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Revista Urología Colombiana ISSN: 0120-789X revistaurologiacolombiana@scu.org.co Sociedad Colombiana de Urología Colombia Acuña Cañas, Alonso Etiología y clasificación de la disfunción eréctil. Elementos clínicos y estado del arte Revista Urología Colombiana, vol. XVI, núm. 1, abril, 2007, pp. 35-50 Sociedad Colombiana de Urología Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=149120468003 Cómo citar el artículo Número completo Más información del artículo Página de la revista en redalyc.org Sistema de Información Científica Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto http://www.redalyc.org/revista.oa?id=1491 http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=149120468003 http://www.redalyc.org/comocitar.oa?id=149120468003 http://www.redalyc.org/fasciculo.oa?id=1491&numero=20468 http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=149120468003 http://www.redalyc.org/revista.oa?id=1491 http://www.redalyc.org �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A A R TÍ C U LO O R IG IN A L ������������ La Disfunción Erectiva o Eréctil (D.E.) se define como la dificultad o imposibilidad para obtener o mantener una erección satisfacto- ria para una adecuada relación sexual. La erección se produce normalmente de manera involuntaria durante el sueño en 2 a 4 episodios de 20 a 40 minutos de duración, lo cual puede ser registrado mediante man- gitos o aros extensibles que situados alrede- dor del pene y conectados a un inscriptor, registran la cantidad, duración y calidad de las estas erecciones (monitoreo peneano). En la relación sexual, o en la masturbación, la erección es también involuntaria y es el re- sultado del proceso de excitación sexual; cuando esta se hace por vía sensorial sin estí- ����� �������� ������������������ ������� ������� ��������� ���� �� ������ ��� ���� Alonso Acuña CañasAlonso Acuña CañasAlonso Acuña CañasAlonso Acuña CañasAlonso Acuña Cañas Miembro emérito de la Sociedad Colombiana de Urología Director de la Sección de historia mulos locales directos, la erección es central, y cuando es el resultado de estímulos tactiles directos, se denomina refleja. Para que apa- rezca una erección, se requiere que los teji- dos propios del pene, albugínea y cuerpos cavernosos, tengan integridad anatómica y funcional, así como que exista una integri- dad de los mecanismos neurovasculares que la desencadenan y mantienen. La Disfunción Eréctil (DE) es el resultado de la alteración de los mecanismos del proce- so de la erección. La erección durante el sue- ño es un proceso neuro-endocrino-vascular y peneano y en vigilia es un proceso que in- cluye el factor emocional. Dado que se trata de una concatenación de eventos, se deberán analizar cada uno de los sectores que intervienen en el mecanismo erectivo de tal manera que en esta forma se puedan determinar las causas que puedan �� ���� El autor hace un recuento histórico de las clasificaciones históricas de la disfunción eréctil. Enfatiza sobre lo que ha significado la denominación “psi- cógena” que considera confusa y que debe ser reemplazada por la más precisa de “situacional”. Divide dichas causas reactivas o situacionales en factores de la relación de pareja, los cognoscitivos, los educativos, los de aprendizaje y los factores emocionales. A su vez divive las causas endógenas u órganicas en vasculares, endocrinas, neurológicas y peneanas. Hace consideraciones sobre la etiología mixta y termina con el estado del arte actual en cuanto a trata- mientos disponibles diviididos en de primera, segunda y tercera línea. Enviado para publicación: Diciembre de 2006 Aceptado para publicación: Enero de 2007 �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A interferir parcial o totalmente en él. Podrá entonces existir una causa única y definida o combinarse varias de ellas en diversas pro- porciones. A tal punto importante esta últi- ma consideración, que se dice que la DE es multifactorial. Los factores se combinan aun- que unos influyen más que otros. �� ���� ���������� En los grupos de trabajo en Sexología se tiene claro que la D.E. puede ser el resultado de causas orgánicas o de causas emociona- les-situacionales, tradicionalmente llamadas “psicológicas”, o de la combinación de ellas. De allí surgió la clasificación en psicógenas, organogénicas y mixtas3,4,5. Clasificación en la que cuando se alude a las “causas psicoló- gicas” o aspectos psicógenos, se debe hacer claridad, en el sentido de que con decir “es psicológico” no se está diciendo nada con- creto, ya que existen una gran variedad de aspectos emocionales y situacionales que pue- den causar o coadyuvar en la disfunción, as- pectos que es necesario desglosar en cada caso. De igual manera sucedería si el diag- nóstico etiológico fuese el de “orgánico” con lo que no se refiere a nada específico puesto que en esdte caso es necesario determinar si se trata de una vasculopatía, neuropatía, hi- perlipidemia, endocrinopatía, etc. Preferimos, entonces, hablar de causas emocionales-situacionales, o solo Situaciona- les antes que de “psicógenas”55. Pues el tér- mino situacional, obliga a especificar cuál es la situación causante de la disfunción. Se planteó entonces el concepto de Reactivo en lugar de “psicológico” o “psicógeno” desde hace más de una década. Tuvo poca acogida y sin embargo, ahora autores de otros países salen a cuestionar “lo psicológico” y afirman, por ejemplo el profesor Lannini, catedrático de sexología y endocrinólogo de la Universi- dad de L´Aqua de Italia, que “cuando se dice psicógeno, esto simplemente es una hipótesis y nunca un diagnóstico”66, y el doctor Montorsi, connotado uro-sexólogo italiano, cuando ex- plica la etiología de la eyaculación precoz (EP) afirma que “El advenimiento de la investiga- ción permite tener una evidencia del componente neurológico de la EP, de manera que se vuelve obsoleta la visión puramente psicológica”67; lo que es válido también para la DE, ya que en esta, mucho antes que en la EP están com- probados los factores vasculares y de otro orden orgánico en la etiología de la afección. Por todo lo anterior, el término “psicológico” lo reemplazamos por “situacional”. La clasificación más antigua de la DE se remonta a Steckel en 19101 (colaborador y discípulo de Freud) quien señaló que las cau- sas “psicológicas” constituían el 90% y las or- gánicas tan solo un 10%. Clasificación que se mantuvo por largo tiempo, apoyada por prestigiosos autores, como Masters y Johnson y por Kaplan, hasta 19792. Hacia 1983 comenzaron a surgir grupos y autores que indicaron que la frecuencia de la organogenicidad era mucho más alta de lo que se había estimado hasta el momento y apareció entonces la clasificación de Lopico- lo que la dividió en Psicógenas (33%,) Orgá- nicas (33%) y Mixtas (33%)3, pero advirtien- do que si se considera que las Mixtas tienen de todas maneras un componente orgánico, la organogenicidad correspondería entonces a un 66% de todos los casos de DE3. Otros autores tuvieron la curiosidad de consultar de alguna manera la posibilidad de saber cuántos hombres impotentes habría en su país y fue así como apareció la primera apreciación en 1948 con las estadísticas de Kinsey quien encontró en sus encuestas que en promedio, en los diversos grupos etarios, el 10% de la población adulta masculina