Manifestações Clínicas Respiratórias

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EXPECTORACION
· Espumosa: insuficiencia cardiaca
· Mucoso: incolora
· Crisis asmática
· Purulento: infección
· Fluido de color verdoso
· Perlado: pseudopurulento 
· Crisis asmatica
· Numular: cavernas tuberculosas
· Forma de moneda
· Seroso: carcinomas bronquioalveolares 
· Hemoptoico: meco mezclado con sangre
· Bronquitis aguda
· TEP
· CA pulmonar
· Herrumbroso: neumonía
· Expectoración purulenta teñida de sangre
EXAMEN FISICO
ENFISEMA
Inspección:
· Tórax en tonel
· Signo de liten 
· Signo de hoover
· Tiraje
Palpación:
· VV disminuidas, alteración en la expansión torácica
Percusión:
· Timpanismo
Auscultación: 
· Disminución del murmullo vesicular, sibilancias
CAVIDAD PULMONAR
Tuberculosis, acceso, tumor necrosado
Inspección:
· Disminución de la movilidad respiratoria
Palpación:
· VV aumentadas
Percusión:
· Claro pulmonar disminuido
Auscultación: 
· Murmullo vesicular abolido--soplo cavitario
DERRAME PLEURAL
Inspección:
· Abombamiento del hemitorax afecto, con desviación del esternón hacia el lado opuesto y disminución de la movilidad respiratoria
· Alteración ventilatoria restrictiva
· Hiperventilación supletoria
· Vértice opuesto a la lesión más hacia arriba 
Palpación:
· VV abolidas o muy disminuidas
Percusión:
· Matidez hídrica
Auscultación: 
· Murmullo vesicular abolido—soplo pleural (espiratorio)
NEUMOTÓRAX
Inspección:
· Alteración ventilatoria restrictiva
· Abombamiento y disminución de la movilidad respiratoria en el lado correspondiente
Palpación:
· VV abolidas
Percusión:
· Timpanismo
Auscultación: 
· Murmullo vesicular abolido—soplo anforico, voz con timbre metalico
CONDENSACIONES
Inspección:
· Facies neumónica
· Alteración ventilatoria restrictiva
Palpación:
· VV aumentadas
Percusión:
· Matidez o claropulmonar disminuido
Auscultación: 
· Murmullo vesicular abolido- soplo tubarico, aumento de la resonancia vocal (broncofonía, pectoriloquia y egofonia)
SX ATELECTASICO
Inspección:
· Alteración ventilatoria restrictivaEn atelectasia, sobre pulmón izquierdo, la traquea se desplaza durante la inspiración hacia: izquierda
En espiración lado opuesto
Palpación:
· VV abolidas
Percusión:
· Matidez 
Auscultación: 
· Silencio auscultatorio
RESPIRATORIO
HIPERTENSIÓN PULMONAR
 Se produce por 
· aumento de la RESISTENCIA en el circuito circulatorio derecho
· vasoconstricción(en hipoxia o acidosis )
· obliteración
· obstrucción
· destrucción del lecho vascular
· otras afecciones 
H. postcapilar por
· aumento de presión en v. pulmonares por 
· Insuficiencia c. izquierda
· Estenosis mitral
· Mixoma auricular
H. precapilar 
· Aumento de la resistencia en la a. pulmonar por
· Embolia pulmonar(obstrucción)
· Vasoconstricción
· Destrucción del lecho vascular
H. pulmonar primaria: 
Puede deberse a varias causas que producen una valvulopatia de pequeñas arterias 
H. p. secundaria: 
Cuando se produce por otras patologías
Ejem: daño del ventrículo izquierdo por insuficiencia cardiaca que puede provocar lesión del ventrículo derecho.
El edema de características respiratorias es por falla del corazón izquierdo
H. pulmonar 
Edema 
· Por aumento de la resistencia al paso de sangre que va a través de la valvula pulmonar- la pulmonar genera un aumento de presión – no pasa la sangre con facilidad a los pulmones-EDEMA periférico (aumento de presión en la a. pulmonar)Las primeras estructuras en edematizarse son los labios mayores y la bolsa escrotal
· Cuando aumenta la resistencia por el debilitamiento de las paredes o por agrandamiento de tejido celular de lado izquierdo- la sangre no puede pasar- se acumula- esta sangre retrocede- aumento de presión intravascular- salida de líquido- alveolos llenos de líquido- DISNEA- edema agudo de pulmón
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Pulso hepático positivoLa sintomatología no se presenta hasta que no exista un estado de descompensación, los síntomas son:
DISNEA, FATIGA, SINCOPE
Los sx dependen de la fase de la enfermedad
· Onda a prominente(flebograma)
· Ingurgitación o distensión yugular(por acumulación de sangre)
· Signo de Dressler(maniobra del talón de la mano de dressler)
· Hepatomegalia dolorosa
· 2do ruido palpable(palpación)Complejo de Chávez
· 2do ruido intenso(auscultación)
· Clic pulmonar
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Radiografía de tórax 
2. EKG
3. Ecocardiograma
4. Estudios hemodinámicos
5. Tomografía computarizada
ANAMNESIS
Se analizan antecedentes cardiovasculares que comprometen al aparato respiratorio
Las lesiones por H. pulmonar pueden ser fuertes que provocan Dilatación ventricular (sin agrandamiento de la pared muscular) ≠ hipertrofia ventricular (agrandamiento de la pared muscular)
· DILATACION DEL VENTICULO DERECHO 
· COR PULMONALE DERECHO
Edema 
Toda lesión que afecte el lado derecho del corazón- EDEMA
Lado izquierdo- DISNEA- edema agudo de pulmón
La hipertrofia del ventrículo izquierdo provoca edema pero a nivel pulmonar pero tienen que pasar muchos eventos fisiopatológicos antes.
· El aumento de presión dentro del capilar venoso pulmonar- salida de plasma al espacio intersticial (congestión pasiva)- entra líquido a los alveolos(c. activa)- edema severo que puede necesitar ventilación mecánica
Edema pulmonar:
· Por estenos mitral-la sangre de las v. pulmonares se acumula en la aurícula disminuyendo el volumen que debería pasar al ventrículo- retroceso de esta sangre por las v. pulmones- ingresa al tejido pulmonar- a nivel del capilar venoso hay salida de plasma- llenando los espacios interalveolares o intersticiales pulmonares- liquido en los alveolos- edema agudo de pulmón(la expectoración se pinta con sangre, disnea)Facies disneica: aleteo nasal, mirada que expresa angustia
Edema que no se aprecia bien
Edema periférico
· la sangre pasa con dificultad- ventrículo derecho se dilata por la ley de Frank starling- la sangre busca por donde salir- se regresa a la aurícula- hacia las venas cavas superior en inferior- en la cava superior(edema en el tronco superior)-cava inferior(edema en el tronco inferir)Al tragarse una espina, se rompen las paredes del esófago ocasionando que el aire, sangre y alimentos que viajan por el esófago lleguen al mediastino- sx mediastino anterior
SINDROME MEDIASTINICO
MEDIASTINO: 
· Espacio virtual entre diferentes órganos 
· M. anterior, medio y posterior
SX MEDIATINICO
· Se caracteriza por la compresión de las estructuras que se encuentran en los compartimientos mediastinicosHipertrofia- disminución del espacio virtual- lesionándolo- comprime otras estructuras
· Efecto de masa- ocupación de ese espacio virtual por una masa(cardiomegalia)
· Estos espacios se ven alterados al llenarse de: liquido, sangre, tejido, tumoraciones 
· Depende del agente etiopatogenico
· La sintomatología depende de la estructura comprimida por efecto de masa
· masa en espacio anterior-dolor retroesternal
· en e.medio- depende de la estructura
· vías respiratorias- tos y sibilancias
· c. superior- SX DE LA V. CAVA SUPERIOR
· e. posterior- no hay sintomatología
SX DE LA V.CAVA SUP
Triada: 
· circulación venosa colateral toracobraquial
· distención de estas venas
· edema en esclavina(región facial y miembros superiores)
· cianosis
SX DE DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
MANIFESTACIONES
· RESPIRACIONES ANORMALES
· R. ALTERNATE: al respirar se deprime el abdomen pero no se proyecta la expansión torácica, después al respirar de nuevo si hay expansión torácica pero no se deprime el abdomen………
· R. PARADOJICA : al respirar se agranda el tórax y se deprime el abdomen (normalmente se protruye)debido al diafragma fatigado y débil
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SHUNT O CORTOCIRCUITO
· Resultado de alveolos perfundidos con sangre desoxigenada y no sangre arterial
· Fallo de la ventilación y áreas mal ventiladas (PATOLOGÍAS CON AUSENCIA DE VENTILACIÓN)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIAHipoxemia: disminución de concentración de O2 en sangre arterial
· Provoca hipoxemia con o sin hipercapnia
· No es habitual que se presente hipercapnia (porque el CO2 se difunde mejor que O2)
Porque el co2 tiene mayor difusión
· CAUSAS:
· Lesión del centro respiratorio (SNC)
· Obesidad,patologías musculares 
· Sx. De Guillian Barre (SNC)
· ICC, TEP (CARDIOVASCULAR)
· Miastenia grave (INMUNOLÓGICO)
· Apnea del sueño, obstrucción alta, epiglotitis (VÍAS AÉREAS SUPERIORES)
· Asma, EPOC, bronquitis, bronquiolitis (VÍAS AÉREAS INFERIORES)
· CLASIFICACIÓN:
· Tiempo: 
· Aguda, horas o días (depende de la fase de la enfermedad) 
· Asma(crisis), EPOC, Sx. Guillian Barré(etapa de agudeza), si se descompensa en insuficiencia cardiaca, TEP, apnea, obstrucciones
· Crónica, mayor a 3 meses
· Estado: puede ser ventilatoria o hipoxica (HIPOVENTILACION)V/Q
· Ventilatoria(NO HAY ATERACION) 
· Hipóxica, alteración de ventilación------- HIPERCAPNEA
Si una persona se hipoventila, el nivel de dióxido de carbono en el cuerpo se eleva. Esto ocasiona una acumulación de ácido y muy poco oxígeno en la sangre.
