismos estaban formados por 
células, siendo estas, por lo tanto, las unidades 
estructurales, funcionales y reproductivas de los 
seres vivos. En 1885, el patólogo Virchow completó 
la teoría celular al afirmar que «todas las células 
provienen de otra célula».
El posterior desarrollo de microscopios más pre­
cisos y de técnicas de tinción de las preparaciones 
permitió conocer la estructura microscópica de los 
diferentes tejidos. En este aspecto, merece la pena 
destacar los trabajos de Camilo Golgi (1843­1926) 
y Santiago Ramón y Cajal (1852­1934), quienes uti­
lizaron tinciones de sales de plata, oro y osmio que 
permitieron extender la teoría celular al sistema 
nervioso. En 1906, ambos obtuvieron el premio 
Nobel de Medicina.
En 1930 se fabricó el primer microscopio elec­
trónico, con el que se consiguió ver orgánulos 
celulares, lo que supuso un avance tremendo en 
el conocimiento de los virus y de las células. Poco 
después se desarrollaron las técnicas de fraccio­
namiento celular y centrifugación diferencial, que 
permitieron aislar orgánulos de acuerdo con su 
velocidad de sedimentación en la centrifugación; 
esto posibilitó su estudio funcional. De 1940 en 
adelante se pusieron en marcha las técnicas de cul­
tivos celulares, esenciales también para el estudio 
funcional de las células. En 1953, Watson y Crick 
propusieron la estructura en doble hélice del ADN 
basándose fundamentalmente en estudios cristalo­
gráficos. Con este descubrimiento nació la genética 
moderna y se sentaron las bases moleculares de las 
enfermedades genéticas.
En la segunda mitad del siglo XX, la investiga­
ción biológica creció exponencialmente: se reali­
zaron numerosos avances científicos y se desarro­
Capítulo 1Introducción a la biología 
de las células
Alfonso Calvo y Carlos Gamazo
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Biología celular biomédica
2
llaron muchas técnicas con las que se consiguió un 
conocimiento muy profundo de la estructura y de 
la función de las células. Un hito histórico destaca­
ble es el Proyecto Genoma Humano, que se gestó a 
finales del siglo XX y consistió en la secuenciación 
completa del genoma humano (que fue publicada 
en el año 2003). Esto se consiguió en un tiempo 
récord gracias al desarrollo de potentes técnicas 
de secuenciación y bioinformáticas. Con los datos 
del genoma humano completo, refinado en años 
posteriores, se han podido estudiar de un modo 
muy amplio y preciso las alteraciones genéticas que 
originan muchas de las enfermedades humanas, asícomo la regulación génica que gobierna la fisiología 
celular.
Organización celular de distintos 
organismos
Los organismos celulares se caracterizan por su 
capacidad de crecer, responder a estímulos, inter­
actuar con su microambiente externo, evolucionar 
y multiplicarse gracias a una compleja organiza­
ción celular en la que tienen lugar los procesos 
metabólicos. Aunque los organismos celulares 
pueden ser unicelulares (bacterias, levaduras, 
protozoos y ciertas algas) o multicelulares (plan­
tas, animales y algunas algas y hongos), se pueden 
clasificar, básicamente, en dos tipos, atendiendo 
a su organización celular: procariotas y eucario­
tas. El objeto de estudio del presente libro es la 
célula eucariota humana, pero conviene conocer 
el esquema de organización básica de los organis­
mos procariotas, así como de otros organismos 
eucariotas causantes de infecciones en humanos. 
Analizaremos también brevemente la organización 
de agentes subcelulares (virus, viroides y priones), 
ya que son parásitos intracelulares y pueden causar 
importantes enfermedades humanas.
Organización de las células 
eucariotas
La estructura interna básica de las células euca­
riotas está bastante conservada en los distintos 
organismos. Su característica fundamental es la 
presencia de un núcleo, que es la parte esencial 
de la célula, pues contiene el material genético. El 
ADN posee la información necesaria para sinteti­
zar las proteínas requeridas para la estructura y el 
funcionamiento normal de la célula. A diferencia 
de los procariotas, que normalmente contienen un 
solo cromosoma circular, los núcleos eucariotas 
tienen múltiples cromosomas lineales, cada uno de 
los cuales puede ser replicado, condensado y sepa­
rado de su copia (su cromátida hermana) antes de 
la división celular. Las células eucariotas animales 
poseen distintos orgánulos celulares, citoesqueleto, 
ribosomas de un tamaño de 80 S y centrosomas, 
y realizan procesos de tráfico intracelular de vesí­
culas (como la endocitosis, la exocitosis, etc.). La 
división celular tiene lugar por mecanismos com­
plejos que ocurren durante la mitosis (o la meiosis 
en el caso de las células germinales). En los organis­
mos vegetales, las células están rodeadas por una 
pared de celulosa y contienen cloroplastos (para la 
realización de la fotosíntesis) y grandes vacuolas, 
pero carecen de centrosomas y lisosomas. La figu­
ra 1­1 muestra un esquema de la organización de 
las células eucariotas humanas, con la indicación 
del capítulo de este libro en el que se hará referencia 
a cada una de dichas estructuras. A continuación, 
hablaremos brevemente de la organización bioló­
gica de los protozoos y los hongos (células eucario­
tas), por ser algunos de ellos agentes patógenos en 
los humanos. El conocimiento de la estructura de 
estos patógenos y de sus mecanismos de infección 
es de gran importancia para desarrollar terapias 
eficaces contra las enfermedades que producen.