nor- teamericana podría sufrír de Disfunción Eréc- til, término que para ese entonces no había aparecido aún, pues se hablaba era de Impo- tencia. Extrapolando estos datos, en 1985 aparecieron apreciaciones que indicaban que para entonces en los EEUU habría unos 10 millones de individuos con DE44. Otros estudios a priori aceptaron que de este número un 50% de las impotencias eran organogénicas y el otro 50% psicógenicas; sin embargo, los que se atribuyeron a causas or- �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A gánicas no eran resultado del azar, pues la cifra que se estimó fue el resultado de investi- gaciones productode la consulta a diversos organismos como la Asociación Norteameri- cana de Diabéticos, la Asociación America- na de Cardiología, el Instituto Nacional N.A. para el Cáncer, la Sociedad N.A. de Colosto- mizados y la Oficina de Estadística Nacional de Salud, que finalmente arrojaron la posibi- lidad de que unos 5 millones de individuos, con estas patologías, podrían estar afectados de DE; de tal manera que como se estimaba que el otro 50% eran “psicológicos”, resolvie- ron que se completaban así los 10 millones propuestos; cifra que resultaba ser coinciden- te al extrapolar los datos de Kinsey obteni- dos en sus encuestas de 40 años atrás43,44. Más tarde, el estudio de la Universidad de Boston, conocido como el MMAS, en 1994, en el área del Estado de Massachusetts, indi- có que el porcentaje de hombres afectados por DE. en Norteamérica, en individuos mayo- res de 40 años, era del 52%; es decir, que unos 30 millones de hombres en USA estarían afec- tados de Disfunción Eréctil; un número que resultó similar a la encontrada en otros paí- ses como Inglaterra y Francia y en el estudio DENSA (Disfunción eréctil en el Norte de suraméricda) para Colombia, Venezuela y Ecuador50, pero en los que no se señalan con precisión la frecuencias de las tradicionales etiologías psicógenas y orgánicas; pues tanto en el MMAs como el en DENSA y demás es- tudios epidemiológicos se clasifica la DE en grados: Leves, Moderados y Severos y, por tanto, no se refieren a la etiología. Cuando un autor informa sobre el resul- tado de las investigaciones que realiza con el fin de establecer las frecuencias etiológicas se debe tener en cuenta el medio en el que tra- baja: médico, hospitalario o de consultorios o clínicas sexológicas o psicoterapéuticas. Pues cuando se trata de grupos médicos, la frecuencia de la organogenicidad se presen- ta en porcentajes más elevados, hasta en un 71%12, 76%53 y un 84%4. Cuando en cambio si la estadística se realiza con grupos de psi- coterapeutas que laboran en terapia sexual, la frecuencia de organogenicidad desciende, aunque si se trata de grupos en los que se hace trabajo en equipo con médicos no es más bajo de un 58%5. Para otros autores, que se han entusiasmado con la idea de la inmensa fre- cuencia de la organogenicidad, llegan a cla- sificar sus resultados en grupos en los que relegan los casos psicógenos a un último lu- gar de incidencia y señalan que son más fre- cuentes en su orden los de etiología Vascular Pura, Neurológica Pura, Hormonal, Vascu- lar y Neurológico Combinados y finalmente los Psicógenos y “otros”32. Autores cuya área de trabajo es la geria- tría, encuentran que son las orgánicas, en especial las vasculopatías, la diabetes, las neu- ropatías y los hipogonadismos, las causas más frecuentes de la D.E. y ni siquiera mencio- nan “las psicógenas”. Estas consideraciones llevan a reflexionar en el hecho de que no es sorprendente que las clasificaciones y frecuencias varíen de unos autores a otros, ya que son el reflejo del cam- po en el que actúan. Sin embargo, el criterio que tiende a predominar es el de que en la medida que se estudian estos pacientes, la organogenia aparece cada vez con más fre- cuencia dentro de la etiología, en especial cuando se trata de grupos etáreos más allá de la sexta y séptima décadas de la vida, épo- cas en las que es más frecuente la D.E. y los grupos de individuos que consultan por esta disfunción. Por ello, en todos los estudios epi- demiológicos, se ha establecido que el primer factor de riesgo lo constituye la edad. ��� ���������� ����� ��� Apreciación General.Apreciación General.Apreciación General.Apreciación General.Apreciación General. Existen mecanismos de inhibición en el Sistema Nervioso Central, que parten del cór- tex (o cerebro crítico) los cuales pueden in- terferir con la respuesta erectiva al bloquear el arco reflejo en el punto de la concatena- ción hipotálamo-medula-nervios periféricos- genitales efectores. Reflejo que como se sabe es involuntario y el cual por noxas situacio- nales (llamadas “psicológicas”), que señala- �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A remos, se ve inhibido ya que se bloquean los neurotransmisores efectores finales. La ansiedad final causada por las noxas situacionales produce un efecto antierectivo en virtud de descargas adrenérgicas, que re- sultan inhibitorias para la fisiología que debe desarrollarse dentro de los cuerpos caverno- sos; de tal manera que bloquean parcial o to- talmente el proceso de vasodilatación final que conduce a la erección haciéndola impo- sible o insuficiente6. En modelos animales (ra- tas) bajo la acción de la apomorfina (sustan- cia erectogénica) en el grupo bajo estrés vi- sual (efecto ansiogénico) se desencadena una hiperactividad del sistema nervioso simpáti- co con la consiguiente falla erectiva en com- paración con el grupo testigo45. El reflejo de la erección es involuntario. Puede ser inhibido en la vía aferente por le- siones orgánicas periféricas medulares o neu- rales, o en la eferente también por patología orgánica de tipo neurovascular; pero en esta última vía se puede bloquear no solo por pa- tología orgánica sino también por mecanis- mos emocionales ansiogénicos que causan bloqueo de las vías neuroquímicas de la va- sodilatación o activación de la vasoconstric- ción desde el córtex-hipotálamo-médula y ner- vios periféricos hasta su conexión con el apa- rato vascular periférico intrapeneano. Ello explica que en el Síndrome de Ansiedad Sexual los hombres no erecten o las mujeres no lubriquen en el momento de pasar de la fase de deseo a la de excitación. Las condiciones no orgánicas que pueden causar dificultades erectivas, tienen una re- lación muy estrecha con el estado que podría- mos denominar “vulnerabilidad emocional”. En estos individuos las situaciones ansiogé- nicas ocasionan descargas adrenérgicas en determinadas circunstancias –que para ellos constituyen emociones negativas– cuando para otros las mismas situaciones no lo son. En la discusión sobre los sustratos orgáni- cos que deben existir en la disfunción eréctil, se ha afirmado por parte de algunos sexólo- gos e investigadores7 que en realidad todas las disfunciones erectivas resultan organogé- nicas ya que existen, al fin de cuentas, en to- dos los casos, incluyendo los llamados llama- dos “psicógenos”, una alteración en los neu- rotransmisores que terminan por hacer insu- ficiente el macanismo final vascular. Lo que bloquearía la erección en los homres o la lu- bricación vaginal en las mujeres. En las per- sonas vulnerables y en los ansiosos sexuales (Síndrome de Ansiedad Sexual) ante deter- minadas circunstancias terminan por no erec- tar o lubricar, sin que tengan una lesión