Fisiologia do Músculo Cardíaco

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FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO
POR: IRIS MARISOL POP TZIB
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La fisiología del músculo cardíaco es un campo fascinante que estudia el funcionamiento del corazón, un órgano vital en el sistema circulatorio humano. El músculo cardíaco, también conocido como miocardio, posee características únicas que le permiten contraerse rítmica y continuamente para bombear sangre a todo el cuerpo. En esta introducción, exploraremos algunos aspectos clave de la fisiología del músculo cardíaco, incluyendo su estructura, función eléctrica y contracción muscular.
INTRODUCCIÓN
Fisiología del músculo cardíaco
Los tres tipos principales de músculo cardíaco son:
Músculo ventricular
Contracción mucho más prolongada en comparación con el músculo estriado esquelético.
Fibras musculares especializadas
de excitación y de conducción.
Controla el latido rítmico del corazón.
Músculo auricular
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDIACO
El corazón está formado por tres tipos principales de mús­culo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conduc­ción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contrácti­les; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas auto­ máticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO
Guyton C. Arthur, 2011, Tratado de Fisiología Médica, 12° edición, España, editorial Elsevier Saunders, pág. 101.
Tortora, Gerard, 2013, Principios de Anatomía y Fisiología, 13° edición, editorial Panamericana, pág. 773.
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ESTRUCTURA HISTOLÓGICA
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Las fibras musculares cardíacas se organizan en un retículo, divididas y combinadas por discos intercalados. Estos discos intercalados son membranas celulares que separan las células musculares individuales, formando uniones comunicantes permeables que permiten una rápida difusión de iones a lo largo del músculo cardíaco. Esto crea un sincitio de células cardíacas interconectadas, lo que significa que cuando una célula se excita, el potencial de acción se propaga a todas las células, asegurando una contracción coordinada.
ESTRUCTURA HISTOLÓGICA
01
El músculo cardíaco funciona como dos sincitios: el sincitio auricular y el sincitio ventricular. Las células musculares cardíacas están interconectadas por discos intercalados permeables que permiten la difusión de iones a lo largo de las fibras musculares. Esto facilita la propagación del potencial de acción de una célula a otra, coordinando la contracción del corazón.
MÚSCULO CARDÍACO COMO SINCITIO
Los discos intercalares; son membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí.
Los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos intercalares.
La división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
Los potenciales de acción son conducidos por medio de un sistema de
conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro.
promedio	de	105
mV.
1) El potencial de	Va desde un valor muy
acción:	Es	en 	 negativo	como	-85mV
hasta	uno	ligeramente
positivo como +20mV.
Representa donde la permanece
2)	Meseta: aprox.	0,2s membrana despolarizada.
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3) Repolarización súbita: Se cierran las compuertas de Na y Ca, lo que hace que el potencial y la membrana se hagan cada vez más negativo.
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POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO
Potenciales de acción 
del músculo cardiaco
En el m. esquelético la contracción inicia con la apertura brusca de los canales rápidos del sodio, por una diezmilésima de segundo y se cierran abruptamente.
En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y también de calcio.
Los de calcio permanecen abiertos décimas de segundo permitiendo el paso al interior de la célula de la fibra muscular de ambos iones: calcio y sodio generando un período de despolarización prolongado (meseta).
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2 Propiedades de la membrana del músculo cardíaco.
Producción y apertura de muchos canales rápidos de sodio.
Potencial de acción prolongado.
Meseta del músculo cardiaco.
Disminución de la permeabilidad de la
membrana del músculo frente al potasio.
Tipos de canales
Canales rápidos de
sodio
Canales de calcio
tipo L.
¿QUÉ PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCIÓN PROLONGADO Y LA MESETA?
Potenciales de acción 
del músculo cardiaco
Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitación del proceso contráctil del músculo.
Al final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contracción
Velocidad de conducción:
0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)
1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas
1/10 la del m. esquelético
En el sistema de conducción especializado: 
0.02 a 4 m/seg
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Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco
Velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de fibras:
Musculares	ventriculares: 0,3	-	0,5
m/s
Musculares auriculares: 0,3 - 0,5 m/s
De Purkinje: 4 m/s
Nota:
Las fibras del nodo SA inician un potencial de acción cada 0,6s 0 100 veces por minuto
¡Ojo!
Los impulsos del SNA y de hormonas modifican la frecuencia y fuerza de cada latido, sin establecer el ritmo
Período refractario del potencial de acción
Intervalo durante el cuál no se puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estímulo normal
Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de acción)
Más corto en las aurículas que en los ventrículos
0.15 seg 
0.25 – 0.30 seg en ventrículos
Hay un período refractario relativo:
0.05 seg
Más corto en las aurículas
0.03
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Potenciales de acción del músculo cardiaco
A: Despolarización: por canales rápidos de Na abiertos
B: Meseta: Por canales lentos de Ca
C: Repolarización: por salida de K y termina entrada de Na.
PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO
Todos los tejidos excitables, son refractables a la reestimulación durante el potencial de acción.
Intervalo de tiempo,durante el cual un	impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona.
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Periodo refractario normal
Ventrículos
(0,25-0,30)
Aurículas
(0,15s)
Periodo refractario relativo adicional
0,05s
[1] Guyton C. Arthur, 2011, Tratado de Fisiología Médica, 12° edición, España, editorial Elsevier Saunders, pág. 101.
El potencial de acción entra desde la célula adyacente.
Los canales de Ca2+ regulado por voltaje se abren. El Ca2+ entra en la célula.
El Ca2+ induce la liberación de Ca2+ a través de receptores- canales de rianodina (RyR).
La liberación local produce la chispa de Ca2+.