· Parénquima pulmonar:
· Sano, afección de vías superiores
· Afectado, afección de parénquima pulmonarDaño de la ventilación (Sx con características obstructivas): Estridor, cornaje, sibilancias, disnea inspiratoria, signo de hoover y litten, respiración paradojica
MANIFESTACIONES 
· Hipoxemia: baja tensión de O2 en sangre arterial (LO CLAVE)
· Signos acompañantes:
· Taquipnea
· Aleteo nasal
· Cianosis central
· Signos y síntomas parasimpáticos
· Hipoxemia crónica
· Mecanismo regulatorio:
· Poliglobulia + cor pulmonale
CARDIOVASCULAR
FUNCIÓN HEMODINÁMICA
1. Contracción – sístole: genera la presión con la que sale el flujo sanguíneo
2. Relajación – diástole: no maneja presión (0-2mmHg), eyecta la sangre
3. El corazón 
· Derecho: recibe sangre, maneja presiones bajas(0-2) respecto al corazón izquierdoPresión ≠ tensión 
· Izquierdo: genera o maneja presiones altas
4. Presión atmosférica: 
5. En el cuerpo muchos de los gases difunden de acuerdo a gradientes de concentración(de mayor a menor) 
6. FUNCIÓN: aportar oxígeno a los tejidos a partir de un competente flujo sanguíneo
7. No es lo mismo atender a un paciente cardiovascular
· Lactante: 
· A. mayor: + riesgos, + comorbilidades por desgaste de estructuras
8. Órganos diana: cerebro, riñón, corazón (y pulmón)
9. Al corazón no le importa si la sangre está correctamente oxigenada ya que su trabajo es bombear sangre
10. Reconocimiento de disminución de O2 en la sangre: SNC (centro respiratorio), quimiorreceptores (aduanas) detectan cambios de PO2, aparato yuxtaglomerular del riñón (sistema RAA)---- ultima aduana
11. QR detectan cambios de PO2(aumento o disminución)- envían esa información al centro respiratorio(aumenta la FR)
12. Infarto con supradesnivel del segmento ST supraventricular (infraventricular infrecuente) 
13. Existen: 
· Endocardiopatias: afección de las válvulasLas válvulas auriculoventriculares se abren al mismo tiempo. Patología no lo hacen
· Valvulopatías: estenosis (no hay apertura adecuada por edema o engrosamiento) e insuficiencia (no hay cierre adecuado o completo)
· Pericardiopatias
· Miocardipatias(infarto agudo de miocardio), también pueden lesionarse las células del miocardio por condiciones no propias del corazón
· Compromiso cardiaco por afecciones no cardiacas
· Lupus
· Diabetes
· Enfermedad de chagas
14. Estructura principal del endocardio: valvulas
15. El trascurso de la sangre siempre es unidireccional (las válvulas se abren de acuerdo la dirección de la sangre….)
16. Dificultad del flujo de sangre: puede ser en el S. Arterial ( coartación aortica, aneurisma)o del S. Venoso (varices, flebotrombosis)
a. Estasis: flujo lento de la sangreESTASIS≠ ECTASIA (dilatacion)
b. Aflujo: sin flujo
c. Ectasia: dilatación de los vasos
d. Anteroflujo o flujo anterogrado: fisiológico
e. Reflujo: regurgitación, devolver la sangre al sitio de donde vino
17. Circulaciones: mayor (del corazón a los tejidos) y menor (del corazón a los pulmones)
18. Precarga: capacidad que tiene el ventrículo para mantener el volumen que llega de la aurícula previo a una contracción.
19. Poscarga: fuerza, presión con la que sale la sangre hacia la aorta (cantidad = volumen de eyección sistólica)
Es la presión necesaria para vencer la resistencia que impide la eyección
Capacidad para expulsar y enviar sangre a los distintos segmentos del cuerpo.
20. Fracción de eyección sistólica: cantidad de sangre expulsada en la contracción
21. El musculo cardiaco es independiente (no le importa si las válvulas funcionan bien)
EDAD
· En gente joven: cardiopatías congénitas e inflamatorias
· En la primera infancia y niñez: virus reumático
· En la vejez: cardiopatías degenerativas y ateroescleróticas
RAZA
· Raza negra: anemia falciforme, hipertensión pulmonar
SEXO
· MUJERES: valvulopatías mitrales, hipertensión arterial (postmenopausia), enfermedad de Raynaud(las arterias más pequeñas que suministran sangre a la piel presentan una vasoconstricción excesiva como respuesta al frío, lo que limita la irrigación sanguínea al área afectada.), venopatías
· HOMBRES: pericarditis agudas, valvulopatías aórticas, anomalías congénitas, coronariopatías, infarto de miocardio
OCUPACIÓN
· Ganado y carnes: endocarditis infeccionas, miocarditis
· Tóxicos: vasculopatías y cardiopatías
· Conductores: traumatismos de caja torácica, tromboembolismo
· Vigilante de tránsito, drs- expuestos a estrés causando hipertensión 
RESIDENCIA
· Lugares de gran altura: Enfermedad de Monge por hipoxemia
· Zonas endémicas: problemas de formación cardiaca como CARDIOMEGALIA (por Chagas) Signo de Romaña
ANTECEDENTES PERSONALES
· Malformaciones congénitas cardíacas:
· Infecciones en los PRIMEROS CUATRO MESES DE EMBARAZO
· Rubéola
· Coxsackie B
· Cortocircuitos de izquierda a derecha provocan BRONQUITIS y NEUMOPATÍAS AGUDAS muy frecuentes en la primera infancia y niñez
· Comunicación interauricular
· Comunicación interventricular
· Conducto arterioso persistente
· Fiebre reumática:
· Causa VALVULOPATÍAS 
· Sífilis:
· PATOLOGÍAS DE LA AORTA como aneurismas e insuficiencia valvular
· ESCARLATINAS e INFECCIONES URINARIAS:
· Hipertensión arterial
· El SÍNDROME DE RAYNAUD y la ARTRITIS REUMATOIDE, se asocian con:
· Hipertensión pulmonar primitiva,
· Miocardiopericarditis,
· Insuficiencia aórtica o mitral
· Bloqueo A-V
· EMBARAZO:
· Miocardiopatía periparto (aparece en el último trimestre o después del parto)
· TEP causa hipertensión pulmonar (partos sucesivos)
· ALTERACIONES METABÓLICAS como diabetes, dislipidemias, hiperuricemia
· Ateroesclerosis
· Hipertensión pulmonar
· COR PULMONALE, causado por:
· Bronquitis,
· Bronquiectasias,
· TBC,
· Micosis,
· Colagenopatías como artritis reumatoide, LES
· En TEP, sus causas son:
· Reposo prolongado en fracturas, hospitalización
· Postoperatorio 
HÁBITOS
· Tabaquismo: cardiopatías coronarias
· Alcoholismo: miocardiopatía congestiva, cardiomegalias leves
· Malnutrición: 
· Drogas inyectables: endocarditis infecciosa; cambios hemodinámicos, hipertensión sistémica y pulmonar, vasoespasmo coronario, infarto de miocardio y muerte súbita
· Estrés (síndrome del corazón roto): disfunción sistólica
COMIENZO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
· Signos y síntomas valorables:
· Dolores cardioaórticos (algias), dolor precordial
· Disnea, determinar si es de origen respiratorio o cardiovascular
· Instalación: DC es progresiva, DR es aguda y repentina
· Sexo: DC y DR es indistinta al sexo, está en relación con la patología cardiovascular o respiratoria 
· Duración: DR 
· Actividad física: DC se relaciona con la actividad física, DR no 
· Expectoración: de origen cardiaco es hemoptoica o asalmonada
· Hematuria: macroscópica o microscópica
· Fiebre
· Edema
· Atender a la evolución:
· Crisis
· Períodos
· Progresiva 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ANOMALÍAS DE LA PRESIÓN Y PULSO VENOSO YUGULAR
PRESIÓN VENOSA o TURGENCIA
· Fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las venas yugulares externas durante su trayecto a la aurícula derecha
· Presencia de mucho líquido en la corriente venosa ES CONGESTIÓN; la disminución de la presión sugiere DESHIDRATACIÓN
· Inicio del examen de insuficiencia cardíaca
· Venas yugulares externas colapsadas en pacientes sanos, sentados o de pie
· Venas yugulares externasregurgitadas: en pacientes enfermos, acostados y con la cabeza reclinada
· Presión venosa aumenta con:
· Esfuerzo
· Insuficiencia ventricular derecha
· Procesos tricuspideos
· Pericarditis con derrame
· Cor pulmonale agudo
· Cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha debida a hipertensión pulmonar secundaria a una patología pulmonar)
· Enfisema
· Síndrome de la vena cava superior
· Presión venosa disminuye con: 
· Hipovolemia,
· Deshidratación,
· shockCOLAPSO: reducción del diámetro del vaso- CONTRACCION es propio del musculo
· NIVEL DE COLAPSO VENOSO – MEDICIÓN DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL (refleja la presión a nivel de la aurícula derecha y expresa el retorno venoso hacia la aurícula derecha):
· Paciente acostado con la cabeza reclinada a 30°-40°
· Vena yugular ingurgitada hasta el nivel del manubrio esternal o NC (presión venosa = presión atmosférica)
· NORMAL: 8-12cmH20- Normolemia
· Menor de 8 cm H2O: Hipovolemia
· Mayor a 12 cm H2O: indica exceso de líquidos (riesgo de fallo cardiaco) alteración en el llenado ventricular derecho
· MEDICIÓN DE PRESIÓN VENOSA PERIFÉRICA – MÉTODO DE COHEN:
· NORMAL: 3-18 cmH20
· PRESIÓN VENOSA PERIFÉRICA – Técnica de Von Recklinghausen
· Paciente acostado
· MODIFICACIONES DE LA PRESIÓN VENOSASigno de Valsalva
Reflujo de Rondot
· PVC descendida: 
· shock hipovolémico (disminución de sangre en el cuerpo)Si se administran líquidos cuando el paciente no lo requiere aumenta la volemia- compromiso cardiaco- congestión pulmonar- edema pulmonar
· Hipertensión venosa: en ejercicio, emociones, cambios de posición (de cabeza)
· Taponamiento cardíaco: derrame pericárdico(la acumulación de una cantidad excesiva de líquido en el pericardio)
· Taponamiento cardiaco por traumatismo: hemopericardio
PULSO VENOSO (traducción visible del ciclo cardiaco y sus alteraciones además aporta información acerca de actividad auricular derecha y del funcionamiento del ventrículo derecho)Pulso venoso va al corazón derecho
· Ondas y depresiones que suceden en la yugular internas
· Oscilaciones de las porciones proximales de las venas yugulares internas
· Alteraciones volumétricas y de presión alteran el pulso venoso
· Examen del pulso venoso se llama FLEBOGRAMA YUGULAR (las ondas se relacionan con los momentos del ciclo cardíaco, específicamente LLENADO)
· Onda a(+): se produce durante la sístole o contracción auricular derecha, ONDA MÁS GRANDE
· Onda c(+): resistencia del pulso venosoOndas + son las + importantes (dilatación)
Ondas – (colapso)
Onda o depresión x
· Onda x (-): sístole ventricular, la aurícula está vacía (COLAPSO VENTRICUALR SISTÓLICO/PULSO SISTÓLICO NEGATIVO)Onda c: se produce por la interferencia del pulso venoso por el pulso carotideo.
