Anestésicos locales

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MD EDUARDO SAAVEDRA GUZMÁN
ANESTESIÓLOGO
ANESTÉSICOS LOCALES
Objetivos
Definir las características físico – químicas de los anestésicos locales.
Interpretar las acciones farmacológicas de los anestésicos locales
Explicar la farmacocinética de los anestésicos locales.
Bloquea el impulso.nervioso
CONCEPTO:
Fármacos que bloquean la conducción nerviosa y por ende la percepción del dolor con dos ventajas.
Acción reversible
Recuperación completa sin evidencia de daño
Historia
Primer anestésico local fue la cocaína
 1860 Albert Nemann, el primero en aislarla.
1884 Sigmund Freud estudia las acciones fisiológicas.
1884 Karl Koller la utiliza clínicamente como anestésico local en oftalmología.
Alcaloide de la hoja de la coca (Erythroxylon coca).
CUANDO TE SACAN EL DIENTE
DE RECEPTORES A CENTROS INTEGRADORES: V.AFERENTE..POR ESO ANESTESICOS
LOCAL LO LLAMAN ANESTESIA DESAFERENTE
X
X
X
Estructura química
Estructura química
ÉSTERES
i
AMIDAS
ii
Enlace Éster
Enlace Amida
MOLÉCULA ANFIPÁTICA
Anillo aromático
Liposolubilidad
Potencia 
Grupo amino
Hidrosolubilidad
Unión a proteínas 
Cocaína
Procaína 
Benzocaína
Tetracaína
Cloroprocaína
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Prilocaína
Etidocaína
Ropivacaína
ÉSTERES
Derivados del ácido Benzoico:
Cocaína
Benzocaína
Piperocaína
Derivados del PABA: PROTECLO
Tetracaína
Procaína
Cloroprocaína
PABA(ACIDO PARAAMINOBENZOICO)
Derivados metaminobenzoicos:
Ciclometicaína
AMIDAS
Derivados de la xilidina:
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Ropivacaína
Derivados de la toluidina:
Prilocaína PRIATO
Articaína
Derivados de la quilidina:
- Dibucaína
Potencia:Liposolubilidad del anestésico local
Características físico - químicas
Inicio Acción: pKa del anestésico local
Duración de la acción: Unión a proteínas
A mayor liposolubilidad, mayor potencia del fármaco.
Bupivacaína más liposoluble que lidocaína.
Mientras más se acerque el pKa al pH neutro, mayor será la rapidez de inicio de acción. 
Bupivacaína pKa: 8,1. Lidocaína pKa: 7,7 
A mayor unión a proteínas plasmáticas, mayor será la duración del efecto.
Lidocaína: 65%. Bupivacaína 95%.
BH+	B + H+
pKa = pH - log(B)/log(BH+)
MAYOR POTENCIA: MENOR DOSIS MISMO EFECTO
MAS GRUESA MAS DOSIS EN FIBRAS 
TIEMPO DE LATENCIA: INICIO DE ACCION
O RAPIDEZ DE INICIO: DEPENDE DEL PKA
QUE ES PK: CONSTANTE DE DISOCIACION QUE 
INDICA EL PH POR EL CUAL EL FARMACO SE ENCUENTRA DIZOCIADO EN IONIZADO
O NO IONIZADO
ESTUDIA CONCEPTO DE DURACION DEL EFCTO O TIEMPO DE ACCION: TIEMPO TRANCURRIDO
DESDE QUE ALCANZA LA CMEFICAZ Y EL MOMENTO EN QUE DESCIENDE POR DEBAJO DE ESTA
Factores que afectan las propiedades físico-químicas de los anestésicos locales
Dosis administrada.
Concentración del fármaco.
pH tisular.
Adición de vasocontrictores.
Hipoproteinemia.
 La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal. POR ESO LAIMPORTANCIA DEL PAK/TIENE QUE ATRAVESAR PARA BLOQUEAR LOS CALAES DE SODIO
Cambio de forma (BH+ B + H+), por acción del pH más bajo.
Union a un Receptor de los canales Na+
Se bloquea así, de forma selectiva, la generación y propagación del potencial de acción.