Protozoos
El término «protozoo» se refiere a una familia 
de organismos unicelulares con organización 
estructural de célula eucariota que incluye miles de 
especies. La mayoría de las especies de protozoos 
se reproducen asexualmente por fisión binaria, 
mientras que otros son capaces de llevar a cabo 
una reproducción sexual. Algunas especies son 
parásitas y pueden infectar a las células sanguíneas, 
los aparatos urogenital y digestivo, y otros tejidos. 
Como ejemplo general, comentaremos brevemente 
la estructura y el ciclo biológico del género Plas-
modium (fig. 1­2). Este género incluye un grupo 
de protozoos que causan la malaria en humanos 
(enfermedad que ocasiona cientos de miles de 
muertes al año, predominantemente en las áreas 
tropicales). Plasmodium falciparum es la especie 
que transmite la forma más frecuente y grave de 
malaria. La transmisión a los humanos ocurre 
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Capítulo 1. Introducción a la biología de las células
3
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
por la picadura del mosquito Anopheles, dentro 
del cual tiene lugar la reproducción sexual de los 
protozoos. Los plasmodios, que se han replicado 
dentro del tubo digestivo del mosquito, viajan a 
sus glándulas salivales, de donde pasan al humano 
mediante una picadura. Entonces, los plasmodios 
(que en esta fase se llaman esporozoítos) se instalan 
en el hígado, donde se replican de modo asexual. 
Los parásitos permanecen en el hígado en forma 
de esquizonte hasta que se liberan (en forma de 
merozoítos) al torrente sanguíneo e invaden los eri­
trocitos. Dentro de cada eritrocito infectado, los pa­
rásitos (llamados ahora trofozoítos) se nutren de la 
hemoglobina y, en un momento dado, se replican, 
lo que causa lisis celular.
Hongos
Los hongos son eucariotas de metabolismo heteró­
trofo que constituyen organismos unicelulares o 
pluricelulares, con reproducción asexual y sexual. 
Los hongos unicelulares se denominan levaduras. 
La mayoría de los hongos son pluricelulares y están 
formados por células cilíndricas alargadas dis­
puestas linealmente para constituir filamentos, 
denominados hifas. Las hifas pueden crecer has­
ta formar micelios, visibles macroscópicamente. 
La organización de estos organismos es la de una 
típica célula eucariota, pero con la peculiaridad 
de estar rodeada por una pared de polisacáridos 
fibrilares (como la quitina) y estructuras amorfas 
Figura 1-1. Esquema general de la organización de la célula eucariota. En las principales estructuras celulares se indica 
el capítulo de este libro donde se estudian.
Figura 1-2. Imagen de un frotis de sangre donde 
se observa un plasmodio (flecha) entre los eritrocitos. 
(Procedente de https://www.cdc.gov/.)
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
https://www.cdc.gov/
Biología celular biomédica
4
de glucanos y mananos (que contienen los prin­
cipales antígenos de la pared). La pared forma un 
exoesqueleto rígido que tiene una función protec­
tora y no permite la endocitosis. Las enfermedades 
causadas por hongos se denominan micosis. Hay 
ciertas especies de hongos que son muy importan­
tes desde el punto de vista clínico, especialmente 
porque causan enfermedades en pacientes inmuno­
deprimidos, por lo que se denominan patógenos 
oportunistas (como algunas especies de los géneros 
Candida y Aspergillus). Los tratamientos incluyen 
anfotericina B y antifúngicos imidazólicos.
Candida albicans es una especie de hongo uni­
celular (levadura) que puede vivir de modo comensal 
en la piel y en las mucosas de individuos sanos, 
pero cuando se dan las condiciones externas ade­
cuadas de humedad, ambiente cálido e inmuno­
depresión, provoca infecciones con distinto grado 
de sintomatología. La candidiasis mucocutánea 
puede afectar a las manos, los pies, los genitales, 
las axilas y la cavidad orofaríngea, generando 
lesiones eritematosas, picor, pápulas y pústulas. Si 
la inmunodepresión es muy grave, esta levadura 
puede entrar en el torrente sanguíneo (en cuyo caso 
la infección se denomina candidemia) y afectar 
así a órganos como los ojos (con riesgo de sufrir 
ceguera) y los riñones (oliguria y fallo renal). Entre 
los síntomas sistémicos se incluyen coagulación 
intravascular, fiebre y shock, que pueden llevar a 
la muerte.
Entre los hongos filamentosos hay algunos que 
causan micosis cutáneas, subcutáneas o sistémicas. 
El género Aspergillus (fig. 1­3) está constituido por 
especies oportunistas que dan lugar a micosis sis­
témicas (la infección pulmonar es la localización 
más frecuente). Este hongo puede provocar asma 
aspergilar, bronquitis, otitis o fungemias de pro­
nóstico muy grave.
Saccharomyces cerevisiae es una levadura utili­
zada industrialmente para la fabricación de pan 
y cerveza que constituye, además, un modelo de 
estudio ampliamente utilizado en biología celular 
y molecular. Esta levadura se puede cultivar confacilidad en el laboratorio y se ha empleado durante 
años para estudiar muchos aspectos relacionados 
con la replicación del ADN, la transcripción y la 
traducción proteicas, y el ciclo y la división celu­
lares.
Organización de las células 
procariotas
Los procariotas son organismos unicelulares de 
reproducción asexual, sin membrana nuclear y, 
normalmente, sin orgánulos rodeados de mem­
brana. Son organismos de distribución ubicua 
en la naturaleza, lo que demuestra su grado de 
adaptación al medio y su diversidad de tipos de 
metabolismo, que pueden ser de tipo autótrofo o 
heterótrofo. En la tabla 1­1 se muestran las diferen­
cias estructurales y funcionales entre los organis­
mos eucariotas y procariotas. Los procariotas se 
pueden clasificar en dos grandes grupos (llamados 
«dominios»): Bacteria y Archaea (antiguamente 
Figura 1-3. Fotografía microscópica del género patógeno Aspergillus.