· Onda v(+): llenado auricular(aumento de presión antes de apertura de la v. tricúspide) como la aurícula está llena la sangre de la cava no puede pasar- yugular interna se dilata
· Colapso y(-): vaciado auricular(la sangre de la cava cae tan rápido que se colapsa la yugular interna) y llenado ventricular
· Alteraciones del pulso venoso:
· Ondas a gigante: acumulación anormal de sangre en la aurícula por una estenosis por lo tanto aumenta la contracción auricular por obstrucción del vaciamiento 
· Se produce por una resistencia al flujo de sangre
· Hipertensión pulmonar (acumulación ventricular)
· Estenosis tricuspídea (acumulación auricular)
· Miocardipatia 
· Hipertrofia ventricular derecha
· Hiperplasia ventricular y auricular
· Ondas a en cañón: simultaneidad de sístole auricular y ventricular(la sangre de la aurícula choca con una válvula cerrada y asciende de forma rápida con gran fuerza como un cañón
· Bloqueo AV de 3er grado
· Taquicardia supraventricular
· Extrasístole
· Taquicardias paroxísticas en reentrada nodal
· Ausencia de la onda a: la aurícula tiene una contracción anormal por lo tanto no se produce
· Fibrilación auricular(contracción auricular irregular y caótica)
· Ondas a en cañón permanentes: rápida sucesión de las ondas
· Ondas a en cañón esporádicas
· Ondas x amplias: 
· Onda v siatolica: 
· Insuficiencia tricuspidea (durante la eyección la sangre regresa a la aurícula y luego asciende hasta la yugular interna es decir que cada vez que se produce una contracción ventricular se dilata la yugular interna) 
· reflujo hacia las venas yugulares, cava inferior y suprahepática provoca onda s o r (sistólica o regurgitación) positiva
CONSECUENCIAS CLÍNICAS: 
· Estasis en vv. Cavas superiores: ocasiona circulación colateralSigno de De Musset venoso: falso signo de De Musset
Signo de De Musset: cabeceo arterial en la insuficiencia valvular aórtica
Signo de Evans: palpitación del lóbulo de la oreja en pulso venoso regurgitante
Signo de Müller: latidos amigdalinos en los amplios latidos arteriales
Los síntomas de Ingurgitación yugular, circulación colateral, hepatomegalia con hepatalgia acompañados de insuficiencia cardiaca- sugiere lesión en el corazón derecho
· Estasis en vv. Cavas inferiores: aumento de presión venosa hepática y portal: hepatomegalia con hepatalgia y si se agrava produce edema (ascitis)
· Cuando existe un exceso de volumen sanguíneo en el hígado- hepatomegalia funcional- distención de la capsula de Glisson- hepatalgia (parénquima hepático no duele)
· Hepatomegalia: por congestión suprahepatica debido a 
1. Insuficiencia cardiaca
2. Pericarditis constrictiva
3. Obstrucción de las venas suprahepaticas
· ingurgitación yugular 
· circulación venosa colateral
CAUSA: Insuficiencia tricuspídea (arterialización del pulso venoso)En insuficiencia cardiaca- ingurgitación yugular permanente
· + fibrilación auricular: ausencia de onda a, presencia de onda r mucho más grande
· + ritmo sinusal: pulso regurgitante gemelo (onda a y onda r) 
· Primera onda presistólica, segunda onda sistólica
· Desaparición de la onda a (fibrilación auricular):
· Sin insuficiencia cardíaca: persistencia de ondas v, c y X
· Ingurgitación yugular es mínima
· Con insuficiencia cardíaca: desaparición de onda x (PULSO VENOSO DIASTÓLICO NEGATIVO/PULSO VENOSO DE ESTASIS)
· Pulso venoso ondulante: sucesión repetida de las ondas a (300/min)
· Aleteo auricular
· Murmullo o hum venoso: FISIOLÓGICO, soplo continuo y ritmado en la fosa supraclavicular (derecha)
· En niños y adolescentes, tras esfuerzo físico o emoción
· Depende más de la respiración que del ciclo cardíaco
· Desaparece al:
· Comprimir la vena yugular
· Al aplastarla tornando la cabeza fuertemente hacia el lado opuesto a la auscultación
FOCOS AUSCULTATORIOS: 
· Focos de base: aórtico y pulmonar
· Focos de punta: mitral y tricuspideo
DISNEA: Sensación incómoda de falta de aire o de necesidad para respirar
· No necesariamente los pacientes cardiacos tienen antecedentes o factores de riesgo cardiovascular, puede ser un paciente que debute con insuficiencia cardiaca o sx coronario SINTOMAS ICI:
Disnea paroxística nocturna, ortopnea, disnea de esfuerzo
· Puede llegar sin sx porque no está en un estado de descompensación
· Los pacientes cardiacos también pueden presentar tos, hemoptisis, cianosis
· Disnea cardiaca ocurre por una afección cardiaca que se manifiesta cuando aumentan las demandas metabólicas en: 
Disnea de esfuerzo: aumento de la demanda metabólica del corazón en esfuerzo muscular o tensión emocional GRADO I: ¿Presenta molestia al hacer actividades nuevas o actividades que ya realizaba?
GRADO II:
· Se intensifica con más actividad o esfuerzo
· Se gradúa con la NYHALa hiperemia, que es un fenómeno activo, consiste en un aumento en el flujo sanguíneo de los tejidos como resultado de dilatación arteriolar.
La congestión, fenómeno pasivo, conocida también como hiperemia pasiva, resulta de la acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en el lecho venoso.
Disnea de decúbito
· Se asocia con la posición en decúbito dorsal (ortopnea)
· Característica de las insuficiencia cardiacas izquierdas
Disnea permanente
· Obliga al paciente a permanecer en sedestación y evitar el esfuerzo (no desaparece al estar en reposo pero si mejora)
· Se debe a insuficienciacardiaca izquierda 
· Es superficial y con espiración alargada
· principalmente aparecen los estertores húmedos (generalmente crepitantes) en las BASES PULMONARES por congestión pasiva pulmonar que provoca dificultad para distenderse-----sin congestión se escucha murmullo vesicular
· Hay estertores secos: sibilancias(bronquilos) y roncus (en baja proporción)
· Se acompaña de estertores húmedos (muy frecuente) cuando el paciente esta descompensado
· Por daño en el componente bronquiolar y el componente aéreo alveolar….
· Disnea de reposo: durante el reposo físico y mentalClasificación de argentes
(D.cardiaca)
· Disnea de esfuerzo: en esfuerzo muscular o tensión emocional
· Disnea continua: es permanente
· Disnea paroxística : aparece de manera brusca y episódica
· asociada a edema agudo de pulmón cardiogénico
· aparece durante reposo nocturno debido a la reabsorción del líquido intersticial del edema pulmonar durante la posición en decúbito, con aumento del retorno venoso y aumento de la velocidad de llenado diastólico cardíaca.
· Diurna
· derivada de edema agudo pulmonar por
· crisis hipertensiva provoca sobrecarga de la eyección,
· infarto de miocardio extenso con falla ventricular,
· taquiarritmia en fibrilación auricular 
· llenado ventricular izquierdo perturbado en estenosis mitral
· Respiración de Cheyne-Stokes (ciclopnea de Letamendi)
· Característica de las cardiopatías izquierdas con circulación cerebral deficiente.
· Disminución de excitabilidad del centro respiratorio por insuficiencia cardiaca
· No se observa en lesiones valvulares
· Asma cardíaca: pacientes con fallo cardiaco que a la auscultación presentan sibilancias 
· Por fallo del corazón izquierdo: diagnóstico de sibilancias, tos o falta de aliento debido a la insuficiencia cardíaca congestiva. Se conoce como asma cardíaca debido a que los síntomas son similares ordinaria asma.
· insuficiencia cardiaca aguda que lleva a la acumulación de líquido en los pulmones (edema pulmonar), así como dentro de las vías respiratorias y sus alrededores.
· El asma bronquial, en contraste, es causada por la inflamación y el estrechamiento de las vías respiratorias pulmonares, haciendo que las dificultades respiratorias característicos. El asma bronquial no tiene nada que ver con el líquido en los pulmones o enfermedades del corazón,
· Es nocturna: paciente se despierta bruscamente de noche con sensación de falta de aire
· Taquicardia, disnea inspiratoria y espiratoria(aire no puede salir), taquipnea y refuerzo de tono pulmonar, cianosis pálida
· Percusión: hipersonoridad en ambas bases
· Auscultación: estertores bronquioalveolares (confluencia de los estertores secos y húmedos)
· Puede provocar edema agudo de pulmón
· Insuficiencia cardiaca asmoide
· Insuficiencia cardiaca + broncoespasmo
DOLOR PRECORDIAL: molestia intensa, continua y paroxística que se experimenta en la región precordial
DIFERENCIA DE ANGINA ESTABLE E INESTABLE: una es en reposo y la otra no, mejora con nitroglicerina, duración
Una era constante y la otra aparecía de la nada, ejemplo la a. inestable puede aparecer cada año o después de meses.
· A. estable:
· Dolor en esfuerzos
· Cesa con el reposo e ingestión de nitroglicerina suglingual 
· A. inestable
· En reposo
LIMITES
· Superior derecho: 2do EID sobre la linea paraesternal derecha
· Superior izquierdo: 2do EII línea paraesternal izquierda
· Inferior derecho: 5to EID línea paraesternal derechaDOLOR TORACICO: Procesos cardiacos: visceral (difuso), irradiado a la mandíbula, hombro y brazo izquierdo, cesa con el reposo y administración de nitroglicerina sublingual 
Compromiso pulmonar: somático (localizado), punta de costado, se agrava con la respiración 
Tener en cuenta sx concomitantes
· Inferior izquierdo: 5to EII línea medioclavicular
· Puede ser de origen no cardíaco
· Inflamación de las mamasDolor somático: piel, músculos, articulaciones y serosas (pericardio, pleura, peritoneo)
· Tumoraciones y neoplasias
· Paniculitis
· Mialgias, artrialgias, dolor óseo (somático y posicional, se agrava con la palpación de la lesión )
· Herpes zóster
· Dolor pleurítico que aumenta con la respiración y movimiento (somático)
· Reflujo gastointestinal(visceral, urente, mejora con antiacidos) ulceras pépticas, hernias hiatoesofágicas, distensión gástrica, etc
· Psicógeno (falsos cardiacos)
· Se presenta en mujeres estresadas y personas ansiosas, se relaciona con estrés
· Se presenta en la región mamaria, inframamaria, borde esternal izquierdo, TODO HEMITÓRAX IZQUIERDO
· Se acompaña de:
· Disnea suspirosa, 
· Insomnio
· Irritabilidad
· Tristeza y llanto
· Dolor precordial cardiaco no primitivo
· Tras grandes esfuerzos y crisis hipertensivas
· Saturnismo, feocromocitoma e inyección de adrenalina 
· Dolor precordial cardiaco primitivo
· Origen pericárdico en procesos inflamatorios agudos con derrame o sin el 
· Pericarditis idiopática o viral
· Retroesternal, oprimente y continuo
· Aumenta durante el movimiento, deglución, posiciones corporales
· Irradiación: al cuello y espalda
· Disminuye en la posición mahometana o genupectoral, posición de la almohada o blechman (apoyados delante sobre una almohada o escritorio)
· De origen miocárdico
· Esfuerzos excesivos en ejercicio físico (dolor por hipoxia)
· Miocarditis en enfermedades reumáticas
· Extrasístoles: latidos adicionales ventriculares (por lo general más fuertes) provocan compresión de n. frénicos 
· dolor por isquemia miocárdica 
· Infarto
· CARACTERÍSTICAS PRECORDIALGIAS:
1. signo de gonzales sabathie: DISTENCION UNILATERAL DE LA VENA YUGULAR INTERNA IZQ en ortopatias aneurismaticas
2. signo de kussmaul: 
· PRESION VENOSA EXAGERADA EN PERICARDITIS Y DERRAME PERICARDICO
· aumento patológico de la ingurgitación yugular (presión venosa yugular) durante la inspiración, (normalmente, con la inspiración, la presión venosa yugular disminuye, debido a la disminución de la presión intratorácica.
3. signo de almohada o posición de blenchmann: el paciente se coloca sentado sobre una almohada sobre las piernas en casos de PERICARDITIS CON DERRAME
4. mahometana: DERRAME PERICARDICO
5. PROPAGACIÓN CONTRALATERAL DE LIBMAN: 
· cuando la propagación del dolor por angor pectoris se va solo hacia el brazo derecho de la región del cubito
· la propagación exclusiva al borde cubital del brazo derecho
6. causas de hipertensión venosa: INSUFICIENCIA CARDIACA 
7. pulso carotideo ES VISIBLE Y PALPABLE
8. pulso venoso MÁS VISIBLE QUE PALPABLE
PALPITACIONESTríada de Gallavardin: palpitaciones, disnea de esfuerzo y reacciones dolorosas diversas.
