Cuadro demencias (Neuropsicología)

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Pruebas para evaluar proceso Alzheimer Parkinson Cuerpos le Lewy Huntington FRONTO TEMPORAL
Neurotransmisor Acetilcolina Dopamina Dopamina Acetilcolina
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común 
de demencia: 60%
EA se presenta po cúmulos de B-amiloide y TAU
B-amiloide: tiene propiedades antioxidantes, regulación 
del transporte de colesterol.
En EA el B-amiloide se vuelve toxico y no se degrada 
(aB42 aminoacidos).
La placa neuritica se forma con la suma de muchos aB42, 
está placa induce formación de ovillos neurofibriales: 
fosforillan TAU.
No evoluciona de forma lineal, sino que sigue 
una progresión exponencial, más marcada para 
los casos de inicio temprano. Solo el 25 o 30% 
de los pacientes desarrollan demencia. Los 
síntomas motores preceden en años a los 
sintomas cognitivos. Alteraciones en 
produccion de dopamina en sustancia negra
Deterioro cognitivo progresivo: principalmente déficits en atención, función ejecutiva y habilidades visoespaciales. La sintomatología debe aparcer en un plazo de 12 meses
Presenta un curso lento pero progresivo. Tríada de 
síntomas motores, cognitivos y de conducta. De las 
demencias es tal vez la más incapacitante. 
Alteraciones en produccion de dopamina en 
sustancia negra.
 Conductual y semántica más en hombres 
mientras APNF más en mujeres. 
Generalmente consulta primero a psiquiatría 
Procesos psicológicos
Atención
Tareas de alerta, tareas de cancelacion, series 
automáticas, span de digitos
atención selectiva:dificultades en la capacidad 
de cambio entre modalidades o clases de 
estímulos
Déficits de atención selectiva, 
sostenida y dividida Déficits en atención selectiva, sostenida y dividida 
 Distractibilidad
Visopercepcion
Identificacion de objetos, orientacion de líneas, 
copia de figuras simples y complejas
se inicia como una dificultad en habilidades 
construccionales gráficas
Alteraciones visoperceptivas y visoespaciales. Episodios cortos de desorientaciónAlteración visoconstructiva, 
visoespacial y visoperceptiva desde el 
inicio
Conservada
Lenguaje
lenguaje espontaneo, comprension de lenguaje 
oral y escrito, escritura, repeticion y 
denominación (bateria afasia)
se inicia como un trastorno en la denominación, 
manifestado por olvido de palabras, en especial de 
nombres propios y de objetos. Aparecen luego 
trastornos en la comprensión, expresión incoherente, 
trastornos en la repetición, hipoespontaneidad verbal y, 
finalmente, mutismo, ecolalia y/o palilalia. Mejor 
rendimiento en fluidez fonológica que semantica
Baja fluidez verbal fonológica por alteraciones 
ejecutivas.
Al inicio no está muy comprometido.
Denominación preservada al inicio
Lenguaje preservado, con dificultades para 
articular, iniciar conversaciones, organizar el 
discurso
APNF:Alteración en fluencia: agramatismo, 
apraxia del lenguaje, dificultad para 
encontrar palabras, anomia, habla esforzada, 
telegráfica, parafasias fonémicas • 
Comprensión relativamente preservada
Articulación de lenguaje con alteraciones por 
bradipsiquia y de articulación por movimientos
DS:Fluencia bien: Buena articulación, sintaxis, 
fonología • Olvidan el significado y el 
significante de las cosas • Mucho 
compromiso funcional 
Memoria 
adquisición, evocación y reconocimiento verbal y 
visual. Memoria episodica y semantica. Escala de 
memoria de Wecshler
El primer signo de la EA es la alteración en memoria 
episodica. Posteriormente alteración en memoria 
semantica
Fallas en memoria inmediata, episodica, verbal 
y visual, y diferida libre (por disfunción 
ejecutiva) Memoria conservada al inicio. 
Alteracion en memoria episodica
dificultades en el aprendizaje de nueva 
información 
Se conserva aprendizaje de información 
nueva
dificultades en recuperación de la información ya 
aprendida
Motor
En la etapa final, las lesiones de la EA comienzan a 
invadir las áreas primarias de la corteza cerebral y de 
estructuras subcorticales y dan lugar a la aparición de 
signos piramidales y extrapiramidales, trastornos de la 
marcha, signos cerebelosos, rigidez muscular y 
descontrol de esfínteres.
En etapas tempranas de la enfermedad se 
caracteriza por temblor de reposo, rigidez, 
dradiscinesias e inestabilidad postural. Estos 
sintomas pueden llegar a ser incapacitantes en 
estadios avanzados.
Manifiesta signos extrapiramidales y 
alucinaciones visuales.
Movimientos coreicos involuntarios. Distonía o 
movimientos lentos y un tono muscular 
incrementado, posiciones anormales. Rigidez, 
Bradicinesia progresiva y falta de coordinación. 
