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Sociedad Argentina de Infectología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VI CONSENSO ARGENTINO 
DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
2016 – 2017 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Noviembre 2016 
I 
PROLOGO 
 
El Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral es un documento 
elaborado por la Sociedad Argentina de Infectología a través de la Comisión de 
SIDA y ETS. Su objetivo es reflejar el estado actual del conocimiento sobre terapia 
antirretroviral y ponerlo a disposición de los profesionales de la salud que trabajan 
en el diagnóstico y tratamiento de las personas que viven con HIV. 
La primera edición data del año 2006 y se ha actualizado cada dos años 
hasta la versión actual. A través del tiempo ha sido una herramienta de consulta 
tanto para el profesional especializado como para el que ocasionalmente debe 
tomar decisiones en su práctica. 
La metodología para su creación consiste en convocar a profesionales con 
experiencia y relevancia reconocidas en nuestro país para la revisión y 
actualización de los diferentes capítulos que aquí se presentan. 
Aspiramos a que continúe como hasta ahora brindando la utilidad de 
ediciones anteriores. 
Deseamos expresar nuestra gratitud a los coordinadores y autores de los 
capítulos, verdaderos artífices de la obra; 
A la Comisión Directiva de SADI por su permanente apoyo. 
 
A la Secretaria de la Sociedad, Sra. Alejandra Sayago, por su permanente e 
inestimable colaboración. 
A quienes generosamente colaboraron en la revisión de capítulos doctores 
Jorge Benetucci, Graciela Barboni, Rosa Bologna, Pedro Cahn, Aurelia Fallo, 
Silvia González Ayala y Héctor Pérez. 
A Fundación OSDE por recibirnos en su casa y permitir la difusión de la 
presentación de este Consenso a todo el país. 
A los integrantes de la industria farmacéutica por su apoyo en el desarrollo 
de este proceso. 
Muchas gracias a todos ellos! 
 
Carlos Zala 
Jorge Contarelli 
Coordinadores 
II 
 
 
 
 
En homenaje a la Doctora Liliana Puga†, Coordinadora del Primer Consenso 
Argentino de Terapia Antirretroviral de la Sociedad Argentina de Infectología, año 
2006. 
III 
 
 
VI CONSENSO ARGENTINO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
2016 – 2017 
 
Organizado por la Sociedad Argentina de Infectología 
 
 
Comisión Directiva 2016 – 2017 
 
Presidente 2º Vocal Titular 
Dr. Gustavo Lopardo (Caba) Dr. Francisco Nacinovich (Caba) 
Vicepresidente 3º Vocal Titular 
Dr. Lautaro De Vedia (Caba) Dr. Gustavo Costilla Campero (Tucumán) 
Secretario 4º Vocal Titular 
Dra. Carla Vizzotti (Caba) Dr. Waldo Belloso (Caba) 
Prosecretario 1º Vocal Suplente 
Dr. Esteban Nannini (Rosario) Dra. Claudia Salgueira (Caba) 
Secretario de Actas 2º Vocal Suplente 
Dra Lucía Daciuk (Prov. Bs As) Dra. Ana Ceballos (Córdoba) 
Tesorero 3º Vocal Suplente 
Dr. Omar Sued (Caba) Dr. Adrián Morales (Neuquén) 
Protesorero 4º Vocal Suplente 
Dr. Ricardo Teijeiro (Caba) Dra. Andrea Vila (Mendoza) 
1º Vocal Titular Revisores de Cuentas 
Dra. Laura Barcán (Caba) Dra. Wanda Cornistein (Caba) 
 Dr. Santiago Ramierz Borga (La Plata) 
 
Sitio web. 
Administración de contenido 
Dr. Javier E. Desse 
 
Secretaria Administrativa 
Sra. Alejandra Sayago 
IV 
Comisión de Sida y ETS 
 
 
Coordinación Secretaría 
Dra. Teresita Puentes Dra. Stella Maris Oliva 
Miembros 
Dra. Adriana Basombrío Dr. Jorge Levalle 
Dr. Waldo Belloso Dr. Jorge Martínez 
Dra. Adriana Cagnoni Dra. Romina Mauas 
Dra. Carina César Dra. Alejandra Monticelli 
Dr. Jorge Contarelli Dra. Mónica Moyano 
Dr. Ezequiel Córdova Dra. Stella Maris Oliva 
Dra. Alejandra Cuello Dr. Miguel Pedrola 
Dra. Valeria Fink Dr. Daniel Pryluka 
Dra. Cristina Freuler Dra. Teresita Puentes 
Dra. Vanesa Fridman Dr. Santiago Ramírez Borga 
Dra. María Marta Greco Dra. Marisa Sánchez 
Dr. Horacio Jáuregui Rueda Dr. Omar Sued 
Dr. Héctor Laplumé Dr. Carlos Zala 
V 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
 
 
 
Coordinación general 
Dr. Jorge Contarelli Dr. Carlos Zala 
 
Coordinadores y autores 
 
Acuipil, Carolina 
Médica especialista en Enfermedades Infecciosas. 
Médica de Planta del Hospital F.J. Muñiz, CABA. 
Evaluadora de Ensayos Clínicos, DERM, ANMAT. 
 
Ángel, Eleonora Betina 
Médico - Hospital Central Mendoza 
Docente- Facultad Ciencias Médicas- U.N. Cuyo 
 
Aquilia, Silvia 
Médica Especialista en Infectología 
Jefa de Sala de Infectología HIGA “O. Allende”, Mar 
del Plata 
Vicepresidenta de la Sociedad de Infectología de Mar 
del Plata 
 
Barboni, Graciela 
Pediatra. Infectóloga. Hospital de Niños “Pedro de 
Elizalde”. CABA. 
 
Basombrío, Adriana 
Médica especialista en Infectología 
Magister en Epidemiología, Gestión y Políticas de Salud 
Médica Infectóloga del Hospital Regional Ushuaia 
Directora DEIS Tierra del Fuego 
 
Belloso, Waldo 
Médico especialista en Infectología y Farmacología 
Clínica 
Sección Infectología 
Hospital Italiano de Buenos Aires 
 
Benetucci, Ariana 
Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas- UBA 
DEIS Tierra del Fuego - Dpto. Zona Norte 
Subresponsable Programa ETS - Sida Tierra del Fuego 
 
Bissio, Emiliano 
Médico Infectólogo. 
Médico de Helios Salud, CABA 
 
Bittar, Víctor 
Jefe Sección Inmunodeficiencias del Hospital Central 
de Mendoza. 
Profesor Titular. Facultad de Ciencias Médicas, 
Universidad Nacional de Cuyo. 
Jefe del Programa de Sida de Mendoza. 
 
Bogdanowicz, Elizabeth 
Infectóloga pediatra. División Infectología. Hospital de 
Clínicas José de San Martín. UBA. CABA 
Bologna Rosa 
Médica Infectóloga Pediatra del Hospital “Dr J.P 
Garrahan y de Helios Saludo. CABA 
 
Bottaro, Edgardo 
Médico especialista en Infectología. 
Médico de planta del servicio de Infectología del Hospital 
“D. F. Santojanni”. 
Médico de staff de Helios Salud. 
 
Bouzas, María Belén 
Jefe división análisis clínicos en Hospital Muñiz - CABA 
 
Bruno, Miriam 
Jefe de Sección. Infectología Pediátrica. Hospital 
General de Agudos “Carlos G.Durand. CABA 
Miembro del Comité Asesor. Dirección Nacional de Sida, 
ETS y Hepatitis Virales. Ministerio de Salud. De la 
República Argentina 
 
Cagnoni, Adriana 
Médica Infectóloga. Hospital Dr. E. Tornú. CABA 
 
Caiafa, Diego 
Médico de staff. De Helios Salud. CABA 
 
Calanni, Liliana 
Médica Infectóloga. Clínica Pasteur. Neuquén, 
Jefe de Servicio de Infectología. Policlínico Modelo de 
Cipolletti, Neuquén. 
Médica Infectóloga. CEIN, Neuquen. 
Ex Jefe de Servicio de Infectología Hospital Provincial 
Neuquén “Dr. Castro Rendón” 
 
Cassetti, Isabel 
Directora Médica de Helios Salud 
Miembro del Consejo Consultivo del Programa Nacional 
de Sida 
 
Cecchini, Diego 
Médico Infectólogo. Médico de Planta del Hospital Dr. 
Cosme Argerich y de Helios Salud. 
 
Ceriotto, Mariana 
Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas y 
Especialista en Salud Pública. 
Directora Asociada del Hospital Zonal "Blas L Dubarry"- 
Mercedes BA- Ministerio de Salud de la Pcia. de Buenos 
Aires - Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos 
Aires 
VI 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
 
 
 
César, Carina 
Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas- UBA. 
Master en Epidemiología Clínica. 
Médica del Área de Investigaciones Clínicas 
de Fundación Huésped. 
 
