Trauma Parte 1

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Cátedra de Clínica Quirúrgica
Dra. Gabriela Medina Dal Molin
Médica Cirujana
Especialista en Neurocirugía
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina
Trauma
Atención inicial hospitalaria en pacientes traumatizados.
Trauma craneoencefálico.
Traumatismos maxilofaciales. 
Traumatismo torácico. 
Traumatismos abdominal.
Traumatismo pelviano.
Trauma de los miembros.
Trauma parte 1
Atención inicial hospitalaria en pacientes traumatizados.
Trauma craneoencefálico.
Trauma de Columna vertebral.
Un poco de Reseña Histórica…
Hasta el año 1980 la atención inicial a los pacientes politraumatizados no se hacía de un modo sistematizado, ni en todos los países, ni en todos los hospitales.
El Dr. Steiner, un cirujano ortopédico, el primero en darse cuenta de este hecho. Tras el accidente que tuvo con su avioneta en febrero de 1976, mientras viajaba con su mujer y sus 4 hijos, comprobó la mala atención que había recibido toda su familia, tanto en el lugar del accidente como en las urgencias de los diferentes hospitales adonde se les trasladó.
Un poco de Reseña Histórica…
El Dr. Steiner junto a un grupo de médicos del estado de Nebraska (Estados Unidos) y otra serie de instituciones del mismo estado identificaron la falta de formación de los médicos en la atención inicial al paciente politraumatizado e instauraron un programa educativo que constituyó el primer curso de ATLS (Advanced Trauma Life Support) para médicos en 1978. Dos años después, el Comité de Traumatología del Colegio Americano de Cirujanos lo incorporó a su programa de formación.
ATLS (Advanced Trauma Life Support) 
En ATLS el concepto es simple, se trata primero la lesión que pone en peligro la vida del paciente. El segundo concepto es que el hecho de no tener un diagnóstico definitivo no debe impedir aplicar un tratamiento adecuado (p. ej., nosotros sabemos que el paciente tiene un hemoperitoneo y que tenemos que operarlo porque está inestable, nos da igual que la causa sea una rotura de bazo o del hígado).
ATLS (Advanced Trauma Life Support) 
Desde que en el año 1980 el Colegio Americano de Cirujanos impartiera el primer curso, numerosos países se han ido incorporando a este formato educativo. En la actualidad participan 44 países y más de 400.000 médicos en todo el mundo han recibido esta formación. Además, este programa proporciona un lenguaje común para todos los que atienden al paciente politraumatizado. El curso ofrece un esquema sólido para la evaluación, tratamiento, educación y control de calidad, en suma, un sistema de atención al paciente politraumatizado que tiene como característica ser coherente, medible y reproducible, ya que se imparte de igual modo en todos los países (horario, diapositivas, exámenes, etc.).
A: (Airway) Vía aérea con control de la columna cervical.
B: (Breathing and Ventilation) Ventilación y respiración, a través de movimientos respiratorios y saturación de O2.
C: (Circulation) Circulación con control de hemorragias.
D: (Disability) Daño neurológico.
E: (Exposure and Environment) Exposición del paciente con prevención de la hipotermia.
Curso ATLS
Curem - ATLS
Curso BLS
Soporte vital básico
El SVB/BLS es la clave para salvar vidas después de un paro cardíaco. El curso de SVB/BLS de la AHA ha sido actualizado para reflejar los cambios de la actualización de los aspectos destacados de las Guías de la American Heart Association de 2020 para RCP y ACE. Este curso en vídeo impartido por instructores enseña habilidades de soporte vital básico para un único reanimador o un equipo, aplicable tanto en el centro como en entornos extrahospitalarios.
Vídeo instructivo de RCP usando solo las manos de la American Heart Association – YouTube
Reanimación Cardiopulmonar RCP - YouTube
La existencia de un traumatismo grave debe sospecharse en cualquier paciente que presente alguna de las siguientes condiciones:
Fisiológicas:
Presión sistólica < 90mmHg.
Dificultad respiratoria <10 o >30.
Alteración de conciencia, Glasgow <13.
Anatómicas:
Dos o más fracturas de huesos largos.
Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle.