· Personas con cardiopatías
· +65-70 años 
· Dice sentir la contracción en el pecho
QUE SON
Alteraciones de FC, ritmo y fuerza de contracción
EKG-registro de la actividad eléctrica del corazón
PALPITACION EN SALVAS
Fisiológico
· Esfuerzo físico
· Emociones fuertes
· Cambios de altitud
· Trabajos digestivos
· Posición decúbito lateral izquierda 
Para cualquier palpitación tomar:Si hay uno de los 3, siguiente paso: EKG
· FC
· Ritmo
· Fuerza de contracción
Se observan en:
Problemas cardiacos
· Lesiones valvulares
· L. miocárdicas
· L. pericárdicas
Procesos no cardiacos
· Hipertensión
· Climaterio
· Sofocos
· Hipertiroidismo
· Tumores
· Gravidez
· Quistes del abdomen
· EpilepsiaSincope: mareo súbito, pérdida de conocimiento, ausencia de signos vitales (mucho riesgo)
· Medicamentos(morfina)
· Obesidad
CAUSAS DE PALPITACIONES:
· CARDICAS
· PSIQUIATRICAS
· OTRAS
· FARMACOS 
Anamnesis:
¿Cómo son?
¿Cómo comenzó?
¿A que le atribuye?
¿Cuándo se presentaron?
¿Cuándo terminan las palpitaciones?
E. FISICO: 
· Durante el episodio- examen del pulso venosoPULSO VENOSO: refleja la hemodinámica del retorno venoso a la aurícula derecha
· Fuera del episodio
EXAMENES COMLEMENTARIOS:
· EKG
· Durante
· Fuera 
EKG: durante taquiarritmias
· Fibrilación auricular
· Taquicardias nodales
· Taquicardias reciprocas
· Taquicardias ventriculares
· Aleteo auricular
P. arterial y ruidos están relacionados con la contracción
EDEMA PULMONAR AGUDO (EPA): 
Acumulación de líquidos en espacios intersticiales-por aumento de P. intravascular- aumento de P. Hidrostática- salida de líquido obedece al gradiente de concentración- alveolos llenos de liquido 
Se produce hipertensión capilar pulmonar por fallo súbito del CORAZÓN IZQUIERDOP. CAPILAR directamente proporcional a la P. HIDROSTATICA
Puede tener 2 causas:
· De características respiratorias
· Insuficiencia cardiaca izquierda 
· Aparición en la NOCHE 
EPA tiene fases:
Síntomas clínicos
· DISNEA 
· TOS: mecanismo de defensaFactores etiopatogenicos de la disnea respiratoria: disminución de las membranas alveolares- disminuye hematosis (índice V/Q alterado), hay mas
· EXPECTORACION: muy aireada, lavado de carne, rosada, esputo hemoptoico(ASALMONADO)
· Estertores crepitantes en las bases porque no hay la distensión de las paredes alveolares y también puede existir murmullo vesicular en el resto del parénquima pulmonar
Estertores bronquioalveolares/estertores de burbujas/ estertores subcrepitantes (involucra al bronquiolo respiratorio que está en contacto con el saco alveolar)
E.FISICO
INSPECCION TORACICA: no existe hallazgo (en derrame sí)
PERCUSION: puede iniciar con submatidez hasta matidezCon un pequeño foco neumónico ya hay DISNEA
AUSCULTACION: 
· en las bases (ideal), estertores crepitantes, alteración del murmullo vesicular
(El murmullo vesicular se origina en los alveolos si hay pus o liquido se afecta su trasmisión)
CONCESTION PULONAR
· INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
EXAMEN FISICO
· PERCUSIÓN: aumento del tono en ambas bases 
· AUSCULTACIÓN: estertores de estasis(crepitantes) audibles especialmente en decúbito dorsalEstertores en báscula o de Morrison- c. pasiva pulmonar
· signo de estertores en bascula o de Morrison (según cambios de posición pueden aparecer y desaparecer)
· auscultación pulmonar es normal en cardiopatías derechas(no hay estasis pulmonar pasiva)
DERRAME PLEURAL/ HIDROTORAX
· Derrame cardiaco es de naturaleza mecánica (trasudado)
· Hidrotórax: trasudado en tórax
· Falla cardiaca congestiva
· frecuentes en INSUFICIENCIA CRÓNICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO y en la global
· trasudado en la pleura(frecuente) o en las cisuras
· prefiere el lado derecho
· derrame cisural de origen cardiaco se presenta en la cisura superior derecha (tumores evanescentes o fantasmas del pulmón ) 
E. FÍSICO
· Percusión: disminución de la sonoridad
· Auscultación: anomalías de la voz
TOS CARDIOGENICA
PACIENTES MITRALES Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
· En congestión pasiva del pulmón
· Es húmeda y productiva 
· La de origen pleural (infarto) o del pericardio es seca, no productiva
· En pacientes mitrales y con insuficiencia izquierda tosen después de esfuerzos y durante la noche por aumento de la congestión pulmonar Pacientes con bronconeumonías tosen en las mañanas 
EXPECTORACION
Edema agudo de pulmón
HEMOPTISIS
Cardiopatía más hemoptizante: ESTENOSIS MITRAL
INFARTO PULMONAR (IP)
Obliteración de un vaso por un embolo o trombo que se forman en el corazón derecho
Factores etiopatogenicos (que lo causa):
· Disminución del riego sanguíneo- disminución del aporte de O2 en los tejidos específicamente del tejido parenquimatoso
TRIADA DE VIRCHOWEl corazón derecho recibe la sangre del sistema venoso
El aumento de estas sustancia procoagulantes es normal en la menstruación pero en condiciones normales no debe existir exceso de estas sustancias, porque pueden producir IP 
· Lesión endotelial
· Alteraciones del flujo
· Hipercoagulabilidad: por salida o aparición de sustancias como: 
Tromboplastina
MANIFESTACIONES CLINICAS (tiene muchas)
· Disnea
· Cianosis
· Dolor torácico
· Tos
· Hemoptisis
· Síncope
· Fiebre
· Taquipnea
· Taquicardia
· Hipotensión
· Ingurgitación yugular
· Edema (TVP)
E.FISICO
AUSCULTACIÓN:
· Sibilancias(se muere el tejido y produce una reacción inflamatoria- se producen secreciones bronquiales reduciendo su luz cerca de la zona de infarto)Cuando los alveolos se colapsan existe un silencio auscultatorio
· crepitantes localizados en la zona del infarto( porque disminuye
El aporte de O2- disminuye hematosis- disminuye el despegamiento de las 
Membranas alveolares) por alteración en el despegamiento…porque se produce
· Aumento del componente pulmonar del 2° ruido
· Roce pleural
· Soplo sistólico
ASCITIS: Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal de origen multifactorial.
NO es muy frecuente en la actualidad
Precisa la compresión de la v. cava inferior
Se observa en:
Congestión crónica
Pericarditis constrictiva con perihepatitis productiva y retráctil
CAUSAS: 
· Hipertensión portal
(80-85%)Percusión normal en el abdomen: TIMPANIASMO que es exclusivo del abdomen
· Cirrosis
· Síndrome de Budd-Chiari
· Trombosis de la vena porta
· Enfermedad venooclusiva hepática
· Pericarditis constrictiva
· Insuficiencia cardíaca congestiva
E. FISICO
INSPECCION: 
· distención abdominal
· circulación colateral 
· eversión umbilical
· edema
· ingurgitación yugular 
PALPACION:
· Hepatomegalia + dolor
· Edema periférico + signo del godet o de la fovea
PERCUSION:
Matidez hídrica 
AUSCULTACION:
Murmullo venosoPresenta molestia al pasar la comida o es un dolor que está detrás del pecho
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: análisis de albumina- es un examen básico 
DISFAGIA: es retroesternal, dificultad para tragar alimentos
· Odinofagia: dolor al pasar la comida (inflamación)Disfagia ≠ odinofagia
ANOMALIAS DEL SUEÑO
· Se observa en cardiopatías congestivas cianógenos
· Como el insomnio se acompañan con afecciones cardiovasculares( INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA empieza a descompensarse)
· En descompensación- 1er manifestación(congestión pasiva pulmonar)
CEFALEAPaciente con lesión intracraneal no debe mover la cabeza
Cardiopatías congestivas cianogenas
Matutina en hipertensivos y jaquecosos
Paroxística en endocarditis séptica
· MIGRAÑA ≠ JAQUECA
· C. neurálgica ≠ c. migrañosa
· Se presenta en:
· Anemia
· Insuficiencia renal
· HTA(sx acompañante de la cefalea)
· No es una patología, es un sxHTA
ESTENOSIS DE ARTERIA NUTRICIA
Hipotensión arterial
Insuficiencia aortica
Aneurismas de la aorta
TIPOSPunto auricular POSTERIOR de vasquez: es un punto doloroso a nivel de T2-T4, ocurre en E. MITRAL
· cefalea simple 
· Cefalea tensional
MIGRAÑA: unilateral
VERTIGO
Falta de irrigación en el aparato vestibular por:
· Vértigo ≠ mareo
· Es una sensación ilusoria de movimiento del cuerpo o del ambiente.gendrin (percusion)
D.PERRICADICO
· pregunta clave: siente que las cosas dan vueltas o usted es el que se mueve
· Si el cuerpo da vueltas- alucinación subjetiva
· Las cosas dan vueltas- a. objetiva
· Se presenta con alguna frecuencia en pacientes cardiacos
· Distinguir del mareo (lo que más se presenta es mareo postpostural)
· EQUILIBRIO está dado por la acción de
· Sistema vestibular
· S. visual
· S. propioceptivoPericarditis con derrame es + frecuente
· Causa más frecuente- disfunción vestibular
· Trastornos vestibulares(a partir de los 50 años)
SRAA
· FUNCIONES: 
· regular PA
· balance hidroelectrolítico
· líquidos corporales
· recibe estímulos como: 
· disminución PA
· disminución NA
· aumento de tono simpático
· SRAA- vasoconstricción- enlentece el flujo 
· el estrés es uno de los causantes del aumento de PA(se pide al paciente que se relaje)
· en la insuficiencia cardiaca se evidencia DISMINUCION del GC
· si disminuye de manera drástica el flujo sanguíneo en el riñón
· riñón de estasis(por congestión)- enlentecimiento en el flujo renalHígado de estasis, estertores bronquialveolares por congestión
· Para que el riñón funcione bien necesita un flujo sanguíneo eficaz de lo contrario se produce perdida de proteínas
· Daño renal(por insuficiencia cardiaca)
· Determinar si es:
· prerenal 
· postrenal(litiasis)
· hasta qué punto ayuda el SRAA en la insuficiencia cardiaca- depende de la afección que la cause.