Contarelli, Jorge 
Jefe de Servicio Infectología 
Hospital Español. La Plata. 
Profesor Adjunto. Cátedra de Infectología. Facultad de 
Ciencias Médicas. UNLP 
 
Córdova, Ezequiel 
Médico especialista en Enfermedades Infecciosas y 
Farmacología Clínica. 
Médico de Planta del Hospital “Dr. Cosme Argerich, 
CABA. 
Investigador clínico y docente. Fundación IDEAA, 
CABA. 
 
Corral, Gonzalo 
Médico especialista en Enfermedades Infecciosas. 
Medico de planta del Hospital HIGA Oscar Allende de 
Mar del Plata. 
Docente de la cátedra de Infectología de Facultad de 
Medicina (UFASTA). 
 
Cuello, Alejandra 
Jefa del Servicio de Infectología del 
Policlínico Regional Juan D.Perón 
Villa Mercedes - San Luis 
 
David, Daniel 
Médico Infectólogo. Jefe del Departamento de Medicina 
Interna e Infectología. Hospital Rawson. Córdoba 
 
Desse, Javier 
Médico Infectólogo Universitario (UBA). Certificado SADI 
y Colmed III. Docente Adsc. Cátedra de Infectología. 
UBA. Docente Cátedra de Microbiología, Univ. 
Maimónides. Jefe Unidad de Internación y Cons. 
Externos de Infectología Htal E Erill. Prov. Bs As. Jefe de 
Epidemiologia Hospitalaria e Infectología Casa Htal San 
Juan de Dios. Ramos Mejía. Prov Bs As 
 
Durán, Adriana 
Médica. Epidemióloga. Directora Provincial de 
Programas Sanitarios. Ministerio de Salud de la Pcia de 
Bs As 
 
Fallo Aurelia 
Médica Infectóloga pediatra. Jefe de la Unidad 10-Infecto 
logia. Hospital de Niños Ricardo Gutierrez. 
Coordinadora del Centro de referencia de SIDA 
pediátrico GCBA-HNRG 
Ferrucci, Gladys 
Médica Infectóloga Pediatra. Hospital Municipal de Tigre. 
Prov. De Buenos Aires. 
 
Fink, Valeria 
Especialista en Infectología. UBA. 
Médica del Area Investigación Clínica. Fundación 
Huésped. CABA 
 
Freuler, Cristina 
Doctora en Medicina 
Ex jefe de Infectología del Hospital Alemán. 
Jefe de Departamento de Medicina Interna del Hospital 
Alemán. 
Profesora Adjunta de la UCA. 
Profesora Adjunta de la Universidad Austral. 
 
Fridman, Vanesa 
Medica especialista en Enfermedades Infecciosas. 
Medica de Planta Hospital de Clínicas "José de San 
Martín" 
 
Gaiano, Alejandra 
Médica Especialista en Infectología 
Pediátrica. Coordinación del Area de Pediatría de la 
Dirección de SIDA y ETS Ministerio de Salud de la 
Nación .Jefa del Servicio de Infectologia Pediátrica 
Hospital Materno Infantil de San Isidro 
. 
García Messina, Oscar 
Médico Infectólogo. 
Jefe de Infectología, Sanatorio Franchin. 
 
García, Fabiana 
Médica Infectóloga. 
Especialista en Infectología Pediátrica. 
 
Gentile, Jorge 
Especialista en Infectología. Jefe del Servicio de 
Medicina Interna del Hospital “Ramón Santamarina”. 
Tandil. 
 
Gonzalez Ayala, Silvia 
Profesora Titular. Cátedra de Infectología. FCM. UNLP. 
Profesora Titular de Infectología. Facultad de Medicina. 
UNICEN. Olavarría y UCALP. 
 
Greco, María Marta 
Jefe de Clínica. Cátedra de Infectología. FCM. UNLP. 
Médica Infectóloga. Hospital Español de La Plata y 
Sanatorio Argentino de La Plata. 
 
Jáuregui Rueda, Horacio 
Médico Especialista en Enfermedades Infecciosas UBA 
(1981). Recertificado (2005). Director Médico del Centro 
de Infectología y Asistencia (CIAS). Director Médico del 
Programa de Fertilización en Parejas con HIV 
VII 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
 
 
 
Laplumé, Héctor 
Ex Presidente SADI 2005-2009. 
Miembro de la Comisión de SIDA y ETS de SADI. 
Docente Asociado. Departamento de Medicina. 
Orientación Infectología. Facultad de Medicina, UBA. 
Subdirector del Curso Universitario de Especialista en 
Infectología, sede Hospital Nacional Prof. A. Posadas. 
 
Levalle, Jorge 
Médico Infectólogo. Hospital Ignacio Pirovano. CABA 
 
Levy Hara, Gabriel 
Jefe de Unidad Infectología. Hospital Durand. CABA. 
Coordinador Curso a distancia sobre Antirretrovirales, 
OPS/OMS 2015-16 
 
Lopardo, Gustavo 
Médico infectólogo FUNCEI y Hospital Bernardo 
Houssay 
Prof. Enfermedades Infecciosas UBA 
Presidente SADI 
 
López Papucci, Santiago 
Infectólogo Pediatra. Hospital de Niños “Víctor J. Vilelea” 
de Rosario. Asesor en Pediatría del Programa Provincial 
de ETS y Sida. Santa Fe. 
 
Losso, Marcelo 
Jefe e Investigador Asociado 
Servicio Inmunocomprometidos, Hospital JM Ramos 
Mejía 
Docente, Depto. de Farmacología, Fac. de Medicina, 
UBA. Director, CICAL 
 
Luna, Norma 
Médica Infectóloga. Servicio de Infectología. Hospital 
Rawson. Córdoba. 
 
Luppino, Vicente 
Médico Infectólogo Pediatra. Hospital “Dr. Cosme 
Argerich”. CABA. 
 
Lupo, Sergio 
Director del Centro de Atención de pacientes con VIH. 
Hospital Centenario, Rosario. Prov. De Santa Fé. 
Director. CAICI, Rosario. 
 
Martínez, Jorge 
Médico Infectólogo. Servicio de Infectología. Hospital 
Británico de Buenos Aires. 
 
Martins, Marcelo 
Médico Infectólogo. Jefe de Servicio de Infectología. 
Instituto Modelo de Cardiología. Córdoba 
Mattarollo, Patricia 
Profesora Adjunta. Cátedra de Infectología. FCM. UNLP. 
Médica pediatra. Infectóloga. Programa Materno Infantil 
Región Sanitaria XI, Ministerio de Salud Pcia Bs As. 
 
Mauas, Romina 
Médica especialista en Medicina Interna e Infectología 
Coordinadora Médica Helios Salud 
 
Mecicovsky, Débora 
Médica Infectóloga Hospital J.P.Garrahan. CABA 
 
Miglioranza, Cristina 
Médica Especialista Consultor en Infectología, 
Médico del HIGA “O. Allende”, Mar del Plata. Pcia. De 
Bs. As. 
 
Montes, José Luis 
Médico Infectólogo Pediatra. Médico de Staff. 
Stamboulian Servicios de Salud. Coordinador Comisión 
de Infecciones en Pediatría. SADI. 
 
Moyano, Mónica 
Médica Infectóloga. Jefe de Programa SIDA. Ministerio 
de Salud. Provincia de Buenos Aires. 
 
Oliva, Stella Maris 
Médica Infectóloga. 
Ex Jefa de Unidad 10 de HIV/Sida 
Hospital de Enfermedades Infecciosas “F. J. Muňiz”. 
CABA. 
 
Ortiz de Zárate, Marcela 
Infectóloga Pediatra. Hospital Materno – Infantil “Ramón 
Sardá”. CABA. 
 
Pérez, Rufina 
Médica Infectóloga. Hospital Provincial de Neuquén. 
Médica Referente de Hepatitis Virales para Salud 
Pública de la Provincia de Neuquén. 
 
Petroni, Alejandro 
Doctor en Ciencias Químicas. UBA. Especialista en 
Biología Molecular de HIV. 
 
Pryluka, Daniel 
Jefe de Infectología Hospital Vélez Sarsfield. 
Miembro de la Comisión de SIDA y ETS de SADI. 
 
Puentes, Teresita 
Jefe de Infectología. Sanatorio “Dr. Julio Méndez”. 
CABA 
VIII 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
 
 
 
Ramírez Borga, Santiago 
Médico Especialista en Infectología. 
Médico del Hospital Larraín de Berisso y del Hospital 
Italiano de La Plata, Buenos Aires 
Ayudante Diplomado Rentado. Cátedra de Infectología. 
FCM. UNLP. 
 
