GONORREA

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INFECCIÓN POR NEISSERIAE GONORRHOEAE
DEPARATAMENTO DE AGENTES BIOLOGICOS.
POR. VEGA CIRILO SANTIAGO
OTOÑO 2020.
	Reconocer el cuadro clínico de una ETS por probable N. gonorrhoeae y la conducta diagnostica a seguir
	Conocer la patogenia de N. gonorrhoeae
OBJETIVOS DEL TEMA
	Describir el tratamiento y la vigilancia de esta ETS 
MICROBIOLOGÍA 
Cocos gramnegativos que se disponen en parejas, bacterias inmóviles, oxidasa positiva, fermentan carbohidratos (glucosa, pero no maltosa o lactosa), crece en medios selectivos o agar chocolate, Requiere de complementación con dióxido de carbono.
Rodeados de múltiples PILIS 
MICROBIOLOGÍA 
ADHESIÓN
INVASIÓN
PROLIFERACIÓN LOCAL
DISEMINACIÓN
Variación antigénica
PILI tipo IV (gran variación antigénica) 
Los PILIS sexuales permiten la transferencia horizontal de material genético entre gonococos.
Proteínas Opa, adhesión a leucocitos, C epiteliales y endoteliales.
La expresión de Opa varía dentro de un mismo grupo de bacterias, debido a errores de lectura. 
Tropismo con la familia de moléculas de adhesión celular del antígeno carcinoembrionario (CEACAM). 
Porinas, proteína más abundante en la superficie gonocócica
funcionan como canales iónicos su variación antigénica es estable, se ha identificado dos serotipos PorB1A (asociado a infecciones diseminadas) y PorB1B (asociado a infecciones locales). 
LPS  LOS (carece del antígeno O), actúa como una endotoxina y contribuye a los efectos citotóxicos locales, además puede inhibir la vía clásica del complemento al evitar la unión de IgG o evitar la vía alterna. 
ADHESIÓN
INVASIÓN
PROLIFERACIÓN LOCAL
DISEMINACIÓN
Penetración o invasión local.
Ocurre internalización del gonococo a las células donde se multiplica intracelularmente y lo protege de la acción del sistema inmune. Esta invasión esta mediada por PILI, PorB, LOS y Opa. 
ADHESIÓN
INVASIÓN
PROLIFERACIÓN LOCAL
DISEMINACIÓN
Supervivencia por presencia de:
proteínas de unión a la transferrina Tbp1-tbp2.
Sialilación de LOS (evita la activación del complemento).
Presencia de proteína de IgA
ADHESIÓN
INVASIÓN
PROLIFERACIÓN LOCAL
DISEMINACIÓN
Solo ocurre en un 0.5-3%
La presencia de A. siálico en LOS 
Variación antigénica 
Enmascaramiento de antígenos gonocócicos.
Presencia de proteasas de IgA
presencia de Rpm (proteína modificable por reducción). 
Segunda infección de transmisión sexual más común
Cervicitis en mujeres y uretritis o proctitis en hombres
Cuadros de conjuntivitis temprana en el RN 
La gonorrea no tratada puede desencadenar cuadros graves como EPI (endometritis, salpingitis) absceso tubárico en la mujer y epididimitis en el hombre
Cx grave se puede presentar como una enfermedad diseminada caracterizada por:
  artritis supurativa
  dermatitis gonocócica
  endocarditis o meningitis.
GONORREA 
Epidemiología 
La incidencia de gonorrea ha disminuido.
México tuvo una tendencia decreciente en el periodo de 1987 a 2013 a partir de entonces se produjo un repunte paulatino máximo en el año 2017
Con mayor frecuencia en los estados de Tamaulipas, Baja California, Veracruz, Estado de México y Chiapas
El amento en la incidencia se puede asociar a cambios en la conducta sexual o falta de atención médica y de manera alarmante por cepas resistentes de Neisseriae. 
Epidemiología 
Las incidencia más alta ocurre en personas jóvenes 15-24 años de edad para mujeres y 20-29 años para hombres.
Anteriormente la incidencia era mayor en hombres
Actualmente la incidencia en mujeres ha aumentado (probablemente por conductas sexuales más seguras en hombres que tienen sexo con hombres).
El riesgo de infección en la mujeres tras un único contacto sexual con un hombre infectado es de 50-70% y para los hombres el riesgo es de 20-40%, incidencias proporcionales ocurren por la practica sexual oral. 
Factores de riesgo 
Nueva pareja sexual
múltiples parejas sexuales
bajo nivele socioeconómicos
abuso de sustancias o antecedentes de infección previa por Neisseriae.
INFECCIÓN POR VIH; la infección por Neisseriae facilita la transmisión y adquisición de VIH (las [] de ARN fueron más altas en hombres con uretritis y mayor activación de CD4+) y la infección por VIH facilita la infección por Neisseriae.
