VARICELA

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VARICELA 
 
 
FAMILIA: Herpesviridae 
SUBFAMILIA: Alphaherpesvirinae 
VIRUS VARICELA-ZOSTER (VHH3) 
 
ETIOLOGIA 
• Virus de varicela zoster (VHH 3), familia herpesviridae, cuyo reservorio es el hombre enfermo. 
• Se transmite mediante microgota salival (desde 2 últimos días del período de Incubación, período de invasión 
hasta comienzo del periodo de estado, mediante el contacto con el contenido vesicular. 
• El virus Varicela Zoster tiene tropismo por las células epiteliales y neuronales y queda latente en el V par craneal 
(trigémino). 
• La primoinfección es como varicela y la reactivación es como herpes zoster, culebrilla o Fuego de San Antonio. 
 
EPIDEMIOLOGÍA: 
• Es una enfermedad endémica (hay casos todos los años durante todo el año, aunque se ve un poco más 
frecuentemente a fines de invierno y principios de primavera) y también epidémica (cada 3 a 5 años). 
• Este comportamiento de la enfermedad probablemente cambie desde la introducción a calendario Nacional de 
Vacunación de la Vacuna de varicela, primero con una dosis única a los 15 meses de vida, para los nacidos a 
partir de 2013-2015 y luego con la incorporación de un refuerzo al ingreso escolar, a partir del 10 de diciembre 
de 2022, para todos los nacidos a partir del 1 de octubre de 2013, a los 5-6 años de edad. 
• Predomina en climas templados y en regiones densamente pobladas (es frecuente que la gente de ciudad tenga 
varicela en la niñez; y la gente de pueblo que viaja a ciudad, tenga varicela en su adultez). 
• Relación hombre: mujer 2:1. 
• El 90-95% de los mayores de 15 años tuvieron varicela. 
• La enfermedad en sí no provoca mortalidad; si mucha morbilidad y mortalidad escasa por las complicaciones 
que tiene. 
• Esto es importante tenerlo en cuenta para desterrar el concepto de que es una enfermedad banal, sobre todo 
en la infancia, ya que puede producir complicaciones graves como la Sepsis por Streptococcus pyogenes, con 
altísima mortalidad. (la denominada bacteria come carne). 
• Cuando hay un brote de la enfermedad intrafamiliar y los niños son susceptibles, los casos sucesivos en general 
son más floridos y eventualmente más graves, porque el contagio sucesivo del virus, va adquiriendo mayor 
virulencia (4to o 5to caso intrafamiliar es más florido y más sintomático). 
• Cuando la varicela se adquiere a edades mayores (adultez, tiene mayor morbilidad y mortalidad, con 
complicaciones mucho más frecuentes). 
 
CLÍNICA: 
• Clínica: un 10% es asintomática, mientras que el 90% es sintomática. 
• Es una enfermedad de diagnóstico clínico (hay pocos diagnósticos diferenciales) y puede cursar como una forma 
asintomática, monosintomática u oligosintomática, que pasa desapercibida 
• Esto es muy importante en mujeres embarazadas, en las que ante un contacto con un caso de varicela, al 
desconocer si son inmunes o susceptibles, es fundamental hacer el diagnóstico serológico mediante la IgG anti 
VVZ para saber si es inmune o susceptible, porque si es susceptible, debo actuar administrándole a la 
embarazada Gammaglobulina específica anti VVZ por vía IM, para evitar el riesgo de afectación del producto. 
• Varicela oligosintomática (escasos elementos lesionales). Puede ser por el virus salvaje, o postvacunal 
(minivaricela). Los escasos elementos se pueden contar 
• Periodo de incubación: es de 2-3 semanas (máximo de 28 dias si el paciente recibió gammaglobulina) 
➢ Es asintomático y la gran importancia está dada porque contagia los últimos 2 días del periodo de incubación. 
➢ Sería la penetración del virus en células epiteliales, 1ra y 2da viremia (1ra fase). 
 
• Periodo de invasión: dura 2 a 4 días. Y también contagia durante el mismo. 
➢ En niños pequeños es oligosintomático, en escolares es más un SII, en adultos siempre es más sintomático. 
➢ En todos está presente el enantema: eritemato ramoso vesicular, con vesículas de mayor tamaño cerca de la 
úvula y cuando aparece una vesícula destechada en úvula, arranca el período de estado. 
 