Rolón, María José 
Médica de planta de la Unidad de Infectología del 
Hospital Fernández. Docente Adscripta del 
Departamento de Medicina, Orientación Infectología, de 
la Facultad de Medicina (UBA). 
 
Salanitro, Beatriz 
Jefa de Servicio de Infectología. Hospital Rawson. San 
Juan. Profesora Titular de Infectología. Carrera de 
Medicina. UCC. 
 
Salomón, Horacio 
Director. Instituto de Investigaciones Biomédicas en 
Retrovirus y Sida (INBIRS UBA – CONICET). 
Universidad de Buenos Aires. Miembro del Consejo de 
Gobierno de la Sociedad Internacional de Sida (IAS). 
 
Sánchez, Marisa 
Médico de Planta. Servicio de Infectología. Hospital 
Italiano de Buenos Aires. 
 
Socías, Eugenia 
Médica Especialista en Infectología. Médica de 
Fundación Huésped. CABA. 
 
Sued, Omar 
Doctor en Medicina. Especialista en Medicina Interna y 
en Infectología. Director de Investigaciones Clínicas de 
Fundación Huésped. 
Tilli, Miguel 
Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Jefe 
del Consultorio de Control de Infecciones e ITS en G&O. 
Hospital Eva Perón, San Martín. Provincia de Buenos 
Aires. 
 
Toibaro, Javier 
Médico de Planta. División B de Clínica Médica. Hospital 
General de Agudos José María Ramos Mejía. 
 
Torales, Graciela 
Médica Infectóloga. Jefa Sección Infectología Hospital 
Nacional Prof. Alejandro Posadas. 
Torrado, Lidia 
Médica Infectóloga. Centro de Referencia de Sida 
Pediátrico. Hospital de Niños “Dr. Ricardo Gutiérrez”. 
CABA. 
 
Trinidad, Patricia 
Médica Infectóloga Pediatra. 
Médica de Helios Salud. 
 
Vujacich, Claudia 
Médica Infectóloga. Coordinadora de la Unidad de 
Hepatitis de Funcei. CABA. Coordinadora de la Comisión 
de Hepatitis de SADI. 
 
Zala, Carlos 
Especialista en Infectología. 
Director. Dirección Nacional de Sida, ETS y Hepatitis 
virales. Ministerio de Salud. República Argentina. 
 
Zapiola, Inés 
Bióloga de Planta de la Unidad Virologíadel Hospital 
“F.J.Muñiz”, y del Laboratorio del Centro Médico de la 
Fundación Huésped. CABA. 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
IX 
 
 
 
 
 
 
Indice Página 
 Prólogo I 
 Comisión Directiva SADI 2016 - 2017 III 
 Comisión de Sida y ETS IV 
 Coordinadores y autores V 
 Capítulo 1: Cuando iniciar la terapia antirretroviral 1 
 Capítulo 2: Con que iniciar 6 
 Capítulo 3: Cuando y con que cambiar 17 
 Capítulo 4: Profilaxis pre exposición 27 
 Capítulo 5: Transmisión madre – hijo 35 
 Capítulo 6: Infección aguda por VIH 46 
 Capítulo 7: Adherencia a antirretrovirales 52 
 Capítulo 8: Resistencia a antirretrovirales 61 
 Capítulo 9: Síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular 71 
 Capítulo 10: Complicaciones renales 83 
 Capítulo 11: Alteraciones óseas 96 
 Capítulo 12: Toxicidad de los antirretrovirales 112 
 Capítulo 13: Profilaxis post exposición 136 
 Capítulo 14: Coinfección con virus de las hepatitis B y C 143 
 Capítulo 15: Coinfección HIV y tuberculosis 153 
 Capítulo 16: HIV / Sida en Pediatría 161 
 Capítulo 17: Aspectos farmacológicos de los antirretrovirales 181 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
1 
 
 
 
 
 
Coordinador: María Marta Greco 
Autores: Omar Sued, Romina Mauas 
 
Introducción 
 
El tratamiento antirretroviral ha cambiado el curso natural de la infección por 
VIH con marcadas mejoras en la calidad de vida. Induce supresión de la 
replicación, lo que permite la recuperación de la función inmune; limita el 
reservorio viral, evita la progresión clínica y constituye una estrategia eficaz de 
prevención de la transmisión. El inicio temprano ofrece la perspectiva de la 
disminución de la morbilidad y mortalidad asociadas, con impacto bien demostrado 
en el pronóstico.1, 2 
 
 
Para asegurar el tratamiento temprano es fundamental mejorar el acceso al 
diagnóstico. En nuestro país aproximadamente un 30% de los infectados no 
conoce su estado serológico y alrededor de un 30% se diagnostica en forma tardía 
(menos de 200 células CD4+ o en etapa clínica avanzada), lo que se asocia a 
mayor morbi-mortalidad y costos.3El inicio del TARV debe ser siempre precedido 
por un proceso de consejería y educación sobre los beneficios del tratamiento, la 
importancia de la adherencia y los riesgos potenciales asociados. Se debe 
informar sobre el impacto de la terapia en la transmisión, ofrecer las vacunas que 
correspondan, prevenir e identificar la tuberculosis y otras infecciones 
oportunistas, asesorar sobre los factores riesgo de las enfermedades crónicas, 
aconsejar sobre la prevención de otras infecciones de transmisión sexual y sobre 
salud reproductiva, y ofrecer la prueba de diagnóstico a la/s pareja/s sexuales y a 
otras personas de su entorno que se consideren en riesgo. Estas actividades, 
aunque importantes y necesarias, no deberían demorar el comienzo de la terapia. 
Capítulo 1 
CUANDO INICIAR LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
 
ACTUALMENTE SE RECOMIENDA OFRECER TARV A TODAS LAS 
PERSONAS CON VIH INDEPENDIENTEMENTE DE SU RECUENTO DE 
CÉLULAS CD4+ (AI). 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
2 
 
 
 
Demora en el inicio de tratamiento 
Ahora que se ha definido la necesidad de expandir el TARV a todas las 
personas con VIH, existe gran interés en evaluar el impacto de la demora en el 
inicio de tratamiento y considerar el inicio expedito e incluso inmediato. En una 
experiencia en EEUU el inicio de tratamiento fue altamente aceptable y se asoció 
con un acortamiento del tiempo necesario para lograr una carga viral 
indetectable.4 En África esta estrategia se relacionó con un aumento de un tercio 
en el inicio de tratamiento y un 26% de incremento en la supresión viral.5 En Haití 
el inicio en el mismo día redujo la mortalidad global en un 7%. Estos estudios 
sugieren que se deben evitar demoras innecesarias, en particular en personas con 
enfermedad avanzada. 
 
Inicio de tratamiento antirretroviral en situaciones especiales 
a. Inicio en el contexto de infección oportunista 
El inicio del TARV en el contexto de infección oportunista ha sido evaluado 
por diferentes estudios6-15 y en general se recomienda iniciar el tratamiento lo 
antes posible. (AI) 
En la tuberculosis activa los resultados favorecen el comienzo temprano 
(dentro de las 2 semanas de iniciado el tratamiento para tuberculosis) en particular 
en pacientes con recuento de CD4+<50 cél./mm³.16,17(AI)Si el recuento es mayor a 
50 cél/mm³ se puede considerar posponer el tratamiento, para comenzarlo luego 
de las 8 semanas del tratamiento de la tuberculosis.18 (AIII) 
Las situaciones donde se recomienda diferir el inicio de la terapia incluyen 
la meningitis tuberculosa y la criptococosis meníngea. En la meningitis 
tuberculosa el comienzo temprano se asocia con mayor riesgo de Síndrome de 
Reconstitución Inmune (SRI) y muerte, aunque la evidencia es limitada a series de 
casos.19En la criptococosis meníngea se recomienda diferir el inicio del TARV.20 
Un estudio aleatorizado muestra que el inicio temprano podría asociarse a mayor 
mortalidad en particular en personas con enfermedad grave y menos de 5 
cél./mm3 en el líquido cefalorraquídeo, y sugiere que se debería demorar al menos 
5 semanas.21,22(AI),mientras que el comienzo temprano puede considerarse si hay 
acceso a terapia combinada con flucitosina o en pacientes con recuento de CD4+< 
50 cél./mm³, teniendo en cuenta el mayor riesgo de SRI. (BIII) 
El inicio de TARV en estos pacientes debe valorarse individualmente 
teniendo en cuenta la situación clínica, el riesgo de SRI, las interacciones 
medicamentosas y la superposición de toxicidades. (Ver la Guía de Prevención y 
tratamiento de Enfermedades Oportunistas. SADI. Versión 2015). 
Frente a otras infecciones oportunistas para las cuales no hay tratamiento efectivo 
disponible (cryptosporidiosis, microsporidiosis, leucoencefalopatía multifocal 
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
3 
 