or- gánica instrínseca demostrable; en estos ca- sos es la descarga adrenérgica que se acom- paña de otras manifestaciones como sudora- ción excesiva, “piel de gallina”, taquicardia, polipnea e hipertensión, la encargada de blo- quear el proceso de erección o de lubricación. Es conveniente tener en cuenta que pue- den coexistir con el síndrome de ansiedad sexual causas organogénicas, v.gr. una vas- culopatía, que bloquea parcial o totalmente el mecanismo erectivo, con el resultado de causar ansiedad, que no es entonces causa sino resultado; lo que a su vez afecta emocio- nalmente a la persona ocasionando descar- gas adrenérgicas que bloquen más la erección, o la lubricación, ocasionando de nuevo más ansiedad; en estas condiciones, la ansiedad no es causa sino consecuencia; con frecuen- cia estos casos se califican de “psicológicos”. Etiología ReactivaEtiología ReactivaEtiología ReactivaEtiología ReactivaEtiología Reactiva. Causas Situacionales: Se pueden considerar cinco factores o cau- sas8: 1- Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja.Factores en la relación de pareja. Se pueden citar: bajo deseo específico, am- biente antierótico, interacción sexual pobre, exigencias y presiones al inte- rior de la pareja,la hostilidad y la desconfianza, la celotipia, las divergen- cias serias en cuanto a las preferencias relacionadas con la mecánica sexual, la monotonización de las relaciones inter- personales y sexuales, y en fin, una lar- ga serie de situaciones que se resumen en un capítulo definido que ha dado lu- gar a la llamada Disfunción de Pareja. �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A 2- Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Factores cognoscitivos: Aquí, el llama- do fuerte control cognoscitivo de los in- dividuos que se imponen el “hay que...”, “tengo que...”, “debe ser...” en- tran en una situación de ansiedad por imponerse una capacidad y periorici- dad erectiva que los lleva al llamado “Síndrome de Desempeño” de mane- ra que es incapaz de abandonarse al hedonismo de la experiencia erótica. En este capítulo entra por desgracia la iatrogenia, cuando algunos facultativos ignorantes que señalan al paciente que sus deficiencias erectivas son conse- cuencia de antecedentes de enferme- dades sexualmente transmisibles (EST), de “excesos” coitales o masturbatorios anteriores, etc.. reforzando falsos co- nocimientos que en terreno abonado afianzan la disfunción. Otros factores cognoscitivos pueden ser: miedo al embarazo, a las EST, etc.. 3- Factores educativos.Factores educativos.Factores educativos.Factores educativos.Factores educativos. Existen mensajes educativos negativos de orden religio- so o tradicionalista de tipo restrictivo, como peligrosidad de la actividad sexual, mitos y creencias contrarias a la activiad hedónica sexual que termi- nan por incrustarse en la mentalidad del individuo y perpetuar un ciclo vi- cioso que bloquea el inicio del proceso erectivo. 4- Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje.Factores de Aprendizaje. Temores y experiencias infantiles negativas trau- máticas. Fobias. Primeras experiencias sexuales traumáticas, eyaculación pre- coz reiterativa y angustiante desde las primeras relaciones o masturbaciones, condicionamientos rígidos como “el solo se puede hacer” en determinadas cir- cunstancias inflexibles y condicionadas. 5- Factores emocionales.Factores emocionales.Factores emocionales.Factores emocionales.Factores emocionales. Ansiedad gene- ral, sentimientos de culpa, trastornos afectivos, baja autoestima general y sexual, depresión, conflictos de identi- dad, homosexualidad egodistónica, cir- cunstancialidad (con unas compañeras puede y con otras no) que es más fre- cuente en las relaciones extramaritales. Un buen sistema para tratar de precisar en el caso de la DE la etiología Reactiva (“psi- cógena”), en realidad emocional-situacional, es ubicar si las causas anteriormente mencio- nadas están en el individuo mismo, en la otra persona o en el medio ambiente. O tal vez en la combinación de varios de estos tres elementos. Requisitos diagnósticos5. Se puede hablar de que la etiología es Emocional-Situacional (no organogénica) cuando se han llenado uno de los siguientes requisitos: 1- En la historia clínica y sexual es evi- dente que en los últimos meses el indi- viduo tiene masturbaciones con erec- ciones firmes, prolongadas y del todo satisfactorias, así como erecciones noc- turnas y matinales firmes y duraderas perceptibles fácilmente por el individuo varias veces en la semana. 2- Que un estudio médico urológico ade- cuado descarte causas orgánicas. Etiología EndógenaEtiología EndógenaEtiología EndógenaEtiología EndógenaEtiología Endógena. Las causas Orgáni- cas. Apreciación general. Aquí, cualquiera de las fases del proceso erectivo se trastorna debido a una afección física. Siguiendo el proceso del mecanismo de la erección, la disfunción organogénica será entonces aquella debida a una patología neu- rológica, vascular, peneana o endocrina, o de otro orden que interfiera uno o varios de es- tos sistemas; el vascular, el neurológico, el endocrino o la estructura propia del pene (cuerpos cavernosos). Enumeración que no indica el orden de la frecuencia con la cual se presentan estos factores etiológicos, salvo, como ya lo hemos señalado, que en indivi- duos mayores de 50 años la vasculopatía ar- terial o venosa es la más frecuente. Existen variadas estadísticas que señalan la frecuencia de patologías orgánicas, solas o en combinaciones. En la mayoría de las se- ries estudiadas la patología vascular y la dia- betes aparecen como las más frecuentes, es- pecialmente en los grupos etáreos mayores �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A de 40 años4,5,9,10,11,12. Se debe tener en cuenta que la D.E. es frecuentemente multifactorial11. Etiología VascularEtiología VascularEtiología VascularEtiología VascularEtiología Vascular Las vasculopatías se refieren a patología en la fase de llenado arterial o en la de alma- cenamiento (drenaje venoso) o ambas. La primera explicación que se planteó so- bre el proceso vascular de la erección se re- monta a 1573 cuando Varolius trató de ex- plicar la erección como debida a un mecanis- mo de restricción venosa. Nada más se vol- vió a plantear hasta cuando en 1952 Conti afirmó que se trataba de un mecanismo de aumento en el flujo arterial con una simultá- nea restricción en el drenaje venoso. En 1981 Newman y Northup hicieron una revisión del tema para afirmar que en la erección efecti- vamente “existían mecanismos arteriales y venosos”15. La patología arterial altera la fase de flujo y es causada principalmente por arterioscle- rosis, hipertensión, hiperlipidemia, endotelio- patía y causas tóxicas como tabaquismo y alcoholismo9,12,15. También pueden existir ano- malías congénitas intrapenanas en la distri- bución y calibre de las arterias cavernosas, casos en los que puede existir una arteria hi- poplásica, o ambas se observan hipoplásicas en los tercios medios y distales de los cuerpos cavernosos68. La patología venosa altera la fase de al- macenamiento y se puede deber a patología similar a la que afecta la fase de flujo, aun- que se puede presentar como patología úni- ca, sin que exista daño arterial. Se conoce este trastosrno específico como “Síndrome Veno- so”, en el cual el único mecanismo