• Periodo de estado: dura 5 a 7 días. Cursa con SII (similar al período de invasión). 
➢ Presenta un Enantema eritemato-ramoso-vesicular: Las manifestaciones enantemáticas pueden ser muy 
intensas. Esto habitualmente ocurre cuando ha habido infección por virus 
➢ Varicela zoster en forma sucesiva, por ejemplo entre hermanos, en el cual los que se enferman últimos son los 
que van a presentar las formas más graves de varicelas 
➢ Las lesiones enantemáticas no se limitan a la descripción del enantema en el periodo de invasión descrito 
(paladar blando, base de úvula, istmo de fauces), sino que pueden constituir una verdadera gingivo-estomato-
glositis, lo cual va a motivar la internación de estos pacientes por la dificultad para la alimentación. 
➢ Aparece el Exantema: es constante. Es un eritemato máculo Pápulo Vesículo Costroso: aparece la mácula, se 
transforma en pápula, después en vesícula rodeada de halo eritematoso, la vesícula a las 8 a 12 horas presenta 
una depresión central (pseudoumbilicación primaria), el contenido seroso se enturbia, se rompe generando una 
costra húmeda en la zona central y luego va afectando toda la vesícula, que después se seca. Afecta hasta cuero 
cabelludo. 
➢ El exantema se va presentando en brotes, con intervalos entre 6 a 24 horas, en los picos febriles (4 a 8) y cada 
vez el pico febril es menor), por eso las lesiones están todas en distintos estadios evolutivos (para hacer 
diagnóstico clínico tengo que ver los tres estadios). 
➢ A esto se le llama polimorfismo lesional local y general. 
➢ Tiene un patrón en cielo estrellado. 
➢ Comienza en cara y tronco para ir hacia los miembros. 
➢ Es muy pruriginoso. 
➢ En inmunodeprimidos puede haber monomorfismo lesional (por ejemplo, todas vesículas con halo eritematoso 
y pseudoumbilicacion central), en el y generalizado. (Diagnóstico diferencial con Herpes Simplex diseminado, 
Viruela mayor y Viruela menor o Alastrin o Varioloide, y con Viruela Simiana). 
➢ La Viruela mayor es la única enfermedad que ha sido erradicada del planeta en 1980. 
➢ La Viruela menor o Alastrim o en día es muy infrecuente en algunos países de Africa 
➢ La Viruela Simiana a fines de 2022 comienzos de 2023 generó un brote en África, que luego se diseminó a toda 
Europa, América del Norte, América del Sur, con casos en Argentina. 
Actualmente la OMS dio por finalizado el brote. El contagio fue por vía respiratoria, por contacto con las lesiones 
y por vía sexual. 
➢ Por lo tanto, en la actualidad, el diagnóstico diferencial más importante ante una varicela monomorfa es el 
Herpes Simplex generalizado o la Varicela en huéspedes inmunocomprometidos o en paciente viviendo con 
HIV/SIDA. 
➢ imagen en cielo estrellado 
 
 
 
 
 
➢ imagen en varicela monomorfa 
 
. 
 
➢ En inmunodeprimidos y tambien en pacientes sanos puede haber una forma epidermolitica ampollar grave. 
(varicela ampollar o con epidermólisis) 
 
 
 
• Periodo de convalecencia: 
➢ Las últimas lesiones ya están como costras secas que caen, queda mácula hipocrómica. 
➢ No deja cicatriz, excepto por rascado intenso, sobreinfección bacteriana o forma clínica necrótica. 
➢ En el periodo de costra y cuando se caen las costras, el paciente ya no contagia. 
 
