Mendez_Gastroenterologia_2a_c29_SECRECIONES

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Estómago
Sección VII
29. Anatomía del estómago: secreciones normales y anormales
Norberto C. Chávez Tapia
Nahum Méndez-Sánchez
Misael Uribe
30. Dispepsia funcional
Fernando Rojas Mendoza
31. Gastritis
Graciela E. Castro Narro
32. Enfermedad ulceropéptica
Francisco Javier Bosques Padilla
Manuel Alejandro Martínez Vázquez
33. Síndrome de Zollinger-Ellison
Jesús Kazuo Yamamoto-Furusho 
Nahum Méndez-Sánchez 
Norberto C. Chávez Tapia 
Misael Uribe 
34. Cáncer gástrico
Lizbeth López Carrillo
Luis F. Oñate Ocaña
35. Tumores gástricos diferentes del adenocarcinoma
Daniel Motola Kuba
Estela Pérez Bustos
Ricardo Sosa Sánchez
Dan Green Renner
Gabriela Alvarado Luna
293
Capítulo
29
constituye la curvatura menor. La rotación de este órgano hasta 
su orientación adulta concluye hacia la séptima semana. 
Anatomía
El estómago se divide en zonas según los tipos de células mu-
cosas presentes en su interior y las relaciones con las estructuras 
próximas.
Como las características histológicas y fi siológicas de la mu-
cosa gástrica varían con arreglo a su situación en el estómago, es 
importante tener un conocimiento general de las zonas anatómi-
cas gástricas (fi g. 29-1). Así, por ejemplo, el antro no contiene 
células secretoras de ácido, mientras que el cuerpo posee gran 
Embriología
El estómago forma parte del intestino anterior embrionario, ade-
más de la faringe, el aparato respiratorio inferior, el esófago, el 
duodeno hasta la entrada del colédoco, el hígado, el páncreas y 
el árbol biliar. Aparece hacia la cuarta semana de gestación y se 
observa como una dilatación de la parte distal del intestino ante-
rior, suspendida entre los mesenterios dorsal y ventral. A medida 
que se prolonga, el borde dorsal se desarrolla con mayor rapidez, 
gira 90 grados hacia la izquierda y se transforma en la curvatura 
mayor. Por su parte, el borde ventral se vuelve hacia la derecha y 
Contenido
Embriología • Anatomía • Histología • Secreciones gástricas
Anatomía del estómago: 
secreciones normales y anormales
Norberto C. Chávez Tapia, Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe
Hígado
Vesícula biliar
Colon transverso
Colon ascendente
Orificio y válvula ileocecal
Ciego
Apéndice vermiforme
Ano
Porción cervical
Porción torácica
Porción abdominal
Estómago
Bazo
Ángulo cólico izquierdo
Colon transverso
Colon descendente
Yeyuno
Colon sigmoide
Recto
Íleon
Esófago
Figura 29-1. Vista general del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. 
número de células parietales y el fórnix tiene pocas. Las células 
productoras de gastrina abundan en el antro, pero son escasas 
en el fórnix y el cuerpo. Estas consideraciones adquieren impor-
tancia tanto quirúrgica como en el tratamiento de la enferme-
dad ulcerosa péptica.
La zona cardial es la parte del estómago adyacente a la unión 
esofagogástrica. Su borde cefálico está bien delimitado en su in-
terior por la transformación del epitelio escamoso en glándulas 
gástricas. El fondo o fórnix es la parte del estómago que se lo-
caliza por encima de una línea horizontal que va desde la unión 
gastroesofágica a la curvatura mayor. El fondo carece de límite 
anatómico apreciable a simple vista y el histológico tampoco 
está bien defi nido. El cuerpo del estómago se encuentra entre el 
fondo y un punto de la curvatura menor denominado incisura 
angular. El borde distal del fondo es inconstante y cambia con 
la edad, así que es inexistente a simple vista una limitación ana-
tómica precisa del borde corporo-antral (fi g. 29-2).
El antro empieza donde termina el cuerpo y se prolonga 
hasta el píloro (fi g. 29-3). La unión del píloro con el duodeno se 
encuentra marcada por una incisura externa y también por una 
vena constante (de Mayo) que lo atraviesa a este nivel.