SINCOPECorazón izquierdo- sale la presión
Corazón derecho- recibe presión
· por hipoperfusion cerebral global debido a 
· disminución del GC
· secundario a disminución del retorno venoso
· fallo en el bombeo por causas mecánicas o eléctricas
· estenosisaortica
· IAMMecánicas
· Mixoma auricular, estenosis mitral
· Obstrucción al tracto de salida: TEP.HTP, estenosis de la pulmonar
· alteraciones de las resistencias vasculares periféricas
· hipoperfusion de 6-8 segundos
· la pérdida de conciencia no es mayor a 20 segundos
LIPOTIMIA/ PRESINCOPE(es difícil diferenciar estos 2 sx)
EDEMA 
Insuficiencia cardiaca
· puede ser generalizado – en insuficiencia cardiaca, cirrosis, sx nefrotico
· localizado (en 1 parte del cuerpo)- hidrotórax, ascitis
· e. mecánico: por obstrucción de vasos 
· e. oculto o pre-edema por insuficiencia cardiaca e. fisiológico ≠ e. por insuficiencia cardiaca
· e. fisiológico
· tiempo estático
· piernas flexionadas
· viaje largo
· embarazo
· obesidad
· e. por insuficiencia cardiaca(descompensación o no)
· determinar si el edema es por compromiso cardiovascular o renal 
· el edema no debe estar más allá de las medias
· e. de presión- se reconstituyen
· en pacientes nefropatas- edema al levantarse
· salida de líquidos a nivel torácico- hidrotórax
· e. cerebral- es más complicado arreglar el problema
· e. venoso agudo- por tromboflebitis
ANOMALIAS VISUALES
Se deben a mala irrigación de la retina por:
· trombosis carotidea, arteritis temporal, procesos escleroso del sistema vertebral-basilar
· en relación con el aparato cardiovascular
· embolo
· hipertensión
· disminución del flujo sanguíneo- causando isquemia
· trombosis
· examen de fondo de ojo
· oclusión arterial
· oclusión venosa
· ojo seco(queratitis)
· lo normal es contracción pupilar
· alteraciones del cristalino- cataratas
· alteraciones del humor vítreo- glaucoma 
· alteraciones de la retina
· microhemorragias
· anomalías de una congestión- edema, sombras, vasculatura alterada
EX. FISICO
INPECCION
ACTITUD O POSTURA
· Existen posiciones que adoptan los pacientes cardiópatas para mejorar su malestar
· En INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA el paciente presenta disnea de decúbito
· Trata de mejorar su malestar adoptando posiciones que disminuyan la congestión
· Cardiópata presenta disnea:
· De esfuerzo
· De decúbito
· Permanente
· Asma cardiaca
· Respiración de cheyne Stokes
· Insuficiencia cardiaca asmoide
· Posición desfavorable que altera el retorno venoso y aumenta la congestión- decúbito dorsal
· El paciente necesita dormir con una posición erecta del tronco y cabeza con ayuda de almohadas 
· ¿Qué es asistolia?
· Existe una insuficiente cantidad de contracciones 
· EN ASISTOLIA DERECHA Y VALVULOPATIAS TRICUSPIDEAS presenta:
· CianosisCIONOSIS: INSUFICIENCIA CARDIACA
· No hay disnea de decúbito- no hay congestion
· INGURGITACIÓN
· Edema con o sin ascitis(trastornos del corazón derecho)
· signo de la insuficiencia tricuspidea funcional
· no es un daño orgánico
· ausencia de crisis de disnea
· no hay disnea paroxística nocturna 
· ni edema agudo de pulmón
· en PERICARDITIS CON DERRAME(cuando entra H2O en el pericardio), el paciente adquiere ciertas posiciones
· posición genupectoral---signo de plegaria mahometana(enfermo se inclina hacia adelante)
· signo de blechmann o de la almohada(apoya la cabeza en una almohada)ATRESIA:
Ausencia congénita de un orificio o estrechamiento de un conducto natural 
· CUNDO NO HAY H2O EN EL PERICARDIO Y LAS HOJAS SE ENGROSAN- P. sin derrame 
· el corazón debe estar acostado(funcionalmente)
· porque debe adquirir ciertas posiciones- con el cambio de posición el corazón se mueve y el líquido sube a las bases y deja la zona del pericardio sin liquido permitiendo una contracción mejor(análogo al derrame de pulmón)
· SX DE PICK: pericarditis exudativa+ cirrosis hepática+ ascitis con o sin edema
· CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANOGENAS
· Tetralogía de fallot
· Atresia tricuspide
· hipertensión por defecto de tabique interventricular
· posición acurrucada o replegada (rodillas están en contacto con el tórax)
· en la CRISIS de ANGINA DE PECHO: paciente con sensación de angustia extrema, permanece inmóvil con la mano sobre la parte alta del esternón- manubrio(zona de la corbata) donde experimenta el dolor opresivoPara diferenciar:
Duración, tipo de dolor, sx acompañantes
angina≠ infarto 
Presentación diferente
· Prefiere posicion de pie o sentada
· INFARTO de miocardio- inquieto y aprieta la región precordial(depende de la zona infartada)
· en shock- en cama apático, palidez, sudor frio (facie hipocrática) depleción venosa intensa (dificultad para enviar sangre), pulso arterial rápido, hipotenso.
· Etiopatogenia del infarto de miocardio
· Principal causa: obstrucción de las arterias coronarias por placa de ateroma disminuyendo el flujo sanguíneo(hipoxia tisular- anoxia t- necrosis)
· La zona del infarto varia- puede ser en el ventrículo izquierdo en su cara anterior
· PROCESOS ARTERIALES OBLITERANTES
· Arterioesclerosis y tromboangitis
· Pericarditis con o sin derrame Cara abotargada: hinchada
· Ingurgitación yugular- principal patología(e. tricuspidea)
FACIES
· Pericarditis constrictiva o con derrame, estenosis tricuspidea- paciente con cianosis facial e ingurgitación yugular y cara abotargada
· ENFERMOS MITRALES
· cianosis en labios y partes distales
· abotargamiento, 
· rubicundez cianótica de las mejillas 
· palidez amarillenta del resto de la cara 
· VALVULARES AÓRTICOS: palidez alabastrina (cardiacos blancos) con o sin protrusión de los globos oculares
· palidez- por lesión en la v. aortica (impide la correcta distribución de sangre al resto de tejidos/ la cantidad de sangre que se envía a los tejidos es muy poca- hipoxia- por eso la palidez)
· protrusión por aumento de la presión intravascular del ojo
· INSUFICIENCIA AORTICA AVANZANDA
· baile arterial
· signo de musset- cabeceo rítmico de la cabeza en sincronía con el latido del corazón
· signo de Leyden- pupilas mioticas
· pupila se contrae en c/ sistole- s. Roch landolfi
· signo de Argyll- roberson- insensibles a la luz- abolición del reflejo fotomotor(la contracción de las pupilas a la luz)
· ¿Qué ocurre en la insuficiencia cardiaca?
· Flujo retrogrado- al regresarse la sangre el nodo sinoauricular no le importa este defecto valvular y se sigue contrayendo mucho más fuerte por ese exceso de volumen(interpreta que necesita más fuerza pero solo empeora la insuficiencia)
· ESTENOSIS AORTICA SUPRAVALVULAR: 
· Se caracteriza por el estrechamiento del lumen de la aorta (cerca de su origen) o de otras arterias (ramas de las arterias pulmonares, arterias coronarias).
· Puede ser supra, valvular e infravalvular
· Frente larga
· Orejas deformes
· Estrabismo
· Labios gruesos
· Boca entreabierta
· Falta de desarrollo corporal y mental
· LESIONES TRICUSPIDEAS
· Cianosis frecuente
· Palidez e ICTERICIA
· El flujo retrogrado se dirige a las cavas y luego llega al hígado- hígado de estasis-cambios en la presión H y coloidosmotica- no permite realizar el metabolismo de la billirubina- ictericia
· Color oliváceo- facies de shattuck
· Signo de musset- venoso de cossio- presión venosa yugular intensa puede llegar a mover el lóbulo de la oreja o la cabeza
· ENDOCARDITIS MIOCÁRDICA:
· Lesiones por estreptococo en las válvulas(frecuente)
· Palidez cerea
· Discreta cianosis labial
· Color blanco grisáceo o amarillo sucio
· ENDOCARDITIS VALVULAR VERRUGOSA
· Edema en alas de mariposa
· ESCLEROSIS MIOCARDICA
· arterioesclerosis
· Facies miocárdica de huchard
· CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS: 
· Epicanto
· Labio hendido
· Malformaciones dentarias, oculares
· Orejas puntiagudas
· Cianosis en los labios y nariz
· CARDIOPATIA CARCINOIDE
· Piel de cara y cuello morena
· SX DE TAKAYASU
· Es raro
· Existe pseudocrisis anginosa y también dolor en el brazo
· hay inflamación de las ramificaciones de la aorta, aumenta la presión por disminución del diámetro de estos vasos
· se asocia con el sx de raynaud (se afecta el sistema vascular por frio)
· inexpresividad e irritabilidad por la afección que presenta
· Facies antonima
CONSTITUCIÓN/ ANOMALIAS MORFOLOGICAS O ADQUIRIDASEnfermedad de raynaud
Causa que algunas zonas del se sientan dormidas y frías en respuesta a temperaturas frías
· SX DE PICKWICK
· TRASTORNOS DE CAMBIOS GASEOSOS (hipoventilacion) y FALLO DEL CORAZÓN DERECHO
· Cuadro respiratorio obstructivo
· Hay somnolienciajaqueca≠ cefalea
Relacionada con la hipertensión
· Tinte cianótico de labios y lóbulos de orejas
· En corazón detecta que falta O2- aumenta la presión para que llegue la sangre- el corazón no sabe que está pasando
· COARTACIÓN AORTICA/ ESTRECHAMIENTO
· Facies en adulto: aspecto pletórico, sin cianosis
¿Porque aspecto pletórico si hay estrechamiento?
· Porque se queda mucha sangre en la aorta. 