COMPLICACIONES: 
• Cuando se presentan, se considera una forma de varicela grave y hay que internarlo. 
• Pueden presentarse: 
➢ Sobreinfecciones de piel y partes blandas: impétigo, dermoepidermitis, celulitis fascitis necrotizante), por 
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes). La infecciones por Streptococcus piogenes cuando se 
generalizan y dan sepsis, constituyen formas clínicas graves con elevada mortalidad. 
➢ Neumonías o neumonitis (por el propio virus de la varicela, o por sobreinfecciones por otros virus como 
Influenza A y B, Virus Sincitial Respiratorio, Adenovirus, Parainfluenza 1,2,3, Metapneumovirus o por 
sobreinfecciones bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus).➢ Ataxia del cerebelo que dificulta el equilibrio, encefalitis, meningoencefalitis a LCR claro, convulsiones, Parálisis 
fláccida aguda, Sindrome de Guillain-Barré-Strhol, polineuritis, mononeuritis, parálisis facial (VII Par craneal). 
➢ La ataxia varicelosa por cerebelitis varicelosa es la complicación neurológica más frecuente de la varicela. Puede 
ser intravaricelosa (por el propio virus VZ o post-varicelosa (por mecanismos inmunoalérgicos), luego de pasada 
la enfermedad 
➢ Púrpura trombocitopénica varicelosa: hay plaquetopenia, por mecanismos inmunoalérgicos, con sangrados 
secos (petequias, equimosis, púrpuras). El virus VZ desencadena una respuesta inmunológica con producción 
por parte del organismo de anticuerpos antiplaquetas, con destrucción de las mismas y plaquetopenia. Se trata 
con Gammaglobulina polivalente o corticoesteroides. Cuando la Varicela se asocia a déficit de Proteína C o S, 
puede dar formas clínicas muy graves. 
➢ En partes blandas: Por sobreinfección con Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus, por mala higiene 
produciendo impétigo, dermoepidermitis, hipodermitis, celulitis, celulitis, piomiositis, miositis o fascitis 
necrotizante. 
➢ La Piomiositis, miositis y la fascitis necrotiznte constituyen una emergencia infectológica al igual que la sepsis, ya 
que son infecciones fulminantes 
➢ Hay que recordar que en pacientes internados pueden también presentarse infecciones por Pseudomonas 
aeruginosa (Ectima gangrenoso). 
➢ Las complicaciones de piel y partes blandas de tipo celulitis, celulitis abscedada, en nuestra experiencia 
pediátrica tienen un rango de 17,0 a 27,9%. Son característicos los signos de flogosis local y son complicaciones 
que en la mayoría de los casos motivan la internación para tratamiento sistémico. 
➢ Hepatitis: con aumento de las transaminasas x 2 x 3 o x 4 (en general, cuando se produce la 1era y 2da viremia, 
hay compromiso hepático con hepatitis) 
➢ Sindrome de Reyé (esteatosis grasa microvesicular hepática, con insuficiencia hepática, hipoglucemia, coma, 
convulsiones y generalmente la muerte). Se asocia generalmente a Varicela más administración de Aspirina más 
Infección por Influenza B. 
➢ Cardiovasculares: miocarditis, pericarditis. 
➢ Enantema generalizado: gingivo-estomatoglositis: se deben internar porque puede llevar a alteraciones 
deglutorias y dificultad respiratoria. 
➢ Laringitis varicelosa: puede generar dificultad respiratoria y muerte. Se debe tratar con corticoesteroides 
➢ En el Hospital de Niños de La Plata, en un estudio realizado en los últimos 25 años, varicela complicada 
constituyo la causa número 1 de internación en el Servicio de Enfermedades Infecciosas y la causa número 1 de 
atención por Consultorios Externos. En un porcentaje fueron complicaciones que fueron tratadas 
ambulatoriamente, pero la mayoría requirieron internación, fundamentalmente para tratamiento por vía 
endovenosa sistémica. 
➢ En los próximos años se verá netamente el impacto de la incorporación de la vacuna a Calendario Nacional, con 2 
dosis (a los 15 meses y al ingreso escolar), disminuyendo el número de consultas externas y el número de 
internaciones por complicaciones por la enfermedad. 
➢ La celulitis puede evolucionar a la abscedación o a la formación de abscesos, cuya etiología es Streptococcus 
pyogenes, Staphylococcus aureus o ser una infección mixta 
➢ Celulitis necrotizante: Entre las complicaciones a nivel de piel y partes blandas tenemos la celulitis y la fascitis 
necrotizante que constituyen una emergencia infectológica en estos pacientes. Habitualmente son producidas 
por Streptococcus pyogenes dando un cuadro de sepsis fulminante con la necrosis progresiva que crece 
rápidamente a ojos vista, cuando ingresa en paciente y lo internamos para la atención. 
 En estos pacientes de las imágenes la celulitis , la fascitis y la miositis necrotizante alcanzaron los huesos del 
tórax, quedando expuestos el esternón la clavícula y la parrilla costal. 
 
