NEUROLOGIA 1ER PARCIAL - PSICOLOGIA UNT

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NEUROLOGIA – RAMON LEIGUARDA. 
 
Principios generales en neurología. 
 
El sist nerv no se debe considerar de forma aislado, no sobrevive sin oxígeno y 
nutrientes lo cual aporta la actividad circulatoria y respiratoria. Al mismo tiempo, el SN 
ejerce influencia sobre el sistema circulatorio, gastrointestinal, actividad respiratoria y 
glándulas endocrinas. La complejidad de estas interrelaciones es de que depende el 
normal fx del organismo. 
 
Los trastornos de la mente puede influir y acentuar los síntomas de una enfermedad 
física. Como tb, las enfermedades orgánicas influencian manifestaciones psicológicas. 
Las enfermedades no existen como entidades independientes: es el paciente quien 
sufre de una enfermedad determinada y desarrolla una reacción personal e individual 
a ésta. 
 
El proceso patológico del SN esta influido por la genética, por las condiciones y 
funcionamiento de otros órganos y por el estado de la mente. 
 
Mucha veces se encuentran síntomas que no pueden atribuirse a ninguna alteración o 
cambio patológico de un órgano afectado, ya sea bioquímico o estructural. En estos 
casos se denomina funcional, psicosomático o psicógeno. Un trastorno funcional es un 
estado en el cual los signos y síntomas no son el resultado de una enfermedad física 
primaria, sino producto de una alteración de un proceso mental consciente o 
inconsciente. 
 
Los principios que ayudan al reconocimiento de una enfermedad neurológica son: 
 
Síntomas positivos: producidos por estimulación o irritación de una parte del SN, que 
hace que esta se comporte anormal. 
 
Síntomas negativos: causados por la perdida temporaria o permanente de una función, 
de manera que cierta actividad o habilidad presente se pierde; por ej la parálisis de un 
miembro. 
 
Ley de disolución: enunciada por H. Jackson indica que las funciones y habilidades 
recientemente adquiridas en la evolución y entrenamiento son las primeras que se 
pierden cuando hay enfermedad del cerebro, mientras que las actividades primitivas y 
los instintos sobreviven mas prolongadamente. 
 
Un trastorno de una función neurológica, no depende solo de la localización de la 
lesión, sino tb de su gravedad y extensión y de los efectos sobre el tejido nerv contiguo 
y sobre las conexiones e interconexiones y las estructuras anatómicamente alejadas 
en el SN. 
 
Los tejidos que rodean a la lesión principal pueden adaptarse y pueden no 
comprometerse. 
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Las lesiones de la corteza cerebral, pueden a veces ser suplantadas por otras zonas 
del cerebro, el tejido circundante se adapta, aunque no mucha menos eficiencia. 
Mientras mas joven el paciente, mayor es la plasticidad. En la medula hay mucho 
menos oportunidad para este tipo de plasticidad. 
Es necesario tener en cuenta que diferentes procesos patológicos pueden producir 
manifestaciones clínicas similares, ya que distintas enfermedades puede atacar las 
mismas partes del cerebro. A su vez, una misma enfermedad puede dar origen a 
manifestaciones clínicas distintas. 
 
BASES DEL DIAGNOSTICO NEUROLOGICO: EL METODO CLINICO. 
 
En las enfermedades neurológicas los signos físicos indican la localización anatómica 
de la lesión o lesiones responsables de tales trastornos. 
Para una diagnóstico es necesario un clara distinción entre síntoma y signo. 
Sintoma: es un fenómeno subjetivo y para percibirlo el medico depende de lo que el 
paciente refiere. 
Signo: es un fenómeno objetivo y puede ser percibido por los sentido del examinador, 
es demostrable. Son los signos los que el examinador busca sobre todas las cosas. 
Un signo físico es de mas valor que muchos síntomas. Hay dos tipos de signos. Los 
primeros discernibles con la simple inspección del paciente, sin necesidad de contacto 
entre el y el medico. Los segundos deben ser descubiertos por la acción del paciente o 
del examinador. Diferente es la prueba, que es un signo en acción, se realiza la 
prueba para producir un signo o síntoma. 
 
Una vez que se obtienen los datos clínicos básicos a través de la historia y del examen 
físico y se han traducido en términos de anatomía y fisiología, puede establecerse la 
correlación entre ellos y determinarse la localización anatómica, llegando de esta 
manera al diagnóstico etiológico. A partir de estos elementos se puede establecer la 
existencia de determinado síndrome o lesión, lo que permitiría luego, los 
correspondientes exámenes de laboratorio o complementarios que precisaran para 
declarar el diagnostico etiológico definitivo. 
 
Los cambios patológicos en el SN pueden ser clasificados en primera instancia, en 
tres grandes grupos: A-lesiones focales, que producen el trastorno de una área 
localizada. B-trastornos difusos o generalizados, ya sea infeccioso, isquémicos, 
toxicos, metabólicos o de cualq etiologigia, que dañan las células nerviosas, los 
elementos de soporte y las estructuras vasculares. C-enfermedades nerviosas 
sistémicas: en las cuales el proceso patológico tiene predilección por una estructura 
neural particular o grupos de estructuras, tales como las neuronas motoras, el cerebro 
y sus conexiones o los ganglios basales y sus conexiones. 
 
 
LA HISTORIA Y EL EXAMEN NEUROLOGICO. 
 
A pesar de la creciente tecnología, métodos de laboratorio, mecánicos y otros de 
investigación aparecidos en el campo de la neurología, aun asi no han podido 
reemplazar el estudio clínico. A veces ellos no pueden ser esenciales para un caso en 
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particular, demandan tiempo y ocasionan gastos al paciente. Los aparatos no son 
suficientes, son un adelanto indiscutible, pero no han disminuido la necesidad de una 
evaluación clínica minuciosa y exacta. La clínica puede detectar pequeñas lesiones y 
determinadas patología dirigiendo a las tecnologías para adonde ir a buscarlas. 
 
El diagnóstico clínico está basado en una historia detallada y cuidadosa y en un 
examen neurológico exhaustivo. Para ellos se requiere de los sgtes elementos: 
martillo, alfiler, oftlamoscopio, los cinco sentidos agudizados y un sexo, el sentido 
común. Para mejorar la clínica es necesario cultivas el arte de la observación. 
 
Para establecer un diagnóstico es necesario considerar varias pruebas. Es sensato 
que el diagnostico este basado en el resultado de varias pruebas cuando todas ellas 
señalan en una misma dirección. 
 
 
LA HISTORIA NEUROLOGICA. 
Enfermedad actual. 
Obtener una historia adecuada es un arte dirigido a conversar con el paciente. A 
medida que se adentra en la entrevista, el medico va tomando conocimiento del 
problema, lo cual le permite dirigir el interrogatorio a lo largo de las líneas mas útiles. 
Es necesario realizar varias preguntas dirigidas, las cuales deben ser evitadas al 
principio para no presionar al paciente. Esta cuestionario debe apuntar a detectar los 
primeros síntomas de disfunción del SN. Cuando se detecta el síntoma, se indaga con 
las clásicas preguntas sobre las características de aquel, se pregunta donde esta 
localizado, hacia donde se extiende, cuando ha comenzado, como se presenta, cuanto 
dura, etc. Se puede ordenar esta secuencia en: a-fecha de comienzo. B-carácter e 
intensidad. C-localizacion y propagación. D-relación con el momento del dia en el que 
se presenta. E-manifestaciones asociadas. F-factores que alivian y agravan el 
síntoma. G-progreso, remisiones y exacerbaciones. 
 
Asi mismo, se deben examinar el estado de la funciones superiores (atención, 
memoria, lenguaje), la función de los pares craneales (visión, audición, deglución, 
diplopía), la posibilidad de trastornos motores (paresia, torpeza, incoordinación, 
movimiento involuntarios), trastornos esfinterianos o sexuales, o si ha existido otro 
síntoma general no relatado por el paciente como pérdida de peso, disnea, ansiedad, 
depresión, somnolencia, anorexia, insomnio, etc. 
 
Para recolectar información para elaborar la historia clínica, también debenser tenido 
en cuenta los familiares y amigos cercanos como fuentes de información de datos. A 
veces los síntomas de trastornos neurológicos pueden ser dados solo por parientes 
cercanos. 
 
 
 
 
 
 
 
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2. 
 
SISTEMA MOTOR. 
 
El sistema motor esta constituido por 
1. el sistema segmentario motor ubicado en la médula espinal 
2. el sistema supraespinal. 
 
El aparato segmentaria motor es influido por dos categorías de vías descendentes: 
 
Las que se originan en la corteza cerebral 
y las que nacen en varios núcleos del tronco cerebral 
 
Las áreas motoras corticales cuyos proyecciones descendentes modulan la salida del 
aparato motor segmentario motor son influidas por otras áreas corticales y por 
impulsos provenientes del cerebelo y los ganglios basales. 
 
El aparato segmentaria motor (centros motores corticales y subcorticales). 
Contiene tres clases de neuronas: 
1. Motoneuronas: inervan la musculatura estriada del cuerpo. Se encuentran en zona 
medial y lateral, en las astas ventrales de la ME. 
 
2.Las neuroras propioespinales: muchas de ellas se conctan con las motoneuronas, 
localizadas en la zona intermedia de la sustancia gris medular y actuan en el control 
motor. Reciben vias descendentes y proyectan hacias las motoneuronas. 
 
 
VIAS CORTICOESPINALES Y VIAS DESCENDENTES DEL TRONCO CEREBRAL. 
 
Existe dos tipos de vias descendentes, unas que nacen en corteza se dirigen a la ME 
y otras que nacen en zonas subcorticales y se dirigen a la ME. 
 