alterado es el de la restricción venosa, de tal manera que aunque la fase de llenado esté correcta con un buen flujo arterial, no se acaba de com- pletar la fase de almacenamiento (suficiente para la rigidez) porque el flujo de salida ve- noso está aumentado. “Síndrome venoso” o “Síndrome de erección inestable” por fallas en el almacenamiento, que se puede deber, además de una patología sui generis propia venosa, a patología de la albugínea, a pato- logía del músculo liso travecular o a patolo- gía de neurotransmisores; unas u otras, debi- da a factores congénitos, a trauma, arterios- clerosis, diabetes, enfermedad de Peyronie16, a hipogonadismo del envejecimiento que cau- sa pérdida de la elasticidad del músculo liso trabecular y daño venooculsivo, o a insufi- ciencia de la túnica albugínea17 en la que en personas mayores, la albugínea pierde su es- tructura y se forman canales venosos com- plementarios aumentando de manera pato- lógica el escape venoso20. En las series globales las vasculopatías tie- nen como base un 25% y se observa que au- mentan con la edad a partir de los 50 años. A partir de la sexta década la frecuencia sube al 52% y sigue en ascenso en las siguientes sobrepasando el 70% luego de los 75 años5, 9,12 precisamente cuando aumentan los fac- tores de riesgo en especial los de tipo vascu- lar. Dentro de la patología vascular se inclu- yen: arteriosclerosis, hipertensión arterial, antecedentes de patología y cirugía cardio- vascular, oclusión aortoilíaca e hipercoleste- rinemia18. Se estima que existen fuertes razo- nes epidemiológicas fisiopatológicas para con- siderar que el mayor marcador de una enfer- medad cardiovascular subsecuente es la dis- función eréctil62. Al respecto de la hipercolesterinemia está bien establecido que en animales y en huma- nos causa disfunción endotelial que se mani-fiesta por atenuación de la dependencia a la vasodilatación. En conejos con hipercoleste- rinemia aguda y crónica se daña la respues- ta neurogénica y endotelial de las arterias cavernosas lo que desde 1993 se planteó como posibilidad para explicar el mecanismo de la D.E. eréctil en pacientes con hipercolesteri- nemia, además de que se observó en el mo- delo experimental en conejos el efecto rever- sible cuando se normalizó la dieta13,14. Con el envejecimiento la acción moduladora del en- dotelio, que atenúa el efecto vasoconstric- tor de la Endotelina, disminuye; se forman placas y hay aumento de la permeabilidad endotelial frente a las macromoléculas plas- máticas, así como una alteración de la fun- � U R O LO G IA C O LO M BI A N A ción de barrera con tendencia al aumento de las LDL56. En hombres mayores de 40 años existe la posibilidad de asociar la disfunción eréctil con la enfermedad coronaria. Esto se ha compro- bado con estudios en los que después de la inyección intracavernosa de fármaco vasoac- tivo tipo Bi o Trimix se compara el resultado con el ECG de esfuerzo. Se encuentra que aquellos que tienen una velocidad diastólica por debado de 35 cm/seg tienen un 50% de valor predictivo para enfermedad isquémica coronaria con una especificidad del 100%. Y a su vez, el valor predictivo de un ECG de esfuerzo anormal con un pico sistólico intra- cavernoso menor de 35 cm/seg fue del 100%. Afirman, además, que en los pacientes en los que el pico sistólico del ecodoppler de pene bajo fármaco vasoactivo con valores meno- res de 35 cm/seg. tuvieron una incidencia del 41.9% de isquemia coronaria64. Los mismos autores afirman que los factores de riesgo in- cluyendo la edad, la hiperlipidemia, la dia- betes, la hipertensión, tabaco y la obesidad, no son indicadores suficientes, debido a su baja sensibilidad y baja especificidad. Otros autores señalan que la evaluación cardiovas- cular debe indicarse en paciente con disfun- ción eréctil que no respondan a los tests far- macológicos intracavernosos, así sean asin- tomáticos cardiovasculares65. Las alteraciones estructurales de la túni- ca albugínea pueden causar “síndrome veno- oclusivo”. La túnica albugínea está compues- ta de dos capas o túnicas: interior, de fibras circulares y exterior de fibras longitudinales. El cuerpo esponjoso no tiene la exterior o lon- gitudinal ni columnas intracorporales lo que causa su baja presión durante la erección19. Las alteraciones de la túnica “por la edad y factores concurrentes, aterosclerosis y cola- genosis” causarían un daño en el grosor y re- sistencia de la túnica causándose una espe- cie de “dispersión” de sus fibras, de tal ma- nera que las venas emisarias se tornan incom- petentes y se abren canales de drenaje suple- mentario, alterándose la fase de veno-oclu- sión y almacenado17,20. Las vasculopatías arteriales o venosas pueden ser secundarias a tóxicos, como el caso de la nicotina y alquitranes del cigarri- llo, de tal manera que se señala que la DE es doblemente frecuente en fumadores que en no fumadores10. Ya se ha comentado que la etiología vas- cular y la diabetes resultan ser las causas or- gánicas –y globales– más frecuentes en las di- versas series estadísticas, en especial en los hombres mayores de 50 años. La hipertensión arterial es causa frecuente de DE. El mecanismo principal por el cual se origina aquí la DE es una vasculopatía arte- rial del tipo de la arteriosclerosis de los vasos cavernosos en el 89%. Se debe tener en cuenta que la mayoría son personas de edad mayor en las que hay etiologías múltiples. Y en el caso específico de la hipertensión, además, el tra- tamiento antihipertensivo (dependiendo del medicamento y la dosis) causan interferencias químicas (en especial los betabloqueadores) o hemodinámicas (en especial los diuréticos) además del efecto sumatorio de la disminu- ción de la presión arterial intrapeneana54. ������� � �� ������ ��� ��������� La diabetes sola puede representar hasta un 20% de las causas de D.E.26 y suele consi- derarse como una entidad aparte de las etio- logías endocrinas, de las vasculares y de las neurológicas, en virtud de sus especiales ca- racterísticas. La diabetes de por sí es una en- docrinopatía, que a su vez causa vasculopa- tía y neuropatía secundarias en proporcio- nes variables. Se ha discutido si es el factor vascular o es la neuropatía (resultantes de esta disendocrínea) quien causa la D.E. En la ma- yoría de las series resulta ser la vasculopatía el factor etiológico más frecuente, aunque también es frecuente que resulten afectados ambos sectores. Aunque muchos autores se- ñalan a la vasculopatía como la causa más directa y relacionada a su vez con la severi- dad de la diabetes siendo más frecuentes en los insulinodependientes21, sin embargo, otros autores indican que la neuropatía diabética � U R O LO G IA C O LO M BI A N A se presenta desde un principio en todos los casos, en especial por la alteración de las fi- bras sensitivas antes que las motoras22, 23,27,28. Dentro de las disendocríneas la hiperpro- lactinemia se ha invocado por parte de algu- nos autores como una causa a tener en cuen- ta. Según las diversas series su frecuencia es variable: entre el 1% y el 16%24. Para otros apenas alcanza el 1.6%4 y aún menos, el 0.5%5. Otros indican que su frecuencia es tan baja que apenas si debe tenerse en cuenta. Se debe distinguir entre la hiperprolactinemia secundaria y la primaria. Es en esta cuando la D.E. es evidente, y se debe a hiperplasia o adenoma hipofisiario. Se