 
 La evolución, depende por una parte el manejo de la sepsis con Asistencia Respiratoria mecánica, drogas 
inotrópicas y vasoactivas, antibioticoterapia (vancomicina más clindamicina), y por otra parte del manejo 
quirúrgico drástico en la zona con celulitis, fascitis y miositis necrotizante, siendo lo más radicalmente posible, 
debridando, extrayendo el material necrótico, con incisiones amplias, en varios tiempos, llegando a zona 
sangrante (tejido vivo) 
 Estos pacientes pueden requerir internaciones prolongadas, si sobreviven a la sepsis, durante varios meses, con 
sucesivos ingresos a quirófano para remoción del tejido necrótico y posterior reconstruccción con injertos. 
 
 
 
 
Varicela en el Huesped 
inmunocomprometido 
 
➢ Sepsis por Streptococcus pyogenes 
 La sepsis en la experiencia en 25 años en el Hospital de Niños de La Plata mostró un rango de 1,6 al 3,0% del 
total de pacientes asistidos por varicela. 
 Varicela es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de Sepsis por Streptococcus 
pyogenes. 
➢ Hematológicas Púrpura trombocitopénica por Varicela 
 Hematológicas: púrpura trombocitopénica. 
 Las complicaciones hematológicas son otro capítulo en el paciente con varicela, y la púrpura 
trombocitopénica es la más frecuente, con una frecuencia entre el 1,3 a 6,9%. 
 Puede exteriorizarse clínicamente con contenido hemático en las vesículas, o puede presentarse con púrpura, 
es decir con extensas hemorragias en napa, es decir con un exantema hemorrágico de tipo purpúrico 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Epidemiológico: (contacto con otros casos en el jardín, escuela, o intrafamiliar). Ver el estado vacunal: si tiene 
una o dos dosis de vacuna de Varicela. 
• Clínico: fundamental (lesiones en los 3 estadios), con el polimorfismo local y general. 
• Métodos auxiliares: de manera excepcional se hacen métodos auxiliares, por ejemplo, en inmunodeprimidos, 
como: 
➢ Observación directa por Citodiagnóstico de Tzanck o Inmunofluorescencia directa (TIF): se toma muestra de la 
base de la vesícula. El TIF permite diferenciar si es HSV tipo 1, HSV tipo 2, HVZ. 
➢ PCR, cultivo y serologías (IgG-IgM VVZ) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
• Varicela es una enfermedad de diagnóstico eminentemente clínico. Son pocas las enfermedades que pueden 
generar dudas, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos, donde es necesario recurrir a los métodos 
complementarios de estudio. 
• Escabiosis generalizada: lesiones perladas con prurito por la noche, puedo ver el trayecto del parasito y dura 
más tiempo. En nuestro medio es el diagnóstico diferencial más frecuente. 
• Herpes zoster generalizado 
• Síndrome pie-mano-boca (Coxsackie A) 
• Exantema alérgico. 
• Impétigo ampollar: Por lo general es de etiología estafilocócica. Tiene predominio estacional en los meses de 
temperaturas más elevadas (en Argentina, la enfermedad tiene su pico en febrero). Las lesiones tienen un 
tamaño mayor (1cm o más) y el contenido es seroso o purulento. 
• Infecciones por Mycoplasma pneumoniae 
• Prúrigo: Las lesiones son vesiculares, duras, y no están rodeadas por el halo eritematoso; el prurito es variable. El 
estado general del paciente es bueno, y se encuentra afebril. Es muy frecuente en pediatría el prúrigo alérgico 
• Sífilis secundaria: Entre 1 y 5 semanas después de la curación de la lesión primaria pueden presentarse 
manifestaciones que incluyen fiebre, malestar, adenopatías generalizadas, exantema eritemato máculo papular 
generalizado con compromiso de plantas y palmas, úlceras orales, placas dermo-epidérmicas sobre-elevadas, 
condilomas planos, alopecia, hepatitis y meningitis, entre otras. 
• Micoplasmosis extrarrespiratoria.: Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae con localizaciones 
extrarrespiratorias, también pueden cursar con enfermedad febril exantemática, con exantema eritemato-
máculo-papular, exantema eritemato-máculo- pápulovesicular o escarapeliforme (se tratala causa que lo 
origina con macrólidos (azitromicina- claritromicina-eritromicina), más corticoides más anestésicos locales 
porque puede dar ampollas dolorosas, además de costras hemáticas). 
• Viruela simiana: Tiene pus y es más benigna que la viruela erradicada (en 1980). Han ocurrido brotes y 
epidemias interestatales en los Estados Unidos, a punto de partida de la importación de mascotas (monos) que 
estaban infectados en el continente africano y transmitieron el virus de la Viruela simia a las personas en 
contacto. En este caso, el exantema es eritemato-máculo-pápulo-vesículo-pústulo-costroso. 
• Recientemente a fines de 2022 y comienzos de 2023 hubo un brote, con casos en todo el mundo, incluso en 
Argentina, que la OMS dio por finalizado recientemente. 
• Síndrome de Hy-Wills: Es una enfermedad hereditaria con una facies peculiar y por presentar lesiones 
vesiculares cíclicas que comprometen la capa basal y cicatrizan con deformidad o amputación. 
• VIH-SIDA: Varicela monomorfa. En los pacientes viviendo con VIH/SIDA deben considerarse también: micosis 
(Histoplasmosis diseminada), Molluscum contagiosum (Pox Virus) diseminado, etc. 
• El lepidopterismo, producido por las espículas de la mariposa negra o mariposa de los tilos con 2 especies en 
nuestro medio: Hylesia nigricans, Hylesia flavescens. 
• Pueden cursar con exantema eritemato-máculopapular muy pruriginoso. El prurito no se mejora o no se atenúa 
ni con antihistamínicos ni con corticoides; hay que esperar su involución por el metabolismo. 
• Lepidopterismo: exantema tóxico (vesicular-ampollar) por contacto con las espículas de la mariposa negra o de 
los tilos (Hylesia spp). 
• Es frecuente en verano, cuando se deja colgada la ropa a la intemperie, la mariposa deposita al acercarse a la 
ropa, toxinas que tiene en sus espículas, que causan un exantema tóxico. El contacto de la ropa con la piel, 
genera el exantema: tronco, pies. En el parque Pereyra Iraola hay muchas Hylesias spp 
 