 
 
progresiva) el TARV debe indicarse lo antes posible dado que su evolución 
depende de la mejoría del sistema inmune. 
 
b. Inicio en el paciente con neoplasia 
El diagnóstico de una neoplasia no debería retrasar el inicio del TARV. Para 
pacientes con Sarcoma de Kaposi cutáneo leve a moderado, el inicio temprano se 
ha asociado con mejoría de las lesiones sin requerir quimioterapia, salvo en 
algunos casos donde puede observarse inicialmente una progresión transitoria 
como manifestación de SRI.23En casos de linfoma no Hodgkin la supresión viral 
está asociada con una mayor sobrevida.24, 25 
 
c. Inicio en controladores de elite 
La indicación de inicio en controladores de elite (definidos como personas 
con carga viral indetectable y recuento de CD4+ dentro de rango normal en 
ausencia de tratamiento) sigue siendo controversial excepto en los casos en los 
que se observa disminución de células CD4+. 
Algunas consideraciones apoyan el inicio del TARV, como por ejemplo la 
evidencia de mayor activación inmune y daño endotelial26, 27, 28,29 o la mayor 
frecuencia de hospitalización.30 
 
 
Bibliografía 
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Disponible en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26192873 
2. TEMPRANO ANRS Study Group, Danel C, Moh R, et al. A trial of early antiretrovirals and 
isoniazid preventive therapy in Africa. N Engl J Med. 2015;373(9):808-22. Disponible en: 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26193126. 
3. Dirección de Sida y ETS, Ministerio de Salud de la Nación.Boletin nro. 32 sobre el VIH-Sida e 
ITS en la Argentina.BuenosAires, Argentina, 2015. 
Disponible en: http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000852cnt-2015-11- 
18_boletin-vih-sida-2015.pdf. 
4. Pilcher CD, Ospina-Norvell C, Dasgupta A, et al. The Effect of Same-Day Observed Initiation of 
Antiretroviral Therapy on HIV Viral Load and Treatment Outcomes in a U.S. Public Health 
Setting. J Acquir Immune Defic Syndr. 2016[Epub ahead of print] 
5. Rosen S, Maskew M, Fox MP, et al. Initiating Antiretroviral Therapy for HIV at a Patient’s First 
Clinic Visit: The RapID Randomized Controlled Trial.PLoS Med. 2016;13(5):e1002015. 
6. Zolopa AR, Andersen J, Komarow L, et al. Early antiretroviral therapy reduces AIDS 
progression/death in individuals with acute opportunistic infections: A multicenter randomized 
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Dis.2005;41(10):1483-97. 
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Coordinadores: Teresita Puentes – Adriana Basombrío 
Autores: Beatriz Salanitro – Marcelo Martins – Emiliano Bissio 
 
 
Para el inicio de la terapia antirretroviral se recomienda una combinación de 
dos inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa (INTI), asociados a otro 
antirretroviral de alguna de las siguientes clases: 
 Un inhibidor no nucleosídico de la transcriptasa inversa (INNTI) 
 Un inhibidor de la proteasa (IP)potenciado con ritonavir o cobicistat 
 Un inhibidor de la integrasa (IIn) 
Los antirretrovirales (ARVs) recomendados para inicio de tratamiento son los que 
figuran en la tabla 1. 
 
Tabla 2-1: Antirretrovirales recomendados para iniciar el tratamiento 
 
 De elección Comentario 
 
 
INTIs 
Tenofovir/emtricitabina o 
Tenofovir/lamivudina 
Favorecer el uso de co–formulaciones. 
No recomendar con clearence <60 ml/min. Evaluar 
riesgo de enfermedad ósea o renal. 
Abacavir/lamivudina Con HLA B5701 negativo. Con CV <100.000 copias/ml 
(excepto en combinación con DTG ó RAL). 
Evaluar riesgo cardiovascular. 
INNTIs Efavirenz Se recomienda realizar test de resistencia previo al inicio. 
 Rilpivirina Se recomienda realizar test de resistencia previo al inicio. 
Con CV <100.000 copias/ml y más de 200 CD4/mm3. 
Sólo disponible en combinación fija con TDF/FTC. 
Administrar siempre con alimentos, aprox. 400 cal. 
 
 
 
 
IPs 
Atazanavir/ritonavir Precaución con el uso de antiácidos Inhibidores de la bomba 
de protones 
Atazanavir/cobicistat Precaución con el uso de antiácidos. 
No utilizar con tenofovir si el clearence es menor de 
70ml/min. Evitar su uso en presencia de enfermedad renal 
terminal. 
Darunavir/ritonavir 
Capítulo 2 
 
CON QUE INICIAR TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
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IINs 
Raltegravir 
Dolutegravir 
Elvitegravir 
Solo disponible en combinación fija con TDF/FTC/cobicistat o 
TAF/FTC/cobicistat. 
No se recomienda con ClCr <70 ml/min. 
 
 
 
En cualquier caso se recomienda, en la medida de lo posible, realizar un 
test de resistencia previo al inicio del TARV (ver capítulo de Resistencia a drogas 
antirretrovirales). 
La elección de un INNTIs, IPs o IINs en la terapia inicial depende de la 
ponderación de múltiples variables, incluyendo posibilidad de obtener un test de 
resistencia, tolerabilidad, toxicidad, co-morbilidades, interacciones con el 
tratamiento de otras enfermedades crónicas, preferencias del médico y el 
paciente, planificación familiar de la mujer, disponibilidad y costos, entre otras 
consideraciones. Los resultados de ensayos clínicos controlados son la principal 
fuente de datos para considerar la eficacia comparativa de diferentes drogas. La 
“no inferioridad” o “superioridad” de una droga sobre otra en ensayos clínicos de 
registro se estima con los análisis de eficacia virológica más la discontinuación de 
los regímenes como resultante de intolerancia o toxicidad. 
 
Inhibidores nucleósidos/nucleótidos de la Transcriptasa Inversa 
 
Dentro de los INTIs se recomienda el uso de coformulaciones. De las 
mismas, se encuentran disponibles TDF/FTC, TDF/3TC y ABC/3TC. En el ACTG 
52021sé concluyó, en base a un análisis intermedio, que los regímenes que 
contenían abacavir/lamivudina en pacientes con alta carga viral, tenían una tasa 
de supresión menor que los regímenes que contenían TDF/FTC. El ensayo clínico 
ASSERT2fue diseñado principalmente para evaluar la seguridad de regímenes 
basado en TDF/FTC y ABC/3TC, ambos administrados con EFV. Los resultados 
evidenciaron que ambos regímenes son generalmente seguros. Sin embargo, la 
proporción de pacientes con CV <50 copias/ml a las 48 semanas fue 
significativamente superior con TDF/FTC que con ABC/3TC.Por lo expresado, no 
se recomienda la asociación de ABC/3TC más INNTIs o IPs en pacientes con CV 
basal mayor a 100.000 copias/ml. Para usar ABC en el régimen, debe obtenerse 
un test negativo para HLA-B5701 para evitar el riesgo de hipersensibilidad. Otra 
alternativa de coformulación es la que incluye AZT/3TC, esta ha caído en desuso 
por presentar menor eficacia, mayor toxicidad, más comprimidos y más tomas 
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diarias. En nuestro país existe una coformulación con nevirapina. Las desventajas 
de AZT/3TC han sido enumeradas y en el caso de la nevirapina, se restringe su 
uso según el grado de inmunocompromiso diferenciado por sexo, por aumento de 
la toxicidad, tal como se menciona más abajo (ver Nevirapina). 
El TAF (Tenofovir alafenamida) es un profármaco oral de tenofovir, 
actualmente se recomienda coformulado con varios regímenes incluyendo: 
TAF/FTC, FTC/TAF/RPV y con FTC/TAF/EVG/c. Esta última combinación se 
encuentra actualmente en nuestro país en proceso de aceptación por ANMAT. 
Estas recomendaciones se basan en datos de ensayos comparativos que 
demuestran que los regímenes que contienen TAF son tan eficaces en mantener 
la supresión de la carga viral como los regímenes que contienen TDF, pero con 
menores descensos en la densidad mineral ósea y menor toxicidad renal. Estos 
datos sustentan que los regímenes con TAF son seguros, bien tolerados y tienen 
un efecto duradero sobre la supresión viral. 
A diferencia de TDF, que debe ser evitado en pacientes con un clearence de 
creatinina (CrCl) <50 a 60 ml/min, los regímenes que contienen TAF, parecen ser 
seguros y están aprobados por la FDA para su uso en pacientes con clearence de 
creatinina de tan solo 30 ml/min. 
Inhibidores no nucleósidos de la Transcriptasa Inversa 
Efavirenz 
Los esquemas de primera línea que incluyen dos inhibidores nucleosídicos 
y EFV son uno de los estándares para el inicio de tratamiento antirretroviral, contra 
el cual se han comparado la mayoría de los regímenes nuevos debido a su alta 
eficacia y su administración en una sola dosis diaria. Se encuentran disponibles 
coformulaciones de una sola toma diaria: EFV/TDF/FTC, esto favorece la 
adherencia al tratamiento. En nuestro medio se ha demostrado una alta 
prevalencia de resistencia primaria a efavirenz de aproximadamente el 14 %, por 
este motivo se recomienda un test de resistencia previo a su utilización. La mayor 
limitación para el uso sostenido de EFV es la tolerancia a los efectos adversos 
sobre el sistema nervioso central, principal causa de la menor eficacia observada 
en los estudios comparativos con esquemas que incluyen IIn.4, 5 Elevaciones de 
los TGL y el colesterol pueden ser una desventaja potencial para aquellos sujetos 
con alto riesgo de enfermedad cardiovascular y/o antecedentes de hiperlipemia. El 
EFV puede ser administrado con rifampicina en sujetos coinfectados con TBC (ver 
capítulo de Coinfección con TBC). 
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Nevirapina 
Su administración en dos dosis diarias en su formulación estándar, la falta 
de coformulaciones con los nucleósidos recomendados en primera línea de 
tratamiento y las limitaciones en su utilización vinculadas a mayor incidencia de 
rash y toxicidad hepática con recuentos de CD4 mayores de 250/mm3en mujeres y 
400/mm3en hombres son características que limitan la elección de NVP como 
droga de inicio. 
 
