Cardiología-85

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Tema 8 · Valvulopatías
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Tratamiento
El tratamiento médico es sintomático, hasta que se realice la 
cirugía. Hay que evitar los inotropos positivos (digoxina) y vaso-
dilatadores (ya que facilitan la disminución del gasto cardiaco 
durante el esfuerzo y pueden producir síncope). Siempre que 
sea posible, el tratamiento médico debe realizarse con inotro-
pos negativos (betabloqueantes y calcioantagonistas).
El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuan-
do exista estenosis aórtica grave y existan síntomas, inde-
pendiente de la gravedad de éstos (MIR 10, 50; MIR), o en 
pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica del 
ventrículo izquierdo (FEVI <50%). Se realizará, en casi todos 
los casos, sustitución valvular por prótesis (MIR 14, 68; MIR) 
(biológica o mecánica). En niños y adolescentes con estenosis 
aórticas congénitas, se puede intentar la comisurotomía o la 
valvuloplastia con catéter balón, ya que tiene muy buenos 
resultados (aunque es una medida provisional). En este último 
grupo de pacientes, se debe realizar la intervención (quirúrgica 
o con valvuloplastia) si presentan estenosis aórtica severa, aun-
que estén asintomáticos, por el riesgo de muerte súbita y de 
disfunción ventricular con la evolución.
En pacientes con estenosis aórtica severa con indicación de 
cirugía pero con riesgo quirúrgico moderado o alto, o ino-
perables, se puede valorar implantar una prótesis transaórtica: 
TAVI (trans-aortic valve implantation), tras discutir el caso en 
una sesión conjunta con cardiólogos y cirujanos (Heart Team). 
Se puede realizar de dos maneras, vía percutánea (cateterismo, 
de elección), o vía transapical (cirugía mínimamente invasiva). 
En el caso del acceso percutáneo, es importante que la vía arte-
rial (femoral) no presente estenosis significativas para poder 
realizar el procedimiento. Ya hay ensayos clínicos que mues-
tran resultados favorables para TAVI en riesgo quirúrgico bajo.
En pacientes adultos, la valvuloplastia con balón sólo se puede 
considerar un tratamiento paliativo en pacientes no candidatos 
a cirugía ni TAVI.
8.5. Insuficiencia aórtica
Etiología
La insuficiencia aórtica puede estar causada por una alteración 
de las válvulas, de la aorta o de ambas.
La causa más frecuencia de insuficiencia aórtica es la dege-
nerativa, seguida por la funcional (por dilatación de la raíz 
aórtica: aneurismas de aorta, Marfan, colagenopatías…) y la 
válvula bicúspide. En el caso de la insuficiencia aórtica aguda 
las causas habituales son la disección de aorta y la endocarditis. 
Fisiopatología y manifestaciones clínicas
Se produce una regurgitación hacia el ventrículo izquierdo en 
diástole de la sangre de la aorta que se une a la que proviene 
de la aurícula izquierda. Esta sobrecarga de volumen sobre el 
ventrículo izquierdo provoca su dilatación, que inicialmente 
es compensadora y atenúa la elevación de la presión teledias-
tólica (MIR). Progresivamente el ventrículo va claudicando y 
dilatándose hasta que empeora la función sistólica y aparece la 
insuficiencia cardiaca. El volumen telediastólico se correlaciona 
con la mortalidad operatoria y la disfunción postoperatoria del 
ventrículo izquierdo.
La insuficiencia aórtica aguda severa es mal tolerada hemo-
dinámicamente y condiciona un rápido deterioro clínico que 
puede abocar en edema agudo de pulmón. En cambio, en 
la insuficiencia aórtica crónica se desencadenan mecanismos 
de compensación que hacen que sea bien tolerada y de larga 
evolución. 
La insuficiencia aórtica puede evolucionar de manera asinto-
mática durante años. Es una valvulopatía más traicionera que 
la estenosis aórtica y suele dar síntomas cuando ya hay dete-
rioro de la función sistólica. La disnea es el síntoma más fre-
cuente de esta enfermedad. Al igual que en la estenosis aórtica 
puede haber angina en ausencia de lesiones coronarias. La 
angina puede ser de esfuerzo aunque es muy típico de esta 
enfermedad la angina durante el reposo nocturno (durante el 
sueño hay una bradicardia fisiológica. Al disminuir la frecuen-
cia cardiaca, aumenta la duración de la diástole, lo que aumen-
ta el chorro de regurgitación y el estrés en el ventrículo izquier-
do lo que puede provocar angina). Sin embargo, el síncope no 
es un dato habitual. Puede complicarse en la evolución con 
endocarditis y muerte súbita.
Exploración física (MIR 16, 62)
El pulso cardiaco mostrará, por aumento en la presión diferen-
cial, un pulso saltón o hiperquinético. La presión arterial sistóli-
ca está elevada mientras que la presión diastólica es muy baja. 
El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obtenida con 
brazalete que excede a la presión humeral más de 20 mmHg. 
La auscultación y la palpación cardiaca pueden mostrar los 
siguientes datos (MIR 10, 42; MIR):
• Soplo diastólico precoz (cuanto más precoz más aguda) (MIR) 
de alta frecuencia, decreciente hacia el final de la diástole. Se 
ausculta en área aórtica y en el borde paraesternal izquierdo 
en el tercer espacio intercostal (foco de Erb) y se irradia hacia 
abajo e izquierda. Se ausculta mejor en espiración forzada y 
con el paciente inclinado hacia delante (igual que el roce de 
la pericarditis).
• Disminución del 2R. En ocasiones 3R.
Las indicaciones de la sustitución de la válvula aórtica por una 
prótesis en la estenosis aórtica severa son:
Síntomas
Disfunción sistólica del VI (FEVI <50%)
Niños y adolescentes (se puede intentar valvuloplastia)
Recuerda...
Figura 11. Fisiopatología de la insuficiencia aórtica.
 Volumen telediastólico VI
llenado desde aurícula
+
regurgitación aórtica
 Volumen de eyección
pulso hiperquinético
Dilatación VI compensadora
evita el aumento de presión
Función sistólica
Presión telediastólica VI Insuficiencia cardiaca