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Capítulo 1. Introducción a la biología de las células
5
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
denominado Archaeobacteria). Este último grupo 
incluye organismos extremófilos (con capacidad 
de sobrevivir en ambientes adversos) que no tienen 
gran relevancia médica, por lo que nos centrare­
mos únicamente en las bacterias.
Bacterias
Las bacterias (fig. 1­4) son organismos procariotas 
recubiertos por una pared celular que les confiere 
protección frente al medio externo. En función de 
la estructura de la pared, las bacterias se clasifican 
en dos grandes grupos: grampositivas y gramnega­
tivas, dependiendo de la coloración que tomen con 
la tinción de Gram. Algunas bacterias pueden ser 
clasificadas como ácido­alcohol resistentes (tinción 
de Ziehl­Neelsen); sus paredes celulares son muy 
hidrófobas y con un alto contenido en ácido micó­
lico. Un ejemplo es Mycobacterium tuberculosis, 
agente causal de la tuberculosis.
Las bacterias presentan una gran diversidad de 
formas y agrupaciones; son características de cada 
especie y, por lo tanto, con interés taxonómico. 
Las más frecuentes son los cocos (esféricos), los 
bacilos (bastoncillos) y los espirilos (en forma de 
sacacorchos). Considerando su metabolismo son 
organismos extraordinariamente diversos; los hay 
aerobios estrictos, anaerobios estrictos y otros en 
situaciones intermedias. Dependiendo del tipo 
podrán fermentar, respirar, fotosintetizar e, inclu­
so, obtener energía de la oxidación de compuestos 
inorgánicos. Algunas bacterias son muy plásticas 
y, según las condiciones, utilizarán un sistema u 
otro para obtener energía.
Los procariotas carecen de orgánulos rodeados 
de membrana, aunque algunos pueden poseer 
pseudoorgánulos donde se acumulan compues­
tos orgánicos o inorgánicos. Los ácidos nucleicos 
de los procariotas no están rodeados por una 
membrana nuclear, de tal modo que el ADN se 
distribuye a lo largo del citoplasma junto con los 
ribosomas, las enzimas y los metabolitos. El típico 
genoma bacteriano consiste en una molécula de 
doble cadena de ADN circular (cromosoma bacte­
riano). Las bacterias pueden tener también varias 
cadenas de material genético extracromosómico, 
llamadas plásmidos. Estas secuencias circulares de 
ADN son mucho más pequeñas que el cromosoma 
y codifican para genes que les confieren algunas 
ventajas para la supervivencia, como por ejemplo la 
capacidad de resistencia frente a los antibióticos, la 
adaptación a determinados medios o la capacidad 
de ser más virulentas. Entre otras características 
típicas de los procariotas, podemos decir que la 
traducción de proteínas tiene lugar en ribosomas 
de un tamaño de 70 S y que la membrana celular 
carece de colesterol.
La estructura y la composición de la pared bac­
teriana difieren entre las bacterias grampositivas 
Tabla 1-1. Resumen de las diferencias entre células eucariotas y procariotas
Eucariotas Procariotas
Tamaño de la célula 
(diámetro promedio)
10-100 µm 0,2-2 µm
Localización 
del genoma
Dentro del núcleo, recubierto por la envoltura nuclear En el citoplasma, sin envoltura 
nuclear
Estructura del genoma Lineal, segmentado en cromosomas, asociados 
a histonas
Un solo cromosoma circular, 
sin histonas
Citoesqueleto Presente Ausente
Pared celular En células animales, inexistente; en plantas, celulosa; 
en algunos hongos, quitina; en levaduras, glucanos 
y mananos
Peptidoglucano y otras estructuras
Movilidad Cilios y flagelos en algunas células animales Flagelos rotatorios de locomoción
División celular Mitosis o meiosis Fisión binaria
Ribosomas 80 S en el citoplasma 70 S
Orgánulos cubiertos 
de membrana
Núcleo, mitocondrias, retículo endoplasmático, 
aparato de Golgi, endosomas, vacuolas; cloroplastos 
(en plantas fotosintéticas)
Algunas bacterias poseen 
compartimentos intracelulares 
con funciones de reserva
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Biología celular biomédica
6
y las gramnegativas. Un componente común de 
la pared es el peptidoglucano, que proporciona 
rigidez y estabilidad. Se dispone por encima de 
la membrana plasmática formando capas, ≥10 
en el caso de las grampositivas y solo una o dos 
capas en las gramnegativas. Además, las bacterias 
gramnegativas contienen por encima una segunda 
membrana, denominada membrana externa, que 
contiene lipopolisacáridos en su monocapa más 
externa. El lipopolisacárido es conocido como 
endotoxina debido a sus propiedades biológicas 
(produce fiebre, activación de la cascada del com­
Figura 1-4. Esquema de la organización de la envoltura de las bacterias. A. Organización general con sus estructuras 
principales. B. Esquema de la estructura de la pared de bacterias grampositivas. C. Pared de bacterias gramnegativas.
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Capítulo 1. Introducción a la biología de las células
7
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
plemento, secreción de las citoquinas, etc.). Algu­
nas bacterias poseen por encima de estas estructu­
ras un glucocáliz (cápsula), formado normalmente 
por polisacáridos; puede estar presente tanto en 
bacterias gramnegativas como en grampositivas. 
La cápsula protege a la bacteria de la desecación y 
de la fagocitosis, y le permite adherirse a determi­
nados sustratos o tejidos.