Escotadura cardial
Esófago
Curvatura menor
Incisura
angular
Epiplón menor
Duodeno Píloro Antro pilórico
Fondo
Cuerpo
Curvatura mayor
Epiplón mayor
Figura 29-2. Vista anterior de la cara externa del estómago. 
A. coronaria
estomáquica
(gástr. izq.)
Rama
esofágica
A.
esplénica
A. gástricas
cortas
Bazo
A. esplénica
T. celiaco
A. hepática
A. pilórica
(gástr. der.)
A. gastroduodenal
A. gastroepiploica
izquierda
A. supraduodenal A. gastroepiploica
derecha
Figura 29-4. Arterias del estómago y el bazo. 
Orificio cardial
del estómago
Esfínter pilórico
Conducto pilórico
Antro pilórico
Crestas (pliegues)
longitudinales
Figura 29-3. Vista anterior de la cara interna del estómago.
Riego arterial
El riego sanguíneo arterial del esófago distal, del estómago y 
del duodeno proximal tiene lugar, sobre todo, a través de ramas 
procedentes del tronco celiaco (fi g. 29-4). Sin embargo, el riego 
arterial de los órganos abdominales superiores es muy variable y 
la imposibilidad de descubrir una vascularización anómala pue-
de llevar a cometer errores fatales en el planteamiento quirúrgi-
co de la resección del estómago, el duodeno o el páncreas. 
Por lo regular, el tronco celiaco da origen a tres ramas: la 
coronaria estomáquica o gástrica izquierda, la esplénica y la he-
pática, aunque se debe decir que esta descripción anatómica 
normal sólo se presenta en 55% de la población. El diámetro 
del propio tronco puede variar entre pocos milímetros y 2 cm. 
Existe la posibilidad de que el tronco celiaco sea incompleto, 
es decir que parte del riego sanguíneo hepático proceda de la 
mesentérica superior (12%) o de las arterias gástricas izquierdas 
(23%). Además, el tronco celiaco puede no dar origen a la gás-
trica izquierda (3.5%), a la arteria hepática (5.5%) o a la arteria 
esplénica (1.5%). 
La fuente principal del riego sanguíneo del estómago es el 
tronco celiaco. Existen cuatro arterias principales: las arterias 
gástricas izquierda y derecha, que corren por la curvatura me-
nor, y las arterias gastroepiploicas izquierda y derecha, que co-
rren por la curvatura mayor. Además, un gran aporte sanguíneo 
del estómago proximal proviene de la arteria frénica inferior y 
de las arterias gástricas cortas (o vasos cortos), que son ramas de 
la esplénica. La arteria gástrica izquierda puede dar origen a la 
arteria hepática izquierda.
Microcirculación
El riego arterial del estómago procede de los vasos de mediano 
tamaño que ya se mencionaron, cuyas paredes constan de una 
túnica muscular, de la íntima y la adventicia. Al llegar al órgano 
294 Sección VII Estómago
núcleos localizados en el piso del cuarto ventrículo y atraviesa 
el cuello para entrar al mediastino, donde se divide en varias 
ramas alrededor del esófago. Estas ramas se vuelven a unir a la 
altura del hiato esofágico para formar el nervio vago derecho 
(posterior) e izquierdo (anterior). La gran mayoría de las fi bras 
vagales son aferentes y conducen estímulos del tubo digestivo 
hacia el encéfalo. Las fi bras vagales eferentes se originan en el 
núcleo dorsal del vago, localizado en el bulbo, y realizan sinap-
sis con neuronas de los plexos mientérico y submucoso. Estas 
neuronas utilizan acetilcolina como neurotransmisor, infl uen-
ciando las funciones motoras y secretoras gástricas. Por otro 
lado, el aporte simpático procede de sus núcleos torácicos que 
se extienden entre T5 a T10, cuyas fi bras hacen sinapsis en la 
cadena homónima y desde allí nacen fi bras que conforman los 
nervios esplácnicos mayor y menor que se dirigen hacia los gan-
glio celiacos. Las fi bras posganglionares siguen a las arterias para 
inervar el estómago.