TRATAMIENTO: Habitualmente es ambulatorio 
• Higiénico dietético: baños múltiples durante el día con agua tibia y jabón blanco, el jabón blanco se va 
cortando en rodajitas una para cada uso, la que ya se usó se descarta, además el secado se tiene que realizar sin 
fregar, por constricción (apretando o dando palmadas para no romper o destechar las vesículas), y con cuidado 
de que no queden los pliegues húmedos. 
No usas Cremas, talcos, maizena ni lociones (Caladryl®) porque, humedecen las lesiones y llevan a las 
complicaciones 
• Sintomático y de sostén: DAINES (antipiréticos), como paracetamol, dipirona. No dar AAS (Aspirina®) por la 
asociación de varicela con AAS y Síndrome de Reye en niños. 
• Específico (se puede dar Aciclovir oral pero no de rutina; si en casos graves o inmunodepresión donde el 
Aciclovir se debe dar por vía endovenosa). 
➢ Estudios realizados por la Academia Americana de Pediatría (AAP), demostraron que el uso de aciclovir en 
varicela en niños sanos, inmunocompetentes, acortan la duración de la fiebre y la enfermedad en 2 días. 
➢ Solo se deben indicar en niños pequeños y en adolescentes y adultos, donde son más frecuentes las formas 
clínicas graves, con mayor morbimortalidad y siempre en inmunocomprometidos por vía endovenosa. 
• Profilaxis activa: 
➢ Vacuna viva atenuada (cepa OKA) Varivax® de Merck (antes se usaba Varilrix® de GlaxoSmithKline). Constituida 
por más de 1350 UFP. Previene 100% de enfermedades graves y 85% de las leves. La indicación óptima es la 
vacunación a los 15 meses. La estrategia es a partir del 2015 para todos los nacidos desde octubre 2013 (15 
meses). A partir del 10 de diciembre de 2022, se incorporó una segunda dosis al ingreso escolar (5 o 6 años), 
para toda la cohorte nacida a partir del 1 de octubre de 2013 
➢ También se deben vacunar los adultos susceptibles: 
 Personal de salud, jardines maternales, educación, fuerzas de seguridad. 
 Puérperas en el postparto inmediato (dentro de los 3 días posteriores al parto). 
 Mujeres en edad fértil (tienen que esperar 1 mes para embarazarse). 
 Pacientes con leucemia y neoplasias en remisión. 
 En estos casos se dan 2 dosis con un intervalo de 1-3 meses. 
➢ Para control de brote se realiza profilaxis post exposición con la vacuna (se administra dentro de los 3 días post- 
exposición, siendo efectiva, ya que el periodo de incubación de la vacuna es más corto que el de la enfermedad). 
➢ Para embarazadas, niños menores de 1 año con comorbilidades o inmunodeprimidos (que no pueden recibir 
vacuna), con IgG negativa o sin recuerdo de haber tenido la enfermedad o haber sido vacunados, se da 
Gammaglobulina polivalente (protege en un 50%) o Gammaglobulina Específica Anti-Varicela Zoster (Globulin 
Zoster® o Varitec®) 
➢ Si la persona consulta 72 hasta 96 horas post contacto, ya es tarde para la vacunación/gammaglobulina, 
entonces puedo dar Aciclovir a la semana del contacto (entre el 7mo al 9no día post-contacto porque actua en 
la primer viremia, neutralizando al virus). 
 