Tracto corticoespinal: es el tracto piramidal, se origina en la corteza motora primeria, 
en la premotoora y en la suplementaria, en la corteza somatosensorial y el area 
suplementaria sensorial. 
Se originan en las celulas gigantes de Betz, trasncurren a través de las primadides del 
bulbo, la mayoría (70-90%) de estas fibras se decusan y continúan cuadalmente 
formando el tracto corticoespinal lateral, mientras que las que quedan sin cruzar (10-
30%) continúan sin cruzarse y forman el tracto cortico espinal ventral 
 
Las fibras corticoespianles y corticobulbares tienen como destino a los musculos 
voluntarios inervados por los pares craneales. 
 
Van de corteza a la capsula interna, luego siguen en sentido de el tronco siguen 
bajando (pedúnculos-protuberancia y bulbo). 
Durante su curso en la capsula interna ocupan las fibras de los pares craneales 
destinadas a los ojos y la cara. Durante su curso en el tronco cerbral, ocupan los 
nucleos motorores de los pares ocular motor, hipogloso, facial inferior y trigémino. 
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El sistema extrapiramidal. 
 
Nombra dos vías. Ventromedial y dorsolateral. 
Vías descedentes Ventromedial que se originan en la formación reticular bulbar y 
protuberancial, de los nucleos vestibulares, coliculo superior y del nucleo intersticial de 
cajal. Terminando en las regiones mediales y ventrales de la zona intermedia de la 
sust gris medular, que contiene las neuronas propioespinales que muchas se 
proyectan hacia las motoneuronas. 
Este sistema es el mas antiguo filogenéticamente y por el medio de este, el cerebro 
controla los movimientos y la postura, la integración de los movimieonts del cuerpo y 
los miembros, la orientación del cuerpo y la cabeza, contrl de la activación sinérgica de 
grupos musculares proximales y axiales. 
Vías desendentes dorsolateral, se originan en el nucleo rojo, y recibe contribuciones 
de la protuberancia y de los nucleos del rafe en el bulbo. Este sistema se decusa en el 
bulbo, desciende en el cordon dorsolateral de la ME y termina en la parte dorsal y 
lateral. 
 
 
AREAS MOTORAS DE LA CORTEZA CEREBRAL. 
 
En la corteza existen tres áreas somatomotoras: 
1. Corteza motora primaria: las neuronas capaces de influir sobre las distintas 
partes del cuerpo se encuentran ubicadas a lo largo de la circunvolución pre 
central. En general, las partes del cuerpo capaces de de realizar los 
movimientos mas finos y delicados tienene la mayora representación. Los 
movimientos producidos por la estimulación del área motora primaria son 
siempre contralaterales en las extremidades y en la cara y musculos. 
El área motora primaria actua directamente sobre el aparato segmentario motor 
a través de las proyecciones corticoespinales. La corteza motora primaria es 
influida por las proyecciones directas de las áreas suplementaria, premotora, 
somatosensorial, y recibe impulsos subcorticales (ganglios basales y cerebelo). 
Por eso se la considear una área de convergencia e integración. Utiliza esta 
información integrada para generar señales de comando que especifican la 
distribución, el momento y la magnitud del movimiento, asi como también 
controla la dirección o trayectoria del movimiento. 
El área motora tb tiene proyecciones al talamo, a los ganglios basales y al 
cerebrlo a través de los nucleos pontinos. 
2. Área motora suplementaria: localizada en la superficie medial del hemisferio 
cerebral, por encima de la circunvolución del cíngulo y por delante de la región 
de la pierna del área motora primaria. En ella existe cierta organización ya q los 
movimienos evocados por estimulación de su parte posteriore compromenten 
el miembrio infereior , mientras que los movim del miembro superior se 
producen con la estimulcion de partes situadas por delante de aquella. Tiene 
un papel fundamental en la programación de las sinergias motoras complejas, 
incluso el habla. 
3. Área premotora: se encuentra conectada con las áreas somatosensoriales 
primerias y secundarias y con la corteza límbica. Parece tener el control de la 
musculatura axial y proximal de los miembros. También participa en la 
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formación de nuevos programas motores, especialmente para los movimientos 
que son desencadenados o guiados por estimulos sensoriales, sobre todo 
visuales. 
 
En definitiva, el area premotora y motora suplementaria: las funciones de estas 
dos áreas no están bien definidas todavía. Estaría comprometidas en la 
planificación y programación para le ejecución de secuencias motoras de 
movimiento previamente aprendido. 
 
 
 
GANGLIOS BASALES Y NUCLEOS RELACIONADOS. 
 
Las enfermedades de los ganglios basales, extrapiramidales o trastornos del 
movimiento, son un grupo de entidades clínicas de etiología diversa. 
Se manifiestan por alteraciones del tono, postura o el movimiento. Las alteraciones 
clinicados responden a trastornos en el funcionamiento anatomofisiologico en el 
sistema extrapiramidal, este se halla conformado por los ganglios basales y sus 
conexiones. 
Los ganglios basales se encuentra relacionados con la actividad motora, pero tb con 
ciertas funciones cognitivas. 
Los ganglios basales son una agrupación de nucleos subcorticales que abarca el 
nucleo caudado, putamen, segmentos internos y externos del globo palido, nucleo 
subtalamico y pars compacta y reticulada. El conjunto de nucleos principales esta 
formado por el cuerpo estriado (caudado y putamen) y su porción ventral. 
 
 
RECEPTORES MUSCULARES. REFLEJO DE ESTIRAMIENTO. TONO MUSCULAR. 
 
La musculatura esquelética esta provista con distintos tipos de receptores musculares, 
que pueden ser agrupados en husos musculares, órganos tendinosos, corpúsculos de 
váter-pacini, terminaciones nerviosas y terminaciones en las capsulas de las 
articulaciones sinoviales. 
 
Los husos musculares: son receptores sensoriales presente en todos los musculos del 
aparato locomotor que miden longitud y cuya sensibilidad puede ser graduada o 
ajustada por el SNC. Los impulsos aferentes desde los husos musculares contribuyen 
a la apreciación consciente de la posicino y a los complejos sistemas subconscientes 
de control motor. La mayoría se encuentra ubicado en el cuerpo del musculo. 
 
Los órganos tendinosos (de Golgi): consisten en un grupo de ramas de fibras 
mielinizadas grandes, las cuales erminana en abanico entre lasfibras tendinosas, 
cerca de la unión del tendón con el musculo. So registradores de la tensión muscular. 
Son estimulados por la contracción muscular e informan el estado de tensión del 
musculo, tanto a la medula como a otras estrcuturas, son escenciales para el control 
de movimiento normal. 
 
 
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REFLEJO DE ESTIRAMIENTO Y EL CONTROL MUSCULAR. 
 
La ME es capaz de mediar una serie de reflejos tanto somáticos como autonómicos. 
La base autonómica de un reflejo nervioso es el arco reflejo, el cual consiste en cinco 
eslabones. 
a- El receptor reacción al estimulo 
b- Un conductor aferente transmite el impulso al centro reflejo (el aferente tiene su 
cuerpo celular en un ganglio de la raíz espinal dorsal o del nervio craneal). 
c- Un centro reflejo donde el mensaje afrente desde el receptor converge con 
otros impulsos afrentes provenientes de otros receptores u orígenes. 
d- Un conductor eferente, es decir, una fibra nerviosa destinada a un órgano 
efector. 
e- Un efector que produce la reacción, q puede ser un musculo, una glándula, o 
un vaso sanguíneo o puede incluir varios de estos componentes. 
 
 
Los reflejos espinales se distinguen en varios tipos: 
1. Reflejos flexores. Flexion del miembro; el estimulo es nocioceptivo y la 
respuesta es la retirada del miembro. 
2. Reflejos de extensión: la respuesta es la extensión del miembro. 
3. Reflejo de estiramiento: se caracteriza por la contracción de un musculo único 
cuan este es estirado. 
Los reflejos de estiramiento muscular forman la base de los llamados reflejos 
posturales, los cuales ayudan al mantenimiento de la postura correcta del cuerpo y la 
asjustan a las distintas demandas. 
 
El reflejo de estiramiento puede ser fasico o tónico: la diferencia está en la velocidad 
del estiramiento. 
- Los músculos tónicos entendemos aquellos encargados de mantener la forma del 
cuerpo. Estos músculos tienden a la rigidez, al acortamiento y si no se trabajan 
adecuadamente pueden llevarnos a las molestas contracturas musculares. 
- Los músculos fásicos se contraen y se relajan rápidamente, y muestran una 
tendencia a debilitarse y aumentar de longitud con la inactividad. 
 
 
TONO MUSCULAR. 
 
La palpación de un musculo normal en reposo revela que tiene cierto grado de tensión, 
es decir, que no esta completamente fláccido. Igual impresión se observa al realizar un 
movimiento pasivo. A esta condición de tensión muscular existente en condiciones 
normales se llama tono muscular. 
En determinados estados patológicos el tono msucultar normal se encuentra alterado: 
a veces aumenta cuando se da la hipertonía y en otros casos disminuye en la 
hipotonía. 
 
BASES FISIOLOGICAS DEL TONO MUSCULAR. 
El tono muscular normal es de naturaleza esencialmente refleja, mantenida por 
impulsos aferentes originados en los husos musculares. Estos mantienen a las 
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motoneuronas en un apropiado estado de actividad. Los husos musculares regulan el 
tono a través de los reflejos de estiramiento tónicos. 
 
Las influencias ejercidas por las estrcuturas supraespinales sobre las motoneuronas 
es de crucial importancia en la regluacion del tono muscular. Las estrcuturas 
supraespinales aumenta la excitalibdad de los husos musculares y modulan las 
influencias facilitadoras e inhibidoras de las inerneuronas medulares y tb pueden 
activar las moto neuronas. 
 