MECANISMO DE ACCIÓN
Disminución de la velocidad de despolarización
Bloqueo nervioso
Salida de Na+
Entrada de K+
Cierre de los canales de sodio
Ausencia de potencial de acción
Disminución de la conductancia
de sodio
Entrada de Na+ Salida de K+
Cierre de los canales de sodio
Apertura de los canales de sodio
Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membrana
Liberación de Ca++ de la membrana
Impulso eléctrico
Via normal
Con AL
Mecanismo de Acción
Extracelular
Intracelular
AL
+
AL+ H+ ALH+
Canal de Na +
Na +
+
AL
+
AL
+
+
+
Na +
Despolarización
X
MECANISMO DE ACCIÓN
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Clasificación de nervios periféricos
PROGRESIÓN DEL BLOQUEO
MAS DELGADAS: C AMIELINICA MAS GRUESAS: A ALFA
FIBRAS QUE TRANSMITEN EL DOLOR: FIBRAS C Y A DELTA
RECUPERACIÓN
La secuencia del bloqueo es:
Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B
Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C
Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma
Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta
Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa
Mecanismo de Acción
PREGUNTAS DE EXAMEN
CUALES SON LAS FRIBRAS QUE SE BLOQUEAN PRIMERO; LAS C
CUALES SON LAS FRIBRAS QUE PRIMERO SE RECUPERAN: A ALFA
La concentración de A. L. en la sangre depende de:
Cantidad inyectada
Velocidad de absorción desde el sitio inyectado
Velocidad de distribución tisular
Velocidad de biotransformación - excreción
FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
A:
D:
M:
E:
Sitio de la inyección y dosis
Adición de Vasoconstrictor AUMENTAR ADRENALINA LOS VASOS SE CIERRAN Y POR ESO PERMANECEN MAS TIEMPO Y MAS AFECTO 
Perfil farmacológico de la sustancia 
Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95% (Glicoproteína alpha 1 ácida)
Tej. con alta perfusión: corazón, cerebro, pulmones, riñones.
Tej. Con perfusión relativa: musculo, grasa.
ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas plasmáticas a acido p-aminobenzoico 	y dietilamino etanol .
AMIDAS: Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis en el hígado. Mayor metabolismo hepático con prilocaína, lidocaína, mepivacaína, etidocaína y bupicaína.
Renal. 
La mayor parte como metabolitos inactivos, solo una pequeña porción de forma inalterada. El aclaramiento depende de la capacidad del AL para unirse a proteínas y del pH urinario.
La VM se prolonga en pacientes geriátricos y RN
LOS ESTRERES SE HIDROLIZAN EN PLASMA Y LAS AMIDAS EN EL HIGADO
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FARMACOCINÉTICA
TOXICIDAD
Mareos, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular
 Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación
Escalofríos, contracciones musculares.
SISTEMA NERVIOSO
Efecto doble y contrapuesto
ESTIMULACIÓN: Inquietud, temblores, convulsiones tónico-clónicas. 
DEPRESIÓN: Paro respiratorio y muerte. 
Aumento de la concentración
En una primera fase se bloquean neuronas inhibitorias.
Al aumentar la concentración se deprimen todos los tipos de neuronas.
 Los fármacos mas potentes son menos neurotóxicos
 La Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína
 La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.
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LA TOXICIDAD ES QUE EL FARMACOS VA A IR A OCASIONAR UN DAÑO
antiarrítmico de clase IB: LIDOCAINA
Disminuyen la velocidad max de despolarización en la fibras de purkinje y el músculo ventricular
Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio
 La bupivacaína reduce la despolarización en una mayor proporción que la lidocaína.
Velocidad de recuperación lenta con restablecimiento incompleto
A mayor potencia, mayor cardiotoxicidad
Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos.
-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína
La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.
La reanimación es menos satisfactoria
TOXICIDAD
SISTEMA CARDIOVASCULAR
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Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la inhibición en la recaptación Noradrenalina DROGA PSICOTROPICA.
INHIBE LA REXAPTACIONDE SODIO
Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el SNC y periférico.
- Anestesia tópica.
COCAINA
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Aminoéster derivado de la procaína.
Toxicidad sistémica reducida.
Riesgo de neurotoxicidad por el conservante
Es el AL menos tóxico
CLOROPROCAÍNA
Es el aminoéster más potente.
Duración de acción prolongada (2-3h), que se prolonga hasta 4-6h con epinefrina.
Se utiliza en aplicación tópica en oftalmología.
Se absorbe rápidamente por mucosas y no debe aplicarse en superficies traumatizadas.
TETRACAÍNA
LIDOCAINA
Anestésico local de mayor uso
 Prototipo de las amidas
 Anestesia rápida, intensa y de larga duración
 Des alquilación hepática hasta monoetilglicina y xilidida , que conservan actividad anestésica.
 Presentación: 1% - 2% con y sin epinefrinaDosis tóxica : 8 mg/Kg
 Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg
 Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
METABOLISMO:HEAPTICO
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BUPIVACAINA
Amida de larga duración
Bloqueo mas sensitivo que motor
Trabajo de parto y posoperatorio
 Es más cardiotóxica que la lidocaína
 Arritmias ventriculares y depresión miocárdica
 Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg
 Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg
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PRILOCAÍNA
Potencia comparable con lidocaína, con tiempo de latencia corto y duración mayor.
El menos tóxico de los AL tipo amida.
Riesgo de metahemoglobinemia principalmente en lactantes.
Utilizada en bloqueos periféricos y bloqueos peridurales (0,5 – 2%).
La dosis máxima es de 6 mg/Kg y 8mg/Kg con epinefrina
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