 
VARICELA ADQUIRIDA: prácticamente es sintomática en el 100 % de los casos. 
VARICELA PRENATAL: el riesgo para el fruto es cuando la gestante, susceptible, adquiere la primoinfección en el 
embarazo, con consecuencias variables en la gestante (mayor morbilidad y mortalidad por la varicela adquirida en la 
gestación, y consecuencias variables en el fruto. 
 
VARICELA PRENATAL O CONGÉNITA O PERINATAL 
• La infección de la gestante es poco frecuente (10%), porque la mayoría de las mujeres en edad fértil ya tuvieron 
la enfermedad 
• El riesgo de infección al producto de la concepción en el caso de que la madre adquiera la enfermedad es de 
aproximadamente 25%. 
• La vía es de transmisión madre-hijo es la transplacentaria-hemetógena o sanguínea. 
• Posibilidades evolutivas: 
➢ El producto se infectó previo a las 20 semanas de gestación: puede nacer son Síndrome de Varicela congénita 
(varicela prenatal). 
➢ Si el producto se infecta entre la semana 20 de gestación y los 21 días preparto: puede nacer con una Varicela 
fetal asintomática: el recién nacido nace sano con IgM (asintomático), y presenta Herpes Zoster en la infancia 
temprana en los dos primeros años de vida. El corto periodo de latencia es por la respuesta inmune celular 
deficiente dada por la edad. 
➢ Si el producto se infecta entre los 21 días preparto y el parto puede tener varicela perinatal. 
➢ Si el producto se infecta entre los 21 días y los 5 días preparto manifestará una Varicela leve al nacer. 
➢ Si el producto se infecta después de los 5 días preparto y 2 días después del parto, manifestará una Varicela 
diseminada grave, porque la madre no alcanza a pasarle anticuerpos IgG anti Varicela Zóster a través de la 
placenta y el recién nacido estará totalmente desprotegido 
• Síndrome de Varicela Congénita: 
➢ Nacimiento prematuro, con retraso del crecimiento uterino, bajo peso al nacer. 
➢ Hipoplasia o aplasia de los miembros, paresia y atrofia muscular, dedos rudimentarios 
➢ Afectación ocular: agenesia de globos oculares, cataratas, coriorretinitis, ceguera. 
➢ Afectación del SNC: calcificaciones, microcefalia, convulsiones 
➢ Alteraciones digestivas: enteritis, perforación intestinal. 
➢ En piel presenta escaras o cicatrices, exantema eritemato máculo-papular vesículo costroso diseminado. 
➢ Queilognatopalatosquisis (labio leporino, paladar hendido) 
➢ Nacimiento mortinato (asociado a neumonía, miocarditis o glomerulonefritis 
 
 
 