Rilpivirina 
Está disponible solo en una coformulación con TDF/FTC y se administra 
una vez por día. Los estudios comparativos con EFV mostraron menor eficacia en 
pacientes con CV >100.000 copias/ml y menos de 200 CD4/ mm3, por lo cual no 
debe usarse bajo estas condiciones.6 Debe ser administrado después de la 
ingesta de comidas que contengan aproximadamente 400calorías.No debe 
administrarse con otras drogas que puedan inducir prolongación del QT. 
 
Inhibidores de la Proteasa 
 
Los IPs fueron utilizados inicialmente sin un agente potenciador como RTV, 
por lo que tenían varias limitaciones tales como baja biodisponibilidad, eficacia 
poco predecible, mayor cantidad de comprimidos, más dosis diarias, así como 
mayor frecuencia de desarrollo de resistencia. La coadministración de un IP con 
dosis bajas de RTV aprovecha la inhibición del metabolismo del CYP3A4 y 
provoca un aumento de las concentraciones plasmáticas del otro IP (mayor 
biodisponibilidad) generando mayor potencia, inclusive frente a virus con 
susceptibilidad disminuida. La utilización de IPs potenciados con RTV ha mostrado 
ventajas, como su alta barrera genética y bajo riesgo de resistencia luego de falla 
virológica. Recientemente se ha desarrollado otra droga, cobicistat, con 
propiedades similares al RTV7.El potencial beneficio del uso de cobicistat es que 
ya está coformulado con tres agentes ARVs: Atazanavir, Darunavir y Elvitegravir. 
Las desventajas de los regímenes que incluyen IP, comparados con otros grupos 
de drogas, son la mayor incidencia de trastornos gastrointestinales y metabólicos 
(dislipidemia, redistribución de la grasa corporal, resistencia a la insulina, etc.), 
mayor cantidad de comprimidos por día y más interacciones con otros fármacos. 
Adicionalmente, los IPs podrían estar asociados a anormalidades de la conducción 
cardíaca (prolongación del intervalo PR y QT). 8 
 
Lopinavir/ritonavir 
En los últimos años, otros IP potenciados con RTV han mostrado similar 
eficacia virológica con mejor perfil de tolerancia y menos alteraciones metabólicas. 
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El estudio ARTEMIS comparó la eficacia y seguridad de DRV/r vs. LPV/r, 
demostrando que, DRV/r no es inferior a LPV/r, se observaron nivelesmás bajos 
de colesterol total y de efectos secundarios gastrointestinales entre las personas 
que tomaron DRV/r. El estudio CASTLE comparó ATV/r vs LPV/r, ambos 
combinados con TDF/FTC, mostró similar eficacia antiviral a 96 semanas; sin 
embargo, ATV/r tuvo mayor recuperación inmunológica en aquellos pacientes que 
iniciaron el tratamiento con menor nivel de CD4, mejor tolerancia y perfil lipídico 
más favorable. La administración cada 12 o 24 hs ha demostrado igual eficacia 
tanto en pacientes naïve como en pacientes experimentados. La dosificación de 4 
comprimidos una vez al día se asocia con mejor adherencia pero mayor frecuencia 
de diarrea9. Actualmente se propone su uso para inicio en dosis de 400/100mg 
de LPV/r más 150mg de 3TC, cada 12 hs. como biterapia para pacientes que no 
puedan utilizar tenofovir o Abacavir con buen nivel de efectividad según los 
resultados del estudio GARDEL. 
 
Atazanavir/ritonavir 
Demostró no ser inferior a EFV en el ensayo clínico ACTG 520210.La 
asociación ATV/r más ABC/3TC demostró inferioridad con respecto a ATV/r más 
TDF/FTC en el grupo de pacientes con carga viral (CV) >100.000 copias/ml. En el 
estudio BMS-089, ATV/r mostró mayor supresión virológica que ATV solo y menos 
aparición de resistencia, por lo que no se recomienda iniciar tratamiento con 
atazanavir sin ritonavir. El estudio ACTG A5257 comparó ATV/r, DRV/r, y RAL, 
todos en combinación con TDF/FTC demostrando similar eficacia virológica a 96 
semanas en los 3 esquemas utilizados. Sin embargo, cuando se consideró la 
eficacia por tolerabilidad, la rama ATV/r fue inferior a la de RAL y DRV/r, ya que 
presentó mayor discontinuación o cambio de tratamiento debido al aumento de la 
bilirrubina indirecta, ictericia o toxicidad gastrointestinal. El perfil lipídico favoreció 
a la rama de RAL sobre las dos ramas de IPs. Sin embargo, en el subestudio 
metabólico A5260s, la rama de ATV/r mostró progresión más lenta en el 
engrosamiento de la íntima-media carotidea vs las ramas de RAL y DRV/r11. 
 
Atazanavir/cobicistat 
Es un medicamento que combina a dosis fijas atazanavir (ATV) 300 mg y 
cobicistat (COBI) 150 mg. COBI es un inhibidor selectivo de las enzimas del 
citocromo CYP3A, potenciando la exposición sistémica a los sustratos del CYP3A 
(como ATV). Es un análogo estructural de ritonavir, aunque a diferencia de éste 
último no presenta actividad ARV. Su principal característica sería la simplificación 
de la pauta posológica, ya que viene coformulado. 
Los datos de los estudios farmacocinéticos de cobicistat en voluntarios (GS- 
US-236-0118 y GS US 216 0124) muestran que no es necesaria ninguna 
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precaución especial en pacientes con insuficiencia renal, excepto en aquellos 
pacientes a los que se les vaya a administrar en combinación con medicamentos 
que sí requieran un ajuste de dosis en función del aclaramiento de creatinina, y 
tengan un clearence inferior a 70 ml/min. Esto es debido a la ausencia de datos en 
estos pacientes. Evitar su uso en presencia de enfermedad renal terminal. 
Nota: El atazanavir con ritonavir o cobicistat debe administrarse con precaución si 
se utilizan antiácidos (ver interacciones). Está absolutamente contraindicado con 
ATV no realzado. 
 
Darunavir/ritonavir 
En el estudio ACTG A5257, que comparó de manera randomizada ATV/r, 
DRV/r, y RAL, siempre en combinación con TDF/FTC, en el análisis de eficacia 
combinada (falla virológica y por tolerabilidad) DRV/r fue superior a ATV/r e inferior 
a RAL. Los cambios lipídicos fueron similares en las ramas de ATV/r y 
DRV/r12.Actualmente en la Argentina se encuentra disponible Darunavir 800 mg 
coformulado con 100 mg de Ritonavir en un solo comprimido. 
 
Darunavir/cobicistat 
Es un medicamento que combina a dosis fijas darunavir (DRV) 800 mg y 
cobicistat (COBI) 150 mg. Para inicio de tratamiento el régimen de dosis 
recomendado es de un comprimido una vez al día administrado con comida. La 
combinación a dosis fijas de DRV/COBI se considera una alternativa terapéutica a 
DRV/rtv. Su principal característica sería la simplificación de la pauta posológica. 
No está aún disponible en nuestro país. 
 