La via final del sistema de control cerebral del tono muscular es la formación reticular. 
Específicamente la lateral del bulbo es falicitatoria y la ventral de la zona paramedia es 
inhibitoria. 
Tb tiene actividad facilitatoria el nucleo vestibular, el nucleo rojo, y la sust nigra, 
ganglios basales, lóbulo ant del cerebelo, corteza motora. 
 
 
TRASTORNOS DEL TONO MUSCULAR. 
 
Hipertonía: 
1. Rigidez de descerebración: rigidez tónica con marcado aumento de los reflejos 
miotaticos. Rigidez de los musculos extensores, porducido por la oposición a 
estrcuturas facilitadoras. Se presume que el factor principal es la 
hiperexcitabilidad de las motoneuronas, las cuales por medio de los afrentes de 
los husos musculares producen la excitabilidad. Este tipo de rigidez de 
descerebración aparece en el hombre cuando hay lesiones extensas del tronco 
cerebral por encima de los núcleos vestibulares. La hipertonía predomina en la 
parte proximal de los miembros y afecta, a los musculos extensores. La postura 
clásica consiste en la extensión de los brazos y antebrazos con las manos 
flexionadas en pronación y los miembros inf en extensión, aducción y rotación 
externa. 
2. Rigidez de decorticacion: se distingue de la descerebración por la posición de 
las extermidades superiores. Los brazos esta en aducción, los codos y 
muñecas flexionados y las manos en pronación. Los miembros inferiores en 
extensión, aducción y rotación externa. 
3. Espasticidad: aumento del tono muscular detectado durante el estiramiento del 
tono muscular detectado durante el estiramiento pasivo del musculo 
examinado. Esta resistencia al estiramiento pasivo puede desaparecer en 
forma brusca y se produce de este modo el fenómeno o signo de la navaja. La 
espasticidad es caracterizado por un aumento en el reflejo del estiramiento 
tónico velocidad-dependiente y constituye una de las manifestaciones del 
síndrome de la neurona motora superior. La espasticidad es el resultado de 
una disminución del umbral de excitabilidad de las motoneuronas a los 
impulsos propioceptivos con la excitabilidad de los relfejos de estiramiento. 
 
DISFUNCION DE LA MEDULA ESPINAL. 
En algunas lesiones de la ME completas y crónicas los hallazgos motores 
caracteristicos consisten: paraliss con hipertonía en los músculos flexores, moderado 
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aumento de los reflejos miotaticos o tendinosos,y a veces clonus con corta duración. 
Además, reducción del umbral de los reflejos de retirada. 
En otras de lesiones completas y crónicas de ME: el sist propioespinal medular se va a 
comportar como la sustancia reticular actuando como sist excitatorio para las 
motoneuronas espinales, en forma tal que los impulsos propioceptivos se proyectan a 
las células motoras activando las células motoneuronas sino tb las adyacentes. 
Hay otro grupo de pacientes con lesión medular completapero en los cuales persiste 
cierta preservación de las influencias descendentes supraespinales a través de las 
vías bulboespianles, las cuales contriubyen al componente tónico de los reflejos 
propioceptivos y exteroceptivos, al carácter sostenido del clonus y al patrón extensor 
de los reflejos de retirada. Estos pacientes, en ausencia de un control voluntario, 
tienen una hipertonía tónica y fasica mas pronunciada, con irradicacion de los reflejos 
de retirada platar al lado no estimulado. 
 
 
DISFUNCION DEL TRONCO CEREBRAL. 
Las lesiones graves del tronco cerebral por encima de los núcleos vestibulares 
producen el síndrome de rigidez de descerebración descrito. 
 
DISFUNCION DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES. 
Las lesiones que interrumpen las fibras corticoespianales y corticobulbares en un 
hemisferio cerebral, tales localizadas en la corteza motora como en la capsula interna, 
producen hemiparesia espástica en que la hipertonía se combina con paresia o 
paralisis muscular. 
Las lesiones corticales y subcorticales afectan las vías piramidales y extrapiramidales 
descendentes que influyen sobre los centros motores del tronco. Se altera la 
integración de las señales motoras que desde allí descienden para controlar la 
postura, el tono y los reflejos. 
 
El signo de la navaja es un fenómeno bifásico que deriva de la combinación de las 
reacciones de estiramiento y acortamiento musculares. El aumento gradual de la 
resistencia muscular al estiramiento es el resultado de la activación de los husos 
musculares. 
 
 
4. Paratonía: este tipo de hipertonía se produce como consecuenciade disfunción 
bilateral extensa de la corteza medial y la convexidad superior de los lóbulos 
frontales. Cuando a un paciente con paratonía se le pide que relaje una 
articulación, los músculos se contraen mas en lugar de relajarse. El tono de los 
músculos aumenta en proporción a la velocidad y estiramiento con el cual el 
examinador trata de mover la articulación. 
 
Hipotonía: es la disminución del tono muscular y se observa en las lesiones de los 
nervios periféricos, de las raíces dorsales y/o ventrales, de las astas anteriores 
medulares, de los cordones posteriores de la medula y del cerebelo. 
La hipotonía se encuentra en los estados de shock medular y en los primeros estadios 
de los casos de hemiplejia producida por lesiones de los dos hemisferios cerebrales. 
Luego se reemplaza por espasticidad. 
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SINTOMAS Y SIGNOS DE LESION DE LA NEURONA MOTORA PERIFERICA 
(SEGUNDA NEURONA) 
La neurona motora periférica tiene su cuerpo celular en las astas ventrales de la ME y 
en los núcleos motores de algunos pares craneales en el tronco cerebral. Los axones 
emergen de la ME a través de las raíces anteriores o ventrales, y a través de los 
plexos y nervios periféricos, alcanzan la placa neuromuscular donde se producen las 
sustancias que median la transmisión neuromuscular. 
Una lesión de la neurona motora periférica puede estar situado en cualquier punto, 
desde el asta anterior medular hasta la periferia de una extremidad. Las neurona 
motora periférica que emergen del asta anterior regulan la motilidad en todas sus 
formas y el tono muscular y el arco reflejo. La porción sensorial de ese arco esta 
formada por las neuronas sensitivas del mismo par de raíces espinales. 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LESION DE LA NEURONA MOTORA 
PERIFERICA. 
Son las siguientes: 
1. Parálisis (flácida) y paresia: de los músculos que inervan según que la lesión 
sea total o parcial. Este es un trastorno de la función del musculo en si y, por lo 
tanto, se manifiesta en todos los movimientos en los cuales participa el 
musculo afectado. Se corta la orden y no puede haber ejecución del 
movimiento. La parálisis es siempre fláccida ya sea que se haya producido 
lenta o bruscamente. 
2. Hipotonía: disminuye o desaparece el tono musucular. El tono muscular 
depende de los impulsos que llegan al musculo a través de la neurona motora 
periférica situada en la medula, y la lesión de estas vías produce hipotonía. Ella 
se manifiesta por: 
a. Disminución de la consistencia del musculo: el musculo es más blando 
que su homólogo del lado opuesto. 
b. Mayor extensibilidad: la extensibilidad del musculo se encuentra 
aumentada en la dirección opuesta a su acción normal. 
c. Aumento de la pasividad: se balancea mas que el lado opuesto si se le 
aplica movimiento. 
3. Alteración de los reflejos de estiramiento muscular (Hipo-reflexia o atonía): 
cuando la lesión esta situada en la vía de un arco reflejo clínicamente 
explorable se manifesta por una disminución o ausencia del reflejo de 
estiramiento muscular. No presenta ni clonus, ni babinski. 
4. Atrofia muscular: aparece en los músculos afectados por la correspondiente 
lesión de la neurona motora periférica. Se manifiesta alrededor de 2 o 3 
semanas después de establecida la lesión y su grado depende de la naturaleza 
de ésta. Cuando existe atrofia el volumen del musculo se encuentra disminuido 
y desaparecen sus contornos. Para observar la atrofia se debe realizar la 
comparación con el musculo homónimo contralateral. 
5. Fasciculaciones musculares: representan la activación espontanea y sincrónica 
de las fibras musculares de una unidad motora y se visualiza como 
contracciones rápidas y breves de pequeñas partes del musculo, las cuales 
son involuntarias y aparecen con el musculo en reposo. Se ven por debajo de 
la piel, pero no mueven las partes de la extremidad, ocurren en grupos, tiene 
frecuencia variable y nunca son rítmicas. Estas manifestaciones constituyen la 
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expresión de un proceso de destrucción lenta o de irritación de las 
motoneuronas, en la mayoría del asta anterior. 
6. Contractilidad idiomuscular: la percusión de un musculo induce una contracción 
general que es constante en las personas normales. Esta contracción es un 
fenómeno muscular desencadenado por las estimulaciones de ramificaciones 
nerviosas que se extienden a partir del punto motor. 
7. Contractura muscular: puede llevar a un acortamiento permanente del musculo 
y ocurre en los músculos correspondientes a la neurona motora inferior 
dañada, aunque se observa en los músculos antagonistas a cuya acción no se 
oponen mas los músculos paralizados. 
8. Cambios tróficos: la extremidad afectada esta fría y cianótica: las uñas de los 
dedos son frágiles y quebradizas, y los huesos son mas pequeños y livianos 
que lo normal. Estos cambios son inducidos por desuso a causa de la perdida 
de la influencia de la acción muscular sobre la circulación y el desarrollo de los 
huesos, pero en parte tb por paralisis vasomotora consecutiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS Y SIGNOS DE LESION DE LA NEURONA MOTORA CENTRAL. 
 
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La interrupción de las vías motoras desde la corteza cerebral hasta la msuculatura 
esquelética da lugar a paresia o paralisis cuyo origen puede ser localizado sobre la 
base de determinadas caracterisiticas clínicas. La distribución de los musculos 
paralizados permite inferir si la lesión afecta la ME, el tronco o los hemisferios 
cerebrales. 
 