Las células procariotas (Bacteria y Archaea) pue­
den presentar también uno o múltiples flagelos que 
utilizan para la locomoción y la adherencia. Para la 
adherencia pueden presentar, además, unas proyec­
ciones proteicas denominadas «fimbrias». Los pili 
(pilus en singular) tienen una estructura similar a 
las fimbrias, pero son más largos y gruesos; están 
especializados en la conjugación bacteriana para 
transferir material genético de una bacteria a otra. 
Algunas especies (la mayoría de ellas son bacilos 
grampositivos) son capaces de formar endosporas 
en condiciones adversas, que constituyen una for­
ma de resistencia individual frente a agentes físicos 
y químicos. Las endosporas pueden permanecer 
en estado latente durante años, retornando a su 
estado normal (germinación) cuando se exponen 
a condiciones favorables.
Existen numerosos ejemplos de bacterias pató­
genas que iremos citando en diferentes capítulos 
de este libro. Algunas de ellas son las siguientes:
•	 Helicobacter pylori es una especie gramnegati­
va, de forma helicoidal, que coloniza la mucosa 
gástrica en los humanos. Esta bacteria es aci­
dófila y se adapta bien a ambientes muy ácidos, 
característicos del estómago. H. pylori produce 
una infección crónica que puede permanecer 
asintomática o dar lugar a úlceras que incluso 
perforan el estómago, además de aumentar el 
riesgo de sufrir cáncer gástrico y linfoma de tipo 
MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) (v. 
cap. 16). En el pasado, cuando se desconocía 
que la úlcera gástrica podía estar causada por 
este microorganismo,esta patología tenía un 
tratamiento difícil. Actualmente, una adecuada 
combinación de antibióticos e inhibidores de la 
bomba de protones constituye un tratamiento 
rápido y eficaz.
•	 Vibrio cholerae, gramnegativo, bacilo curvo, 
f lagelado, causante del cólera. V. cholerae (y 
otras especies de Vibrio) se transmite mediante 
la ingesta de agua o alimentos contaminados. 
Al igual que otras bacterias patógenas del trac­
to gastrointestinal, V. cholerae evade el sistema 
inmunitario del huésped (incluidos la lisozima, 
el ácido gástrico, las células fagocíticas, etc.) 
y se adhiere a las células epiteliales del intes­
tino. La sintomatología del cólera se caracteriza 
por vómitos y diarrea acuosa, que se deben 
a la acción de su exotoxina. La subunidad B de 
la toxina colérica se une a los gangliósidos en la 
superficie de la célula, mientras que la subunidad 
A penetra en el citosol. Esto conlleva el inicio 
de una cascada de señalización intracelular que 
aumenta los niveles de AMPc (v. cap. 13), lo cual 
eleva las concentraciones de Na+ y Cl− en la luz 
intestinal, y entonces arrastran agua hacia la 
luz por ósmosis, provocando diarrea y vómitos.
•	 Salmonella es un género de bacterias gram­
negativas, bacilos flagelados, que incluye varias 
especies y serotipos patógenos para los humanos. 
Salmonella enterica serovariedad Typhi causa 
la fiebre tifoidea, que provoca diarreas, dolores 
abdominales, vómitos y náuseas. S. enterica 
serovariedad Enteritidis es el agente causal de la 
gastroenteritis típicamente asociada a la ingesta 
de huevos, pollo o carne contaminados. Una vez 
ingerida, la serovariedad Enteritidis (al igual que 
otras serovariedades de Salmonella) es capaz 
de evadir la respuesta inmunitaria del huésped, 
adherirse a la mucosa (v. cap. 5) e invadir las 
células epiteliales o ser fagocitada por los macró­
fagos.
•	 Escherichia coli es un bacilo gramnegativo que 
se encuentra en el intestino normalmente en 
forma simbionte como parte de la microbiota 
intestinal normal. No obstante, algunas cepas 
son virulentas y causan infecciones intestinales, 
urinarias, etc. E. coli tiene gran importancia 
en investigación biomédica; es la bacteria más 
utilizada en ingeniería genética para la obtención 
de compuestos de interés biológico o terapéutico. 
Muchas proteínas recombinantes se producen en 
E. coli modificadas genéticamente. Esta bacteria 
se ha empleado para el estudio de numerosos 
procesos biológicos, como la replicación o la 
transcripción del ADN. Las variantes genéticas 
mutantes han permitido, además, conocer aspec­
tos clave de la resistencia de las bacterias frente 
a los antibióticos.
•	 Los	micoplasmas son bacterias muy pequeñas (de 
unos 200 nm) que carecen de peptidoglucano, por 
lo que son resistentes a las penicilinas y a otros 
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Biología celular biomédica
8
antimicrobianos que actúan sobre esta estruc­
tura. En los humanos, los micoplasmas pueden 
colonizar las superficies mucosas de las vías 
respiratorias (como Mycoplasma pneumoniae) 
y el aparato urogenital (Mycoplasma hominis). 
M. pneumoniae entra en el cuerpo por inhalación 
y provoca infecciones en las vías respiratorias. 
Tras un período largo de incubación, de 2 a 
3  semanas, comienzan los síntomas, que incluyen 
dolor de cabeza, tos y fiebre. Algunos pacientes 
pueden presentar bronquitis o neumonía.
Organización de los agentes 
subcelulares patógenos
Virus
Estructura y replicación
Los virus son parásitos intracelulares obligados, lo 
que significa que deben entrar en una célula hués­
ped y aprovecharse de sus enzimas y sustratos para 
poder replicarse. Los virus pueden presentar una 
gran variedad de estructuras y estrategias de infec­
ción y replicación. A continuación se describirán 
los rasgos básicos más característicos de todos ellos 
(fig. 1­5). Los virus consisten básicamente en un 
genoma empaquetado por una cubierta proteica y, 
en algunos casos, por una envoltura membranosa. 