ha encontrado que en una tercera parte de casos de hiperprola- ctinemia la D.E. ha sido el único síntoma29. En el modelo animal (perros) tanto la Prolac- tina como el Factor u Hormona del Creci- miento (GH) tienen un efecto similar consis- tente en que contrarrestan –o suprimen– la relajación, o causan la contracción, de los músculos lisos peritraveculares de los cuer- pos cavernosos. Se considera que este mode- lo animal es suficiente para explicar la DE. de los prolactinomas o de la acromegalia46. Otras disendocríneas suelen ser menos frecuentes causas de D.E., como sucede con los hipogonadismos (primarios o secunda- rios), aunque quienes trabajan en la geriatría sexológica señalan que su frecuencia varía entre el 6% hasta el 45%26. A este respecto no debe olvidarse que la etiología organogénica en individuos mayores de 60-80 años suele ser multifactorial, de tal manera que se im- brican en ellos factores vasculares, neuropá- ticos, disendocríneos y dismetabólicos. La D.E. se puede presesentar como parte del cuadro clínico de otras disendocrinopa- tías como el hiper e hipotiroidismo (más fre- cuente en este último), en la enfemedad de Addison30,31 y en la acromegalia46. ����� ��� ������� ��� Ocupa un lugar importante en la D.E. Sin embargo, las estadísticas sobre su frecuencia general de la D.E. y dentro de las causas or- ganogenicas es variable de acuerdo a los au- tores, su tipo de actividad y criterios de clasi- ficación. En un análisis de 1.200 casos de D.E. los de etiología orgánica fueron 696 casos (58%), de los cuales 70 casos eran de etiolo- gía neurógena primaria que representan un 5.8% de la serie y un 14% de los orgánicos. De los 70 casos neurológicos 45 eran para- pléjicos5. En algunas series, cuando se inclu- yen parapléjicos los porcentajes de etiología neurológica aumentan hasta ocupar el segun- do lugar entre las organogénicas32. En algu- nas series las causas neurológicas ocupan fre- cuencias cercanas a las vasculares, debido a que se incluyen allí las neurológicas secun- darias, v.gr. las debidas a diabetes o al alco- holismo. Las causas neurológicas de D.E. se pue- den dividir en primarias y secundarias: Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Neurológicas primarias: Trauma perifé- rico (incluyendo ciclismo competitivo), Me- dular (paraplejia, cuadriplejia post-traumá- ticas), Esclerosis múltiple, Enfermedad de Par- kinson, Neuropatías periféricas, Afecciones medulares(inflamatorias, neoplásicas, dege- nerativas, congénitas como siringomelia). Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias:Neurológicas secundarias: neuropatías tóxicas, en especial la alcohólica, la diabéti- ca, las traumáticas y las post-quirúrgicas (ci- rugía abdómino perineal radical o extensa, prostatectomía radical). El Trauma Medular (TM), causante de paraplejias/cuadriplejias y sus variantes, es un capítulo aparte y especializado dentro de la neurología y la fisiatría, así como en la sexo- logía, que requiere conocimientos especiales; en lo que se refiere a los tratamientos de la disfunción sexual y erectiva resultante son materia de la Rehabilitación Sexual. El 85% de afectados suelen ser hombres. Las lesio- nes resultantes del TM se dividen según la altura de la lesión en dos grandes grupos (pu- diendo existir intermedios) de acuerdo al seg- mento medular afectado. Son entonces Le- siones Altas (también denominada Neurona Motora Alta) o Bajas (o de Neurona Motora Baja). Según la severidad de la lesión trans- �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A versal, hay dos grupos: las Completas y las Incompletas. Las Altas suelen estar por enci- ma de los centros medulares sacros -S-2, S-3 y S-4- de la micción, defección y erección (lu- bricación en las mujeres). Y Bajas, las que in- teresan estos centros sacros o por debajo de ellos, en especial la cola de caballo. Las Com- pletas o Incompletas se refieren a la severi- dad de la lesión transversal, de tal manera que en las Completas la incomunicación mo- tora y sensitiva es total. En las Incompletas los grados de incomunicación son variables, desde mínimas hasta casi completas. Las le- siones Altas son las más frecuentes (77.5%) correspondiendo a las Bajas menor frecuen- cia (22.5%). Dentro de las Altas las Comple- tas son el 70% y las Incompletas el 30%. Den- tro de las Bajas, las Completas constituyen el 92% y las Incompletas el 8%. Esta clasifica- ción del TM es importante ya que el tipo de alteración que sufren la erección y la eyacu- lación es distinto en cada uno de estos gru- pos32. Se forman así cuatro grupos, de los cuales las Altas Completas son las más fre- cuentes (54%), le siguen las Altas Incomple- tas (23%), las Bajas Completas (21%) y final- mente las Bajas Incompletas (8%). En rehabilitación sexual se denomina coi- to exitoso aquel en el cual la erección es sufi- ciente para la penetración y se mantiene el tiempo suficiente para que haya satisfacción de la compañera. En las lesiones completas (altas o bajas) no se percibe el orgasmo; en las incompletas se perciben diferentes grados de acuerdo a la cantidad de fibras interesa- das. Muchos parapléjicos con lesiones com- pletas –y por supuesto los de incompletas también– relatan durante el coito sensacio- nes parestésicas agradables en las partes sen- sibles de su cuerpo. En las lesiones Altas Incompletas se con- serva la erección en el 99% de los casos y el 63% son capaces de llegar al coito exitoso. Sin embargo por estar desconectado el ner- vio hipogástrico cuyas metámeras son altas (T9-T10) la eyaculación se presenta de ma- nera variable entre un 2% hasta 60%. En las lesiones Altas Completas la erección se pre- senta en el 93% y el coito exitoso se logra en menor proporción: un 53%. En este grupo, la eyaculación tan solo existe en el 6%-8%. En las Bajas Incompletas la erección se presenta en promedio del 90%, siendo útiles para coito exitoso en el 80% y la eyaculación se presenta en el 70%. Sin embargo, recorde- mos que este es el grupo menos frecuente. En las lesiones Bajas Completas la erección se presenta en el 26%, el coito es exitoso en el 23% y la eyaculación se presenta en un 19%4,32,33. Todo lo que se ha dicho para la erección es válido para lo que sucede con la lubrica- ción vaginal en la mujer; lo mismo que para el orgasmo en cuanto se trate de lesiones com- pletas e incompletas4,32. La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfer- medad desmielinizante –posiblemente auto- minmune con algunos sustratos genéticos– del sistema nervioso central y de la medula y con frecuencia produce disfunción sexual. La evolución de la D.E., consistente en altera- ción de la sensibilidad, disestesias y espasti- cidad; tiene evolución irregular, con altiba- jos, remisiones espontáneas y recidivas, y en ocasiones se han presentado casos cuyo pri- mer síntoma es la D.E. en el hombre o la Dis- lubricación en la mujer; la frecuencia en esta enfermedad es variable; pues mientras para algunos autores es del 71% de los casos25 para otros tiene amplias variaciones entre el 25% y el 63%34. Los resultados de los estudios es- pecializados suelen corresponder a una dis- función de variados niveles de la medula es- pinal25. La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno cerebral que causa temblor, rigidez y debilidades musculares. No hay suficientes estudios que tipifiquen la