Cuadro clínico 
Infección urogenital en hombres
Uretritis aguda
Infección urogenital en mujeres
Cervicitis aguda
Infección urogenital en mujeres
Cervicitis aguda
presentación clínica más frecuente, el CX es indistinguible del cuadro por otros organismos
hasta un 70% de las pacientes son asintomáticas, 
sintomática se caracteriza típicamente por prurito vaginal y/o secreción mucopurulenta 
+/- sangrado intermenstrual (después del coito), o sangrado a través por el paso suave de un hisopo a través del canal vaginal, 
en la exploración física se detecta secreción mucopurulenta del cuello cervical o presencia de eritema en la mucosa del cérvix. 
la presencia de dolor abdominal, dolor lumbar o dispareunia sugiere infección genital ascendente. En un 90% de los casos se puede aislar a Neisseriae en la uretra. 
Infección urogenital en mujeres
BARTOLINITIS
Infección extra genital
Conjuntivitis 
Proctitis 
Faringitis 
Infección diseminada
DERMATOSIS + ARTRITIS
Artritis purulenta
Infección urogenital en mujeres
COMPLICACIONES
EPI. 10-20% de los casos posteriores a un cuadro de cervicitis
Neisseriae es responsable del 40% de los casos otros organismos involucrados son C. trcahomatis, y en menores casos por agentes propios de la microbiota.
Las complicaciones de la infección por Neisseriae en el embarazo son: corioamnionitis, RPPM, PP, bajo peso para edad gestacional, ABORTOS ESPONTANEOS
la transmisión vertical puede provocar conjuntivitis neonatal, faringitis, artritis o gonococemia.
DIAGNÓSTICO
FROTIS
NAAT
CULTIVO
DIAGNÓSTICO
Hombres con síntomas urogenitales (uretritis-epididimitis) + con vida sexual activa. 
Frotis con evidencia de PMN con diplococos Gram- +/- NAAT en orina, en caso de no estar disponible pruebas de NAAT solicitar cultivo. +/- en caso de antecedentes de practica sexual oral solicitar recolección de muestras en colon y faringe aún en la ausencia de síntomas. 
Mujeres con síntomas urogenitales.
NAAT +/- frotis o cultivo.
DIAGNÓSTICO
Pacientes con síntomas extra genitales. 
NAAT en caso de no estar presente cultivo, de muestras de recto y de faringe. 
Pacientes asintomáticos
 Detección de rutina con NAAT en todo paciente con factores de riesgo (H-M con VIH, sexualmente activos <25 años, múltiples parejas sexuales, hombres que tienen sexo con hombres, antecedentes de ETS
DIAGNÓSTICO
Tratamiento
Tratamiento
GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
DEPARATAMENTO DE AGENTES BIOLOGICOS.
Molusco contagioso
DEPARATAMENTO DE AGENTES BIOLOGICOS.
OTOÑO 2020.
	Conocer el manejo adecuado de estos pacientes
	Reconocer las lesiones clásicas de la infección por molusco contagioso
OBJETIVOS DEL TEMA
Dermatosis benigna.
Neoformaciones de 2-3 mm, umbilicadas.
Aisladas o abundantes.
Causada por molluscum contagiosum.
Autoinoculable y transmisible.
Niños, dermatitis atópica, inmunosupresión.
GENERALIDADES
PATOGENIA 
Molluscipoxvirus.
Transmisible por contacto directo y fomites.
MCV-1 a 4.
Inmunosupresión por VIH/SIDA.
Anormalidades funcionales de linfocitos T.
PATOGENIA 
Replicación citoplasmática en células epiteliales.
Estrato de Malpighi (basal + espinoso)
Cuerpos de molusco o de Henderson-Paterson
Distribución mundial
Serotipo 1. 90% de los casos
Niños de1-4 y 10-12 años
Climas húmedos y calurosos
Deportes de contacto y natación
Dermatitis atópica (?)
 higiene deficiente
EPIDEMIOLOGIA 
Contacto directo con la piel
Autoinoculación mediante el rascado
Fomites: esponjas, toallas de baño
Incubación: 1 semana a 6 meses
Promedio: 2-6 semanas
TRANSMISIÓN 
Afecta cualquier parte de la piel.
Niños: cara, tronco y extremidades.
Adultos: parte baja del abdomen, pubis, glande, muslos, regiónperianal.
Neoformaciones de 1-3 mm y hasta 1 cm.
Gigantes: 3 cm (raras).
Semiesféricas.
CUADRO CLINICO 
Color de la piel o blanco-amarillentas.
Umbilicadas.
Expulsión de material seroso.
Menos de 30 lesiones.
Cientos e incluso formar placas.
No dolorosas.
CUADRO CLINICO 
Suele ser clínico.
Datos histológicos
Cuerpos de Henderson-Paterson
DIAGNÓSTICO
Crioterapia 
Curetaje 
Cantaridina 
Podofilotoxina 
Imiquimod
Ácido salicílico
TRATAMIENTO
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
DERMATOSIS VIRAL
ALTA INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL
PÁPULAS UMBILICADAS 1-3 MM, ROSADAS Y APERLADAS
TRANSMISIBLE POR FOMITES Y CONTACTO DIRECTO CON LA PIEL
TRATAMIENTO SUELE SER CON FINES ESTÉTICOS
EVOLUCIÓN CRÓNICA
GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
DEPARATAMENTO DE AGENTES BIOLOGICOS.
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