Trauma combinado con quemaduras.
Signos clínicos sugerentes de quemadura de vía aérea.
Amputación proximal a la muñeca o tobillo.
Parálisis de cualquier extremidad.
Marca de cinturón de seguridad.
Mecanismo: 
Si la extracción desde el vehículo dura más de 20 minutos o si es dificultosa.
Muerte de cualquier ocupante del vehículo.
Eyección del paciente de vehículo cerrado.
Caída mayor a 2 veces la altura del paciente.
Impacto a gran velocidad.
Impactos con gran descarga de energía.
Factores agravantes:
Edad >60 años.
Embarazo.
Patología grave pre existente.
Condiciones medio ambientales extremas.
¿Qué estudios solicitar?
Ecofast.
Barrido tomográfico: Cráneo, cervical, tórax, abdomen y pelvis.
Rx en miembros afectados.
Evaluación multidisciplinaria
Valoración inicial del Politrauma
Valoración y asistencia inicial al paciente politraumatizado – YouTube
Evaluación primaria ABCDE del trauma en urgencias y atención prehospitalaria - YouTube
¿Cuándo pensar en H E C ?
Sospechar ante
	* Cefalea
	* Náuseas y vómitos
	* Convulsiones 
Diagnosticar hipertensión ante
Agravamiento de los signos de sospecha ( cefalea persistente, vómitos incohercibles ( más de 3 en una hora), convulsiones repetidas, o de dificil control)
	-SCG igual o<8 o valores en descenso progresivo
 . signo de Cushing ( hipertensión arterial y bradicardia)
Con o sin Signos de herniación 
Criterios de herniación cerebral
Patrón respiratorio anormal.
 Posturas anormales (decorticación, descerebración, flaccidez, debilidad uni o bilalteral).
Alteración del tamaño y reflejo pupilar y
	 en la TAC, lesión con desplazamientos de estructuras anatómicas de un compartimiento a otro.
Hemorragia Subdural
Suele ser consecuencia de una hemorragia venosa causada por la rotura de las venas puente corticales o una laceración del parénquima cerebral.
Se clasifican en función del tiempo de evolución desde el impacto en:
agudos (3 primeros días tras el traumatismo),
subagudos (entre 3 días y 3 semanas).
crónicos (a partir de las 3 semanas).
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Aparece en un 10-30% de los TCE graves.
Supone una de las lesiones traumáticas con mayor morbimortalidad (50-90% a pesar de la cirugía).
Generalmente la magnitud del impacto es mayor que en el hematoma epidural y suele acompañarse de daño del parénquima subyacente, por lo que tienen peor pronóstico. 
Cursan con deterioro neurológico de rápida evolución.
Fisiopatología
La sangre procedente de las venas puente o de contusiones corticales con rotura de pequeñas arterias se acumula en el espacio subdural.
Típicamente se produce un sangrado venoso (entre la corteza y senos venosos) que diseca la aracnoides de la duramadre produciendo una lesión cerebral por presión directa, aumentando la presión intracraneal, generalmente asociado a lesiones intraparenquimatosas.
Este espacio situado entre la cara interna de la duramadre y la externa de la aracnoides, está normalmente colapsado con una cantidad insignificante de líquido.
Cuadro clínico
Depende de la rapidez de la formación del hematoma, además de la lesión sobre la corteza cerebral. 
Puede presentarse como pérdida del estado de alerta, así como con datos de hipertensión intracraneal.
Además puede haber lesión de nervios craneales tales como el tercer nervio con alteración del diámetro pupilar con anisocoria hasta en un 50% por midriasis del lado de la colección hemática, papiledema en un 15%, paresia del VI nervio en un 5% de los casos y hemiparesia en un 50%.
Hematoma subdural agudo
Hematoma subdural agudo
Criterios para cirugía:
Espesor mayor a 10mm.
Desviación de la línea media mayor a 5 mm.
Glasgow menor a 8 con deterioro progresivo.
Anisocoria.
PIC mayor a 20 mmHg
Pronóstico
El hematoma subdural agudo (HSDA) con efecto de masa e hipertensión intracraneal es una patología eminentemente quirúrgica, con elevada morbimortalidad.