· Puede haber coartación aortica tan leve que el corazón lo compensa
· Si es progresiva- se acumula sangre
· Tal vez porque se va al tronco braquicefalico y las otras ramas de la aorta que no presentan esta estrechez
· Facies en infantes: color normal de la mitad superior del cuerpo y cianosis de extremidades inferiores
EXAMEN DE LA PIEL
· ICTERICIA- por valvulopatias tricuspideas(insuficiencia por dilatación ventricular derecha)Si se daña el corazón derecho repercute en el izquierdo y viceversa
· flujo retrogrado- congestion hepática- hepatomegalia- higado de estasis- no metabolismo de billirubina- se va a la sangre(si supera 1-2 mg/dl), primero se pintan las escleróticas
· cardiopatías dilatadas y valvulopatias- pasa mucho tiempo para dañar el hígado
· corazón derecho- ictericia
MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS
· petequias, vibices, equimosis
· se debe preguntar si tuvo algún golpe directo o indirecto para poder determinar su causa cardiaca
ERITEMA
· e. anular- carditis reumática 
· e. nudoso
· e. exudativo
· NODULOS CUTANEOS:
· N. de Meynet- carditis reumática(10% de los casos) codo-rodilla- tendón de aquiles
· N. de Osler- endocarditis maligna lenta- pulpejo de los dedos(formaciones embolicas) es único
· LESIONES NECROTICAS: consecutivas a isquemias de origen arteritico o embolico son posibles en las cardiopatías sépticas
EDEMA
· Diferencias entre tromboflebitis y varices esenciales
· TROMBOFLEBITIS:
· infamación por trombosis
· edema calienteUno dura más que otro
· doloroso
· blanco brillante
· no en puntos declives
· aumenta con la inmovilidad
· VARICES ESCENCIALES
· Frio
· Depresible(fovea)
· Suelen afectar una sola pierna
· Aumenta estando de pie y en verano(el calor)
· TROMBO ANGITIS OBLITERANTE
· Edema blando
· Depresible
· Postural
· Sin reacción inflamatoria
· LINFEDEMA
· Edema duro
· Pálido
· No deja huella
· Frio
· Afecta 1 extremidad inferior- rara vez ambas
· LIPEDEMA
· Sobrecarga adiposa de las pierna
· Edema ortostatico
· SOLO EN MUJERES
· Bilateral 
· No reducible en decúbito
EXAMEN VISUAL DE LA MANO
· CARDIOPATIAS CONGENITAS
· Dedos en palillos de tambor
· INSUFICIENCIA AGUDA POR TIROTOXICOSIS- mano caliente
· ESTENOSIS MITRAL- fría
· COR PULMONALE CRONICO- caliente
· ENDOCARDITIS MALIGNA LENTA- nódulos de osler, manchas de janeway
· Fenómeno del dedo muerto, de Rell- SUJETOS HIPERTENSOS O ANGIONEUROTICOS 
INSPECCION DE LA REGION PRECORDIAL
· identificar patologías añadidas en un proceso cardiovascular e identificar la causa
· Inspección de la región precordial dentro y fuera del área precordial
· 3 elementos que tiene que ver con un tórax normal, congénito, adquirido
· Deformaciones: cifoescoliosis, lordosis, pectus excavatum
· Respiración cruzada de wenckebach—PERICARDITIS ADHESIVA: retracción sistólica de la punta o de varios espacios intercostales
· Fenómeno de bascula de Dressler- en INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA- manifestación de una propulsión anterior de la región esternal inferior derecha por expansión sistólica del hígado con depresión sistólica de la región precordial
· Anormalidades de las PARTES BLANDAS
· Politelia(pezones supernumerarios)- cardiopatías congénitas, trombosis de la vena cava superior- maniobra de Campbell y suzman- 	
· Maniobra de Campbell-Suzmann: las arterias superficiales de la región interescapular se tornan visibles y palpables cuando el enfermo con la coartación aórtica se inclina hacia delante con los brazos pendientes
· Ginecomastia- déficit hormonal
INSPECCION DE LA FOSA SUPRAESTERNAL Y REGION EPIGASTRICA
· PULSACIONES EPIGASTRICAS
· Se ven mejor en pacientes delgados
· Hiperactividad cardiaca
· Hipertrofia ventricular derecha- SIGNO DE HARZER (HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO). El médico coloca su dedo pulgar a nivel de la apéndice xifoides (parte alta del epigastrio) y le pide al paciente que inspire largamente. El signo es positivo si el médico consigue sentir los latidos cardíacos del paciente.)Cuáles son las pulsaciones fisiológicas y las patológicas
· LATIDO HEPATICO- insuficiencia tricuspidea (hipocondrio derecho y epigastrio)
· LATIDO AORTICO- central- disminuye en respiración profunda
· PULSACIONES EPIGASTRICAS- tumor
PALPACION
· Palpación large, de Bard: palpación de la región precordial con toda la amplitud de la mano.(con toda la palma de la mano)Que son latidos negativos: que no se proyectan 
Latidos +: se proyectan
· La palpacion se realiza en directas posiciones:
· POSICIÓN DE PACHÓN- percibir mejor la v. mitral
· En esta posición el ventrículo izquierdo se desplaza hacia la parrilla costal
· P. DE AZOULAY: decúbito dorsal con los brazos y piernas elevados
· P. DE HARVEY
· Sentado y ligeramente inclinado hacia la izquierda: mejor percepción de la base del corazón 
· El latido cardiaco se ve en pacientes de pie-SI sobre todo en pacientes delgados pero en pacientes muy obesos y muy atléticos NO
· Latido cardiaco es 100% visible—NO porque se confirma con la palpación 
· Latido en pacientes de 50 años no debe aparecer y si aparece se considera patológico ( ver si presenta patología cardiaca)
· Se ve en la inspección y palpación
· Se utilizan otras posiciones sino se encuentra en decúbito lateralChoque apexiano o choque de la punta: 5to EI
(NORMAL)
· En que posiciones es FÁCIL VER EL LATIDO: de pie y acostado
· Los levantamientos, endurecimientos y vibraciones son normales
· ES PATOLÓGICO cuando durante el latido existe sintomatología cardiaca……….
· Existen latidos que se pueden ver y otros palpar
· ¿En qué condiciones fisiológicas y patológicas se puede ver?
· Al cambiar de posición el corazón también se mueve- se desplaza 2 a 3 cm a la línea axilar anteriorEn pacientes femeninas: levantan la glándula mamaria
· Para explorar el lado derecho –DECUBITO LATERAL DERECHO(ventrículo derecho)
· Porque se produce el fenómeno de bascula de dressler- INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
SENSIBILIDAD DE LA REGION PRECORDIAL
· Descartar afecciones osteomusculares
· Herpes zoster
· Sx de CYRIAX DAVIESCOLLEY
· Sx TIEZE
· Dolor psicogénico
· Neurosis cardiaca
· Angor pectoris ≠ infarto
· ANGINA- dolor referio (LIMITES)
· x arriba
· 2do EI
· Cara interna del brazo
· Región cubital del antebrazo
· Mitad interna de la mano y de los 2 últimos dedos
· dentro y debajo
· debajo
· llega al 4to EI
· NEURITIS CARDICA- dolor a nivel de articulación condrocostal izquierda (C4)
· PERICARDITIS AGUDA-dolor a nivel de los puntos frénicos
· AORTITIS- 2do EII y a nivel de manubrio- PUNTO DE PETER
INVESTIGACION DEL LATIDO CARDIACO
· en enfermos que guardan cama- P.AZUOULAY
· se busca 
1. con toda la mano
2. pulpejo de falanges
3. percusión cuando no hay hallazgos en inspección-palpación
· CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS DEL LATIDO CARDICAO/CHOQUE EN PUNTA/APEXIANO
SITUACION
· Adulto: 5to EII línea medioclavicularSe puede desplazar 2-3 cm
· Niño: 4
· Anciano: 6
· Estado fisiológico
· Pícnicos, obesos, embarazadas: asciende y se desplaza hacia fuera
· Delgados: más abajo y adentro
· Decúbito lateral izquierdo: 2-5 cm hacia región axilar
· Decúbito lateral derecho: se desplaza menos
· PATOLOGIAS
· Hacia arriba:
· Hipertensión intradominal
· Ascitis, hepatomegalia, tumores ováricosPuede llegar al 3EI
· Derrame pericárdico
· Abajo
· hipertrofia ventricular izquierda(6 a 7 EI)
· aneurisma de la aorta torácica posterior
· proceso mediastinico (tumores)
· insuficiencia cardiaca global(6 a 7 EI) x fuera de la línea medio clavicular
· Izquierda
· Hipertrofia y dilatación de la aurícula o ventrículo derecho
· Derrame y neumotorax de la cavidad pleural derecha
· Fibrosis o atelectasia del pulmónizquierdo
· Derecha
· Derrame y neumotorax de la cavidad pleural izquierda
· Fibrosis o atelectasia del pulmón derecho
FRECUENCIA Y RITMO
· dependen de la sístoleFRIMS
Situación, Frecuencia y ritmo, forma y extensión, movilidad
INTENSIDAD
· depende de:
· grosor pared torácica
· tamaño
· fuerza de contracción
Aumenta 
· después de un esfuerzo(fisiológico)
· hipertiroidismo
· corazón voluminoso
· mayor masa ventricular en contacto con pared torácica
Disminuye
· Obesos 
· Atléticos
· Patologías: enfisema pulmonar, derrame pericárdico o pleural izquierdo
FORMA Y EXTENSION
¿En qué patologías se evidencia el choque en masa?
En hipertrofia y dilatación de ambos ventrículos
· Choque en cúpula de Bard
· En hipertrofia ventricular izquierda producida por ESTENOSIS o INSUFICIENCIA AORTICA
MOVILIDAD
· El corazón debe moverse en los cambios de posición
PATOLOGIAS
· Fijeza en decúbitos --- signo de SÍNFISIS PERICARDIOMEDIASTINICA o en grandes CARDIOMEGALIAS
· El corazón se desplaza a la izquierda en decúbito lateral derecho y VICEVERSA--- sinequias(ADHERENCIAS) intra y extrapericardicas
VIBRACIONES O CHOQUES VALVULARES
· EXPRESIÓN PALPATORIA DE LOS RUIDOS CARDIACOS
· Para percepción requieren:
· Contracción enérgica
· Pared torácica delgada
Chasquido de cierre de la válvula mitral
· BreveEsclerosis: Endurecimiento patológico
· En la punta
· En sístole
· Se atribuye- a VALVULITIS REUMÁTICAS con ESTENOSIS MITRAL
· Resulta del cierre del aparto vulvar esclerosado
Chasquido de apertura de la válvula mitral
· Breve
· En diástole 
· Resulta de la apertura de la VALVULA ESTENOSADA o ESCLEROSADA
Chasquido de apertura de la válvula tricúspide
· En estenosis de esta válvula
· En región xifoidea
· Se intensifica con apnea postinspiratoria
Chasquidos diastólicos aórtico y pulmonar
· Breve
· Cierre sigmoideo
· En HTA de la pulmonar- chasquido diastólico pulmonar
· HTA de la aorta- chasquido diastólico aortico
THRILL O FREMITO
· Representan la expresión palpatoria de los SOPLOS INTENSOS 
· Es la sensación táctil que produce la corriente sanguínea de modo turbulento por los orificios valvulares
· Preferible la palpación larga de bard
· Thril sistólico, diastólico o sistodiastolico y continuoFremito es metalico…
· Menos intensos en apnea posespiratoria
· P. pachon- frémitos mitrales
· P. azoulay- frémitos aórticosChasquido de cierre ≠ chasquido de apertura: ocurre lo contrario
· Localización variable
· Punta
· Base
· Cuello 
· Mesocardio
· Región xifoidea
Frémitos más frecuentes: En qué momento debe cerrarse la v. mitral: en SISTOLE
· Frémito diastólico en la punta: e. mitral
· Frémito sistólico en la punta: insuficiencia mitral, estenosis aortica 
· Frémito sistólico en la región de la válvula tricúspide: insuficiencia tricuspidea, estenosis pulmonar
· Frémito sistólico en la región pulmonar: e. pulmonar
· Frémito sistólico en la región aortica: e. aortica
RITMO DE GALOPE- ritmo cardiaco en 3 tiempos (se percibe en la palpación)
FROTE PERICARDICO (AUSCULTACIÓN)
PALPACION DEL HUECO SUPRAESTERNAL
· Signo de cardarelli:
· pulsación anormal de la TRÁQUEA que se pueden encontrar en pacientes con una dilatación o aneurisma de la arco aórtico
· ¿Dónde está el aneurisma aórtico que genera pulsaciones a nivel de la traquea?
Las pulsaciones impresas por el aneurisma al BRONQUIO IZQUIERDO se trasmiten a la tráquea y laringe 
PERCUSIÓN 
· Signo de GedrinProcesos para determinar la punta del corazón:
Inspección, palpación, percusión
· En el DERRAME PERICARDÍACO, percepción del choque de la punta por encima del límite inferior de la matidez cardíaca.
· LINEA HEPATOAPEXIANA DE PAUL Y POTAIN
· Angulo de la punta
· Matidez del esternón- agrandamiento de ventrículo derecho, derrame
· Matidez por fuera del latido cardiaco- derrame
AUSCULTACION
Normas básicas
1.- Debe practicarse en ambiente tranquilo y sin ruidos.
2.- La posición del médico es variable, sentado a la derecha del paciente. 
· En decúbito lateral izquierdo (Posición de Pachón) y posición de azoulay: (válvula mitral). EXAMEN DE LA ZONA APEXIANA o AREA MITRAL
· EXAMEN DE LA REGION BASAL (Postura de Harvey): los fenómenos que se originan de los focos aórtico y pulmonar.