patología existente en los nervios periféricos y que se puedan re- lacionar con la D.E. o la Dislubricación. En fases intermedias y avanzadas el acartona- miento de las facciones y los trastornos mo- tores son causa de baja autoimagen y episo- dios de depresión que pueden considerarse como causas situacionales de la disfunción �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A en estos casos; aunque también se debe con- siderar que por su frecuencia en personas mayores de 50-60 años, existan causas con- currentes de D.E. (vasculopatía, dismeta- bolia, disendocrínea, hipogonadismos, ade- más de neuropatía periférica) o de Dislu- bricación (en especial la insuficiencia estró- geno-andrógeno). Estudios como el de Sin- ger y colaboradores indican que la DE tie- ne el doble de prevalencia que en los gru- pos controles57. Neuropatías periféricas y Mielopatías. La neuropatía periférica afecta los nervios del somático (pudendos) y del sistema autóno- mo (plejo pélvico e hipogástrico) que intervi- nenen en el ciclo de respuesta sexual en su fase de excitación (erección). Las neuropatías secundarias más frecuentes son la diabética y la alcohólica. Existe una neuropatía primaria que con- siste en la alteración de la sensibilidad vibra- toria que se presenta en las personas de edad, sin que se encuentre una patología definida que la explique como neuropatía secundaria. Esto sería casusa de D.E. por alteración de la vía aferente en las erecciones reflejas35. En las medulopatías de tipo degenerati- vo, neoplásico, inflamatorio o congénito, se puede presentar D.E. con frecuencia varia- ble en las diferentes series analizadas. En al- guna de las pocas series que se encuentran sobre siringomelia y D.E. esta se presentó en un 30% de los casos de esta afección36. Algu- nos casos aislados de tumores del cono me- dular han tenido como manifestación inicial un síndrome obstructivo urinario bajo o una D.E. El trauma perineal, las cirugías extensas retroperitoneales y del abdomen bajo en trac- to intestinal terminal y vésicoprostático, las prostatectomías –en especial las radicales– pueden causar D.E. y trastornos eyaculato- rios por lesiones en los plejos o nervios peri- féricos. Entre la cirugía gastrointestinal, la cirugía por cáncer del colon, especialmente del recto, se asocia a una alta incidencia de DE que varía entre el 43-59%58. En las intervenciones de exéresis total de la vejiga, por variantes en la irrigación, pue- den quedar lesionadas ramas terminales de las arterias pudenas y por tanto las caverno- sas de pene o del clítoris. En la prostatectomía radical retropúbica (PRR) por carcinoma se ha anotado la fre- cuencia de lesión del nervio pélvico, aunque desde 1982 Walsh señaló las posibilidades de conservar la potencia con técnica de conser- vación del paquete de manera que las pisibi- lidades de conservar la potencia son mayo- res en virtud del advenimento de estas nue- vas técnicas que evitan la lesión del nervio pélvico que ocurre cuando se efectúa la di- sección del pedículo lateral o en el momento de la división apical y la transsección de la uretra52. Aunque tambiénse debe tener en cuenta el estado de la neoplasia y la edad, pues cuando el Ca. está confinado a la glán- dula y se trata de individuos menores de 60 años la posibilidad de conservar la potencia es mayor. Luego de algunos años (1993) de practicar la cirugía con técnica de protección del paquete del nervio pélvico, han apareci- do revisiones que señalan que esto no es sufi- ciente pues demuestran que los casos en que se presenta DE. a pesar de la técnica de pro- tección del nervio pélvico, cuando se estudian con ultrasonografía dinámica muestran que en el 40% de los pacientes operados existe una disminución significativa de los diáme- tros y flujo sanguíneo de las arterias caver- nosas, lo que indica que la DE eréctil pos-pros- tatectomía radical es mixto y el daño vascu- lar también sería un riesgo que juega un im- portante papel48. A raíz de estas nuevas téc- nicas las series indican resultados muy va- riables: DE entre el 15 y el 71%, dependiendo de la edad, el estado tumoral, la técnica de preservación y experiencia del operador; el factor edad es primordial pues los resultados suelen señalar favorabilidad en los menores de 55 años cuando el estado tumoral es T1 ó T2 y la técnica radical es retropúbica con pre- servación de los paquetes neurovasculares59. Es recomendable antes de emprender una PRR establecer si hay algún grado de DE, �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A pues no es infrecuente que paciente que lue- go de la operación relacionan la DE con esta, al profundizar la anamnesis se encuentra que ya había grados variables de DE. Dentro de la neurología se encuentran casos raros tanto de hiposexualidad como hipersexualidad en trauma craneano, cuyo mecanismo exacto no se ha podido explicar38. Se informa de algunos casos con focos de epilepsia del lobulo temporal asociados a D.E. debidos a hipogonadismo hipotalámico, así como de casos de lesiones (trauma, neopla- sias) del lóbulo temporal que cursan con D.E. aunque la líbido puede continuar igual38,39. Etiología peneanaEtiología peneanaEtiología peneanaEtiología peneanaEtiología peneana En la etiología vascular se mencionó el Síndrome de Disrupción de la Albugínea des- crito desde 198320 debido a cambios tisulares de la túnica como resultado de la edad19,20 y causante de D.E. por mecanismo de insufi- ciencia venosa17. La Enfermedad de Peyronie (E de P) o Fi- brosis Nodular del Pene afección cuya etiolo- gía exacta no se conoce, se asocia con la re- tracción palmar de Dupytren en un 3%, con trauma coital y con diabetes (en frecuencia indeterminada). Ocurre con mayor frecuen- cia entre los 40 y los 70 años37. Se asocia a D.E. con frecuencias variables aunque en es- tos casos la causa de la disfunción puede ser por noxas asociadas como vasculopatías y fibrosis difusa intracavernosa originadas den- tro del pene o por alteración de la túnica al- bugínea causadas por la misma afección o por causas orgánicas dables en personas mayo- res. En una serie de 100 casos se encontraron 70% con D.E., de los cuales un 36% tenían flujos arteriales disminuídos y en 34% se en- contró disfunción veno-oclusiva40. A su vez el factor emocional como causa coadyuvan- te en la D.E. en esta afección juega un papel importante en especial cuando hay dolor y deformidades (la incurvación dorsal es la más frecuente). Casos de E. de P. que no cursan con D.E. pero en los que la incurvación es muy severa, pueden volver imposible la pe- netración o cuando esta se logra (con dificul- tad) se presenta la salida involuntaria del pene durante el coito. Es pues una afección en la que se deben tener en cuenta otros fac- tores orgánicos y los reactivos (emocionales- situacionales). En las incurvaciones congénitas del pene son más frecuentemente de tipo ventral. Cuando son muy pronunciadas causan los mismos problemas coitales descritos para la E. de P. No suelen cursar con dolor local ni nodulaciones. La Miopatía Ultraestructural de los cuer- pos cavernosos es una noxa que cada vez cobra más interés desde cuando fue descrita en 1993. Por estudios ultraestreucturales de los cuerpos cavernosos se ha encontrado que en hombres potentes existen cambios histo- lógicos musculares peritraveculares a partir de los 30 años. Alteraciones cuya