La cubierta, llamada «cápside», está formada por 
unidades proteicas conformando típicamente ico­
saedros (20 caras, cada una de las cuales equivale 
a un triángulo equilátero) o cilíndricas (formadas 
por proteínas en disposición helicoidal). Algunas 
cápsides de bacteriófagos (virus que infectan bac­
terias) pueden ser más complejas (v. fig. 1­5). Una 
vez sintetizadas las proteínas por la maquinaria 
enzimática del huésped, los capsómeros se auto­
ensamblan alrededor del genoma vírico. Hay ciertos 
virus que poseen una envoltura lipídica por encima 
de la cápside. Esta envoltura procede de la célula 
huésped en donde se replicó, por lo que contiene no 
solo proteínas víricas (fundamentales para facilitar 
la futura invasión celular), sino además los propios 
componentes de la membrana de la célula huésped.
Sus genomas pueden consistir en ADN o ARN, 
nunca ambos, que pueden ser de cadena doble o 
simple, lineal o circular, y ser segmentados o no. 
Para simplificar, vamos a agrupar los virus en tres 
clases de acuerdo con el tipo de ácido nucleico y el 
modelo de replicación:
1. Los virus de ADN pueden ser de cadena doble 
(bicatenarios [ADNbc]) o simple (monocatena­
rios [ADNmc]). Se replican mediante ADN poli­
merasas codificadas, bien por el genoma vírico o 
bien por la célula huésped. Los poxvirus (como 
el virus de la viruela) son virus de ADNbc que 
se replican en el citoplasma de la célula en vez 
de en el núcleo y, por lo tanto, deben codificar su 
propia ADN polimerasa. Otros ejemplos de virus 
de ADNbc son los adenovirus (pueden infectar 
las vías respiratorias y el sistema gastrointesti­
nal), los herpesvirus (que causan el herpes labial, 
el herpes zoster y, algunos de ellos, tumores) 
y los papovavirus (causantes de papilomas) (v. 
cap. 16). La familia de los parvovirus (que pro­
vocan artritis y eritema) es un buen ejemplo de 
virus con genoma de ADNmc.
2. Los virus de ARN también pueden ser bicatena­
rios o monocatenarios, y deben producir una ARN 
polimerasa para replicar sus genomas. Los virus 
monocatenarios pueden tener polaridad positiva 
cuando pueden ser inmediatamente traducidos 
a proteínas por la célula huésped, al igual que 
cualquier otro ARNm celular (dirección 5′­3′). 
Otros, en cambio, presentan polaridad contra­
ria a la del ARNm (negativa, antisentido) y no 
pueden ser traducidos directamente a proteínas. 
Algunos ejemplos de virus ARNmc(+) son los 
coronavirus (cuyas variantes pueden producir 
desde los catarros comunes hasta enfermedades 
graves como la COVID­19, que trataremos más 
adelante), los picornavirus (desde catarros has­
ta poliomielitis) y los togavirus (p. ej., rubéola). 
Ejemplos de virus ARNmc(−) los podemos 
encontrar en los ortomixovirus (p. ej., virus 
Influenza, agente causal de la gripe), los para-
mixovirus (causantes de enfermedades como el 
sarampión y las paperas) y los rabdovirus (que 
incluyen los virus de la rabia y de la estomatitis 
vesicular).
3. El tercer tipo son virus que codifican la enzima 
transcriptasa inversa, con la que sintetizan ADN 
a partir de un molde de ARN. El genoma vírico 
puede consistir en ADN, como en los hepadnavi-
rus (que incluyen los virus que causan la hepati­
tis B), o en ARN, siendo el caso de los retrovirus 
(que incluyen al virus de la inmunodeficiencia 
humana [VIH], causante del sida). En ambos 
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Capítulo 1. Introducción a la biología de las células
9
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
casos se requiere la transcriptasa inversa para 
completar el ciclo de multiplicación.
De los numerosos virus que causan patologías 
en humanos, comentaremos brevemente algunos 
aspectos de los que producen el papiloma humano, 
la gripe, el SIDA y la COVID­19.
Virus del papiloma humano
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus 
sin envoltura, con una cápside icosaédrica y geno­ma de ADN circular de doble cadena. La trans­
misión del VPH ocurre típicamente a través de 
contacto directo con la piel de los genitales. Así, 
por ejemplo, el VPH infecta células del epite­
lio escamoso queratinizado de la piel o del epitelio 
escamoso mucoso del aparato genital. Tras la 
entrada del virus en la célula mediante endocitosis, 
se produce una migración hasta el núcleo celular. 
El ADN vírico permanece en forma de episoma 
(sin integrarse en el genoma de la célula) y se repli­
ca empleando la polimerasa de la célula infectada 
durante los ciclos de replicación normal de la célula 
(fig. 1­6). Las células infectadas desarrollan vacuo­
las citoplasmáticas (pasando a llamarse entonces 
«coilocitos»), que constituyen un signo distintivo 
para la detección de esta infección. En ocasiones, 
como consecuencia de la infección se produce un 
proceso tumoral en el epitelio escamoso, manifes­
tándose como verrugas o papilomas benignos. Esto 
se debe a la expresión de dos proteínas víricas (E6 
y E7) que inactivan proteínas de la célula hués­
ped involucradas en la supresión tumoral (p53 y 
proteína del retinoblastoma, respectivamente) (v. 
cap. 16). En los individuos inmunodeprimidos 
Figura 1-5. Estructura de algunos virus. A. Representación de un adenovirus. B. Esquema de un bacteriófago. 
C. Imagen de microscopía electrónica de un adenovirus.
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Biología celular biomédica
10
infectados con VPH existe un alto riesgo de desa­
rrollar carcinomas.