El termino monoplejia, se aplica a la paralisis de un miembro. Es monoplejia braquial 
cuando es el superior y crurial cuando es el inferior. 
Cuando la paralisis compromete ambos miembros inferiores, se llama paraplejia. 
Cuando afecta la mitad del cuerpo recibe el nombre de hemiplejia. 
Cuadriplejia indica la paralisis de los 4 miembros. 
 
Diplejía es cuando la paralisis compromete la mitad del cuerpo y luego se extiende a 
los miembros opuestos. Se usa mas para las paralisis faciales bilaterales. Diplejia 
facial. 
 
Cuando las fibras corticoespinales y corticobulbares organizadas en las áreas motoras 
corticales son interrumpidas en su trayecto descendente hacia las neuronas motoras 
inferiores medulares y del tronco, aparece un grupo de manifestaciones clínicas que 
se denomina síndrome piramidal. Cabe aclarar que este término es incorrecto porque 
el síndrome representa la consecuencia de lesiones de muchas otras estructuras 
además del tracto piramidal. 
 
Parálisis centrales. 
La lesión de las áreas motoras corticales y de sus fibras eferentes da lugar a la 
aparición de una serie de manifestaciones clínicas caracterizadas por trastornos de los 
movimientos voluntarios, del tono muscular y de la postura, con alteración de los 
reflejos normales y aparición de reflejos patológicos. 
En la parálisis centrales puede observarse todo tipo de distribución del déficit motor: 
Monoplejía de la cara, del brazo o la pierna; hemiplejia con compromiso similar de las 
tres partes; hemiplejias una sección de la cara; hemiplejia más acentuada en la cara y 
el brazo o en la pierna; paraplejia y cuadriplejia. 
 
Hemiplejía. 
Signos negativos: Los signos negativos de una lesión corticoespinal consisten en el 
trastorno o la pérdida de los movimientos voluntarios contralaterales a la lesión. 
 
a) Movimientos oculares: Inmediatamente después de una lesión destructiva 
aguda de las fibras corticoespinales de un hemisferio cerebral aparecen 
debilidad en los movimientos horizontales conjugados de los ojos hacia el lado 
opuesto de la lesion. 
b) Movimientos de la cabeza: Una lesión corticoespinal unilateral aguda produce 
debilidad de la rotación lateral de la cabeza hacia el lado opuesto. 
 
c) Movimientos faciales: Están afectados desigualmente por una lesión 
corticoespinal contralateral;hay pronunciada debilidad de los músculos 
inervados por el facial inferior, mientras la parte superior de la cara se hace 
relativamente respeta. 
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d) Movimientos de la mandíbula, paladar blando y lengua: Estos movimientos son 
controlados en forma bilateral, razón por la cual está menos afectados que los 
movimientos controlados por un hemisferio cuando la lesión es unilateral. Sin 
embargo, en el lado opuesto a la lesión Se observa leve debilidad de los 
movimientos mandibulares, palatinos y linguales, manifestada por desviación 
hacia el lado de la hemiplejia, tanto de la mandibula como de la lengua al 
protruirla. 
 
e) Movimiento de los miembros: Los movimientos voluntarios de los miembros 
están abolidos y los músculos se hallan flácidos e hipotónicos. El rango de los 
movimientos pasivos es mayor del lado afectado los miembros caen más 
pesadas mente que los del lado sano cuando se levanta y luego se deja caer. 
Cuando el paciente responde a los estímulos dolorosos puede observarse 
ausencia o menor movilidad del lado opuesto a la lesión corticoespinal. Los 
movimientos voluntarios se recuperan después de un tiempo variable de días a 
meses y sólo comienzan a aparecer cuando la espasticidad se ha desarrollado. 
A diferencia de la espasticidad, la respuesta motora tiene a recuperarse, 
primero de los músculos proximales para luego extenderse a los distales. Los 
movimientos distales del miembro superior, especialmente los movimientos 
delicados de los dedos, se encuentran comprometidos en una lesión 
corticoespinal. Cuando la lesion es leve, se manifiesta por dificultad o torpeza 
en los movimientos finos de los dedos. La maniobra o prueba de los 5 dedos 
evidencia la torpeza en los movimientos de los dedos. El signo del hueco de la 
mano de garcin también muy útil como método diagnóstico clínico. 
 
f) Movimientos respiratorios: Durante la respiración normal y tranquila se puede 
observar que la amplitud de la expansión del hemitorax paralizado tiende a ser 
mayor que la del lado sano, mientras que se observa lo opuesto cuando se le 
pide al paciente que respire vigorosamente. 
 
g) Reflejos: Mientras los músculos están flacidos e hipotonicos del lado 
hemipléjico se observa que los reflejos miotónicos o profundos están 
disminuidos o abolidos y que desaparecen los reflejos cutaneoabdominales. La 
evidencia Clara de daño corticoespinal se encuentra dada por la presencia del 
reflejo plantar extensor o babinski del lado opuesto a una lesión corticoespinal 
localizada por encima de la decusacion piramidal. 
 
Signos positivos. 
 
a) Espasticidad: Ésta se desarrolla después de intervalos variables desde el 
comienzo de la hemiplejia. Puede aparecer muy tempranamente y 
desarrollarse en 24 y 28 horas. 
 
b) Reflejos: Los reflejos miotáticos reaparecen antes que se desarrolle la 
espasticidad y rápidamente se exageran, se hacen polifasicos y pueden 
producirse difusión en el lado sano. En este estadio es frecuente encontrar 
clonus en los flexores de los dedos, la rodilla y el tobillo. 
 
c) Postura y marcha: La postura hemipléjica es el resultado de la distribución 
selectiva de la espasticidad en los músculos de los miembros. La marcha de un 
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paciente hemipléjico está caracterizada por la circonducción de la pierna 
paraética. El arco hacia afuera que realiza la pierna se debe a la dificultad en 
levantar por incapacidad para reflexionar la rodilla. Como el pie Está en flexión 
plantar, el paciente tiende arrastrar los dedos y la suela del zapato se desgasta 
más en la punta. 
 
d) Sincinesias o movimientos Asociados: Los sincinesias Son movimientos 
involuntarios o automáticos que acompañan a los movimientos voluntarios o 
semi reflejos en otra parte del cuerpo o en la misma parte pero en diferentes 
territorios nerviosos. 
 
e) Trastornos tróficos: En las lesiones de neurona motora superior puede 
aparecer atrofia muscular en los miembros paralizado. Los factores más 
importantes en el desarrollo de la atrofia muscular es la inmovilización. La 
atrofia muscular es más frecuente en la articulación del hombro y luego en las 
articulaciones falangicas, la muñeca y el codo, y menos frecuente en la rodilla o 
el pie. Puede comenzar tempranamente en la etapa de parálisis muscular, es 
más común en presencia de trastornos sensitivos y se desarrolla juntamente 
con los trastornos vasomotores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESIONES DE LAS AREAS MOTORAS CORTICALES. 
 
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Lesión del área motora primaria (hemiplejia de origen cortical). 
El carácter cortical de una hemiplejia es reconocible cuando el déficit está asociado 
con convulsiones jacksonianas o motoras o con trastorno de otras funciones corticales 
cerebrales, tales como apraxia, agnosia, afasia. Sin embargo, la hemiplejía puede 
presentarse aisladamente. Una lesión cortical compromete en la mayoría de los casos 
sólo parte del homúnculo y produce déficit motores contralaterales parciales. Así, 
cuando la lesión está situada en la parte inferior y lateral de la corteza motora primaria, 
la debilidad es más marcada en la cara y en el brazo. En la hemiplejia cortical, uno de 
los segmentos está siempre más afectado que el otro, y en los miembros 
comprometidos La debilidad en mayor distal (lejano) que proximal. 
 
Lesiones de la corteza premotora y del área motora suplementaria. 
Las lesiones de la corteza premotora producen un síndrome estereotipado qué 
consiste en paresia restringida a determinados grupos musculares de los miembros 
contralaterales a la lesión, espasticidad y apraxia cinética de los miembros. La paresia 
compromete los músculos del hombro, y los músculos proximales de la cadera, y está 
acompañada de espasticidad e hiperreflexia. Los pacientes con disfunción extensa 
bilateral de la corteza medial y la convexidad superior de los lóbulos frontales pueden 
presentar paratonía y reflejos primitivos. La extirpación unilateral de la franja medial de 
la corteza frontal produce una reducción manifiesta de los movimientos espontáneos, 
principalmente del lado contralateral a la lesión, paresia facial de todo tipo emocional e 
incoordinación bimanual. El lenguaje puede estar alterado. Las lesiones del área 
motora suplementaria en pueden dar lugar al llamado síndrome de la mano ajena. Los 
pacientes con lesiones del área motora suplementaria dominante también pueden 
desarrollar apraxia ideomotora. Cuando paciente se recupera de una lesión en el área 
motora suplementaria, la mayoría de los trastornos descritos tienden a desaparecer y 
solo persiste un déficit en los movimientos alternantes rápidos de las manos y de los 
dedos o un trastorno en la realización de tareas que requieran la coordinación 
bimanual. Las lesiones que interrumpen las vías que se originan en la corteza frontal 
medial es tan a menudo acompañadas por una característico trastorno en la marcha. 
Esta marcha es similar a la que se observa en pacientes con enfermedad de 
parkinson. Las lesiones extensas bilaterales de la corteza medial de los lóbulos 
frontales, producen un estado llamado de mutismo acinético. 
 
Lesiones subcorticales. 
Tienden a comprometer más fibras que una lesión cortical, y es habitual encontrar que 
la paresia predomina en la cara o en un miembro. Las lesiones subcorticales pueden 
producir déficit motores puros, y hace que frecuentemente coexistan trastornos en la 
sensibilidad posicional, en la localización y en la discriminación táctil en el miembro 
afectado, y defectos del campo visual contralateral por daño de las radiaciones 
ópticas. Lesiones de la cápsula interna dan lugar al cuadro clínico presentado al 
Describir el cuadro general de las hemiplejías y pueden agregarse trastorno sensitivo. 
 