En general, el tratamiento conservador sólose decide en aquellos pacientes que tras maniobras de resucitación presentan lesiones de tronco cerebral irreversibles, o en pacientes ancianos y/o con patologías sistémicas graves.
El hematoma subdural aislado está asociado con alta mortalidad (20 %) y el complejo (con contusiones y/o laceraciones cerebrales entre un un 50-90 %. 90-100% en pacientes anticoagulados
La rapidez con el que se evacúa el hematoma (aunque el momento ideal sigue siendo un tema de debate).
Fundamentalmente va a depender del estado clínico (Glasgow) previo.
La energía del impacto ( el peor pronóstico lo tienen los accidentes de motocicleta sin casco).
Edad > 65 años.
PIC postoperatoria elevada.
Los siguientes factores incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural:
Medicamentos anticoagulantes, incluyendo ácido acetilsalicílico (aspirina)
Consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo
Caídas frecuentes
Traumatismo craneal repetitivo
Ser muy joven o de muy avanzada edad
Hematoma Epidural
Se considera que surge de la deformación craneal o fractura que tras el impacto despega la duramadre inmediatamente por debajo y lesiona los vasos (en general ramas de la Arteria Meninge Media) el sangrado sigue despegando los bordes durales y amplía el perímetro de la colección.
En caso de ser quirúrgico es una EMERGENCIA QUIRÚRGICA
Criterios quirúrgicos:
Hematoma mayor a 30cc es quirúrgico independiente del estado de conciencia del paciente.
Espesor mayor a 15mm
Desvío de línea media mayor a 5mm.
Focalización neurológica.
Anisocoria.
Glasgow menor a 9.
Lesión Axonal Difusa.
Daño o injuria axonal difusa (DAD) corresponde a una lesión diseminada de axones en la sustancia blanca cerebral a consecuencia de un trauma craneano. Se reconoce como una de las más importantes formas de lesión primaria del cerebro (dentro de las que se incluye además la contusión cerebral y el hematoma intraparenquimatoso). Está asociada con el 35% de todos los traumatismos craneanos en autopsias, señalándose también como la de peor pronóstico.
Hallazgos neuropatológicos en trauma severo, apoyan la idea que la mayoría de las instancias de inconciencia inmediata y coma son debido a injuria axonal difusa severa, resultado de un impacto producido por fuerzas inerciales de aceleración y desaceleración ("fuerzas cizallantes") en la sustancia blanca.
El espectro clínico de DAD es amplio y se extiende desde un profundo coma a una "concusión" (transitoria inconciencia generalmente no mayor a 10 minutos con amnesia anterógrada y retrógrada sin daño estructural macroscópico o al microscopio de luz).
En 1968, Oppenheimer reportó "estrellas microgliales" (gliosis) en cerebros de pacientes que se habían recuperado de "concusión de sólo pocos minutos " y habían fallecido por una complicación secundaria.
Similarmente, Plitz reportó que el daño axonal podría establecerse después de inconciencia de tan sólo 5 minutos y que de 100 pacientes que mostraron injuria axonal postmortem, un tercio había hecho inconciencia permanente.
Característicamente los hallazgos se describen como hipodensidades focales en sustancia blanca hemisférica, tronco cerebral y cuerpo calloso. Las lesiones más comunes y numerosas se ubican en la unión corticomedular de regiones frontotemporales. Puede haber hemorragias desde petequiales en sustancia blanca subcortical hasta grandes hematomas en el cuerpo calloso o profundidad de sustancia blanca.
Se ha descrito como signo sugerente además la presencia de pequeñas cantidades de sangre en el cuerno occipital de uno o ambos ventrículos laterales lo que hace sospechar ruptura del cuerpo calloso con extensión transependimaria de la hemorragia .
La Resonancia Nuclear Magnética (RNM) es superior en sensibilidad a la TAC permitiendo la visualización de múltiples pequeños focos ovoídeos de edema secundario al daño de vainas axonales; éstos se aprecian hipointensos en secuencias T2. El 50% de ellos se observan en la sustancia blanca hemisférica subcortical. En los meses o años siguientes a la injuria, la sustancia blanca pierde volumen, observándose aumento del tamaño ventricular y de surcos (atrofia cerebral), con áreas aisladas de hiperintensidad en T2 en los lugares que ha habido degeneración walleriana.