Hay numerosos tipos de VPH con diferentes 
tropismos. Mientras que unos tipos infectan la 
piel y pueden dar lugar a verrugas plantares (p. ej., 
el VPH­1), otros tienen tropismo por el aparato 
genital. Los serotipos 6 y 11 son causa de aproxi­
madamente el 90% de las verrugas anogenitales, 
mientras que el VPH­16 y el VPH­18 se asocian 
con carcinomas cervicales y del pene. La alta pre­
valencia de las infecciones por VPH y el riesgo que 
tienen de desarrollar carcinomas, como el cáncer 
de cuello uterino, han promovido el desarrollo de 
vacunas (Gardasil® y Cervarix®) que previenen de 
modo eficaz la patología vírica.
Virus de la gripe
La mayoría de los serotipos conocidos del virus 
de la gripe (Influenza) afectan a diversas especies 
de animales, incluidos los seres humanos, y de 
ahí que pueda darse el fenómeno de «salto entre 
especies» causante de las mayores pandemias de 
gripe. Estos virus son del tipo ARNmc(−), con la 
peculiaridad de encontrarse sus genes repartidos 
en ocho fragmentos (fig. 1­7). La cápside más 
externa está a su vez recubierta por una envoltura 
membranosa en la que quedan embebidas (sobre­
saliendo hacia el exterior) dos tipos de proteínas 
víricas: la hemaglutinina (H) y la neuraminida-
sa (N). La H favorece la adhesión de las partículas 
víricas a la célula huésped mediante su interacción 
con el ácido siálico (azúcar que glucosila proteí­
nas de membrana), mientras que la N facilita la 
salida de la progenie vírica ya que tiene actividad 
enzimática (sialidasa) hidrolizando el ácido siálico 
para evitar que los viriones salientes tras la multi­
plicación intracelular queden retenidos de nuevo 
por la H.
La infección se produce principalmente en el epi­
telio de las vías respiratorias altas. Las proteínas H 
del virus interactúan con el ácido siálico celular, 
facilitándose así la endocitosis de la partícula víri­
ca (v. cap. 5) en vesículas cubiertas de clatrina (v. 
fig. 1­7, paso 1). El pH ácido típico de los endosomas 
permite que el virus se libere en el citoplasma. Pos­
teriormente, se despojará de la cápside y sus ocho 
Figura 1-6. Esquema del ciclo de infección del virus del papiloma humano. Se trata de un virus oncogénico que puede 
causar tumores de cuello uterino, entre otros, por inactivación de las proteínas Rb y p53.
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Capítulo 1. Introducción a la biología de las células
11
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
fragmentos de ARN migrarán al núcleo (v. fig. 1­7, 
paso 2). Allí, los fragmentos de ARNmc(−) pueden 
ser transcritos a ARNmc(+) por la ARN polimerasa 
vírica (v. fig. 1­7, paso 3a); entonces, los fragmentos 
de ARNmc(+) son exportados al citoplasma, donde 
son traducidos a proteínas víricas (v. fig. 1­7, paso 
4) o bien permanecen dentro del núcleo para su 
replicación (v. fig. 1­7, paso 3b). Algunas de las pro­
teínas víricas recién sintetizadas son internalizadas 
hacia el núcleo para formar las cápsides víricas (v. 
fig. 1­7, paso 5a); otras (N y H) migran al aparato 
de Golgi y terminan ancladas en zonas concretas 
de la membrana plasmática (v. fig. 1­7, paso 5b). El 
ARNmc(−) generado por replicación, junto con 
las cápsides, sale del núcleo (v. fig. 1­7, paso 6) y 
migra hacia las zonas de la membrana donde se 
encuentran las proteínas N y H, produciéndose el 
ensamblaje del virus y su liberación (v. fig. 1­7, paso 
7) por gemación. De ahí que la envoltura externa 
del virión saliente consista en la propia membrana 
de la célula junto con las citadas proteínas víricas 
integradas.
Como muchos otros virus, el virus de la gripe 
puede evadir el sistema inmunitario variando la 
composición de sus proteínas como consecuencia 
de mutaciones en su material genético, dando lugar 
así a nuevas cepas. Cada nueva forma antigénica 
(serotipo) se enumera de tal forma que tenemos 
una nomenclatura de tipo H1N1, H3N2, etc. Por 
otra parte, además de las mutaciones puntuales, 
se puede producir una gran variación antigénica 
como consecuencia de la coinfección de una mis­
ma célula por diferentes cepas víricas. Téngase en 
cuenta que cada virión aporta ocho fragmentos de 
ARN y que, tras la multiplicación, ocho fragmentos 
deben ser encapsidados para resurgir como un 
nuevo virión. Por tanto, si una célula es coinfec­
tada (ocho fragmentos de una cepa y otros ocho 
fragmentos de otra cepa) pueden ocurrir errores 
en la encapsulación, de manera que tengamos nue­
vos viriones que contengan, por ejemplo, cinco 
fragmentos de un serotipo y tres del otro. Estos 
fenómenos pueden ser suficientes para generar 
variantes antigénicas que no sean reconocidas por 
los anticuerpos creados durante una infección o 
por una vacunación previa, por lo que la formula­
ción de la vacunas debe ser reconsiderada cada año. 
La variante H1N1 está ligada a la epidemia devas­
tadora que tuvo lugar entre 1918 y 1920 (la llamada 
«gripe española»), causante de la muerte de unos 50 
millones de personas, así como a la pandemia de 
2009­2010. Otra variante especialmente virulenta 
es la H5N1 (gripe aviar), que afecta tanto a algunas 
aves como a los humanos.