Lesiones del tronco cerebral. 
Las lesiones del tracto corticoespinal en el troncocerebral pueden ser reconocidas 
mediante dos observaciones: La existencia o no de parálisis facial y la presencia del 
daño directo de los pares craneanos contralaterales a la hemiplejia; las llamadas 
hemiplejias alternas o Cruzada. La parálisis facial es la guía importante: Su ausencia 
indica que la lesión está por debajo de la protuberancia, mientras que cuando la 
parálisis facial es homolateral a la hemiparesia la lesión se localiza por encima de la 
protuberancia. La segunda observación que ayuda a la localización dentro del tronco 
cerebral es la presencia de lesiones directas de los distintos pares craneanos. En tales 
casos, se produce una hemiplejia contralateral, asociada a una parálisis homolateral 
de uno o más pares craneanos. Las lesiones pequeñas localizadas en la región ventral 
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de la protuberancia O del bulbo en ocasiones producen déficit motores puros 
contralaterales sin otros trastornos Asociados. 
 
Lesiones de la región cérvico medular y de la médula espinal cervical. 
Las lesiones en la región cérvico médula: Suelen dar lugar a dos cuadros clínicos: El 
síndrome cérvico medular de opalski, qué consiste en la hemianestesia al dolor y a la 
temperatura del lado opuesto a la lesión con hemiplejia braquiocrural homolateral. El 
otro síndrome es la llamada hemiplejía cruciata, y se caracteriza por monoplejia del 
brazo homolateral a la lesión con monoplejia de la pierna opuesta, sin parálisis facial. 
 
Lesiones altas de la médula espinal. 
La lesión del Haz corticoespinal después de su decusación en la médula cervical alta 
produce una hemiplejía del brazo y de la pierna homolateral a la lesión. 
 
Monoplejia centrales. 
En la hemiplejia de origen cortical, uno de los miembros, el superior o el inferior, está 
predominantemente comprometido. En las monoplejía de origen cortical son 
relativamente frecuentes y el déficit está restringido sólo a un miembro. El origen 
central de estos trastornos pueden establecerse gracias a los signos positivos y 
negativos. Entre los primeros, se encuentra la presencia de híper reflexia, eticidad y 
reflejos patológicos. También se dan lugar a manifestaciones irritativas y expresarse a 
través de convulsiones focales motoras. Los signos negativos que hacen q una 
parálisis no sea periférica consiste en la ausencia de atrofia, fasciculaciones y cambio 
eléctrico gráficos característicos de lesión periférica. También a veces las lesiones 
medulares pueden producir monoplejia. 
 
Paraplejia de origen central. 
Por paraplejia se entiende la parálisis de ambos miembros inferiores. Las paraplejias 
de origen central son frecuentes de las lesiones medulares, pero a veces también 
pueden producir las lesiones que dañan ambas vías corticoespinales en el tronco 
cerebral o lesiónes de ambas áreas motoras corticales representativas de la piernas. 
En la paraplejia de origen espinal Es raro que el trastorno motor se encuentra en forma 
aislada, aunque puede observarse en algunas enfermedades degenerativas y en las 
enfermedades desmielinizantes, en especial la esclerosis múltiple. La paraplejia de 
origen cerebral son mucho menos frecuentes que las paraplejia de origen. Las 
lesiones que afectan ambos lobulos para centrales producen déficit motores limitados 
a los miembros inferiores. Las lesiones vasculares pequeñas pueden interrumpir los 
haces corticoespinales destinados a los miembros inferiores produciendo una 
paraplejia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Sistema sensitivo somático. 
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Sensación es el reconocimiento consciente de la estimulación de los receptores 
sensoriales que transforman diversos estímulos en señales neuralmente relevantes, 
las cuales son transportadas por los nervios aferentes a la médula espinal y 
conducidas luego hacia los centros superiores para su adecuada integración y 
reconocimiento a través de los tractos o vías nerviosas. 
Las sensaciones pueden ser clasificadas en varias categorías. Los anatomistas la 
dividen en sensaciones somáticas y viscerales, y entre ellas en variedades generales y 
especiales. 
Las distintas modalidades de la sensibilidad somática general pueden dividirse en dos 
grupos: 
 
a) Exteroceptivas o superficiales (dolor, temperatura y tacto - presión) 
b) Propioceptivas o profundas (movimiento, posición, pasión y dolor profundo) 
 
 
Sensaciones exteroceptivas. 
Son aquellas que se originan y los órganos sensoriales la piel o mucosa y responden a 
estímulos externos y a cambios en el medio ambiente; comprenden dolor, temperatura 
y tacto grueso. 
 
Anatomía funcional: Los impulsos originados en los receptores nociceptivos o 
terminaciones libres de la piel y mucosa son transportados a lo largo de las fibras 
nerviosas hacia el ganglio de la raíz dorsal Dónde está localizada la primera neurona. 
Los impulsos nociceptivos se transmiten especialmente a través de fibras con lenta 
transmisión. Desde las células del ganglio de la raíz dorsal los impulsos van a través 
de la división lateral de la raíz dorsal y entran en la médula espinal para luego alcanzar 
el fascículo dorsolateral. Los impulsos hacen luego sinapsis en las células estrelladas 
de la sustancia gelatinosa de Rolando, en las células funiculares dorsales del asta 
posterior medular o en ambas y Desde allí los axones de segundo orden atraviesan la 
línea media por delante del conducto del ependimo y ascienden por el haz 
espinotalamico lateral del lado opuesto. En su trayecto ascendente a través del tronco 
envía colaterales a la formación reticular. Círculo pepinos lateral y ventral secundario 
ascendente terminan en los núcleos ventral posterolateral y ventral posteromedial del 
tálamo. Desde el tálamo, los impulsos son transmitidos para su reconocimiento 
consiente a la parte anterior de la corteza somatosensitiva primaria. 
 
 
Se han descrito dos tipos de dolor. Pero rápido inicial y agudo, preciso y bien 
localizado, qué es transportado por las fibras mielinizadas y un segundo tipo de dolor 
más lento, de mayor latencia y duración, difuso y pobremente localizado que mediado 
por las fibras mielinizadas. El dolor rápido será transportado a través del tracto 
espinotalamico lateral, en tanto que el segundo dolor lotería a través del tracto 
espinorreticular talamico, sistema más difuso y multi sináptico con colaterales a la 
formación reticular del tronco y El hipotálamo, que termina en el grupo de núcleos 
parafascicular intralaminares del tálamo. 
 
 
Sensación térmica. 
Anatomía funcional: Hay dos tipo de sensación térmica: Calor y frío. Los impulsos 
que transmiten estas sensaciones se originan en los receptores para el frío y el calor, 
los cuales a igual que los nacidos receptores son terminaciones nerviosas libres. El 
exceso de temperatura produce dolor mediado a través de los nociceptores de calor. 
La conducción de los impulsos técnicos es de los receptores hasta el tálamo y luego 
lóbulo parietal sigue igual es vías que la sensación dolorosa superficial. 
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Sensación tacto - presión. 
Anatomía funcional: La sensibilidad táctica está mediada por mecanorreceptores de 
adaptación rápida, qué consisten en terminaciones libres en la base de los foliculos 
pilosos y los corpusculos de meissner en la parte no pilosa de la piel y por 
mecanorreceptores de adaptación lenta. El tacto grueso es transmitido por fibras 
mielinizadas que entran en la médula espinal, con la línea media y ascienden al tálamo 
y la corteza junto con el tracto espinotalamico lateral. El tacto fino llega el ganglio de la 
raíz dorsal a través de fibras mielinizadas. Después de hacer sinapsis en las neuronas 
correspondiente, los axones ingresan en la médula espinal a través de la división 
medial de la raíz dorsal y ascienden sin cruzarse por los fascículos cuneatus y las silis 
homolaterales del cordón posterior hasta los núcleos cuneatusy grácilis en la parte 
baja del bulbo. Los axones de las neuronas de segundo orden se decusan como fibras 
arciformes internas y haciendo en el tálamo a través del lemnisco medio contralateral. 
Los impulsos táctiles transportados a través del nervio trigémino y otros pares 
craneales terminan en el núcleo sensitivo principal del trigémino y después de hacer 
sinapsis con las neuronas de primer orden, sindelantal amo por los tractos trigeminales 
secundarios ascendentes dorsales y ventrales. 
La sensación de presión se halla relacionada con la sensibilidad táctil. Esta sensación 
está mediada por los tipos de mecanorreceptores de adaptación lenta, uno de los 
cuales Es el órgano terminal de ruffini, ambo localizados en la piel y Unidos a fibras 
nerviosas. Las vías ascendentes tienen igual trayecto y terminaciones que la de tacto 
fino. 
 
Sensaciones propioceptivas. 
Son aquellas que se originan en los tejidos profundos del cuerpo principalmente los 
músculos, ligamento,, besos tendones y articulaciones. Proveen información acerca de 
la posición relativa de los segmentos del cuerpo se entre sí y de la posición del cuerpo 
en el espacio. Las sensaciones propioceptivas que se examinan clínicamente son: 
Movimiento, posición y vibración. 
 
Sensaciones de movimiento y posición: También conocida como sensibilidad 
cinética consiste en el conocimiento del movimiento de las distintas partes del cuerpo. 
Anatomía funcional: Los impulsos que provienen de los receptores sensitivos situados 
en los músculos, tendones y articulaciones son transmitidos en el nervio periférico a 
través de las fibras mielinizadas de tipo a hacia las células del ganglio de la raíz 
dorsal. Los axones de estas neuronas atraviesan la división medial de la raíz dorsal y 
ascienden sin hacer sinapsis en los fascículos gracilis y cuneatus del cordón dorsal 
homolateral, a través del cual llegan a los nucleos gracilis y cuneatus, localizados en el 
bulbo inferior. Después de hacer sinapsis, los axones de las neuronas de segundo 
orden se decusan en las fibras arciformes internas y ascienden helénico medianas y el 
tálamo y luego la corteza. 
 