Un coma post traumático prolongado en ausencia de hematoma intracraneano, corresponde probablemente a un DAD.
2. Una inconciencia post TEC menor de 10 minutos puede ocasionalmente producir DAD.
3. El DAD, sagún hallazgos experimentales, se inicia a los 20 a 35 minutos post TEC llegando a la ruptura axonal en un plazo de 6 a 12 horas.
4. El DAD es la consecuencia de una cascada de eventos bioquímicos, electrofisiológicos y citoestructurales que llevan a ruptura de axones en sitios más vulnerables de acuerdo a la intensidad y tiempo de exposición del tejido cerebral a fuerzas de aceleración-desaceleración.
5. El cuadro clínico es más severo y el pronóstico es peor según si en TAC o RNM se evidencia compromiso sólo de sustancia blanca hemisférica (grado 1), cuerpo calloso (grado 2) o los anteriores junto a compromiso del cuadrante dorsolateral del mesencéfalo (grado 3).
6. El pronóstico empeora si el coma post trauma se prolonga por más de una hora.
Uso de antiepilépticos
Criterios de alto riesgo de que surjan convulsiones pos traumáticas.
Hematoma subdural, epidural o cerebral agudo.
Hundimiento craneal que provoca daño parenquimatoso.
Crisis que aparece dentro de las primeras 24hs después de ocurrido el traumatismo.
Escala de Glasgow menor a 10
Traumatismo craneoencefálico penetrantre
Antecedente significativo de alcoholismo
Contusión cortical hemorrágica.
No hay evidencia que recomiende el uso de Levetiracetam vs. Fenitoína.
En uso de forma Preventiva sin convulsiones, suspender al cabo de 1 semana, de forma gradual.
¿Cuándo no se suspende?
Si el paciente presentó episodio convulsivo diferido.
Traumatismo craneoencefálico penetrante.
Pos operatorio de craneotomía.
Antecedentes convulsivos previos.
Se mantiene el antiepiléptico por 6 a 12 meses.
Uso de osmóticos
Solución salina hipertónica: 
Infusión continua de solución salina al 3 % a tasas de 0,5 a 1,5 ml / kg por hora ajustada para mantener la PIC < 20 mmHg después de que la PIC se controle mediante bolos de SSH.
Bolo intravenoso inicial de 5 ml / kg de solución salina al 3 %, que corresponde a un aumento esperado de sodio sérico de 5 mEq / L; esta dosis se puede repetir, cada hora, según sea necesario hasta que el sodio sérico alcance 160 mEq / L.
Uso de osmóticos
Manitol: 
Carga: 1 – 2 g/kg IV
Mantenimiento: 0,25 a 0,5g/kg cada 4 a 6 horas.
Solución al 20% : 10ml contiene 2g de manitol.
Se debe infundir en tiempo de 20 a 30 min aproximadamente. Infusiones más rápidas (< 5 min) han mostrado hipotensión arterial transitoria.
Como ventajas frente al uso de manitol:
La SSH al 3% no causa una diuresis osmótica profunda, y disminuye el riesgo de hipovolemia como complicación. Otros beneficios adicionales incluyen:
Restauración del potencial de membrana celular en reposo normal y el volumen celular.
Estimulación de la liberación del péptido natriurético auricular.
Inhibición de la inflamación.
Mejora del gasto cardíaco.
Desventajas:
Se han descrito casos en los que se produjo un aumento de la PIC por rebote después de la administración de SSH al 3 %.
Hipernatremia e hiperosmolalidad con lesión renal aguda.
Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar y / o insuficiencia cardíaca.
Síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamada mielinólisis central pontina).
Manejo de lesiones de Columna.
 Dra. Gabriela Medina Dal Molin
 Especialista en Neurocirugía
Hospital Regional de Ciudad del Este
La cirugía inmediata tiene múltiples ventajas y no se asocia con mayor deterioro neurológico. 