Figura 1-7. Esquema representativo del ciclo del virus de la gripe. El proceso secuencial de infección se explica en el 
texto.
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Biología celular biomédica
12
Virus de la inmunodeficiencia 
humana
El VIH (fig. 1­8) infecta células que expresan 
CD4 en su superficie, como los linfocitos T co­
operadores y los macrófagos. La propagación de 
la infección conlleva la destrucción funcional o 
física de estas células, dando lugar al síndrome de 
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que implica 
la susceptibilidad del paciente a infecciones por 
patógenos oportunistas y al desarrollo de deter­
minados tipos de tumores. El genoma del VIH es 
de tipo ARNmc(+), con dos copias idénticas dentro 
de un virión maduro. Se trata de un retrovirus, ya 
que es capaz de retrotranscribir su ARN en ADN 
gracias a su propia transcriptasa inversa. El VIH 
presenta dos cápsides y una envoltura. Dos gluco­
proteínas víricas (gp120 y gp41) sobresalen de la 
envoltura lipídica y permiten al VIH entrar en la 
célula huésped. Para el proceso de adhesión, la pro­
teína gp120 debe unirse al CD4 y posteriormente a 
un correceptor: CXCR4 en el caso de las células T 
cooperadoraso CCR5 en los macrófagos. La unión 
al receptor permite que la gp41 se fusione con la 
membrana celular, haciendo posible la entrada del 
virión (v. fig. 1­8, B, paso 1).
Una vez en el interior, y despojado de sus cápsi­
des, el ARN vírico es retrotranscrito en el citoplas­
ma para formar una copia de ADN (v. fig. 1­8, B, 
paso 2). La cadena de ADN sirve como molde 
para generar el ADN bicatenario provírico, que es 
transportado al núcleo, donde se puede integrar 
Figura 1-8. Esquema de la estructura del virus de la inmunodeficiencia humana (A) y del proceso de infección (B). El 
mecanismo básico de infección se explica en el texto.Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Capítulo 1. Introducción a la biología de las células
13
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
en el genoma de la célula con la ayuda de la inte­
grasa vírica (v. fig. 1­8, B, paso 3). En este estado 
(como provirus) puede permanecer durante días 
o años. Una vez liberado de ese estado de latencia, 
se producirá un ciclo estándar de multiplicación, 
generando cientos de nuevos viriones por célula (v. 
fig. 1­8, B, pasos 4­7).
Coronavirus
Los coronavirus son causa del 30% de los cata­
rros comunes estacionales. Sin embargo, algunas 
variantes pueden llegar a ser muy virulentas para 
la especie humana, como el SARS­CoV­1 (Severe 
Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 1), cau­
sante de un brote en China entre 2002 y 2004; el 
MERS (Middle East Respiratory Syndrome), que se 
originó en Arabia Saudí en 2012 y continúa activo 
en algunos países de esa zona; y el SARS­CoV­2, 
aparecido en China en diciembre de 2019, causante 
de la enfermedad denominada COVID­19 (Coro-
navirus Disease 2019) que, con carácter pandémico, 
produjo más de dos millones de muertes durante el 
primer año. Este tipo de virus tiene un origen zoo­
nótico, ya que probablemente migró al ser humano 
a partir de murciélagos. Se trata de un virus ARN 
que se encuentra íntimamente ligado a proteínas N 
(de nucleoproteína) y rodeado por una envoltura. 
Insertas en esta capa más externa se encuentran 
dispuestas una serie de proteínas, entre las que des­
tacan las glucoproteínas S (de spike), que le dan el 
aspecto de corona que caracteriza a esta familia de 
virus. Precisamente la proteína S es la que emplea 
el virus para interactuar con su futura célula 
huésped por medio de la enzima convertidora 
de la angiotensina 2 (ACE2, angiotensin-conver-
ting enzyme 2), su receptor celular (fig. 1­9, paso 1). 
Cuanto mayor sea la densidad de ACE2 sobre la 
superficie de la célula, mayor será su capacidad de 
ser infectada. Así, las células alveolares tipo II 
de los pulmones son las más proclives a ser infec­
tadas, seguidas de las células del esófago superior, 
los enterocitos del íleon y del colon, las células del 
miocardio y las células de los túbulos proximales 
del riñón y las células uroteliales de la vejiga, entre 
otras. La ACE2 tiene un papel fundamental en la 
producción de angiotensina, una molécula que 
controla la presión sanguínea.
Tras la unión a la ACE2, una proteasa celular 
denominada TMPRSS2 (proteasa transmembra­
na de serina 2), localizada en la membrana de la 
célula huésped, escinde la proteína S en sus dos 
subunidades S1 y S2, de tal forma que S2 queda 
expuesta y, al ser fusogénica, facilita la entrada 
del virión por endocitosis. Una vez en el interior 
celular, se produce una fusión de la membrana 
viral del huésped con el endosoma (v. cap. 5), libe­
rando el ARN vírico en el citoplasma (v. fig. 1­9, 
paso 2). A continuación, se inicia el proceso de 
traducción de proteínas y proteasas virales, y 
la replicación del propio ARN vírico (v. fig. 1­9, 
pasos 3­6). Las proteínas estructurales de la futura 
envoltura del virión migran y se insertan en mem­
branas del retículo endoplásmico­aparato de Golgi. 
A su vez, el ARN vírico se une a proteínas N para 
conformar la nucleocápside, que migrará has­
ta vesículas del aparato de Golgi donde se ensam­
blará junto con los otros componentes para con­
formar el virión maduro. Finalmente, los viriones 
maduros se liberan al exterior mediante exocitosis 
(v. fig. 1­9, pasos 7­9).