Sensación de vibración (palestesia). 
La capacidad de percibir la presencia de una vibración cuando un diapasón es 
aplicado por el examinador sobre ciertas prominencias óseas del paciente se 
denominan palestesia. 
 
Sensibilidad al dolor profundo (dolor a la presión) 
La sensibilidad al dolor profundo es más difusa y menos localizada que el dolor 
superficial. El dolor profundo se a vilu a mediante la compresión,, gradual progresiva 
en intensidad, aplicar a varias estructuras profundas, tales como músculos, tendones 
Y nervios de las extremidades, los testículos o los globos oculares. 
 
Áreas corticales somatosensitivas. 
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Las áreas corticales se mató sensitivas son 3: 
 
El Area somatosensitiva localizado en la circunvolución poscentral. 
El Area somatosensitiva secundaria localizada en el margen superior de la cisura de 
Silvio adyacente a la ínsula. 
El área sensitiva suplementaria localizada por detrás del Area somatosensitiva 
primaria en la parte medial del hemisferio cerebrales. 
 
Funciones sensitivas corticales (sensaciones combinadas) 
 
El término de sensaciones combinadas ha sido usado para describir aquellas 
variedades de sensación cuyo requerimiento requiere la apreciación adecuada de más 
de una de las modalidades sensitivas descriptas. En todos los casos es necesaria la 
función analítica, integrativa y discriminativa de la corteza para su percepción final. 
Estereognosia: Es la capacidad de Identificar y reconocer la forma y naturaleza de un 
objeto por medio de la palpación. La pérdida de esta capacidad se llama 
astereognosia o agnosia táctil. La astereognosia es considerada signo de disfunción 
del lóbulo parietal. 
Barognosia: Es la capacidad de reconocer el peso de un objeto o de diferencial entre 
distintos pesos; pérdida de esta capacidad se llama abarognosia. 
Topognosia o topoestesia: Denota la capacidad de localizar un estímulo táctil; su 
pérdida es conocida como topo anestesia o atopognosia. 
 
Topografía de los trastornos de la función sensitiva. 
Los procesos patológicos que comprometen el sistema nervioso producen diversos 
trastornos sensitivos y hace manifestaciones irritativas o fenómenos de déficit, cuyas 
características clínicas dependen de la localización de la lesión. 
 
Lesiones de los nervios periféricos. 
Las lesiones de los nervios periféricos causan la disminución o la pérdida de todos los 
tipos de sensaciones, realmente las exteroceptivos, en el área de la distribución 
sensitiva del nervio afectado. A la pérdida de las modalidades primaria le sucede 
secundariamente el compromiso de las sensaciones discriminatorias y combinadas. 
Las lesiones de un nervio de terminado producen un área demostrable de anestesia 
que es habitualmente menor que la distribución anatómica de la inervación cutánea del 
nervio. Una lesión irritativa de un nervio periférico puede producir parestesias 
(sensación anormal de hormigueo, picazón, pinchazo, etcétera) originadas en la 
descargas espontánea en coordinado de las fibras nerviosas mielinizadas gruesas; 
disestesia de contacto (sensación pervertida de quemazón o picazón en respuesta a 
un estímulo táctil o doloroso) y dolor. Los procesos patológicos de los nervios 
periféricos y de las raíces dorsales que comprometen las fibras mielinizadas gruesas y 
las lesiones de los cordones posteriores pueden originar la sensación de bandas de 
compresión al rededor de las piernas los brazos, la sensación de hinchazón de pies o 
manos o la sensación de llevar un cinturón o faja. 
 
Enfermedades del ganglio de la raíz dorsal. 
El proceso patológico puede abarcar todas las neuronas sensitivas y producir Pérdida 
total de la sensibilidad junto con cambios tróficos, o comprometer predominantemente 
las neuronas pequeñas responsable de la sensibilidad exteroceptiva olas de mayor 
tamaño que median la sensibilidad propioceptiva. El dolor puede ser constante o 
intermitente, pero a menudo es de carácter agudo, punzante o lancinante. Estaciones 
de las lesiones de las raíces dorsales Se caracterizan por disminución o pérdida de la 
sensibilidad en el dermatoma de la raíz o las raíces afectadas. La pérdida sensitiva 
afecta en general a todas las modalidades puestos que las distintas fibras que las 
transportan están entremezcladas en la raíz dorsal. 
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Lesiones medulares. 
Las lesiones que afectan las astas dorsales de la médula pueden dar lugar a 
trastornos sensitivos segmentario similares a los producidos por afecciones de las 
raíces dorsales. Sin embargo hay características clínicas diferente entre los síntomas 
que las raíces dorsales y los producidos por las lesiones de las astas dorsales. Este 
último caso es frecuente encontrar la clásica disociación siringomielica de la 
sensibilidad, en la cual la sensibilidad la temperatura y el dolor está disminuida 
mientras que la sensibilidad táctica se haya intacta. En las lecciones de las raíces 
dorsales en general todas las modalidades sensitivas encuentran afectadas. Las 
lesiones medulares pueden dar lugar a síntomas irritativos tales como el dolor, el cual 
Presenta una distribución similar a la pérdida sensitiva. Una lección en la parte central 
de la sustancia gris medular puede producir la misma manifestaciones que una lesión 
del asta dorsal. Las lesiones que afectan el cordón anterolateral de la médula espinal 
producen pareció parálisis por debajo y del mismo lado de la lesión, como 
consecuencia del compromiso de los haces corticoespinales. Desde el. de vista ivo 
causan también una pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura contralateral 
y caudal al lugar de la lesión, por el daño de las has espinotalámico lateral. 
La lesión del cordón dorsal o posterior interrumpe las sensaciones propioceptivasdel 
movimiento, posición y vibración que atienden sin cruzarse homolateral mente. 
También se interrumpe la fibra que transporta la sensibilidad tacto - precio. 
La lesión unilateral del cordón dorsal producirá trastornos sensitivos por debajo y del 
mismo lado de la lesión, qué se caracteriza por disminución o pérdida de las 
sensaciones de movimiento, posición y vibración, trastorno de la sensibilidad del tacto, 
presión y aveces Esteroanestesia y otros trastornos discriminativas. 
 
 
Lesiones del tronco cerebral. 
Las lesiones que afectan los tractos sensitivos somáticos en el bulbo, protuberancia y 
mesencéfalo producen cuadros clínicos complejos porque también comprometen otras 
estructuras del tronco cerebral, tales como tractos largos pertenecientes a otros 
sistemas neuronales y o masas cerebrales relacionadas con los núcleos de los pares 
craneales. Las lesiones del tronco cerebral pueden dar lugar a síntomas irritativos del 
tracto sensitivo, tales como parestesia, hiperpatía o dolor central. 
 
Lesiones del tálamo. 
La lesión de la región talamica que recibe las fibras sensitivas produce un trastorno o 
pérdida de la sensibilidad somática en el lado opuesto del cuerpo. La percepción del 
dolor temperatura y tacto se haya más alterada con lesiones talamicas que cortical es, 
mientras que la identificación de la posición, la discriminación de puntos, la 
estereognosia, tienden a estar con más comprometidas tras la lesión cortical es 
parietales. 
La pérdida sensitiva talamica tiendas el máxima en la porción distal de los miembros y 
pueden respetar la cara también es posible que pequeñas lesiones en el núcleo 
ventral posterior causan trastornos sensitivos contralaterales limitados a determinadas 
partes del cuerpo. Sin embargo las lesiones circunscritas al tálamo que sólo producen 
trastornos sensitivos son relativamente rara, ya que es frecuente que también estén 
afectados otros nucleos talamicos, la cápsula interna, donde transita la fibras 
corticoespinales y corticopontinas, así como las fibras hacia la corteza proveniente de 
los nucleos geniculados lateral Y medial qué van a construir las radiaciones ópticas y 
acústicas. El compromiso social osde extranet produce hemiparesia o hemiplejia y m 
noticias contralateral. 
 
Lesiones del área cortical somatosensitivas. 
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Las lesiones circunscritas a la circunvolución poscentral producen trastornos sensitivos 
localizados en distintas partes de la mitad opuesta del cuerpo. Las lesiones de la 
corteza parietal nunca producen anestesia o pérdida completa de la sensibilidad sino 
sólo disminución en la apreciación de las distintas modalidades en el lado opuesto del 
cuerpo. Se presentan pérdida de la discriminación para las pequeñas variaciones de 
temperatura. La sensibilidad táctica se encuentra poco alterada en cambio la 
discriminación y la localización táctil puede estar profundamente comprometida. 
Las lesiones del Area somatosensitiva secundaria en el hombre son pocas conocidas. 
Pueden aparecer trastornos en las cualidades sensitiva discriminativas si se presentan 
lesionados estas áreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SENSIBILIDAD. 
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Dolor: aspectos generales. 
 
La definición actual de dolor de acuerdo a la asoc inter para el estudio del dolor es: 
Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociado con daño histico real o 
potencial o descritas en términos de tal daño. 
Las evaluaciones de las percepción y emociones frente al dolor son Generalmente es 
similares. Tres dimensiones distintas se encuentran en la experiencia del dolor: 
 
1) Dimensión sensitivo-discriminativa: Que abarca la experiencia de localización, 
cualidad e intensidad de la sensación dolorosa. 
 
2) Dimensión cognitivo - evaluativa: Comprende la evaluación del significado de lo 
que está sucediendo y puede suceder en relación a la sensación dolorosa. 
 
3) Dimensión afectivo - motivacional: Relacionar acordes significado de las 
anteriores así como con el propio deseo de evitar y o esperar evitar un daño 
determinado. 
 