La estadía en unidad de cuidados es más corta para los pacientes estabilizados quirúrgicamente en forma precoz. Así, la incidencia de neumonía es menor, y los costos también son inferiores. 
La diferencia más notable se daen los pacientes con fractura torácica. Estos presentan además un menor número de días con ventilación asistida (Croce, Bee, Pritchard, Miller y Fabian, 2001). 
Principios de tratamiento 
reducción de la lesión vertebral; 
descompresión directa o indirecta de los elementos neurales; 
estabilización de los segmentos lesionados, evitando la inmovilización externa; 
mínimo sacrificio de los segmentos espinales intactos; 
ayuda a una rehabilitación precoz. 
En el caso específico de la columna cervical, la reducción mediante halotracción cumple el primer objetivo, pero no estabiliza el segmento. Se debe asegurar la estabilidad definitiva en cuanto las condiciones fisiológicas lo permitan y los equipos técnicos y humanos estén disponibles. 
El DIAGNOSTICO POSITIVO de la inestabilidad es imagenológico: rotaciones o traslaciones de las vertebras más allá de los parámetros adecuados para una región de la columna o edad del paciente; alteración de las curvaturas normales); destrucción funcional de elementos ligamentosos o deformidad de las vértebras. Aunque también puede llegarse al diagnóstico quirúrgico: comprobación transoperatoria de lesiones inestabilizantes de los elementos óseos, ligamentosos o musculares; o al anatomopatológico (mediante la necropsia).
Manejo del Traumatismo Raquimedular en las urgencias
REANIMAR LAS FUNCIONES VITALES SI ES NECESARIO
DEFINIR SI SE TRATA DE TRM GRAVE: Trastornos del movimiento. Trastornos sensitivos. Trastornos esfinterianos. Heridas raquimedulares penetrantes. Inestabilidad de la columna vertebral.
PREVENIR LA COMPRESION MEDULORRADICULAR SECUNDARIA.
Manejo del Traumatismo Raquimedular en las urgencias
REANIMAR LAS FUNCIONES VITALES SI ES NECESARIO
DEFINIR SI SE TRATA DE TRM GRAVE: Trastornos del movimiento. Trastornos sensitivos. Trastornos esfinterianos. Heridas raquimedulares penetrantes. Inestabilidad de la columna vertebral.
PREVENIR LA COMPRESION MEDULORRADICULAR SECUNDARIA.
Tracción Craneana
Procedimiento de urgencia que permite inmovilizar la columna cervical en forma transitoria y mantener descomprimida la médula espinal mientras se mejora el estado general del paciente y se obtienen las mejores condiciones para la corrección quirúrgica de la inestabilidad y la compresión por desalineamiento.
El sistema ideal es el halo de titanio y su articulación con un chaleco ‘‘halo vest’’ que provee muchas ventajas con los tradicionales Anquin, Gardner Wells.
Tracción Craneana
El objetivo es inmovilizar, alinear y descomprimir el raquis cervical cuando hay fracturas, compresiones o luxaciones en un paciente lúcido, colaborador y bajo radioscopia.
Se contraindica en lesiones ligamentarias puras y luxaciones occipitoatloidea, cuando hay TEC con fractura de base de cráneo debe evaluarse cuidadosamente y en niños. 
Si se sospecha lesión lumbar (dolor local o paraparesia)
Debe transportarse al paciente en decúbito supino, con un soporte que mantenga la lordosis lumbar normal (NO hiperlordosis): paño doblado, etc. 
TRATAR O PREVENIR EL EDEMA Y DAR PROTECCION MEDULORRADICULAR: 
Si hay déficit motor comenzar, preferiblemente dentro de las 2 horas después del traumatismo, tratamiento con Metilprednisolona: 30 mg/Kg de peso, en bolo IV como dosis inicial y continuar con 5,4 mg/Kg cada hora, hasta completar 24 horas. Continuar hasta 48 horas, si hay mejoría en las primeras 24 horas con el tratamiento. En su defecto: Beta o Dexametasona 20 mg IV en bolo y continuar con 8 mg IV cada 8 horas
Tratamiento debe ser administrado en las primeras 8hs.
MUY DISCUTIDO
Gracias por su atención.
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