La relevancia de la proteína S es tal que diversas 
vacunas aprobadas contienen el gen que codifica 
para dicha proteína. En estas vacunas, el segmento 
de ARN se encuentra protegido por una nano­
partícula lipídica (vacunas desarrolladas por las 
compañías farmacéuticas Pfizer y Moderna) o bien 
está inserto en el genoma de un virus sin capaci­
dad de replicación que actúa como vector, como 
es el caso de los adenovirus recombinantes, ya sea 
de chimpancés o de humanos (empleados en las 
vacunas desarrolladas por Astra­Zeneca, Cansino 
y Gamaleya).
Viroides
El término «viroide» se usa para describir un 
grupo de patógenos intracelulares que consisten 
esencialmente en ARN circular de cadena simple 
sin una cubierta de proteínas ni otra envoltura, y 
que son capaces de autorreplicarse dentro de la 
célula huésped. Causan ciertas enfermedades en 
plantas. Los viroides poseen normalmente de 250 a 
400 nucleótidos y no parecen codificar ninguna 
proteína. Se sospecha que su estructura de ARN 
interactúa con componentes celulares, causando 
así su replicación, patogenicidad y movimiento 
dentro de las células. Estos agentes son resistentes 
a ribonucleasas y la replicación parece que tiene 
lugar mediante la utilización de las ARN polime­
rasas de la célula huésped. Originan enfermedades 
porque interfieren con los procesos fisiológicos 
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
B
iología celular biom
édica
14
Figura 1-9. Esquema del proceso de infección y replicación del SARS-CoV-2 dentro de las células.
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
Capítulo 1. Introducción a la biología de las células
15
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
celulares cuando su número es abundante. Estos 
agentes entran en el sistema vascular de la planta 
(el floema), donde pueden circular y, eventualmen­
te, invadir nuevas células, repitiendo así su ciclo 
de vida.
Priones
Los priones son patógenos constituidos por pro­
teínas infectivas. Su origen está en las proteínas 
priónicas celulares normales (PrPc) que se expresan 
en las superficies de las neuronas en los humanos y 
en otros mamíferos, con diversas funciones relacio­
nadas con la neurogénesis en el adulto (intervienen 
en la mielinización del sistema nervioso periférico, en 
la sinapsis neuronal y en la regulación del sueño). 
Sin embargo, su plegamiento anormal se asocia 
con varias enfermedades neurodegenerativas 
relacionadas con encefalopatías espongiformes 
en humanos, incluidas la enfermedad de Creutz­
feldt­Jakob, el insomnio familiar fatal y el kuru, y 
en bovinos y ovinos (scrapie). La PrP mal plegada 
es infecciosa y se conoce como prion o PrPSc (del 
inglés scrapie) (de aquí en adelante nos referiremos 
a esta simplemente como «el prion»). Cuando un 
prion entra en contacto con una PrPc induce un 
cambio conformacional y la transforma en PrPSc 
(y, por lo tanto, en patógena e infecciosa).
El prion puede ser transmitido por contacto con 
tejidos infectados. Entre las enfermedades origina­
das por ingestión de alimentos contaminados están 
el kuru (enfermedad endémica de Nueva Guinea), 
el scrapie (que se transmite entre ovejas) y las ence­
falopatías espongiformes bovinas (enfermedad de 
las vacas locas). El prion patógeno puede resultar 
también de mutaciones del gen que codifica la PrPc 
(localizado en el cromosoma 20p en los humanos). 
Entre las enfermedades priónicas familiares se 
incluyen la enfermedad de Creutzfeldt­Jakob, el 
síndrome de Gerstmann­Sträussler­Scheinker y el 
insomnio familiar fatal. Los PrPSc son resistentes 
a las proteasas y a los tratamientos antisépticos 
tradicionales, como la cocción,la irradiación y 
los agentes químicos desnaturalizantes. Los PrPSc 
interfieren en el funcionamiento normal de las 
neuronas, causando su muerte y dando lugar al 
aspecto espongiforme del cerebro. La clínica de 
las enfermedades priónicas suele incluir déficits 
neurológicos y demencia.
Lecturas recomendadas
Dunning J, Thwaites RS, Openshaw PJM. Seasonal and 
pandemic influenza: 100 years of progress, still much 
to learn. Mucosal Immunol. 2020;13:566­73. 
Gamazo C, Sánchez S, Camacho AI. Microbiología basada 
en la experimentación. Barcelona: Elsevier; 2014. 
Hu B, Guo H, Zhou P, Shi ZL. Characteristics of SARS­
CoV­2 and COVID­19. Nat Rev Microbiol. 2021;19: 
141­54. 
Ramón, Cajal S. Reglas y consejos sobre investigación cien-
tífica. Madrid: Austral; 2007. 
Willey J, Sherwood L, Woolverton C. Prescott’s Microbio-
logy.. 9th ed. New York: McGraw­Hill; 2013. 
Pr
op
ied
ad
 de
 El
se
vie
r 
Pr
oh
ibi
da
 su
 re
pro
du
cc
ión
 y 
ve
nta
	prim_pags_preliminares.pdf
	C0095.pdf
	C0100
	C0105
	C0110
	C0115
	C0120
	C0125
	C0140
	main_calvo.pdf
	Capítulo 1 - Introducción a la biología de las células
	Objetivos de aprendizaje
	Introducción
	Organización celular de distintos organismos
	Organización de las células eucariotas
	Protozoos
	Hongos
	Organización de las células procariotas
	Bacterias
	Organización de los agentes subcelulares patógenos
	Virus
	Estructura y replicación
	Virus del papiloma humano
	Virus de la gripe
	Virus de la inmunodeficiencia humana
	Coronavirus
	Viroides
	Priones
	Lecturas recomendadas