Inhibidores de la Integrasa 
Esta familia de drogas inhibe la enzima viral integrasa, impidiendo la 
incorporación del DNA-HIV al genoma de la célula. A la fecha se han aprobado 
tres compuestos para uso clínico: raltegravir, elvitegravir y dolutegravir. Las tres 
drogas presentan similitudes y diferencias en la farmacocinética, eficacia, perfil de 
seguridad y resistencia. En general, todas han demostrado buena tolerancia, 
rápida reducción de la CV plasmática y escasos efectos metabólicos.14 El perfil de 
resistencia permite identificar a RAL y EVG como los compuestos de menor 
barrera genética y resistencia cruzada entre ambos, mientras que DTG se 
presenta como una droga con mayor barrera genética y actividad sobre variantes 
con mutaciones a los IIn de 1ª generación. 
Varios estudios clínicos controlados han evaluado la eficacia y seguridad de los 
tres compuestos aprobados en combinación con TDF/FTC o ABC/3TC durante 48 
o más semanas de tratamiento en pacientes naive y en fallo virológico. 
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Raltegravir 
En pacientes naive, RAL en combinación con TDF/FTC demostró no 
inferioridad comparado con la coformulación EFV/TDF/FTC durante 156 semanas 
de tratamiento.15 A partir de la semana 96 demostró superioridad estadística sobre 
EFV. En un estudio de fase 3, se observó menor número de discontinuaciones, 
mayor número de pacientes con CV no detectable, mayor aumento en el número 
de linfocitos CD4 y mejor perfil lipídico en los pacientes randomizados a recibir 
RAL. Las diferencias en los puntos finales de eficacia no se modificaron en 
pacientes con valores basales de CV >100.000 copias o niveles de CD4 <200 
células/ mm3. En otro estudio clínico, RAL fue administrado con seguridad y 
eficacia en pacientes con TBC tratados con rifampicina16. Recientemente, el 
estudio ACTG 5257 comparó la eficacia de tres regímenes de inicio: RAL vs ATV/r 
vs DRV/r. El análisis del punto final combinado, fallo virológico y discontinuación 
por intolerancia demostró la superioridad de RAL sobre ambos IP17. Si bien la 
intolerancia y los efectos adversos ocasionaron mayor número de 
discontinuaciones en los pacientes asignados a recibir IP, la tasa de fallo 
virológico fue similar en las tres ramas con mayor selección de variantes 
resistentes con RAL. 
 
Elvitegravir 
Elvitegravir coformulado con COB/TDF/FTC demostró no inferioridad en 
eficacia virológica al ser comparado con EFV/TDF/FTC o ATV/r18 19 20 en 
combinación con TDF/FTC. A las 48 semanas la proporción de pacientes con CV 
no detectable en las ramas de EVG y EFV fue de 87.6 % y 84.1 %, 
respectivamente. El aumento en el recuento de CD4 fue mayor en EVG 
comparado con EFV. El número de pacientes que discontinuaron por eventos 
adversos fue similar en ambas ramas, siendo las náuseas más frecuentes en los 
pacientes que recibieron EVG y los síntomas del sistema nervioso central en los 
que recibieron EFV. Una mayor disminución en la tasa de filtración glomerular se 
observó en los pacientes con EVG. 
Ya se encuentra en proceso de aprobación por ANMAT Elvitegravir 
coformulado con COB/TAF/FTC. Los estudios pivotales en pacientes naive (GS- 
US-292-0104 y GS-US-292-0111) en los que se comparó la eficacia, seguridad y 
farmacocinética de E/C/F/TAF frente a E/C/F/TDF demostraron la no inferioridad. 
En los ensayos realizados con pacientes naive, E/C/F/TAF se asoció con menor 
reducción de la densidad mineral ósea (DMO; medida mediante análisis DEXA en 
la cadera y en la columna lumbar) en comparación con E/C/F/TDF después de 48 
semanas de tratamiento. En pacientes con insuficienciarenal, la prevalencia de 
proteinuria clínicamente significativa (relación proteína/creatinina > 200 mg/g) y 
albuminuria (relación proteína/creatinina ≥ 30 mg/g) disminuyó de 42 % al inicio 
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del tratamiento a 16 % en la semana 48, y de 49 % al inicio a 26 % en la semana 
48, respectivamente. Este efecto se pudo observar desde la primera semana del 
cambio a E/C/F/TAF desde un régimen que contuviera TDF. 
 
Dolutegravir 
Es el antirretroviral más reciente en su clase. Se administra en una toma 
diaria sin realce farmacológico (cobicistat o ritonavir). Ha sido evaluado 
extensamente en combinación con TDF/FTC y ABC/3TC en pacientes naive, 
demostrando no inferioridad versus a Raltegravir20 y superioridad versus Efavirenz 
y Darunavir21-22-23. En pacientes con carga viral superior a 100.000 copias 
mantiene su eficacia aun en combinación con ABC/3TC. Tiene un efecto sobre 
transportadores tubulares renales induciendo un aumento en la creatinina sin 
aumento en la tasa de filtrado glomerular. Se encuentra disponible en comprimidos 
de 50 mg o coformulado con ABC/3TC. 
 
Inicio de TARV con biterapia 
Varios estudios comparan la eficacia de RAL junto a un IP/r con la de la 
triple terapia estándar para inicio de tratamiento. En el estudio SPARTAN24 se 
incluyeron pacientes que fueron aleatorizados en proporción 2:1 a recibir ATV 300 
mg + RAL 400 mg dos veces al día o bien una combinación de ATV/r + FTC/TDF. 
El estudio fue interrumpido en la semana 24 por problemas de eficacia virológica y 
de seguridad en la rama de biterapia. En el estudio PROGRESS25 se comparó 
LPV/r + RAL con LPV/r +TDF/FTC en 206 pacientes sin TARV previo. El objetivo 
primario de eficacia fue el logro de una CV <50 copias/ml en la semana 48, y fue 
alcanzado en el 83,2% de los pacientes del grupo de terapia dual y en el 84,8% 
del grupo de triple terapia. El grupo con RAL tardó menos tiempo en alcanzar 
niveles de carga viral indetectable que el grupo con TDF/FTC (p <0,001). El 
seguimiento a 96 semanas mostró resultados similares. Este estudio carece de 
poder estadístico, dado el tamaño de la muestra. El ensayo paneuropeo NEAT- 
00126, ha reclutado 800 pacientes en un estudio aleatorizado que compara la 
asociación DRV/r + RAL con DRV/r + TDF/FTC. 
En pacientes con CD4 < 200, el esquema DRV/r + RAL no pudo demostrar 
la no inferioridad, lo que no implica que haya sido inferior. Lo mismo ocurrió con 
pacientes con CV > 100.000 copias. El estudio GARDEL fue un ensayo abierto de 
fase III y de distribución aleatoria que comparó la seguridad y la eficacia de una 
biterapia con LPV/r + 3TC con un tratamiento estándar en pacientes naive. Los 
participantes fueron distribuidos de forma aleatoria para recibir 400/100mg de 
LPV/r más 150mg de3TC, ambos dos veces al día, o un régimen estándar de 
LPV/r más dos análogos nucleosídicos, que fueron TDF/FTC, TDF/3TC, ABC/3TC 
y AZT/3TC. A las 48 semanas, 88% de los participantes que recibieron la biterapia 
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y 84% de los pacientes a quienes se administró terapia triple tuvieron la carga viral 
indetectable. Este estudio demuestra la no inferioridad de la biterapia respecto a la 
pauta antirretroviral estándar independientemente de la carga viral basal. El 
régimen de biterapia mostró menos discontinuaciones en el tratamiento debido a 
la mejor tolerabilidad y seguridad. 
Estos resultados sugieren que se justifica ampliar la investigación clínica 
para evaluar la biterapia como una opción para el inicio del TARV. 
 
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Coordinadores: Héctor Laplumé - Daniel Pryluka 
Autores: Betina Angel, Isabel Cassetti, Daniel David, Oscar García Messina, 
Gabriel Levy Hara, Norma Luna y Sergio Lupo. 
 
El cambio del TARV se puede indicar en dos escenarios distintos: 
I. Pacientes con fallo de tratamiento 
II. Pacientes con carga viral suprimida. 
Dentro de este grupo el cambio puede tener distintas causas 
1. Simplificación 
2. Intolerancia o toxicidad 
3. Falta de adherencia. 
4. Interacciones medicamentosas (incluyendo co infecciones) 
5. Embarazo 
6. Reducción de costos 
Todo cambio de tratamiento en cualquiera de los puntos mencionados requiere 
una cuidadosa revisión de los tratamientos previos del paciente y de los test de 
resistencia si los tuviera. 
 