progresión es difusa en la medida que aumenta la edad. Se sugiere que estas alteraciones están regi- das por un patrón o programa genético, que corren paralelamente con factores de riesgo vascular41. La insuficiencia renal crónica (IRC) como causa de D.E. es multifactorial por las vas- culopatías y disendocríneas que concurren en esa enfermedad. La deficiencia de Zinc en pacientes dializados influye en la hipo- testosteronemia e hiperprolactinemia secun- darias en estos pacientes en los que además se deben tener en cuenta los aspectos psicó- genos. ���������������� El proceso del envejecimiento humano y la vejez, denominados inicialmente por Gre- gorio Marañón en 1952 como el “climaterio masculino” y aún por autores modernos como “menopausia masculina”42, se ha pues- to en los últimos años en el tapete para ha- blar de este tema como de una enfermedad aparte con características propias y no como se ha tenido tradicionalmente como una eta- pa natural o fisiológica del ciclo vital. Se puede decir que la declinación de la función eréctil en el viejo es más atribuíble al �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A propio envejecimiento que a cualquiera otra co-morbilidad61. De parte de algunos investi- gadores médicos y sexólogos existe la tenden- cia a calificar la vejez como una alteración específica; no como se ha calificado tradicio- nalmente como “una fisiología involutiva” sino que se tratad de una fisiopatología defi- nida, con alteraciones en todos los órganos, aparatos y sistemas, en el que está particu- larmente comprometido el sistema vascular y el endotelio; es así como en todas las inves- tigaciones epidemiológicas sobre la DE apa- rece el envejecimiento como el primer factor de riesgo; en el DENSA (Colombia, Venezue- la, Ecuador), MMAs (EEUU) y otros países que se han ocupado del tema como Nigeria, Marruecos, Egipto, Finlandia, Turquía, No- ruega, Paquistán, Francia, la DE en mayores de 40 años supera siempre el 50%, cifra que asciende a medida que aumenta la edad, de manera que entre la década de los 40-50 y la de los 70-80, la frecuencia de DE se cuadru- plica (pasa del 19% al 80%) así como descien- de la frecuencia coital de manera dramática; así pues, la edad –léase envejecimiento– se ha venido considerando en los últimos estu- dios epidemiológicos como un factor de ries- go específico60. En el proceso de envejecimiento la dege- neración tisular y celular, las alteraciones del DNA, el aumento de los radicales libres, la disendocrínea gonadal y alteración de neu- rotransmisores, la pérdida de neuronas, el acartonamiento e inelasticidad vascular y ti- sular por la progresión de la colagenosis, el daño en los endotelios, la ateromatosis pro- gresiva, las alteraciones de procesos cerebra- les, la pérdida paulatina de neuronas, la dis- minución vascular cerebral e hipoxia, la dis- minución de la sensibilidad vibratoria por neuropatía periférica a medida que aumenta la edad35, la disendocrínea con fallas en la producción de andrógenos42. La disminución de la calidad de las erecciones así como la mayor frecuencia de D.E. en la medida que progresa la edad, la frecuencia de mayor etio- logía orgánica de la DE en los grupos etáreos más avanzados5,60, la mayor incidencia del grado de severidad de la DE en los grupos de edades más avanzadas50,60, las alteraciones degenerativas y progresivas con la edad de la túnica albugínea de los cuerpos caverno- sos (síndrome de disrupción)20, las alteracio- nes morfológicas progresivas de su micro- sestructura41 así como la disminución pro- gresiva del flujo arterial tanto en flaccidez como en erección (provocada por inyección intracavernosa) cuando se comparan gru- pos etáreos (6 décadas) desde los 20-29 años hasta los 70-79 años47, nos ha llevado a la propuesta de calificar el envejecimientoy la vejez como una involución no ya de tipo fi- siológico como tradicionalmente se ha pro- puesto, sino como una involución de tipo degenerativo. Resultado de la senescencia (programación genética) y de los estilos de vida (dietéticos, sedentariedad, medio am- biente, tóxicos). ��� ���������� � ��������������� ����� ����� ��! Es aquella en la cual existen causas Emo- cionales-Situacionales (Reactivas) y Orgáni- cas (Endógenas) aparecen de manera simul- tánea en el mismo paciente en proporciones variables3,4,5. En unos casos habrá más orga- nicidad que reactividad y en otros podrá ser lo inverso. Establecer entonces en estos casos cuál es la proporción exacta puede difícil. Sin embargo, dependiendo del tipo y grado de organogenicidad así como el de reactividad, el buen criterio clínico puede determinar qué podrá predominar en cada paciente, aunque para efectos prácticos no sean demasiado importantes ya que la finalidad terapéutica impondrá la necesidad de intervenir ambas etiologías. La etiología Mixta se presenta con mayor frecuencia cuando los pacientes pasan los 45- 55 años5. Aquí, se tipifica el caso del hombre que entrando a la edad mayor tiene ereccio- nes cada vez más lentas para lograr la rigi- dez útil al tiempo que requiere de mayor estí- mulo directo; observa que son menos firmes y con períodos refractarios (tiempo entre una erección y otra) que cada vez más largos. Esto �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A se debe a la progresiva disminución del flujo sanguíneo47 inherente a los cambios vascula- res y tisulares intracavernosos que ya se han señalado como resultado del envejecimien- to10,13,14,20,41 y que aunque de por sí solos no llegaren a causar una DE evidente, si se agre- ga una situación desfavorable (ansiedad en cualquiera de sus formas y causas) termina en una DE manifiesta. Así pues, si en estos individuos límites en la organogenia (“border line”) existe vul- nerabilidad emocional7,8 –tal como se seña- ló en las causas de etiología Situacional– las descargas adrenérgicas resultantes6,45 por la ansiedad antes de que lleguen a una erec- ción satisfactoria –que podría completarse si se da el tiempo suficiente sin interferen- cias– terminan por bloquear total o parcial- mente la fase de llenado, y a veces la de mantenimiento, de tal manera que no se produce la erección o esta queda incomple- ta e insuficiente para la penetración. Quie- re decir, que si en estos individuos –de vas- culopatía límite– no existiese factor situa- cional adverso, no llegan a la DE., así sus erecciones sean menos rápidas y firmes y sus períodos refractarios más largos (no solo por vasculopatía sino por neuropatía, am- bas subclínicas)5,7. Pero estos casos límite, suelen tener intermitentemente y con fre- cuencia variable, erecciones fallidas. Es el preludio de la DE definitiva. Estos indivi- duos se benefician enormemente con la far- macología oral (Sildenafil, Vardenafil, Ta- dalafil) que mejora la vascularidad y pue- den superar factores ansiogénicos al obser- var mejoría en la respuesta. Dentro de la etiología Mixta se deben te- ner en cuenta todas las causas de organoge- nicidad acompañadas de situaciones desfa- vorables, aunque lo más frecuente es que por el lado organogénico predominen principal- mente las vasculopatías (primarias o secun- darias), sin olvidar las dismetabolias, las dia- betes, las disendocríneas y las neuropatías (primarias o secundarias), y por el lado reac- tivo principalmente la ansiedad cuya causa a su vez es necesario establecer. ��� ���������� � "����� ���� En 