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Tarea Sindrome Intestino Irratble Gapama
Ciencias de la salud (Universidad Nacional Autónoma de México)
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Tarea Sindrome Intestino Irratble Gapama
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Alumna: García Paniagua María Antonieta 
Profesora: Dra. Cristina Rodríguez 
Asignatura: Módulo Gastroenterología 
Grado: R2 Medicina Familiar 
Instituto Mexicano del Seguro 
Social 
UMF 41 
Síndrome de Intestino 
Irritable 
Descargado por Andres Perez (andreulicona@gmail.com)
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e645 Revista Médica Sinergia Vol.6 (2), Febrero 2021 - ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279 
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DIRECTOR 
 
• Dr. Esteban Sanchez Gaitan, Dirección regional Huetar Atlántica, Limón, Costa Rica. 
 
CONSEJO EDITORIAL 
 
• Dr. Cesar Vallejos Pasache, Hospital III Iquitos, Loreto, Perú. 
• Dra. Anais López, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú. 
• Dra. Ingrid Ballesteros Ordoñez, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia. 
• Dra. Mariela Burga, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú. 
• Dra. Patricia Santos Carlín, Ministerio de Salud (MINSA). Lima, Perú. 
• Dr. Raydel Pérez Castillo, Centro Provincial de Medicina Deportiva Las Tunas, Cuba. 
 
 
COMITÉ CIENTÍFICO 
 
• Dr. Zulema Berrios Fuentes, Ministerio de Salud (MINSA), Lima, Perú. 
• Dr. Gerardo Francisco Javier Rivera Silva, Universidad de Monterrey, Nuevo León, México. 
• Dr. Gilberto Malpartida Toribio, Hospital de la Solidaridad, Lima, Perú. 
• Dra. Marcela Fernández Brenes, Caja costarricense del Seguro Social, Limón, Costa Rica 
• Dr. Hans Reyes Garay, Eastern Maine Medical Center, Maine, United States. 
• Dr. Steven Acevedo Naranjo, Saint- Luc Hospital, Quebec, Canadá. 
• Dr. Luis Osvaldo Farington Reyes, Hospital regional universitario Jose Maria Cabral y Baez, Republica 
Dominicana. 
• Dra.Caridad Maria Tamayo Reus, Hospital Pediátrico Sur Antonio María 
Béguez César de Santiago de Cuba, Cuba. 
• Dr. Luis Malpartida Toribio, Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión, Callao, Perú. 
• Dra. Allison Viviana Segura Cotrino, Médico Jurídico en Prestadora de Salud, Colombia. 
• Mg.Luis Eduardo Traviezo Valles, Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado” (UCLA), 
Barquisimeto, Venezuela. 
• Dr.Pablo Paúl Ulloa Ochoa, Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo”, Guayaquil, 
Ecuador. 
 
EQUÍPO TÉCNICO 
 
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• Lic. Margarita Ampudia Matos, Hospital de Emergencias Grau, Lima, Perú. 
• Ing. Jorge Malpartida Toribio, Telefónica del Perú, Lima, Perú. 
• Srta. Maricielo Ampudia Gutiérrez, George Mason University, Virginia, Estados Unidos. 
 
 
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 Revista Médica Sinergia 
Vol.6 Num.2, Febrero 2021, e645 
 
https://doi.org/10.31434/rms.v6i2.645 
 revistamedicasinergia@gmail.com 
 
Síndrome intestino irritable 
Irritable bowel syndrome 
 
 
 
1Dra. Nathalya Zeledón Corrales 
Área de salud de Oreamuno, Cartago, Costa Rica 
 https://orcid.org/0000-0001-9540-1840 
 
2Dr. José Antonio Serrano Suárez 
Investigador independiente, San José, Costa Rica 
 https://orcid.org/0000-0003-0304-1986 
 
3Dr. Sebastián Fernández Agudelo 
Investigador independiente, San José, Costa Rica 
 https://orcid.org/0000-0002-3871-6827 
 
Recibido 
25/08/2020 
Corregido 
16/09/2020 
Aceptado 
05/12/2020 
 
RESUMEN 
El síndrome de intestino irritable es una patología frecuente en la práctica clínica. Está caracterizado 
por dolor abdominal, alteración en el hábito intestinal, distensión abdominal y flatulencias. Los criterios 
Roma IV son una herramienta para ayudar al clínico a definir el diagnóstico y la necesidad de realizar 
pruebas en el paciente. No hay una causa especifica identificada, es conocido que existe una alteración 
en el eje bidireccional cerebro-intestino el cual está influenciado por múltiples factores. Existen 4 
subtipos, síndrome de intestino irritable con constipación, con diarrea, mixto e inespecífico. De acuerdo 
con el subtipo se designa el mejor tratamiento. Existen terapias farmacológicas y no farmacológicas que 
permiten brindar al paciente el enfoque multidisciplinario que requiere esta patología debido a su 
heterogénesis. 
 