Cambio por fracaso del tratamiento 
Daniel David, Norma Luna, Isabel Cassetti 
 
Definiciones 
 
Fallo virológico 
Se define fallo virológico a la presencia de carga viral plasmática por 
encima del límite de cuantificación, según el método utilizado, a la semana 24, en 
2 muestras consecutivas. Este límite puede ser 50, 20 ó 200 copias/ml. Si se parte 
de una carga viral muy elevada, puede necesitarse más de 24 semanas para 
alcanzar la indetectabilidad. 
Si la carga viral sube por encima del límite de detección, luego de haber alcanzado 
la no detectabilidad, eso también es fallo.1-3 
El fallo inmunológico es definido por la incapacidad de alcanzar un nivel adecuado 
de linfocitos CD4, después de haber logrado la supresión virológica. No hay 
evidencias que un cambio de tratamiento antirretroviral mejore ésta situación. El 
fallo inmunológico, como sinónimo de fallo ha caído en desuso.1, 2 
Capítulo 3 
 
CAMBIO DE TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
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Escapes virológicos transitorios (Blips):Una elevación transitoria de la CV a bajos niveles después de la supresión 
virológica, seguido por un retorno a la supresión virológica. Esos bajos niveles de 
CV no están uniformemente definidos, para algunos entre 50 y 200 c/ml, para 
otros < 400 c/ml o bien < 1000 c/ml. Parece razonable tomar <400 c/ml, sin 
embargo en la práctica puede ser < 1000 c/ml, no más allá, lo importante es 
confirmar que el valor posterior vuelva a ser no detectable.1-4 
 
Fallo virológico con bajo nivel de viremia (BNV): dos situaciones: 
 CV entre 20 y 200 c/ml: las técnicas de PCR en tiempo real son más 
sensibles y pueden detectar viremias bajas y esto no predice fallo. Sin 
embargo algunos autores han encontrado en éstos niveles, mayor riesgo de 
fallo virológico y de mutaciones de resistencia. 
 Confirmar el dato, chequear adherencia, tolerancia al esquema, 
interacciones. 
 Si no mantiene = blip. 
 Si mantiene: esperar bajo el mismo esquema 
 
 CV entre 200 y 1000 c/ml: mayor riesgo de fallo virológico.(1-3,5) 
 Confirmar el dato, chequear adherencia, tolerancia al esquema, 
interacciones. 
 Si mantiene esos valores considerar fallo. Solicitar genotipo (habrá más 
chances de amplificar se la viremia es mayor a 500 copias/ml) y 
podremos encontrar los siguientes escenarios: 
 Amplifica pero sin MARs. Generalmente por adherencia subóptima. Si 
es por intolerancia, adecuar el esquema y repetir la CV al mes. 
 Amplifica con MARs. Adecuar el esquema según mutaciones de 
resistencia y antecedentes. 
 No amplifica: rotar empíricamente el esquema y habrá que evaluar caso 
por caso. 
 
Causas del fracaso virológico 
El fracaso virológico puede estar asociado a varios factores: 
 Dependientes del paciente: Adherencia al tratamiento, dificultad de 
acceso al tratamiento o seguimiento (Visitas perdidas). CV pre-tratamiento 
muy elevada. Bajo nadir de CD4 pre-tratamiento. Las comorbilidades que 
pueden afectar a la adherencia (por ejemplo, abuso de sustancias, 
enfermedad psiquiátrica, alteraciones neurocognitivas) 
 Dependientes del fármaco: Potencia del tratamiento, barrera genética 
baja, interacciones farmacocinéticas, errores de dosificación, toxicidad del 
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tratamiento. 
 Dependientes del virus: Mutaciones de resistencia pre-existentes 
(resistencia transmitida).6,7 
Objetivo del tratamiento 
El objetivo es lograr la supresión viral (<50 copias/ml). Para ello, debe 
instaurarse un esquema con tres (o al menos dos) drogas activas incluyendo 
preferentemente al menos un fármaco de una nueva clase. En caso de utilizarse 
solo 2 drogas activas al menos una de ellas debe tener una alta barrera genética. 
El tratamiento de rescate no debe retrasarse para evitar: acumular mutaciones de 
resistencia, elevación de la CV y acentuar el deterioro inmunológico.1-3,5 
 
Estrategias para prevenir o mejorar las causas del fallo virológico 
Paciente: la depresión, consumo de drogas, intolerancia a la medicación, 
esquema de muchos comprimidos, pueden llevar a una adherencia subóptima. 
Identificar y corregir estos aspectos es fundamental para lograr el éxito del 
tratamiento. 
Con cargas virales elevadas pretratamiento, por ejemplo superiores a 100.000 
c/ml, hay esquemas de drogas no recomendados. 
Drogas antirretrovirales: considerar las interacciones de drogas, 
regímenes con potencia subóptima, toxicidades, requerimiento con los alimentos, 
son todos aspectos que pueden impactar en la respuesta al tratamiento. 
Virus: la resistencia transmitida, sigue siendo un problema en muchos 
lugares. Las mutaciones de resistencia transmitida más frecuentes son a INNTI 
(4.5 a 10%); luego siguen a INTI (4 a 4.5%) y a los IP (2.8 a 3.4%). En nuestro 
país, en un estudio realizado por la Dirección del Programa Nacional de Sida, se 
encontró que la prevalencia de resistencia a drogas, en aquellos pacientes que 
iniciaban tratamiento sin exposición previa a drogas, era del 13%, siendo la más 
frecuente a INNTI.2, 8-10 
Las pruebas de resistencia mejoran la eficacia del tratamiento de rescate. 
Deben ser realizados mientras el paciente recibe el esquema que ha fracasado, o 
en las primeras 4 semanas después del abandono del tratamiento. A la evaluación 
de las mutaciones actuales se deben sumar todas las mutaciones anteriores de 
los test previos (si los hubiere) y la historia de tratamientos realizados. La ausencia 
de mutaciones de resistencia en el test hace sospechar en falta de adherencia o 
bien, ausencia de presión farmacológica, (el test de resistencia se hizo después de 
cuatro semanas sin tratamiento). El test de tropismo viral es otra prueba que debe 
determinarse en cada fallo, excepto si previamente tenía cepas con tropismo no- 
R5. El monitoreo terapéutico de drogas no forma parte del estándar de cuidado. Si 
está disponible, está recomendado en pacientes con insuficiencia hepática, 
malabsorción, entre otras.3, 5 
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Escenarios clínicos de fracaso virológico: Manejo 
Fracaso virológico con viremia baja 
 CV de 50-200copias/ml.
Es necesario confirmar este dato. No existe un consenso acerca de la mejor 
estrategia en ésta situación. Si se pudo realizar el estudio genotípico (aunque 
es poco probable) y el mismo no muestra mutaciones, algunos recomiendan 
dejar el mismo esquema siempre y cuando sea un esquema de alta barrera 
genética. 
Siempre evaluar la adherencia, interacciones de drogas y con alimentos, etc. 
Es conveniente controlar a éstos pacientes con CV por lo menos cada 3 meses 
por la necesidad de cambios de tratamiento en el futuro. 
 CV≥200 y <1000 copias/ml.
A diferencia de los pacientes con niveles de <200 copias/ml, aquellos con 
niveles persistentemente ≥200 copias/ml, tienen más riesgo de fallo virológico y 
de desarrollar mutaciones de resistencia, en particular con los niveles de CV> 
500 copias. Se cambiará el esquema. Se puede realizar un test de resistencia 
con 500 c/ml, o menos, concentrando la muestra. El nuevo esquema se 
decidirá tomando en cuenta los resultados del test de resistencia actual y los 
previos si los tuviera, tolerancia, toxicidad, adherencia, interacciones e historia 
de tratamientos ARVs anteriores. 
En ambas situaciones, está contraindicada la intensificación terapéutica 
añadiendo una sola droga activa.3, 11-13 
 