El sistema nervioso entérico se encuentra conformado por 
los plexos autónomos de Auerbach y Meissner. En estos plexos 
existen neuronas colinérgicas, serotoninérgicas y peptidérgicas, 
cuyo papel persiste sin comprenderse por completo.
Musculatura
La musculatura del estómago está constituida por tres capas: 
interna, media y externa. 
La capa muscular más interna es incompleta y más densa 
en el fondo que en el antro. Las fi bras musculares descienden 
de manera oblicua desde el fondo hasta la curvatura mayor; su 
ausencia en la curvatura menor crea una depresión longitudinalque se denomina magenstrasse. Las fi bras musculares internas se 
mezclan con las circulares medias en la curvatura mayor. Las 
fi bras internas se unen a la capa muscular circular del esófago 
en la unión gastroesofágica. 
La capa circular media es la única completa de toda la pared 
gástrica. Sus fi bras van desde la curvatura menor hasta la mayor 
y aumentan en número desde el fórnix hasta el antro. Las fi bras 
circulares se concentran más en el antro y se encargan de una de 
las funciones antrales más importantes: el vaciamiento gástrico. 
El mecanismo de la “bomba antral” y el esfínter pilórico ayudan 
a establecer la velocidad del vaciamiento gástrico, en particular 
de los alimentos sólidos. 
La capa muscular longitudinal externa del estómago es la 
continuación de las fi bras musculares longitudinales del esófago. 
Éstas se prolongan de manera distal desde el esófago, en gran par-
te a lo largo de las curvaturas menor y mayor, lo que deja buena 
parte de las paredes anterior y posterior del estómago con una 
relativa carencia de fi bras musculares longitudinales. Las fi bras 
de las curvaturas menor y mayor convergen en la región del pí-
loro y forman una vaina circular, que se continúa con la capa 
muscular longitudinal del duodeno. 
Histología
La pared gástrica está constituida por mucosa, submucosa, 
muscular propia y serosa. A su vez tiene dos compartimientos, 
penetran en la serosa, se ramifi can y continúan por debajo de 
ella; en su momento, cada una de estas ramas ingresan en la 
pared muscular hasta la submucosa, sin enviar nuevos vasos a 
la muscular. En la submucosa se forma un extenso plexo capilar 
que dirige sus ramifi caciones hacia la capa muscular y la muco-
sa. Esta rica red vascular existe en todo el estómago, excepto a 
lo largo de la curvatura menor. Aquí, los vasos que atraviesan la 
pared muscular dan origen a otras ramas, que no dan origen 
a la amplia red capilar submucosa. Este hecho se propone como 
causa de las úlceras situadas a lo largo de la pared gástrica. Aun-
que se ha estimado su tamaño con base en cálculos experimen-
tales en animales por medio de microesferas, son estudios que 
por el momento están sin confi rmación en los seres humanos. 
Sin embargo, por métodos indirectos se demostró la existencia 
de anastomosis, que son importantes en términos anatómicos y 
fi siológicos para la regulación del riego gástrico. 
Drenaje venoso
El drenaje venoso del estómago es similar en su distribución 
al riego arterial. Las venas gástricas izquierda y derecha drenan 
hacia la vena porta. La vena gastroepiploica derecha drena a la 
vena mesentérica superior y la vena gastroepiploica izquierda 
drena a la vena esplénica.
Las venas viscerales carecen de válvulas; por tanto, ofrecen 
una buena fuente de riego sanguíneo colateral cuando se obs-
truye cualquier porción del sistema porta.
Drenaje linfático
Se demostró la existencia de cuatro zonas gástricas, que drenan 
grupos ganglionares linfáticos concretos. Los ganglios que se 
distribuyen alrededor de la arteria gástrica izquierda drenan el 
esófago distal, el cardias, la curvatura menor hasta la incisura 
angular y una parte del fondo muy próxima al cardias (zona I). 