Disartria incrementa a lo largo de la enfermedad.La 
progresión de estos sintomas motores acabará 
impidiento al paciente realizar AVD
Funciones Ejecutivas
tareas de clasificación de cartas, tareas de control 
de interferencia, tareas de alternancia de series, 
fluidez fonológica. (stroop, laberintos.. BANFE)
No es predominante al inicio. Posteriormente déficit en 
tareas de razonamiento abstracto, fluidez, planificación
Desde el día del dx: Déficits en flexibilidad 
cognitiva, planificación, memoria de trabajo, 
abstracción, fluidez verbal y aprendizaje 
Alteraciones de FE en iniciación, 
perseveración, confabulaciones o 
dificultades de planificación e 
inhibición
Alteración en planificación motora/velocidad. 
Síndrome disejecutivo
Falta de planeación y organización • Poco 
juicio • Disfunción ejecutiva
Emocionales
Ansiedad o depresion. Insomnio. Agresividad. Periosos 
de exitación
Depresión, ansiedad y apatía.
Depresión, ansiedad, delirios 
Trastornos del sueño 
Incapacidad para reconocer emociones. Depresión, 
Ansiedad. Signos obsesivocompulsivos y 
especialmente irritabilidad
Grados distintos de apatía o desinhibición 
que se confunden con depresión, manía, TOC 
o trastornos de personalidad 
Otras
Preguntas de orientación temporal, espacial y 
personal
cambios de personalidad, trastornos del 
comportamiento, ideas delirantes
Alteracion en el sentido del olfato. 
Alucinaciones principalmente visuales 
(generalmente concientes) debido al aumento 
de dopamina. Debido al aumento del nivel de 
dopamina se dan alteraciondes de control 
inhibitorio
Alucinaciones visuales 
Dificultades para reconocer los olores.
Hipersexualidad al inicio de la enfermedad. últimos 
estadios: incrementan signos psicóticos, con rasgos 
paranoicos y alucinaciones auditivas
 
Conductas estereotipadas, cambios en 
intereses políticos o religiosos, en conducta 
social
Medicamentos
Inhibidores de Colinesterasa (InhAcCE): Impacto en EA: 
Mejoran la memoria. Disminución de velocidad de 
deterioro
- Donepecilo, Rivastigmina,Galantamina. 
Efectos adversos: digestivos ( vómito, diarrea, 
estreñimiento). Les puede dar fatiga, insomnio, 
somnolencia, agitación PERO SON RAROS. BUENO PARA 
NOSOTROS NEURO
Distribución comparando con promedio
1. precursores de la dopamina: levodopa
2. Agosnistas dopaminergicos: pramipexol, 
rotigotina, apomorfina.
3. Inhibidores de catecol-O-metil transferasa 
(IOCOMT): entacapone
4. Inhibidores de la monoamino axidasa 
(IMAO): selegilina, rasigilina
5. Amantadina
6. Anticolinergicos: biperideno, trihexifenidilo
CONSLUSION:
Atagonistas: causa descontrol de impulsos
Anticolinergico: delirium o lentitud cognitiva.
Amantadina: la que más produce 
alucinaciones.
Distribución comparando con promedio
1. precursores de la dopamina: levodopa
2. Agosnistas dopaminergicos: pramipexol, 
rotigotina, apomorfina.
3. Inhibidores de catecol-O-metil transferasa 
(IOCOMT): entacapone
4. Inhibidores de la monoamino axidasa (IMAO): 
selegilina, rasigilina
5. Amantadina
6. Anticolinergicos: biperideno, trihexifenidilo
CONSLUSION:
Atagonistas: descontrol de impulsos
Anticolinergico: delirium o lentitud cognitiva.
Amantadina: la que más produce alucinaciones.
Inhibidores de Colinesterasa (InhAcCE): 
Impacto en EA: Mejoran la memoria. 
Disminución de velocidad de deterioro
- Donepecilo, Rivastigmina,Galantamina. 
Efectos adversos: digestivos ( vómito, diarrea, 
estreñimiento). Les puede dar fatiga, 
insomnio, somnolencia,agitación PERO SON 
RAROS. BUENO PARA NOSOTROS NEURO
Antagonistas NMDA
- Memantina (moderado a severo): Busca reducir la 
activación anormal de la activación glutamatérgica. Hace 
que el canal se abra menos, se bloquea y lo desbloquea 
el receptor. (si se bloquea mucho puede generar 
alucinaciones).
Efectos adversos: poco frecuentes alucinaciones, 
confusión, dolor de cabeza, vertigo 
Antagonistas NMDA
- Memantina (moderado a severo): Busca 
reducir la activación anormal de la activación 
glutamatérgica. Hace que el canal se abra 
menos, se bloquea y lo desbloquea el 
receptor. (si se bloquea mucho puede 
generar alucinaciones).
Efectos adversos: poco frecuentes 
alucinaciones, confusión, dolor de cabeza, 
vertigo