5. Las chispas de Ca2+ sumadas crean una señal de Ca2+.
6. Los iones de Ca2+ se unen a la troponina para iniciar la contracción.
7. La relajación tiene lugar cuando el Ca2+ se separa de la troponina.
8. El Ca2+ es bombeado nuevamente hacia el retículo sarcoplásmico para su almacenamiento.
9.	El	Ca2+	es intercambiado por Na+.
10. La Na+-K+-ATPasa mantiene el gradiente de Na+.
Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos
Acoplamiento excitación-contracción
Se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción hace que se contraigan las miofibrillas del músculo.
De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo sarcoplásmicoSalen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma, catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos de actina y miosina: contracción muscular
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Acoplamiento 
excitación-contracción
EL Retículo Sarcoplásmico del m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquelético
Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor.
También los túbulos T tienen mucopolisacáridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra
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Acoplamiento 
excitación-contracción
La fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el LEC
Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC
La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular
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Acoplamiento 
excitación-contracción
La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T
La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de acción
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El mecanismo de contracción del corazón consta con distintos procesos fisiológicos que permiten una correcta acción.
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Actividad eléctrica (Potencial de acción)
Respuesta mecánica (contracción)
Conduce a una
Ca2+
aumenta
Proteína reguladora
TROPONINA
Filamentos de ACTINA Y MIOSINA
Tortora, Gerard, 2013, Principios de Anatomía y Fisiología, 13° edición, editorial Panamericana, pág. 775
Duración de contracción
Duración de la contracción
Se inicia la contracción unos milisegundos después de que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después de que termina el potencial
Músculo auricular: 0.2 seg
Músculo ventricular: 0.3 seg
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FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un umbral desencadenante (aprox. -70mV), a partir del cual, la corriente de entrada de Na+, a través de los canales de sodio dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa como para originar una despolarización completa .(respuesta todo o nada)
FASE 0
Despolarización rápida
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se puede producir una salida de una corriente transitoria de potasio debida a la apertura de canales de K+ especiales.
FASE 1
Repolarización inicial
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. 
Se debe a una corriente de entrada de Ca2+. 
Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la repolarización inicial, ocurre un retraso en la repolarización, observándose esta meseta. 
La entrada de calcio a través de los canales de calcio de larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase de meseta, prolongando la duración del potencial de acción 
FASE 2
De meseta
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra corriente de K+ activada por las altas concentraciones de calcio intracelular.
FASE 3
Repolarización
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
FASE 4
Reposo
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN
EL CICLO CARDIACO
Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente.
El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal.
Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la abertura de la vena cava superior
El potencial de acción viaja por ambas aurículas y de ahí a los ventrículos mediante el haz aurículoventricular. 
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EL CICLO CARDIACO
Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contracción auricular y la ventricular
Esto permite contraerse primero a las aurículas para ayudar a llenar los ventrículos
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SISTOLE Y DIASTOLE
Diástole: 
Relajación
Llenado
Sístole
Contracción
Vaciado
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Relación entre el EKG 
y el ciclo cardiaco
Onda P:
Despolarización auricular
Le sigue la contracción 
Produce un aumento en la presión auricular
Complejo QRS
Despolarización ventricular
0.16 seg después de la onda P
Empieza un poco antes de la sístole ventricular
Onda T:
Repolarización ventricular
Ocurre poco antes del final de la contracción ventricular
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Producción de ATP en el músculo cardíaco
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celular aeróbica
Las fibras musculares cardíacas usan varias
fuentes energéticas, por ejemplo:
Depende exclusivamente de la respiración
Ácidos grasos (60%)
Glucosa (35%)
Ácido láctico
Cuerpos
cetónicos
Aminoácidos
[1] Tortora, Gerard, 2013, Principios de Anatomía y Fisiología, 13° edición, editorial Panamericana, pág. 736
PO4
Creatina
CREATINQUINASA
ADP
ATP
Parte del ATP proviene de la fosfocreatina
Lesión o muerte de fibra muscular libera creatinquinasa en la sangre.
[1] Tortora, Gerard, 2013, Principios de Anatomía y Fisiología, 13° edición, editorial Panamericana, pág. 736
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Energía química para la
contracción cardiaca
La E se deriva del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y en grado menor de los nutrientes: lactato y glucosa
Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de presión arterial que se desarrolla durante el bombeo.
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Energía química para la
contracción cardiaca
La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es una medida de la energía química que se libera durante el trabajo cardiaco
El consumo de oxígeno por el corazón (la energía química que se gasta durante la contracción) es directamente proporcional al trabajo desarrollado.
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Regulación del bombeo cardiaco
En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por minuto
En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
Regulación:
Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón
Con por el Sistema Nervioso Autónomo
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Regulación del bombeo cardiaco
Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling
El volumen/minuto depende del retorno venoso
“Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.
Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias.
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Regulación del bombeo cardiaco
Control del corazón por el SNA
Excitación del corazón por los nervios simpáticos
Puede aumentar la FC de 180 a 200
Aumenta la fuerza de contracción
Aumenta el volumen de sangre que bombea
Aumenta la presión de expulsión
Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
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Regulación del bombeo cardiaco
Estimulación parasimpática (vagal)
Puede causar un paro temporal
Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
Las fibras vagales se distribuyen más en las A
El bombeo ventricular desciende 50%
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Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca
Efecto de los iones potasio:
En la hiperpotasemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado, bradicárdico
Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias
Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción mas débil 
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Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca
Efecto de los iones calcio:
En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio
Contracción espástica
La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.
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Ley de Frank-Starling
Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos
el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.
Propiedades del musculo cardiacoInotropismo – contractilidad 
Cronotropismo – automatismo 
Dromotropismo – conductibilidad 
Batmotropismo – exitavilidad