El drenaje de la zona II se origina en la parte antral de la curva-
tura menor y el conducto pilórico. Los ganglios que drenan esta 
zona acompañan a la arteria gástrica derecha. La zona III corres-
ponde a la parte proximal de la curvatura mayor, donde se dis-
tribuyen los ganglios gastroepiploicos izquierdos, que se vacían 
en los ganglios linfáticos esplénicos. La zona IV corresponde a 
la parte distal de la curvatura mayor distal hasta el píloro, don-
de se localizan los ganglios linfáticos gastroepiploicos derechos. 
Estos últimos drenan en los ganglios subpilóricos, que son pos-
teriores al píloro. Toda la linfa del estómago se vacía por último 
en los ganglios celiacos, que reciben también la linfa procedente 
del hígado, el bazo y el páncreas. La linfa de los ganglios celiacos 
drena a través del conducto torácico en el sistema venoso a la 
altura del cuello, en el punto donde se unen las venas yugular 
interna y subclavia izquierdas. Por esta razón, gran parte de las 
afecciones malignas abdominales, en particular del estómago, 
se pueden manifestar con una metástasis ganglionar linfática 
supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow o Ewald). 
Inervación
El estómago tiene inervación tanto parasimpática (nervio vago) 
como simpática (plexo celiaco). El nervio vago se origina en 
Capítulo 29 Anatomía del estómago: secreciones normales y anormales 295
La secreción gástrica de ácido facilita la digestión de proteí-
nas, la absorción del hierro, calcio, vitamina B12 y previene el 
sobrecrecimiento bacteriano y las infecciones entéricas. 
Regulación central de la secreción de ácido 
El núcleo motor dorsal del vago en el bulbo raquídeo y los nú-
cleos paraventriculares en el hipotálamo tienen un papel pre-
ponderante en la integración de las vías aferentes y eferentes. 
La estimulación vagal inducida por la exposición al frío o por la 
inyección intracisternal de hormona liberadora de tirotropina 
activa las neuronas colinérgicas en el estómago, con el conse-
cuente incremento de la secreción gástrica ácida. 
Otro mecanismo importante que participa en la regulación 
del ácido conlleva la activación de los receptores transitorios po-
tenciales vaniloides (transient receptor potential vanilloid, TRPV) 
tipo 1 y se observa que la inyección intraventricular de capsai-
cina o el endocanabinoide anandamida estimulan la secreción 
gástrica de ácido mediante activación vagal. 
Regulación periférica de la secreción ácida 
En la regulación de la secreción ácida participan gran variedad 
de péptidos en la mucosa gástrica (gastrina, péptidos liberado-
res de gastrina, grelina, orexina, péptido natriurético auricular y 
leptina), transmisores de tipo gaseoso (óxido nítrico) y los nutri-
mentos que se ingieren. 
Estimulantes 
Los elementos estimulantes incluyen gastrina, péptidos libera-
dores de gastrina, grelina, orexina y L-aminoácidos. 
Gastrina 
Ésta se sintetiza en las células G del antro y favorece la secreción 
ácida, en particular por la liberación de histamina a partir de célu-
las parecidas a las enterocromafi nes que se localizan en el cuerpo 
la superfi cie foveolar y el compartimiento glandular. El com-
partimiento foveolar es la capa más superfi cial que limita la luz 
gástrica y se encuentra formada por células epiteliales (células 
foveolares) que contienen gránulos de mucina. En un plano 
más profundo se encuentran las células mucosas del cuello, que 
cuentan con una menor cantidad de mucina y son las progeni-
toras de las células epiteliales de la superfi cie. 
El compartimiento glandular varía en relación con su loca-
lización topográfi ca. Las glándulas del cardias contienen única-
mente células secretoras de moco; las glándulas oxínticas (fondo 
y cuerpo) contienen células parietales, células principales y algu-
nas células endocrinas; las glándulas pilóricas (o antrales) contienen 
células endocrinas y células secretoras de moco. Las características 
de cada tipo celular se muestran en el cuadro 29-1.