1994 apareció la que se considera una de las más serias investigaciones epidemioló- gicas para establecer la prevalencia de la DE en una población significativa, estudio reali- zado por un equipo de trabajo de la Univer- sidad de Boston (MMAS: Feldman, Goldstein, Hatzichristou, Krane y McKinlay)49. Allí se mencionó por primera vez una cifra de pre- valencia de la DE del 52% en mayores de 40 años, basada en un estudio metodológico es- pecífico; cinco años después con la misma metodología y en número similar de encues- tados la DE fue del 53% en el estudio conoci- do como DENSA, efectuado simultánea y conjuntamente en tres países: Colombia, Ecuador y venezuela50. Un año antes del informe MMAS, en 1993 en el Congreso de la American Urological Asociation de San Diego en EEUU, Goldstein (uno de los coautores del MMAS) en uno de los cursos sobre DE, adelantó la noción de que existían “impotencias” Leves, Modera- das y Completas51 y especificó la frecuencia en cada grupo. En la exposición de Goldstein en el Curso sobre Impotencia de la AUA no se explicó de manera definida el criterio objetivo seguido para esta clasificación. En el estudio DEN- SA50 se indica que las preguntas del cuestio- nario empleado –originales en inglés– fueron adaptadas del estudio del MMAS y traduci- das al lenguaje español latinoamericano ade- cuado. Sin embargo, a pesar de ello, los porcentajes de frecuencia en cada uno de los grupos, difieren del MMAS al DENSA, pues mientras para la DE Mínima en el MMAS la frecuencia es del 17.2%, en el DENSA es del 33%, es decir casi el doble. Mientras en el MMAS las Moderadas son el 25.2%, en el DENSA son algo más de la mitad: 16.2%. Y para las Severas mientras en el MMAS es el 9.6%, para el DENSA son las tercera parte: 3.2%. Lo cual puede indicar desviación de la curva hacia grupos etáreos diferentes, o una ausencia de criterios uniformes de clasifica- ción (a pesar del cuestionario igual) para de- �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A terminar estos tres grados. O tal vez una va- riación sociocultural y/o biológica/antropo- lógica difícil de demostrar como parámetro o variable que defina tal diversidad de resulta- dos. Aunque, sin embargo, el resultado glo- bal, de 52% de prevalencia de DE para el MMAS y 53.4% para el DENSA como cifra final sea similar. En el estudio DENSA se indican algunos de los criterios seguidos para la clasificación: la frecuencia de la percepción de las ereccio- nes nocturnas-matinales. Así, en los no dis- funcionales es casi diaria, en los de DE Míni- ma se perciben entre 2 y 4 veces por semana, en los de Moderada 1 a 2 veces por semana y en la Completa no se perciben. De otra par- te, los incluídos en la DE Completa o Severa, en su mayoría no tienen actividad sexual coi- tal en los seis meses anteriores. En el estudio DENSA se anota que tal vez la disparidad encontrada, en especial en el grupo de DE Mínima o Leve en el que para DENSA son el doble encontrados en el MMAS, y los de Severa son el triple para el MMAS en relación al DENSA, se puede de- ber a que en el estudio DENSA en la muestra de los hombres eran menores de 55 años un 55%, es decir una muestra menos añosa que la del MMAS. Con fines epidemiológicos la clasificación en grados (Mínima o Leve, Moderada y Se- vera o Completa) puede llegar a ser últil, en especial como dato global. En cuanto a los tres subgrupos propuestos, será de interés esperar a que los investigadores logren esta- blecer otras razones más del por qué de la disparidad en el hallazgo de las frecuencias encontradas en estudios aparentemente simi- lares, aunque la razón del DENSA cuando alude que su grupo etáreo es menos añoso que el del MMAS, inicialmente parece resul- tar válida. En el área clínica la clasificación en estos grados puede resultar de interés para la orientación terapéutica –casi elemental– en el sentido de que se ofrezcan terapias de pri- mera línea para los casos leves o mínimos y de allí en adelante las líneas siguientes hasta los más severos. #��$�� �� �$�%����� ������� ��������� ������� Aunque los elementos definitivos para un mejor criterio diagnóstico y/o terapéutico prácticos es más conveniente fundamentar- los en la clasificación etiológica, sin embar- go, puede resultar de utilidad final el compa- ginar las dos clasificaciones. De tal manera que a cada una de las etiológicas (Endógena, Reactiva y Mixta) a su vez se pueda agregar uno de los grados (Mínimo o Leve, Modera- do, Severo), de tal maneraque el resultado sea una mejor orientación terapeútica. Una clasificación que resulta práctica, sen- cilla y acorde con los conocimientos más ac- tualizados de la fisiopatología de la DE, es la presentada por Sachs y modificada por no- sotros, y es la que considera dos grupos: los Orgánicos y los Situacionales55,63: 1- De causa orgánica. Se divide en dos grandes clases: A- Periféricas: Vascular – Neural – Endo- crina B- Central: Neural – Endocrina – Depre- sión – Stress 2- De causa Emocional-Situacional: A- En la persona misma B- En la otra persona C- En el medio ambiente El primer grupo sería el Endógeno y el segundo el Reactivo. A su vez, deberán considerarse combina- ciones dentro de cada uno de los grupos y entre ambos grupos, y cada uno de ellos cla- sificarse como Leve, Moderado o Severo. &����������!� ���������'��� Tradicionalmente se ha hablado de la 1ª, 2ª, y 3ª. Líneas: En la 1ª. la Medicación Oral (Inhib.PDE5) y la tópica; los norteramerica- �� U R O LO G IA C O LO M BI A N A nos suelen ubicar aquí el Vaccum o Campa- na de Vacío; en la 2ª línea las inyecciones in- tracavernosas (IIC) y en la 3ª. Línea la ciru- gía vascular y las prótesis. El panorama es en realidad más amplio y se debe iniciar por la profilaxis, además de que entre la 2ª. y 3ª. Línea tradicionales, las Combinaciones de las líneas anteriores pue- den dar resultados antes de pasar a la Línea extrema final. En esta forma, una propuesta moderna es como sigue: 1ª. Línea: Profilaxis. Salud general. Facto- res dietéticos, Evitar sedentariedad y tóxicos (nicotina, alcohol, psicoactivos). Proteger endotelio. Ejercicio. 2ª. Línea: Medicación oral Inhibidores PDE5. Medicamentos tópicos aun no encuentran clara efectividad. Terapia Hormonal de Reemplazo –THR– con testosterona en casos de Hipogonadis- mo en el hombre mayor (LOH). 3ª. Línea: Medicación por autoinyecciones intracavernosas (IIC). Bandas constric- toras. Vaccum. 4ª. Línea: Combinaciones de Oral, IIC, Bandas Contrictoras, THR, Vaccum. 5ª. Línea: Prótesis. Cirugía vascular en ca- sos específicos. (����� ����� 1. STECKEL, W, WOLTZ, O. – Impotence in the male – Tra- ductor, N.York, Liver right, 1927. 2. KOLODNY, K.C., MASTERS, W.E., JOHNSON, V. Text- book of sexual medicine – Little Brown Ed. Boston, 507, 1979. 3. LOPICOLO, A. Taller de Terapia Sexual, Sociedad Colom- biana de sexología, Cali, Col. 1983. 4. ACUÑA, A. Etiopatogenia de la disfunción erectiva, Urol Colomb. 1:50, 1986. 5. ACUÑA, A. Diagnóstico y tratamiento de las disfunción eréctil – Ponencia, Abstr.Memorias- Soc.Mundial Sexol., XXI Congr. Valencia-España, 1997. 6. VICKERS Jr., M.A., et al. Angiotensín production by hu- man coprporal cavernosal tissue – J.Urol, Apr.1992. 7. BIANCO, H., Etiología de la impotencia – Sílabo, Curso Soc. Venezola de urología, Caracas, 1986 8. 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