· DECUBITO LATERAL DERECHO: v. tricuspide
3. Se debe explorar al paciente en apnea respiratoria y con respiración normal (desdoblamiento del segundo tono y soplo tricuspídeo).MEMBRANA: R. AGUDOS
· Signo de Rivero carvallo
· Frote pericárdico- más intenso en inspiración y débil en espiración
· Aspiración de muller- más claros los fenómenos acústicos en el corazón derecho
· Maniobra de valsalva- disminuye el retorno venoso- fenómenos acústicos en el corazón derecho se debilitan
4. Habituarnos a un TIPO SISTEMÁTICO de auscultación. 
1. Se inicia la auscultación en la punta cardiaca con la campana hasta llegar a la base. 
2. Luego membrana del estetoscopio y se inicia desde la base
3. Se escuchan los tonos cardiacos
4. Soplos
5. Entrenar el oído y conocer la dinámica cardíaca.
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
1. Foco Mitral o apexiano: 5to EII línea medioclavicular
2. Foco Tricuspídeo: 
· En el apéndice xifoides 
· 4to EIDUtilizar donde escucha mejor
· 5to EI línea paraesternal derecha
· 6to EID
3. Foco aórtico: en el 2EI línea paraestenal derecha2 2
5 5
4. Foco accesorio de Erb: 3er esp. intercostal, izq. del esternón 
5. Foco pulmonar: 2do espacio intercostal, margen izq.
6. Foco mesocárdico: 3er y 4to EI
7. Foco de la aorta descendente: Proyección de la aorta sobre la pared posterior del hemitórax izquierdo, desde 3ra a la 12va vertebra dorsal.
RUIDOS CARDIACOS: LUB- dub
¿Cuánto dura un c. cardiaco?Ventrículos se contraen y relajan simultáneamente
Dura menos de un segundo
En menos de un segundo se producen las contracciones y relajaciones
¿Cuantas fases tiene el c. cardiaco?
¿Cuál es la FC?
70 x min……..
· CARACTERISTICAS DE LOS RUIDOS CARDIACOS:
· ¿Cómo los escucho?
· Intensidad y tono
· En que situaciones disminuyen y aumentan los ruidos cardiacos
· Timbre
· Frecuencia
· Ritmo 
· Duración: si es breve o alargado
· ¿en qué fase del c. cardiaco se escucha mejor?
· CARACTERÍSTICAS AUSCULTATORIAS DE LOS RUIDOS NORMALES
· Características fisiológicas de los ruidos cardiacos
PRIMER RUIDO R1
· Causado por la SISTOLE VENTRICULAR
· DURACION: entre 0,08-0,16seg r1¿Qué válvula está cerrada y cual está abierta en sístole?
· Su sonido es más INTENSO. (grave)
· Cierre de las válvulas A/V
· Su sonido es unísono
· Se percibe mejor en la región de la punta
SEGUNDO RUIDO R2
· Causado por la diástoleFocos de auscultación de los ruidos
· DURACION: entre 0,06-0,12seg r2
· Un sonido más breve (agudo)
· Cierre de las válvulas sigmoideas
· Intenso en la región de la base: 
· Foco pulmonar en jóvenes
· Foco aórtico en adultos y ancianos
· Su sonido puede desdoblarse (causado por la inspiración) 
· Se escucha primero el aórtico y después el cierre de la válvula pulmonar.
· Las modificaciones de R2 se deben a patologías de las v. sigmoideas
· “DESDOBLAMIENTO FISIOLOGICO DEL SEGUNDO RUIDO”
TERCER RUIDO R3En personas mayores de 35 es patológico
· ES DIASTOLICO
· Ocurre al final de R2
· Duración: de 0.04-0,08seg
· Se lo conoce como “PROTODIASTOLICO”
· Se percibe bien en decúbito lateral izquierdo a nivel del 4-5 EI y en espiración forzadaEs complicado escuchar r3 y r4
Para reconocerlos es necesario escuchar muchos corazones
· Ocurre en la fase del llenado rápido del ventrículo que aumenta su distensibilidad.
· Sonido producido por vibración del musculo ventricular debido a un aumento de volumen o un periodo de llenado rápido o cuando se ejerce presión al aparto valvular mitral
· FISIOLOGICO: mujer embarazada-niño-persona menor a 40 años
· su gasto cardiaco es mayor(circulación hipercineticas)
· PATOLOGICO: insuficiencia valvular- cardiopatía dilatada
· Conocido como “GALOPE PROTO DIASTOLICO”
· R1-R2-23
CUARTO RUIDO R4¿Qué vaso da el pulso arterial?
AORTA
Mucho más complicado escucharlo
· Es DIASTÓLICO
· Siempre patológico
· R4= “TELEDIASTOLICO”
· Producido en la fase de llenado activo del ventrículo.
· Originadopor la contracción auricular y distensión telediastolica ventricular
· Se presenta un ventrículo hipertrófico
· En la base de la apéndice xifoides y 3-4 EII
· PATOLOGIAS: bloqueo auriculo ventricular
· se debe a la vibración producida por la contracción auricular contra un ventrículo poco distensible.
· disminución de la distensibiliadad o relajación ventricular (mala relajación)- hay mucha presión interventricular por lo tanto el volumen en las aurículas no puede pasar y solo depende de la sístole auricular
Obedece a la puesta en tensión, tanto del aparato vulvar auriculoventricular como del miocardio ventricular ocasionada por la aceleración del llenado final diastólico a cargo de la SISTOLE AURICULAR
Ruido auricular debido a tensión de las válvulas av como del miocardio debido a un llenado acelerado por contracción auricular
· Hipertensión arterial crónica, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica
· Se produce por una vibración de las paredes rígidas
DESDOBLAMIENTOS DE LOS RUIDOS CARDIACOS
· R2 tiene un pequeño desdoblamiento fisiológico: en ejercicio, en INSPIRACIÓNPilares musculares se dañan por distención
· desdoblamiento fisiológico---- esfuerzo, embarazadas, niños, personas procesos psicogénicos
· D. PERMANENTE PERO NO FIJO DE R2: 
· BLOQUEO COMPLETO DE LA RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS 
· no existe contracción del v. derecho-----porque la energía que le llega al v, derecho es muy poca
Maniobras:
· apnea postinspiratoria:
· Aumenta el retorno venoso en el corazón derecho- patologías del lado derecho se escuchan mejor
· ESPIRACIÓN forzada
· Disminuye el RV- disminuyen los sonidos de lado derecho
· Aumentan los sonidos auscultatorios del corazón izquierdo
· Desdoblamiento por bloqueo de la rama izquierda- precede a patología valvular, HTA grave
· Posición de azoulay- Cantidad de flujo en el corazón—ecocardiografía con dopler de flujo--- para determinar la FR de eyección sistólica.
REFORZAMIENTOS Y ATENUACION DE LOS RUIDOS CARDIACOS
· PRIMER RUIDO CARDÍACO
TIMBRE
· En relación al objeto que se escucha
· Vidrio: timbre de vidrio
· Madera: de madera
· Metal: metálico……………
INTENSIDAD
· Intensidad normal: 2-3 de intensidad(se compara con la práctica profesional)
· Mayor intensidad: agudo
· Menor intensidad: grave
· En relación con:
· Grosor y conductibilidad sonora de los tejidos interpuestos entre el corazón y el oído del observador(pared delgada o gruesa en obesos)Ley de Frank starling: la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre 
· Velocidad con la que se produce la tensión valvular 
· Mayor o menor distancia entre el origen del ruido y el estetoscopio
· Estado anatómico de las válvulas
· Interferencia de la contracción ventricular
· Presencia de líquido en la cavidad pericárdica
AUMENTO DE LA INTENSIDAD
· PRIMER RUIDO
· ↑ de la sístole ventricular( se eleva la tensión intraventricular) (cerradas las v. auriculoventriculares) contracción más fuerte, cierre más fuerteEntrada de sangre al ventrículo: precarga
Salida de sangre del ventrículo: postcarga
· Esfuerzos (FISIOLOGICO)(contracción enérgica)
· Hipertiroidismo,(contracción enérgica)
· Sístoles prolongadas---bloqueo auriculoventricular (sx de wolf parkinson, en casos de HTA)
· trastorno en la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos cardíacos. (bloqueo auriculoventricular)
· alteración del aparto valvular mitralModificacion de la intensidad-Dependiendo del componente sanguíneo: como llega la sangre: diluida o viscosa
· Estenosis mitral- modifica el sonido- lo hace más intenso
· Hipertensión Arterial(asenso de presión interventricular)
· Intervalo P-R corto(EKG)
DISMINUCIÓN DE LA INTENSIDADRama del ritmo cardiaco: n. sinoauricular—no le importa- manda señales permanentes
(Regula el flujo eléctrico)
En bloqueo de rama significa que no llega electricidad a los ventrículos derecho e izquierdo
· ↓ de la sístole ventricular/ débil (miocarditis, infarto) o insuficiente
· Insuficiencia mitral por escape de sangre del ventrículo a la aurícula(impide ascenso de la presión interventricular)
· (modificación del componente valvular) Endocarditis aguda: Edema valvular, ruido leve
· Intervalo P-R prolongado
· SEGUNDO RUIDO CARDÍACO
· La intensidad depende de la velocidad de cierre de v. sigmoideas y la diferencia de presión existente en las arterias pulmonar y aortica
AUMENTO DE LA INTENSIDAD
· FOCO AÓRTICO↑En qué condiciones fisiológicas y patológicas
· Elevación tensional en la gran circulación. (enfermedad hipertensiva)Por qué se produce HTA-
· Elevación del diafragma(obesidad, embarazo)
· Válvula y orificio: valvular vibrátil--- aortitis sifilítica, ateromatosa
· FOCO PULMONAR↑
Normal en niños y jóvenes hasta los 24
· Elevación tensional en la pequeña circulación
· Congestión activa pulmonar shunt DI por aumento de presión capilar
· Elevación de resistencia (estenosis mitral, cor pulmonale)
· Hipertensión pulmonar primaria
DISMINUCIÓN DE LA INTENSIDAD
· FOCO AÓRTICO
· INSUFICIENCIA IZQUIERDA, estenosis e insuficiencia aortica.
· Hipotensión arterial.
· FOCO PULMONAR
· Insuficiencia derecha
· Estenosis pulmonar
· TERCER RUIDO CARDÍACO 
Aumento
CORAZON IZQUIERDO
· Insuficiencia mitral moderada a grave
· Insuficiencia aortica
· Comunicación interventricular 
· Conducto arterioso persistente
· Miocarditis 
· miocardiopatías
· Tercer ruido patológico
· Mas audible en el foco mitral
CORAZON DERECHO 
· Insuficiencia tricúspidea 
· comunicación interauricular
· Retorno venoso anómalo
· Tercer ruido patológico
· Llenado abrupto del ventrículo derecho
· Mas audible en el foco tricúspideo
Sitio de auscultación
· CUARTO RUIDO CARDÍACO
· Estenosis aortica (valvulares o subvalvulares)
· Hipertensión arterial sistémica 
· Coartación aortica
· Cardiopatías coronarias
· Estenosis pulmonar valvular grave
· Hipertensión pulmonar
RUIDOS AGREGADOS
CLIC AÓRTICO
· Vibración chasqueante
· Breve
· Alta frecuencia
· Timbre metálico
Patología:
· E. aortica
· HTA
Foco apexiano
CLIC PULMONAR
· Se ausculta solo en el foco pulmonar
Patologías: 
· e. pulmonar
· HTP
· c. inteauricular
CHASQUIDOS
· Semejante a los ruidos de la madera cuando se raja por sequedad
· Secos
· Breves
Chasquido de apertura mitral
· III y IV espacios intercostales izq. 