Secreciones gástricas
La regulación de la secreción ácida del estómago implica meca-
nismos complejos, así como diversas vías neuronales, hormona-
les y de señalización paracrina que actúan de forma directa en 
la célula parietal y de forma indirecta al modular la secreción 
de gastrina y agentes de acción paracrina como la histamina y 
la somatostatina. La gastrina es el principal estimulante de la 
secreción ácida durante la ingesta de alimento. Se libera a partir 
de las células G del antro y su efecto primordial se debe a la 
liberación de histamina a partir de células parecidas a las ente-
rocromafi nes. Después, la histamina se une a los receptores H2 
en la membrana basolateral de la célula parietal, lo que resulta 
en un incremento de las concentraciones de cAMP; el contex-
to anterior desencadena el fl ujo decloro e hidrógeno desde la 
superfi cie apical de la célula a través de los canales del cloro y 
bajo la acción de la ATP-asa de H+-K+. Una vez que se activa 
por los secretagogos (como gastrina, histamina y acetilcolina), 
la ATP-asa de H+-K+ se transloca desde las vesículas tubulares 
del citosol hacia la superfi cie apical de la célula, lo que resulta 
en la secreción ácida hacia la luz gástrica.
Cuadro 29-1. Localización y función de los tipos celulares gástricos
Células Localización Función
Parietal Cuerpo Secreción de ácido y factor intrínseco
Mucosas Cuerpo y antro Producción de moco
Principales Cuerpo Secreción de pepsina
Epiteliales Difusa Secreción de moco, bicarbonato y prostaglandinas
Tipo enterocromafín Cuerpo Histamina
G Antro Gastrina
D Cuerpo y antro Somatostatina
Interneuronas gástricas mucosas Cuerpo y antro Péptido liberador de gastrina
Neuronas entéricas Difusa Péptido relacionado con el gen de la calcitonina, otros
Endocrinas Cuerpo Grelina
296 Sección VII Estómago
Péptido natriurético auricular 
El péptido natriurético auricular se localiza en las células entero-
cromafi nes de la mucosa gástrica. El porcentaje de producción 
es mayor en el fondo, intermedio en el antro y en menor grado 
en el cuerpo gástrico. La producción endógena de péptido na-
triurético auricular estimula la secreción de somatostatina en el 
antro y fondo gástricos. En el antro, la estimulación de soma-
tostatina se vincula con la inhibición de la secreción de gastrina, 
y en el fondo, con la de histamina. 
Leptina
La leptina se ubica en particular en las células principales. Los 
receptores de leptina se localizan a lo largo de todo el intestino 
delgado tanto en la membrana apical como basolateral de los 
enterocitos. La degradación de la leptina que se secreta a la luz 
gástrica está protegida por una proteína que la une a su corres-
pondiente dominio extracelular del receptor de leptina. Cuando 
se encuentra en la luz gástrica, su principal función es estimular 
al estómago de manera indirecta a través del vago, mientras que 
en el intestino actúa a través de la membrana apical de los en-
terocitos. 
Péptidos derivados de proglucagon 
Los cambios postranscripcionales de diversos genes dan como 
resultado el péptido parecido al glucagon tipo 1 y tipo 2, gli-
centina y oxitomodulina. Estos péptidos se pueden secretar de 
forma conjunta en respuesta a la ingesta de nutrimentos para 
inhibir la secreción gástrica. 
Óxido nítrico 
El óxido nítrico, un gas sintetizado a partir de L-arginina, 
funciona como neurotransmisor, mensajero de señalización 
intracelular o agente paracrino. Estudios recientes con ani-
males indican que sus efectos son contradictorios, aunque al 
parecer disminuye la secreción ácida inducida por histamina, 
lo cual se acompaña de un incremento del cGMP en las célu-
las parietales. 
Secreción gástrica de pepsinógeno
Los jugos gástricos de los vertebrados contienen proteasas, las 
cuales intervienen en la digestión de las proteínas provenientes 
de la dieta. Se clasifi can en cuatro grupos, con base en sus pro-
piedades inmunoquímicas o enzimáticas: pepsina A, pepsina B, 
pepsina C y quimosina. Las pepsinas A, B y C se encuentran 
en los jugos gástricos de los vertebrados adultos, mientras que 
la quimosina se observa sólo en neonatos. Como miembros 
de la clase de proteinasas aspárticas, estas proteinasas gástricas 
tienen una actividad óptima con pH ácidos, las inhibe la pepes-
tatina y poseen dos residuos activos de aspartato que deben ser 
catalizados. Las formas cimógenas de la pepsina A, pepsina B, 
gastricsina y quimosina se conocen como pepsinógeno A, pep-
sinógeno B, progastricsina y proquimosina, respectivamente. 