La dimensión cognitiva - evaluativa estaba basado en el significado que uno le atribuye 
La sensación del dolor y al contexto en el cual ocurre. Esta dimensión determina en 
gran parte de la intensidad y naturaleza de la respuesta emocional asociada al dolor. A 
su vez. La dimensión afectivo - emocional está basado en el significado de 
experiencias previas. Por ejemplo, tanto una sensación intensa como el significado 
experimentado despierta y aumenta la atención. El incremento de la atención puede 
exagerar las posibles Consecuencias negativas del dolor y esta interrelacion entre la 
emoción negativa y el despertar puede Conducir a un sentimiento de motivo negativo, 
cuya intensidad es desproporcionada a la intensidad de la sensación de dolorosa. 
 
En el tronco cerebral las estructuras laterales transportan la información concerniente 
a los aspectos discriminativo - sensitivos del dolor, mientras que las estructuras 
mediales están comprometidas con la tensión y el despertar y las respuestas 
autonómicas y somatomotoras asociadas con el dolor. Los nucleos talamicos tienen 
una función primordial en los aspectos sensitivos - discriminativo del dolor y junto con 
el sistema límbico interviene también en las dimensiones afectivo - motivacionales y 
cognitivo - evaluativo del dolor. Por otro lado, las lesiones de los nucleos talamicos 
producen alivio del dolor a través de la reducción en la activación cortical difusa en 
respuesta a la estimulación nociceptiva. Tales núcleos proyectan a la corteza 
prefrontal de manera que las lesiones de estos núcleos parecían reducir la 
preocupación cognitiva al dolor. El compromiso de la corteza cerebral en la atención y 
El Despertar en el proceso evaluativo - cognitivos y en las relaciones afectivas 
asociadas con el dolor es incuestionable. Por lo tanto la lobotomía frontal y la lesión de 
los nucleos talamicos que proyectan a la corteza prefrontal modifica apreciablemente 
en dolor crónico, de forma tal que los pacientes comunican que perciben el dolor pero 
este no los molesta. 
Sistema de transmisión del dolor. 
Últimamente Se realizaron dos descubrimientos de hechos muy importantes que 
facilitan el conocimiento sobre el dolor. 
 
Se descubrió una red específica para el control del dolor en el sistema nervioso central 
 
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Se descubrieron las sustancias opioides endógenas que son sintetizadas por las 
células nerviosas y tienen propiedades farmacologicas casi idénticas a las drogas 
analgésico - narcóticas. 
La observación primordial que llevó al descubrimiento del sistema de analgesia 
mediado por endorfina fue el fenómeno de la analgesia producida por estimulación. 
Sistema descendente de modulación del dolor consiste en una serie de neuronas que 
van de la corteza al asta dorsal de la médula espinal. Lugares específicos en El 
hipotálamo, la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la parte rostral del 
bulbo son de crucial importancia en esta red moduladora del dolor. Las endorfinas son 
neuropéptidos que pueden actuar como neurotransmisores, neuromoduladores o 
neurohormonas. Existe por lo menos 3 familias distintas endorfinas que se encuentran 
en diferentes poblaciones celulares del cerebro, las glandulas adrenales, el estómago 
y el sistema nervioso simpático. La mayoría de las células del cerebro q contiene 
endorfina están anatómicamente asociadas a la red neuronal cuya estimulación 
produce analgesia. Además de las endorfinas hay otra neurotransmisores que están 
comprometidos en la modulación del dolor, como ser la noradrenalina y la serotonina 
que desempeñan un papel importante en este mecanismo de modulación. 
 
 
Aspectos generales del tratamiento del dolor. 
Enfoque terapéuticoque han sido desarrollados hasta el presente están dirigidos a 
reducir la transmisión del dolor o mejorar su mecanismo de modulación. 
Hay diversos modos intervenida nivel de los nociceptores aferentes primarios,como: 
 
❖ Eliminación de la lesión patológica que produce el dolor 
❖ Eliminación de mediadores que activan a los nociceptores 
❖ Bloqueo de la conducción de los impulsos en el nociceptor 
❖ Bloqueo de la modulación simpática sobre la actividad nociceptor a 
❖ Atenuación de la transmisión de los impulsos hacia las neuronas de segundo 
orden 
❖ Las drogas anti inflaman no esteroideas actúan sobre el dolor porque inhibe el 
metabolismo del ácido araquidónico hacia La prostaglandina. Es decir que 
disminuyen la activación de los nociceptores aferentes primarios. 
❖ La conducción de los impulsos nociceptivos puede ser bloqueada con 
anestésicos locales, que además de controlar el dolor son útiles para localizar 
la lesión qué lo causa. 
❖ La primera trascendentes que conducen el dolor pueden ser interrumpidas 
quirúrgicamente en la médula o en la región metro diencefalica. 
❖ Otros modos de intervenir sobre el sistema descendente de modulación del 
dolor pueden ser placebos, estimulación eléctrica nerviosa transcutánea, 
drogas agonistas o antagonistas y estimulación eléctrica focal de ciertas áreas 
cerebrales mediante La implantación Crónica de electrodos. La hipnosis al 
igual que el placer O podría actuar sobre el mecanismo descendente de 
modulación. 
 
Síndrome del dolor neuropático. 
El tipo del dolor que proviene del daño del sistema nervioso central o periférico suele 
recibir el nombre de dolor neuropático. El dolor neuropático implica que la patología es 
intrínseca al nervio y que ninguna alteración de las estructuras histicas que lo rodean 
modifica el dolor. El dolor neuropático significa que ha ocurrido una interrupción en el 
sistema sensitivo que lleva a la deaferentacion de otros neuronas. Es fácil reconocer 
los síndromes dolorosos que se manifiestan con dolor en la región del cuerpo en la 
cual la sensibilidad está reducida o ausente como consecuencia de daño en el sistema 
nervioso central o periférico. 
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Existen varios síndromes de dolor neuropático y los más frecuentes son: El sindrome 
talamico, las neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo, la neuralgia post herpética, 
el dolor facial atípico, el dolor que sigue a 1 toracotomía o a la avulsión de una raíz 
nerviosa, el dolor del miembro fantasma, la distrofia simpática refleja y la causalgia. 
 
• Distrofia simpática refleja; un término usado para indicar una constelación de 
síntomas y signos que siguen al daño del tejido blando y el hueso, infartos de 
miocardio y cerebral y enfermedades articulares degenerativas. El cuadro 
comienza con dolor que aparece varios días después de la lesion y persiste 
una vez que la lesión Se ha curado. 
 
• Causalgia: Es un dolor quemante, intenso, continúa y de larga duración que se 
desarrolla después del daño de un nervio periférico. Además el dolor hay 
cambios en la piel uñas y tejido subcutáneo. Mayoría de los casos el comienzo 
del dolor es dentro de las pocas horas o una semana después del daño del 
nervio periférico. Durante su evolución El dolor puede extenderse en sentido 
proximal y comprometer la totalidad del miembro inclusive propagarse a otras 
partes del cuerpo. 
 
• Neuralgia post herpética: Es el dolor que se desarrolla a lo largo del curso de 
un nervio después del característico rash agudo conocido como herpes zoster. 
El dolor puede dividirse en: 1) dolor persistente después que las lesiones 
cutáneas han curado,2) dolor agudo que aparece en el comienzo de la lesiones 
cutáneas. La localización más frecuente son las raíces torácicas, raíces 
cervicales, los nervios craneales y las raíces lumbares y sacras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CEFALEA Y NEURALGIAS CRANEALES. 
 
Consideraremos los dolores localizados en la cabeza y aquellos que desde esta se 
extienden a estructuras contiguas como el cuello o los hombros. Es fulgurante, 
intenso, breve Y se repite en la misma área, éste se denomina neuralgia. 
Las investigaciones epidemiologicas demostraron que la prevalencia para todos los 
tipos de cefalea oscila entre el 20 y el 40%. En la gran mayoría de los casos no 
condiciona la expectativa de vida, deteriora su calidad, porque se permanece 
incapacitado para la actividad normal durante el período doloroso. Predomina en la 
etapa más productiva de la vida, pues numerosos estudios señalan que padecen 
cefalea ocasional el setenta y 90% de las personas y que la frecuencia disminuye 
después de los 75 años. En ambos grupos predomina entre las mujeres. 
 
Mecanismos del dolor. 
El dolor aparece siempre que Los Razos, la duramadre o los nervios mencionado en 
una inflamación séptica o aseptica un desplazado, comprimidos o traccionados. 
También se proyectan como dolor en la cabeza impulsos generados por la contracción 
sostenida de los músculos cervicales, frontales, oculomotores, en las articulaciones 
cervicales from axilares y en los senos de la cara. 
 
Clasificación de las cefaleas. 
Un comité internacional recientemente por una nueva clasificación y criterio 
diagnóstico para las cefaleas, las neuralgias craneales y los toros espacial. 
 
➢ Migraña:(incluye las variedades sin aura,con aura, oftalmoplejía, retiniana, por 
trastornos intracraneanos, formas no clasificables. ) 
 
➢ Cefalea tensional:(incluye la variaciones episodicas,, crónica la Crónica no 
asociada a trastorno de los musculos pericraneales y formas no clasificable) 
 
➢ Cefalea en salvas o agrupada:(incluye variedades episodica, crónica, crónica 
con paroxismos craneales y trastornos tipo cluster no clasificables) 
 
➢ Cefalea asociada con traumatismo:(aguda o cefalea postraumatica) 
 
➢ Cefalea por trastornos vasculares:(isquémicos hemorrágico malformaciones 
vasculares arteritis oclusiones venosas hipertensión arterial etcétera) 
 
➢ Cefalea asociado a trastornos intracraneales:(hipertensión endocraneal, 
infecciones, tumores intracraneana) 
 
➢ Cefalea asociada con la administración en la suspensión y sustancias:(alcohol 
nitrito glutamato mono sido de carbono ergotamina tóxico analgésico cafeína) 
 
➢ Cefalea asociada con infecciones sistémicas o focales:(virales, bacterianas, 
etcétera.) 
 