Chasquido de apertura tricúspideo
· Base del apéndice xifoides y a ambos lados del esternón a nivel del IV espacio intercostal
SOPLOS
· MANIFESTACIONES CLÍNICAS de los soplos de estenosis mitral
· Escala de levine harvey
· soplos pueden ser dobles o en vaivén(ocupan una porción de la sistole) y continuos(ocupan la totalidad de ambas fases)
· Soplos sistólicos
· Eyecctivos
· Regurgitantes
· S. diastólicos
· Regurgitantes
· De llenado
SOPLOS SISTOLICOS EYECTIVOS 
mesosistolico
RomboidalPunto acme más tardío: indica gravedad
Crecendo-decrecendo
Irradiación:
Foco de auscultación:
Intensidad:
· ESTENOSIS AORTICA VALVULAR
· E. PULMONAR VALVULAR
SOPLOS SISTOLICOS REGURGITANTES
En barra
Irradiación:
· INSUFICIENCIA MITRAL
· INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
S. DIASTOLICOS REGURGITANTES
Decrecendo
Irradiación:
· INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA
· INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR
S. DIASTOLICOS DE LLENADO
Decrecendo-crecendo
Irradiación:
· ESTENOSIS MITRAL VALVULAR
· E. TRICUSPIDEA VALVULAR
MANIOBRAS:
· De rivero carvallo
· De valsalva: debilita fenómenos auscultatorios del corazón derecho
· Aspiración de muller: maximiza fenómenos auscultatorios del corazón derecho
· Compresion hepato abdominal: refuerza fenómenos auscultatorios tricuspideos
DR
Ruidos cardiacosPalpar él pulso arterial para reconocer ruidos
· El 100% del sonido no representa el cierre valvular
· También se produce por el choque del flujo sanguíneo contra las paredes musculares
· Cierre válvulas- 70-80%
· 30-20 % componente sanguíneo, muscular y apertura valvularDesdoblamientos. de harvey
Ciclo cardiaco
· Llenado pasivo: 
· porque no hay resistencia al flujo sanguíneo
· gradientes d epresion
· llenado activo
· 20 % restante
Intensidad
· Aumento de intensidad no significa timbre metálico
· Donde escucho elR1
Depende del foco: tricuspideo y mitral
· R2- sobre la base del corazón
Soplos
· En comunicación interventricular-manifestaciones
· Disminución de PA
· Cianosis
· Disnea
· Laxitud
· Hipoxia tisular
En lactante: cianosis
· Porque se llama foco accesorio de erb
· Pasa detrás del corazón
· 3 EI línea paraesternal izquierda
· Insuficiencia valvular pulmonar en diástole
· HTA
· Estenosis aortica: irradiación hacia las carótidas (cuello)
· Estenosis mayor al 25 el corazón se descompensa…..
· Lesión mitral: irradiación hacia la pared torácica izquierda y axila izquierda
· Frote pleural: pericarditis 
· CARACTERISTICAS AUSCULTATORIAS DEL FROTE
· Resultan del frote de las hojas pericárdicas
Diferencia de los ruidos y soplos
· No se propaga
· Auscultable independiente de los tonos
· Carácter acústico de roce
· Por aumentar de intensidad
· En inspiración forzada 
· Al ejercer presión con estetoscopio
· Distinguible del roce pleural que desaparece en apnea respiratoria
Porque el corazón no se detiene
· Cual tiene más intensidad: S o D
· Cual es más breve: //
· Que timbre tiene: //
3.2.1 Fases del ciclo cardíaco
a) Fase final de la diástole.
b) Fase de sístole.
c) Fase inicial y media de la diástole.
En un adulto normal la frecuencia cardíaca es de 70 ciclos/minuto, lo que supone menos de 1 segundo por ciclo. La duración media es de 0,8 segundos, los cuales no se distribuyen equitativamente entre sístole y diástole, ya que la diástole dura unos 0,5 segundos y la sístole 0,3 segundos.
PULSO ARTERIAL
Onda palpable generada por la arteria, producto de la sístole
Técnica con 2 o 3 dedos
Numero de pulsaciones la da el nódulo sinusal
Taquifignea: mayor 90 pulsaciones por minutos Terminología de pulso
Bradifignea: menor 60
Pulso palpablePulso ≠ latido
Latido audible
TAQUICARDIA
Numero de latidos por min mayor a 90
2 tipos: sinusal y paroxística
Taquicardia sinusal: estimulo de n. sinusal
T. sinusal fisiológica
· Esfuerzos
· Ortostatismo
· Periodo digestivo
· Estimulación erótica
· Estímulos dolorosos
T. sinusal patológica
· Procesos febriles
Fiebre reumática, TB, difteria, escarlatina
Excepciones:
Fiebre tifoidea
Mononucleosis
Paludismo
Fiebre amarilla
· Intoxicaciones: nicotina, café, alcohol, atropina, afrenalina
· E. cardiovasculares: insuficiencia aortica
· Endocrinopatías:
e. de Addison
· Neuropatías: guillain barre, diabéticas
T. Paroxística
BRADICARDIA
Pulso lento por debajo de 60 
B. sinusal fisiológica accesional:
B. sinusal fisiológica:
Individuos vagotonicos
B. sinusal patológica:
· Intoxicaciones: bromuros, oxido carbónico, colina, digital, muscarina
· Infecciones: fiebre tipoidea
· Hipertensión endocraneal: tumores, meningitis, edema cerebral
· Procesos cardiovasculares: HTA, e. aortica, infarto cardiaco
· Ictericias: 
· Procesos cólicos abdominales:
Volumen:
Medida de oscilación de la presión en el tubo arterial; en relación directa con la amplitud de la sístole e inversa con el tono arterial
· [Pulsus magnus] ---------Amplio y voluminoso Plétora
· [Pulsus parvus] ----------Corto, poco amplio y poco perceptible Adiastolias, escalofríos febriles, e. aortica, HTA
· [Pulso filiforme] ---------Fluido, corto y de baja intensidad Colapso
· [Pulso en alambre] -------Rígido, casi inmóvil Crisis hipertensiva saturnina
PULSO ALTERNANTE [TRAUBE]
Signo propio en la insuficiencia cardíaca izquierda
TRÍADA DE SCHERF
· Ritmo de galope izquierdo
· Respiración de Cheyne-Stokes
· Pulso alternante [Traube]
PULSO PARADÓJICO [KUSSMAUL]
Se observa en: 
Pericarditis exudativa o constrictiva
Mediastinitis hiperplásica callosa
Tumores de mediastino 
VOLUMEN DE ASCENSO DEL PULSO
Es el tiempo que se tarda en ser elevado el dedo que palpa por cada pulsación. Cuando la velocidad, aumenta el latido es intenso, patente, de aparición y desaparición rápida
Se presenta en:
· Insuficiencia aórtica
· Insuficiencia mitral
· Ductus
· Fístula arteriovenosa
· Hipertiroidismo
Cuando el pulso asciende con lentitud y es poco amplio se le llama pulsus parvus y tardus. Se presenta en: estenosis aortica y arteriosclerosis 
DICROTISMO: PULSO DICROTO
Se presenta en:
· Fiebre tifoidea
· Meningitis
· Ictericias
· Convalecencia de enfermedades infecciosas
PATOLOGIAS
INSUFICIENCIA MITRAL 
Inspección: 
· Facie mitral en casos avanzados, con cianosis en partes distales
Palpación: 
· Choque en punta desplazado hacia abajo y afuera, a veces frémito apical en esp, pulso arterial es pequeño tipo corrigan
Percusión: 
· Agrandamiento del área cardiaca en casos avanzados
Auscultación: 
· Soplo holosistolico intenso de máxima intensidad en la punta, irradiado hacia la axila y base del pulmón izquierdo, 60% de casos se acompaña de frémito en espiración, refuerzo del 2do tono en el foco pulmonar, R1 reforzado o con timbre metálico.
E. MITRAL
Inspección: 
· Facie mitral o de corvisart en formas graves, caracterizada por facies pálida, con rubicundez y cianosis en los labios y en mejillas
· cuando aparece insuficiencia tricuspidea toma un color amarillento y verdoso facie de shattuck
· Pulso arterial habitualmente normal, 
· pulso venoso normal en formas leves, cuando se desarrolla insuficiencia tricuspidea- la pulsación puede mover el lóbulo signo de evans
Palpación: 
· Se palpa además del latido amplio del EII correspondiente al v. derecho y un latido a nivel de la línea axilar media que es del v. izquierdo, Pulso arterial habitualmente normal, 
Auscultación: 
· Soplo sistólico de insuficiencia tricuspidea en la punta acompañado de l refuerzo del componente pulmonar, R1 aumentado, R2 no se modifica en las formas leves, 
INSUFICIENCIA AORTICA 
Inspección: 
Somática general: 
· palidez de lo tegumentos- cardiacos blancos de lesague
· latido sistólico de la cabeza (Signo de musset)
Local: 
· región precordial abultada en niños, con choque cardiaco enérgico, amplio y desviado hacia abajo y a la izquierda
Palpación: 
· Choque en cúpula de bard, impresión de una pelota golpea la mano con cada diástole, el pulso es saltón con onda de percusión de ascenso vertical, vértice apenas sostenido y colapso rápido
Percusión:
· Agrandamiento dela área cardiaca con predominio del v. izquierdo
Auscultación: 
· Soplo diastólico suave, aspirativo que se oye como una R susurrada a partir del R2, se oye preferentemente a lo largo del borde izquierdo del corazón y en el foco de erb, se acompaña de otro soplo sistólico fuerte, denominado soplo de acompañamiento, segundo ruido abolido y se percibe un doble soplo (soplo en vaivén) que suplanta los tonos cardiacos, soplo de austtin Flint debido a estenosis relativa por dilatación del ventrículo izquierdo.
E. AORTICA
Inspección: 
· Enfermo de aspecto pullido y delicado como de porcelana, cardiacos blancos, de lasegue
Palpación y Percusión: 
· Latido cardiaco fácilmente visible, dentro de sus límites normales, de carácter sostenido y gran fuerza y se acentúa en el decúbito lateral izquierdo, frémito sistólico en el foco aórtico.
· Ventrículo izquierdo agrandado, pulso pequeño, lento, de ascensión lenta – pulso parvus- tardus, p. arterial baja 
Auscultación:
· Soplo mesosistolico en crescendo decrescendo que comienza después del 1er tono y termina antes del r2, se transmite al área aortica, a la mitral y a las carótidas.
E. TRICUSPIDE
Inspección: 
· Cianosis con la palidez e ictericia motiva un color oliváceo- fasie shattuck, existe aleteo en el cuello o ingurgitación yugular – onda a gigante, ascitis y edemas 
Auscultación: 
· soplo presistolico tricúspide que aumenta con la inspiración y el chasquido de aperture tricuspideo.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDE
Inspección: 
Somática general: 
· Tinte verdeolivaceo (cianosis+ anemia+ ictricia) f. shanttuck, turgencia venosa del cuello, que puede mover el lobulo de la oreja-signo de Evans venoso e incluso la cabeza -falso signo de musset, hepatomegalia pulsátil.
Local: se puede evidenciar el fenómeno en báscula de dressler y elevación sistólica de la porción inferior del cuello.
Palpación: 
· Latido ventricular derecho de carácter hipercinetico, amplio que se extiende hacia la línea axilar