• Manifestaciones clínicas extrauterinas 
➢ La infección del producto es en las últimas 3 semanas preparto 
➢ Riesgo de transmisión: de un 20 a 50%. 
➢ Si se infecta entre los 5 a 21 días preparto el recién nacido llega a recibir IgG materna: Nace con Varicela que 
aparece a los 1 a 4 días en el Recién nacido, pero el pronóstico es bueno porque posee anticuerpos. 
➢ Tiene un exantema leve con o sin fiebre. 
➢ Si en producto se infecta justo 2 a 5 días antes del parto no llegaa recibir IgG materna. El Recién nacido se 
enferma a los 5 a 20 días de vida, no puede producir anticuerpos propios y se produce una varicela grave con 
afectación panvisceral o multivisceral (pulmonar, cerebral, hepática, hemorragias cutáneas), también pueden 
hacer una varicela fulminante. 
➢ Complicaciones pulmonares en un 10 a 20%. Neumonía intersticial. Tiene una mortalidad del 30 al 40% si no se 
inicia el tratamiento específico oportuno con aciclovir por vía intravenosa. 
• Diagnóstico 
➢ En la madre: Clínico principalmente. Se requeriran métodos auxiliares en casos especiales. Puedo hacer TIF o 
PCR de las lesiones o buscar IgM o IgG en sangre materna, que la IgM sea Positiva o que el título de IgG aumente 
4 veces (cuadriplicación del título) en 15 días, en muestra de sangre pareada o par serológico. 
➢ En el producto prenatal: puedo hacer PCR en líquido amniótico, se punza entre la semana 17 a 21, 
generalmente por sospecha de varicela prenatal, pero tiene baja especificidad, solamente se sabe si hubo 
infección. 
 Mediante ecografía antenatal veo la clínica sugestiva (oligoamnios, restricción del crecimiento, hidrops fetalis, 
deformidades en miembros, microcefalia). 
 También puedo hacer RNM a partir de las 32 semanas de gestación. 
 El otro estudio que se puede realizar luego de las 18 semanas, es cordocentesis (IgM específica anti VVZ en 
sangre fetal). 
➢ En el periodo Postnatal: diagnóstico clínico con lesiones de exantema eritemato-máculo-papular vesículo- 
costroso: siempre tomar muestra para diagnóstico por PCR o por TIF. 
 Serología buscando IgM específica anti VVZ (baja sensibilidad). 
 Si hay clínica neurológica se hace PCR en LCR (meningoencefalitis a LCR claro, Encefalitis, encefalomielitis). 
• Tratamiento: 
➢ En la gestante: Está indicado el tratamiento en fases tardías de la gestación (más de 20 semanas) y en afectación 
respiratoria de la embarazada. 
 En casos no complicados se trata con Aciclovir vía oral 800 mg 4 o 5 veces por día por vía oral o Valaciclovir 500 
mg a 1000 mg cada 12 horas, por vía oral. 
 En casos complicados o neumonía varicelosa, se da Aciclovir 30 a 60 mg/kg/día cada 8 horas por vía 
endovenosa. 
 Todo el tratamiento si es que se hace, debe iniciarse en las primeras 24 a 72 horas de iniciado el exantema. 
Tiene que firmar un consentimiento informado por no ser una droga segura utilizable en el embarazo. 
➢ En el recién nacido: se da Aciclovir normalmente a 10 mg/kg/dosis o 30 mg/Kg/día cada 8 horas, por vía 
endovenosa, durante 10 días. 
 Si se complica, por ejemplo neumonitis varicelosa, encefalitis varicelosa al recién nacido, se le debe administrar 
Aciclovir a dosis máxima 60mg/kg/día dividido 3 dosis, durante 14 a 21 días. 
• Profilaxis pasiva: 
➢ Gestante: 
 Si se expone durante el embarazo al VVZ (conviviente, contacto cara a cara con caso de VVZ durante al menos 
5 minutos o contacto con compañero de habitación hospitalaria contagioso), previo a las 20 semanas, no 
presenta lesiones cutáneas cicatrizales compatibles con infección por el VVZ, refiere no haber tenido varicela 
en el pasado se debe realizar serología para VVZ urgente (IgG VVZ), dado que la profilaxis pasiva no se debe 
retrasar. 
 Si se confirma la ausencia de inmunidad materna está indicada la inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina 
polivalente IM en las primeras 72 horas a 96 horas del contacto. La Gammaglobulina polivalente o estandar 
que se fabrica en la UNC (Universidad Nacional de Córdoba) con sangre de un pool de 300 personas de la 
provincia de Buenos Aires porque tienen más Anticuerpos anti-VVZ además de otros anticuerpos para otras 
enfermedades 
 Lo ideal es aplicar la gammaglobulina específica anti VVZ específica que se fabrica de un pool de donantes 
que han padecido varicela (Varitec® o Globulin-Zóster®). Es mucho más cara, pero actualmente el Ministerio 
de Salud de la Nación cuenta con un stock de la misma. 
 Entre las semanas 20 a 24 y en más de 34 semanas de gestación también, hay que hacer profilaxis post 
contacto con aciclovir por vía oral. 
 No se puede dar Vacuna anti VVZ (contraindicada en la gestante). 
➢ Recien nacido: 
 Se hace profilaxis con gammaglobulina hiperinmune anti VVZ 12,5 UI/kg dosis única endovenosa o IM 
 A todos los Recién Nacidos que nacen prematuros y están hospitalizados y fueron contacto de un caso de 
varicela sin importar si la mama es inmune o no. 
 A los Recién Nacidos de madre que tuvo varicela entre 5 días antes y 2 después del parto 
 En todo Recién Nacido de madre susceptible expuesta a varicela que nació con examen físico normal, deben 
hacerse: potenciales evocados auditivos y visuales, muestra de sangre para enfermedades metabólicas 
(Estudio de FEI o Errores Congénitos del Metabolismo, ecografía cerebral y abdominal y serología IgM anti 
VVZ. 
 Si la IgM le da positiva, está infectado. 
 Se trata y se sigue por 12 meses con serología para ver si van bajando los títulos de IgG, y ver que está 
funcionando el tratamiento. 
 Tanto en varicela como en rubéola se hace este seguimiento porque son excretadores virales 
fundamentalmente por orina por uno hasta por dos años 
➢ Algoritmo en embarazada en contacto con varicela: Se pide IgG antivaricela Cuantitativa urgente. 
 