➢ Cefalea asociada con anormalidades metabólicas. 
 
➢ Cefalea o dolor facial desde el cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos 
paranasales, dientes, boca y otras estructuras faciales o craneales. 
 
➢ Neuralgias craneales y dolores por afección de Los troncos nerviosos o 
deaferentación. 
 
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➢ Otros tipos de cefalea su dolor facial: 
 
➢ Cefalea psicógena:(por conversión o paranoide) 
 
➢ Cefalea no clasificable. 
 
 
Migraña. 
 
Es una enfermedad de etiología desconocida cuya expresión clínica son las crisis 
periódicas de dolor hemicraneal pulsatil, acompañada por náuseas, vómito e 
intolerancia a la luz y a los ruidos. Investigaciones epidemiologicas pueden indicar que 
afecta al 4:12 por 100 de la poblacion general, siendo mayoritaria en el sexo femenino. 
Pico más elevado se alcanzan entre la segunda y tercera década de la vida y puede 
incapacitar para las tareas cotidianas. 
Etiología y fisiopatología: Tiene carácter hereditario ya que se comparte entre 
miembros de la familia alrededor de un 80 y 90% de Pucca, la mayor frecuencia de 
transmisión es a través de la madre y la concordancia entre gemelos homocigotas. A 
pesar de estos datos no hay conclusiones definitivas acerca de la naturaleza de lo que 
se transmite el modo de transmisión. 
También se ha coincidido en señalar que la migraña se presenta en un individuo con 
personalidades ordenadas, detallistas, obsesivas y ansiosas. 
Antes de la crisis dolorosasy en su transcurso ocurre un cambio en el flujo sanguíneo 
Regional del cerebro. Primero vasoconstricción de arterias corticales, que generan los 
prodromos y luego vasodilatación en un rama de la arteria carótida externa Durante la 
etapa dolorosa. Observamos que las crisis tienen un origen neuronal y Qué es 
vascular secundariamente. 
Después de la etapa de dilatación se observa en la pared de las arterias afectadas hay 
edema e inflamación aséptica. Hay numerosas evidencias que relacionan a la migraña 
con hormonas: Es más frecuente entre las mujeres, es periódica, se expresa con 
mayor intensidad en la etapa de la vida y puede remitir durante la gestación y 
aumentar por la ingestión de anticonceptivos. Una posibilidad es que el dolor se ha 
iniciado por la producción local o la concentración de ciertas moléculas nociceptivas 
como la bradicinina, serotonina, potasio, histamina, en la vecindad de las paredes 
vascular. 
 
Manifestaciones clínicas. 
 
Migraña clásica: El ataque de migraña se desarrolla con una orden secuencial. 
Comienza con síntomas o signos que pueden atribuirse a disfunción de la corteza 
cerebral, etapa en la cual se denomina aura y que dura de 10 a 20 minutos, ocurriendo 
manifestaciones visuales (seven estrellas o líneas anguladas coloreadas y centellantes 
que se desplazan hacia la periferia). Esto es seguido por adormecimiento pinchazos 
en una u otra mano que se extiende gradualmente hasta abarcar el brazo y los labios. 
Al cabo de 15:30 los síntomas y los signos neurológicos se den por completo y con un 
intervalo libre o no aparece una intensa cefalea pulsatil Generalmente unilateral, pero 
puede ser global o centrarse en uno o ambos ojos. La intensidad aumenta hasta 
incapacitar para las tareas cotidianas, alcanzando el pico máximo de intensidad a la 
hora iniciada. Causas los vómitos y la intolerancia a la luz y a los ruidos llevan al 
paciente aislarse a oscuras Y en silencio. Si logra dormir unas horas puede despertar 
sin dolor, pero a veces la crisis se prolonga durante 2 y 3 días. 
La migraña es una enfermedad periódica, con ritmo variable y lapsos intercritico 
normales. Las frustraciones, los conflictos y la fatiga están entre los antecedentes 
inmediatos de los ataques, que también puede ser precipitado por la ingestión de 
algunos alimentos o x privación o exceso de horas después, lo que la mayoría de los 
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casos ocurren sino factor externo de evidente. La enfemrmedad es mas evidente en 
las mujeres y ocurre mayormente en la pubertad. 
 
Variedades clínicas. 
 
o Migraña sin aura o migraña común: Con esta forma clínica se presentan 
alrededor del 80% de las pacientes migrañosos. El dolor y las náuseas 
constituyen los públicos elemento del síndrome. La unilateralidad del dolor no 
es constante sé que puede ser global, pero conserva el carácter pulsatil y se 
asocia con intolerancia a la luz y al ruido. Es de menor intensidad que el de la 
migraña con aura Aunque el paciente puede continuar con su tarea se 
intensifica con la actividad física. Tiene los mismos factores precipitantes: 
Esfuerzo, conflicto, excesos alimentarios, aumentó disminución de las horas de 
sueño. Su relación con los niveles hormonales evidencia en que aparece en el 
pre menstrual durante días menstruales y que cesa durante el embarazo. Tiene 
antecedentes familiares. A la inversa de lo que ocurre en la migraña con aura 
los estudios fisiopatológicos revelaron que las alteraciones del flujo cerebral 
son poco significativas o no existen. 
 
o Migraña complicada: Es un fenómeno utilizado en los casos en que el déficit 
persiste después de la cefalea haya desaparecido. 
o Migraña hemipléjica: Presenta un déficit motor unilateral, generalmente 
reversible pero siempre alarmante. Existe una forma familiar y otra que no lo 
es. En aquella, los primeros ataques ocurren en la infancia y aunque hay 
antecedentes de cuadros similares en parientes de primer grado, la asociación 
de hemiplejia con cefalea, náuseas y ocasionales trastorno de la conciencia 
obliga la realizacion de estudios complementarios para descartar otras 
enfermedades. 
 
o Migraña basilar. Proviene de áreas bilaterales de los lóbulos occipitales, del 
cerebelo y del tronco encefálico suplidas por la arteria basilar. Afecta de 
preferencia mujeres adolescentes con antecedentes familiares de otras 
variedades de migrañas, lo cual señala la unidad nosologica y fisiopatologica. 
Las crisis comienzan con fenómenos visuales que avanzan hasta ocupar todo 
el campo visual lo cual puede provocar una verdadera ceguera transitoria. La la 
disfunción cerebelosa se expresa por ataxia y disartria, y la del tronco 
encefálico por acúfenos, vértigo y parestesias periorales y en los miembros. 
Estos síntomas dura menos de una hora y sin solución de continuidad o tras un 
breve lapso sobreviene una septal bilateral intensa con náuseas y vómitos de 
varias horas de duración con estado confusional o no o trastornos de la 
conciencia y fallas mnésicas. 
 
o Migraña oftalmoplejica: Caracterizada por la aparición de episodios 
recurrente y autolimitado de paralisis oculomotoras precedidas por cefalea 
orbitaria. La crisis comienza con dolor pulsatil centrado en una órbita y 
acompañado de náuseas vómitos e intolerancia a la luz. Persiste aumenta de 
intensidad durante poco días y cuando comienza a declinar aparece diplopía y 
ptosis. En la mayoría de los casos hay parálisis unilateral extrínseca e 
intrínseca del motor ocular común. El diagnóstico sólo puede ser afirmado 
luego de descartar otras enfermedades con cuadro clínico similar. Aún no se 
aclaró el mecanismo de las parálisis oculomotoras. 
 
o Migraña retiniana: Es definida con un trastorno visual monocular transitorio o 
permanente que Acompaña a un ataque de migraña o que se presenta en una 
persona con historia Clara de episodios migrañosos. 
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Tratamiento. 
 
No existe un tratamiento que permite erradicar la enfermedad. El propósito de 
cualquier estrategia terapéutica aspira disminuir la frecuencia y la duración de las crisis 
y atenuar la intensidad de cada una de ellas. La indicación de evitar el agotamiento, 
mejorar la iluminación para leer o cocer, suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas o 
determinadas comidas y el empleo de algunos fármacos suelen ser medidas 
preventivas para tratar la enfermedad. Como también eludir los conflictos y 
frustraciones que forman parte de nuestro estilo de vida y que son frecuentemente 
estímulo disparador. 
El tratamiento medicamentoso puede indicarse como preventivo de los accesos o bien 
para controlarlos una vez que se han desencadenado. Si la frecuencia y la identidad 
de las crisis interfieren significativamente con una actividad, se indica la conducta 
preventiva; en cambio Si son espaciadas y se presentan en una persona cuya 
actividad no es obligatoria puede medicarse únicamente el acceso. 
En la etapa prodromica se administra 30 mg de domperidona oral o de 
Metoclopramida que controlan las náuseas y el vómito si favorecen la absorción de 
analgésicos. La Aspirina tempranamente administrada esa peces beneficios. Un 
miligramo de Paracetamol se recomienda si existe intolerancia digestiva. Si el dolor no 
calma con antibióticos y analgésicos, el tartrato de ergotamina constituye la droga más 
eficaz. En el caso de migraña intratable la droga de elección es la dihidroergotamina 
intravenosa. Los antidepresivos tricíclicos son también efectivos. 
 
Cefalea tensional. 
Se trata de un dolor de cabeza global o localizado, opresivo o tensional, de intensidad 
moderada, cuya duración y lapso de recurrencia son variables. En general no se 
acompaña de fotofobia, sonofobia, náuseas ni vómitos y permite continuar con las 
tareas habituales. Se atribuye a la contracción sostenida de los músculos 
pericraneales y a factores psicógenos. Es la más frecuente de las formas clínicas de