Los cimógenos gástricos se sintetizan y almacenan en las células 
principales de la mucosa gástrica. Luego de la ingestión de 
y el fondo gástrico. La gastrina también promueve el crecimiento 
de la mucosa. Diversas neoplasias son sensibles a la acción de la 
gastrina, como es el caso de los tumores carcinoides, así como de 
los cánceres de estómago, colon, páncreas y pulmón. 
Los receptores activados de la proliferación de peroxisomas 
(PPAR, por sus siglas en inglés) son receptores nucleares que 
en fechas recientes demostraron su importancia en la secreción 
gástrica ácida al ser agonistas directos de las células G, aunque 
su papel es incierto. 
Péptidos liberadores de gastrina 
Los péptidos liberadores de gastrina son neuropéptidos que se 
encuentran en la mucosa gástrica antral y que, como su nombre 
lo indica, estimulan la secreción de gastrina. Éstos se sintetizan 
a partir de una gran molécula precursora que es convertida en 
pro-GRP1-125, el cual es procesado en dos productos terminales: 
el GRP1-27 y el GRP18-27. 
Grelina 
En los humanos, el gen que codifi ca a la grelina se localiza en el 
cromosoma 3, en el locus 3p25-26, y consiste en cuatro exones 
y tres intrones. La proteína madura se codifi ca en los exones 1 
y 2, mientras que la transcripción del gen se procesa por corte y 
empalme en un sitio alterno, lo cual permite la producción de 
dos diferentes mRNA maduros y, por último, de dos péptidos: 
la grelina y la des-Gln14-grelina, los cuales conservan una gran 
homología entre diversas especies de mamíferos. El precursor 
de la grelina (prepro-grelina) se compone de 117 aminoácidos 
(y carece de Gln en su posición 14), comparte homología con el 
precursor de la motilina, lo que supone un proceso ontogénico 
similar. Hasta el momento se desconoce con precisión si tiene 
un efecto directo en la secreción gástrica de ácido. 
Orexina 
La orexina A y la orexina B son péptidos hipotalámicos que 
incrementan la ingesta; se unen a dos receptores relacionados 
tipo proteína G a los que activan. En ratas, se demostró que al 
antagonizar este sistema se inhibe la secreción ácida estimulada 
por pentagastrina y la secreción basal, lo que sugiere su papel en 
la fi siología gastrointestinal. 
Aminoácidos 
Los L-aminoácidos (L-fenilalanina, L-triptófano, L-leucina) 
estimulan la secreción de gastrina a partir de las células G y la 
secreción ácida a partir de las células parietales, quizás a través 
de la activación de receptores sensibles al calcio. La activación 
de estos receptores activa de forma secundaria a la ATP-asa de 
H+-K+ de modo independiente. 
Inhibidores 
Los mecanismos periféricos inhibidores incluyen el péptido na-
triurético auricular, leptina, péptidos derivados del glucagon y 
óxido nítrico. 
Capítulo 29 Anatomía del estómago: secreciones normales y anormales 297
5.4, la inhiben las micelas ácidas biliares y no requiere colipasa. 
La secreción de pepsinógeno estimula la secreción de lipasa. 