Primer fracaso terapéutico 
El esquema de segunda línea a utilizar va a depender de las mutaciones de 
resistencia y el esquema de inicio utilizado. 
 Fallo a un régimen de 2 INTI más 1 INNTI: En nuestro medio, este esquema 
es frecuente en el inicio de tratamiento, cuando falla, las mutaciones más 
frecuentemente encontradas son K103N, L100I y la Y181C, está última 
confiere resistencia cruzada a rilpivirina y etravirina, a pesar de ello, etravirina 
puede mantener su actividad frente a cepas resistentes, considerando que 
otras mutaciones la acompañan y según el score de etravirina. El fallo a INNTI 
usualmente se acompaña por la aparición de la M184V, seleccionada por el 
3TC ó FTC. Hay opciones de rescate con 2 INTI más LPV/r que demostraron 
tasas de supresión virológica mayores que con 1 IP/r solo. Hay estudios con 
LPV/r más INTIs activos ó con raltegravir. Se encontró que los regímenes que 
contiene un IP potenciado con ritonavir combinados con INTIs fueron tan 
activos como los regímenes que contienen el LPV/r más RAL. Esta última 
combinación, también puede ser utilizada en éste escenario particular, cuando 
no se dispone de test de resistencia o bien cuando se quiere evitar la toxicidad
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de los INTI. La nueva generación de INNTI como ETR o bien IIn como 
elvitegravir (EVG) o DTG, combinado con unIP también pueden ser opciones 
en esta situación, aunque los datos disponibles son limitados.(14-18) 
 Fracaso virológico a 2INTI+IP/r: En el fallo a IP como tercera doga, la 
probabilidad de seleccionar mutaciones de resistencia a IP es muy baja. El 
fracaso de ésta combinación, es a menudo atribuido a una mala adherencia, 
interacciones fármaco-fármaco o interacciones fármaco-alimento.Los IP 
potenciados protegen además frente a la selección de mutaciones de 
resistencia a los nucleósidos acompañantes. En éste escenario el test de 
resistencia se deben realizar junto con una evaluación de la adherencia y la 
tolerancia al régimen. Si el régimen es bien tolerado y no hay problemas con 
respecto a las interacciones fármaco-fármaco o fármaco-alimento, el régimen 
se puede continuar con apoyo para la adherencia y el control periódico de la 
CV.
Dependiendo de cuál IP potenciado se haya utilizado, el fallo resultará en 
mutaciones primarias seleccionadas, por el referido IP. 
Si necesitamos modificar el esquema, el régimen usualmente incluye, un IP 
potenciado diferente más los INTIs -aunque no todos los INTIs sean totalmente 
activos- o un nuevo régimen no basado en IP, que incluya más de dos agentes 
completamente activos. Darunavir/r es una droga a considerar en cualquiera de 
los fallos analizados. DRV/r 600/100 cada 12 hs fue superior a LPV/r en 
pacientes con exposición previa y limitada a IP/r (naive de LPV/r), y a INNTI e 
INTI. DRV/r 800/100 más 2 INTI, fue no inferior a DRV/r 600/100 cada 12 hs, 
en pacientes con muy poca exposición previa a ARVs y sin mutaciones de 
resistencia a DRV/r.19-22 
 Falla a un régimen de 2 INTIs más 1 IIn: El fracaso virológico con un régimen 
que incluya RAL ó EVG (con cobicistat más tenofovir disoproxil fumarato más 
FTC) puede seleccionar mutaciones de resistencia cruzadas entre RAL y EGV 
como la N155H, Q148H/K/R y E92Q entre otras. Suele acompañarse con 
resistencia a INTI. Los virus con resistencia a IIn pueden ser sensibles a DTG, 
que tiene una barrera genotípica más alta que RAL y EVG. En los pacientes 
que inician tratamiento con DTG más 2INTIs, aún no se ha demostrado, en los 
ensayos clínicos, desarrollo de resistencia a DTG. No contamos con ensayos 
clínicos para guiar la terapia de primera línea con IIn que falla y su secuencia 
posterior, sin embargo parece razonable incluir en el nuevo esquema un IP 
más INTIs activos o bien DTG a 50mg cada 12 hs si el fallo inicial incluía RAL ó 
EVG como tercera droga y el test de resistencia muestra que DTG sigue 
siendo susceptible.
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 No dejar demasiado tiempo fallando a ningún esquema, y menos aún 
regímenes que incluyan a INNTI como NPV y EFV o que incluyan IIn como 
RAL y EVG, porque ello limitará futuras opciones terapéuticas.(19-23)
 Considerar a la etravirina en cada fallo, según su score por peso de 
mutaciones, teniendo en cuenta las interacciones de esta droga con otros 
ARVs. También como alternativa considerar la realización del test de tropismo 
en cada fallo, por la posibilidad de utilizar maraviroc.
 
Fracaso terapéutico a la segunda línea y fracasos múltiples. 
 En éste escenario, probablemente 2 familias de drogas o más, estén 
comprometidas y será necesario incluir al menos dos, y preferiblemente tres, 
agentes completamente activos, si es posible.
 Será necesarios establecer de acuerdo, al score genotípico considerado, si las 
drogas que estamos evaluando para el nuevo esquema, son drogas totalmente 
activas o parcialmente activas. Para ello además de los test de resistencias 
actuales y pasados, es importante conocer la historia de esquemas de 
tratamientos antirretrovirales recibidos y las razones de cambio en el pasado, 
como así también solicitar la prueba de tropismo, si se está considerando un 
antagonista de CCR5.(1-3,5)
 Drogas como RAL, ETV, MVC, DRV/r, fueron aprobadas inicialmente en el 
escenario del fallo de tratamiento, con resistencia a algunas familias de drogas, 
y los resultados han demostrado superioridad cuando éstas drogas se 
asociaron al tratamiento optimizado seleccionado por el investigador, versus 
éste último tratamiento sin la inclusión de drogas activas. Estos ensayos 
clínicos fueron Power, Duet, Benchmrk, Motivate. La inclusión de más de 1 
droga activa en éstos regímenes que venían fallando, resultaron en mejor 
eficacia virológica. enfuvirtide y tipranavir, también aprobadas en el escenario 
del fallo virológico con resistencia previa, se han dejado de usar, tipranavir por 
su toxicidad y T20 (enfuvirtide) por su aplicación parenteral y tener más 
opciones de drogas orales disponibles en la actualidad.(25-29)
 Estudios observacionales han demostrado eficacia en éste escenario de fallos 
múltiples, guiados por el test de resistencia, como la asociación de DRV/r más 
ETV más RAL.(30)
 ETV más RAL más MVC puede ser también una alternativa.(30)En éstos 
escenarios de 3 drogas activas, la adición de INTI parcialmente activos o no 
activos, no aumenta la eficacia y pueden agregar toxicidad.(32)
 La aparición de la mutación Q148R sumada a 2 o más mutaciones adicionales 
en el gen de la integrasa, puede resultar en una disminución de la eficacia del 
DTG.(33-35)
Sociedad Argentina de Infectología 
Comisión de Sida y ETS 
VI Consenso Argentino de Terapia Antirretroviral 
2016 - 2017 
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La multirresistencia sin opciones de tratamiento: 
En estos casos es conveniente derivar al paciente, a un centro con experiencia 
y acceso a nuevas drogas en estudios de investigación o en estudios de 
acceso expandido. 
No debe suspenderse el tratamiento, ya que la suspensión del mismo lleva a 
un descenso de células CD4 mayor que manteniendo un esquema no 
supresor. 
En ésta última situación, es conveniente mantener un esquema no supresor, 
que no sea tóxico, que contenga pocos comprimidos, que disminuya la 
capacidad replicativa y no seleccione nuevas mutaciones de resistencia, como 
puede ser el 3TC y TDF, entre otras alternativas. 
En los pacientes previamente tratados con sospecha de resistencia y sin test 
de resistencia o datos incompletos de la historia de tratamientos 
antirretrovirales, podría considerarse reiniciar el régimen más reciente y 
evaluar la resistencia a fármacos en 2 a 4 semanas para guiar la selección de 
la siguiente esquema. Otra estrategia sería comenzar con dos o tres fármacos 
que pudieran ser activos sobre la base de la historia de tratamiento del 
paciente. 
En el fallo a primera línea como en los posteriores, es importante solicitar el 
test de tropismo para ver si el virus es R5 y así ofrecer una clase nueva, los 
antagonistas de correceptores como el maraviroc.1-3,5,36,37 
Hay nuevas drogas en desarrollo, con un perfil de resistencia diferente a las ya 
aprobadas de su clase, como doravirina, un INNTI con potente actividad frente 
a las mutaciones comunes de resistencia a no nucleósidos.38El inhibidor de la 
unión del virus al receptor CD4 está siendo ensayado en el escenario de los 
pacientes con fallos previos, como también de los pacientes naive, es el BMS 
6630068, fostemsavir, 39,40 y el BMS 955076 inhibidor de maduración, también 
estudiado en éstos 2 últimos escenarios.41 
 
Se encuentra en estudio un nuevo inhibidor de integrasa, Bictegravir, con alta 
barrera genética y de administración diaria.42. 
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Tabla 3-1: Primer fallo 
 
 
 Régimen 
inicial en 
fallo 
 
Régimen de rescate 
 
Alternativa 
Primer 
fallo 
1 INNTI + 
2 INTIs 
IP/r + 1 ó 2 nuevos INTIs 
(activos) 
IP/r + 1 IIn 
IP/r + ETV (Según score 
genotípico) 
Maraviroc 
(R5+) 
 
IP/r + 2 INTI 
IP/r (Activo) + 1-2 nuevos 
INTIs (Activos) 
IIn + 1-2 nuevos INTIs 
(Activos)(*) 
IP/r (Activo) + IIn 
IP/r + INTI o ETV 
(Según score 
genotípico)