 
 
 Menos de 20 semanas de gestación se debe dar gammaglobulina antes de las 72 horas y a los 7 días después 
Aciclovir para abordar la 2da viremia. 
 No se puede dar Aciclovir en el 1er trimestre. 
 Más de 20 semanas de gestación se debe dar Aciclovir a los 7 días directamente por el tiempo de incubación 
de la varicela, así se actúa en la 1er viremia. 
 Más de 95 % de mujeres adultas presentan anticuerpos antivaricela (son inmunes). 
 Incidencia estimada en embarazadas: 0,1–0,7 % cada 1000 gestaciones 
 Primoinfección durante el embarazo en gestante susceptible, conlleva riesgo para el fruto sobre todo en las 
primeras etapas de la gestación. 
 Infección materna 5 días antes y 2 días después del nacimiento, comporta riesgo para el producto 
 
VARICELA PRENATAL 
• La Infección fetal en etapas tempranas del embarazo puede dar la embriopatía varicelosa, fetopatía 
varicelosa. 
• Varicela neonatal: varicela en la gestante 5 días antes o 2 días después del parto 
• Incidencia de varicela prenatal: 0,2 a 7/10.000 
• Infección en las primeras 20 semanas: pérdida del embarazo (6 a 7,5%), Embriopatía varicelosa. 
• Infección en los últimos días del embarazo: varicela diseminada en el Recién nacido. 
• Mortalidad en el Recién nacido aproximadamente 30% 
• Posibilidades evolutivas 
➢ Menos de 7 semanas de gestación: aborto espontáneo. 
➢ 7 a 20 semanas de gestación: embriofetopatía (4 a 9 %) de los casos. 
➢ Después de 20 semanas de gestación: herpes zoster postnatal o varicela neonatal. 
➢ Primoinfección materna 5 días antes y 2 días después del parto: 60 % de posibilidades de varicela neonatal, con 
una tasa de mortalidad de 30 %. 
➢ Enfermedad grave en el embarazo 
➢ Vía de infección del fruto: transplacentaria o hematógena 
 
VARICELA PERINATAL 
• Profilaxis post-exposición en la embarazada y en el neonato 
➢ El factor más importante que predispone a enfermedad grave en el neonato es el momento de comienzo de la 
enfermedad en la madre, en relación al momento del parto. 
➢ Si la madre desarrolla varicela 5 días antes o 2 días después del parto se recomienda la administración de 
Gammaglobulina anti Varicela Zoster (VZIG a la madre) Varitec® o Globulin Zoster®. 
➢ La madre seronegativa expuesta al HVZ debe recibir profilaxis VZIG dentro de los 4 días post exposición (96 
horas) Varitec® o Globulin Zoster®. 
 
VARICELA NEONATAL 
• Tratamiento al Recién Nacido 
➢ Gammaglobulina específica ( Varitec® o Globulín Zóster®) 1 ml/kg, por vía endovenosa (dosis máxima 125 UI) ó 
Gammaglobulina Estándar o Polivalente 200 mg/kg/dosis por vía endovenosa + Aciclovir: 30 a 45 hasta 60 mg/kg/día 
endovenoso durante 7 a 10 días