Secreción alcalina y mucosa
La mucosa del estómago y el duodeno se encuentra cubierta por 
una capa continua y adherente de gel mucoso viscoso y elástico, 
el cual constituye una barrera física de baja permeabilidad a 
la pepsina u otras macromoléculas entre la luz y la superfi cie 
apical de las células. Este gel viscoso está formado por glucopro-
teínas (mucinas), las cuales constituyen de 3 a 5% de su peso, 
mientras que el 95% restante corresponde a agua con pequeñas 
cantidades de lípidos, ácidos nucleicos y proteínas que incluyen 
inmunoglobulinas. En el estómago (antro, fondo y cardias), el 
gen de mucina MUC-5 se aprecia en la superfi cie de las células 
epiteliales y el gen MUC-6 se encuentra en las células del cue-
llo. Tanto en el estómago como en el duodeno existe evidencia 
demostrativa de que la capa de gel mucoso adherente y el bicar-
bonato secretado a partir del epitelio superficial proveen la 
primera línea de defensa en contra de la acidez luminal y de 
la pepsina. Al parecer, la capa de moco no es obstáculo para el 
transporte de ácido y pepsina proveniente de las criptas gástri-
cas. Sin embargo, la secreción de hidrogeniones secretados por 
las células oxínticas dentro de las criptas gástricas parece atrave-
sar pequeños canales dentro del gel que se forman a expensas de 
la presión hidrostáticaque impera en el interior de las glándulas 
gástricas. Más aún, se propone que el moco secretado por las cé-
lulas de las criptas gástricas transporta protones y pepsinógeno 
de las criptas hacia la luz. 
El espesor de la capa de moco varía de 80 a 280 μm, al 
margen de marcadas diferencias topográfi cas del epitelio super-
fi cial. El pH a través de la capa de gel mucoso se midió in vivo 
e in vitro y es tan bajo como 2.0 a 3.0 en la porción vecina a 
la luz, pero se incrementa de forma progresiva hasta alcanzar 
valores de pH cercanos al neutral en la superfi cie de las células 
epiteliales.14,15 
La mayor resistencia al daño inducido por ácido y que man-
tiene el gradiente de pH durante los periodos de secreción ácida 
gástrica se debe quizá a la “marea alcalina”. Aunque la neutrali-
zación del ácido por el bicarbonato en la superfi cie mucosa pro-
vee la primera línea de protección contra el ácido, también in-
tervienen otros mecanismos. La neutralización intracelular del 
H+ ocurre por medio del HCO3 
– que entra por el mecanismo 
cotransportador basolateral de NaHCO3 (NBC) y por la expor-
tación de protones que tiene lugar mediante el intercambio de 
Na+/H+ (NHE-1); de esa manera se corrige la disminución del 
pH intracelular. La baja permeabilidad relativa de la membrana 
apical a los H+ y su baja conductancia en las vías paracelulares 
son mecanismos adicionales que protegen la superfi cie gástrica.
La secreción alcalina por el fondo y el antro gástricos mues-
tra características similares, que incluyen mecanismos idénticos 
en sensibilidad a factores inhibidores y estimulantes, lo que su-
giere que la superfi cie de las células epiteliales (presente tanto en
el fondo como en el antro) es el origen de este tipo de secrecio-
nes. La secreción se incrementa por el estímulo colinérgico (que 
alimentos, los cimógenos se secretan hacia el lumen del estóma-
go, donde se convierten en sus respectivas formas activas a causa 
del pH ácido de la luz gástrica. La porción activa de la enzima 
del cimógeno consta de dos dominios. Los cimógenos comien-
zan a transformarse en su forma activa con un pH de 5.0; esta 
dependencia del pH se debe a las interacciones electrostáticas 
entre los residuos básicos en los prosegmentos y los residuos 
ácidos en la porción activa de la enzima. Es importante señalar 
que la tasa de activación de los cimógenos gástricos depende del 
pH, la temperatura, la fuerza de unión iónica y la concentración 
del cimógeno. 
Estudios in vitro en las células principales indican que los 
agentes que incrementan el cAMP en la célula principal aumen-
tan la secreción de pepsinógeno (secretina, péptido intestinal 
vasoactivo, prostaglandina E2
 
e isoproterenol); dicha secreción 
se puede estimular también por medio de agentes que elevan las 
concentraciones intracelulares de Ca2+
 
(carbacol, colecistocini-
na, leucotrieno B4). Los agentes que regulan las concentraciones 
de Ca2+
 
estimulan además la sintetasa de óxido nítrico al incre-
mentarlo y, en conjunto, amplifi can el efecto estimulante del 
Ca2+. Otros efectores son acetilcolina (vía receptores muscaríni-
cos M3), colecistocinina (receptor CCKA) e histamina (receptor 
H2). En modelos in vivo, sustancias análogas a la acetilcolina, 
histamina, gastrina y secretina estimulan la secreción de pepsi-
nógeno, mientras que la somatostatina la inhibe (fi g. 29-5). 
Secreción gástrica de lipasa
Además de las enzimas proteolíticas, se produce asimismo se-
creción de enzimas lipolíticas como la lipasa gástrica humana, 
enzima compuesta por 397 aminoácidos con propiedades que 
varían poco respecto de la lipasa pancreática; su pH óptimo es de 
HDC
HistidinaCélulas tipo
enterocromafín
Célula G
Acetilcolina GastrinaHistamina
¿M1R? CCC2R
M3R CCC2RH2R
Célula parietal
H+
ATP-asa de K+-H+
cAMP
Figura 29-5. Mecanismos moleculares que intervienen en la se-
creción acidogástrica.
298 Sección VII Estómago
Secreción gástrica de Na+, K+ y Cl–
Además de H+, otros dos cationes se encuentran en el jugo 
gástrico: Na+ y K+. La concentración de Na+ es inversamente 
proporcional a la de H+. Debido a que las células parietales no 
excretan sodio, es un excelente marcador de la secreción extra-
parietal. La secreción de potasio es de 2.5 a 4.5 veces su concen-
tración en el plasma; aunque parte de este potasio proviene de 
la secreción extraparietal, la mayor parte procede de la secreción 
activa de las células parietales. El cloro se secreta de forma para-
lela al ácido y durante la fase activa de secreción alcanza valores 
superiores a los plasmáticos. 
Secreción de factor intrínseco
El factor intrínseco es una glucoproteína que segregan las célu-
las parietales. Tanto los efectores estimulantes como inhibidores 
producen los mismos efectos en la secreción de factor intrínseco, 
aunque la duración de la respuesta secretora de factor intrínseco 
es más corta que la secreción ácida. Debido a los efectos del fac-
tor intrínseco en la absorción de la vitamina B12,
 
que consisten 
en unirse a la misma para formar un complejo que permite su 
absorción en el íleon, su defi ciencia provoca malabsorción de 
esta vitamina y condiciona anemia perniciosa.
acompaña por ejemplo al consumo de alimentos), por diversos 
tipos de PGE, y por la presencia de un pH luminal bajo, mien-
tras que la secreción de HCO3 
– se inhibe por estímulo simpá-
tico mediado a través de los receptores adrenérgicos alfa-2. El
intercambio de Cl–/HCO3 
– es el mecanismo principal para la 
salida de HCO3 
– al gel mucoso. La recaptación celular de álcalis 
se encuentra mediada por cotransporte (NBC) de Na+-HCO3 
–. 
Como hecho interesante, tanto NBC-1 como NBC-2 se en-
cuentran expresados en las células epiteliales de la superfi cie gás-
trica más aún que en las células parietales. Su presencia facilita 
la recaptación del HCO3 
– por las células epiteliales.
El pH intraluminal, el sistema nervioso intrínseco y extrín-
seco, la producción local de eicosanoides y algunas hormonas 
son los principales factores que regulan la secreción de HCO3 
–.
La infl uencia del estímulo simpático en la secreción de
HCO3 
– es importante; la noradrenalina y la adrenalina inhiben 
la secreción de HCO3 
– y sus efectos pueden verse limitados por 
el uso de fentolamina, lo que sugiere que las células secretoras de 
HCO3 
– se regulan por medio de receptores adrenérgicos alfa. Sin 
embargo, la activación del sistema nervioso simpático libera neu-
ropéptido Y así como noradrenalina. Estudios recientes muestran 
que su presencia inhibe la secreción estimulada por PGE2 y pép-
tido intestinal vasoactivo. La administración de antagonistas del 
neuropéptido Y1 incrementa la secreción basal de HCO3 
–.
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Capítulo 29 Anatomía del estómago: secreciones normales y anormales 299
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