PALABRAS CLAVE: síndrome intestino irritable; colitis; enfermedades del sistema digestivo; diarrea; 
estreñimiento. 
ABSTRACT 
Irritable bowel syndrome is a frequent pathology in clinical practice. It is characterized by abdominal pain, 
alteration in bowel habit, bloating and flatulence. The Rome IV criteria are a tool to help the clinician 
define the diagnosis and the need to carry out tests on the patient. There is no specific cause identified, 
it is known that there is an alteration in the bidirectional brain-intestine axis which is influenced by multiple 
factors. There are 4 subtypes, irritable bowel syndrome with constipation, with diarrhea, mixed and 
nonspecific. According to the subtype, the best treatment is designated. There are pharmacological 
and non-pharmacological therapies that allow providing the patient with the multidisciplinary approach 
 
1
Médica general, graduada de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), cod.MED15226 Correo: nathaliazeledon30@gmail.com 
2
Médico general, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), cod. MED15665. Correo: jose_serrano07@hotmail.com 
3
Médico general con Maestria universitario en Fisiología de la Universidad de Valencia, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas 
(UCIMED), cod. MED15221 . Correo: sebastian.fernandez.cr.1992@gmail.com 
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https://orcid.org/0000-0003-0304-1986
https://orcid.org/0000-0002-3871-6827
https://medicoscr.hulilabs.com/es/search/doctor/nathalya-maria-zeledon-corrales?ref=sb
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https://medicoscr.hulilabs.com/es/search/doctor/jose-antonio-serrano-suarez?ref=sb
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Síndrome intestino irritable - Dra. Nathalya Zeledón Corrales, Dr. José Antonio Serrano Suárez, Dr. Sebastián Fernández Agudelo 
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INTRODUCCIÓN 
El síndrome del intestino irritable (SII) es un 
trastorno gastrointestinal funcional común. 
Esta afección crónica es caracterizada por 
dolor abdominal, alteración en el hábito 
intestinal, distensión abdominal e hinchazón 
(1). 
Los criterios de Roma IV, fueron 
establecidos por un grupo de expertos en 
trastornos gastrointestinales funcionales y 
constituyen el estándar actual para 
diagnosticar el SII. Según estos criterios el 
SII se clasifica en cuatro subtipos: SII con 
diarrea, SII con estreñimiento, SII con 
síntomas mixtos de estreñimiento y diarrea, 
o SII inespecífico (2). 
Con una prevalencia del 10% al 20% el SII 
tiene un impacto negativo en la calidad de 
vida de las personas y productividad laboral, 
como consecuencia los pacientes sufren 
disminución en sus ingresos, dificultad a la 
hora de socializar y de viajar. 
Además, representa una carga 
socioeconómica importante porque los 
pacientes afectados utilizan más recursos 
sanitarios (1,3). 
El SII es una condición heterogénea 
compleja con patogenia multifactorial por lo 
que no existe un tratamiento que sea 
beneficioso para todos los pacientes. El 
tratamiento debe ser individualizado basado 
en el subtipo y gravedad de cada paciente 
(2). 
El objetivo de este trabajo es revisar la 
bibliografía más actualizada para 
comprender mejor esta patología y así tomar 
mejores decisiones en cuanto a manejo y 
terapia para estos pacientes. 
 
MÉTODO 
 
Para esta revisión bibliográfica la búsqueda 
de información se realizó en la base de datos 
PubMed y Scielo. Se utilizaron los siguientes 
descriptores: Síndrome de intestino irritable, 
Colitis, Distensión abdominal. Fueron 
seleccionados artículos científicos de 
revisión y metaanálisis publicados entre el 
2016 y el 2020. Para la selección de las 
publicaciones se analizó el texto completo y 
se identificaron las más relevantes para 
desarrollar el artículo. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
La prevalencia mundial del SII es del 10% al 
20%. Es el trastorno gastrointestinal más 
comúnmente diagnosticado. El SII a menudo 
se manifiesta en la infancia, aunque la 
prevalencia máxima parece ser en la edad 
adulta temprana. Las mujeres se ven 
afectadas en una proporción de 2: 1 con 
respecto a los hombres y hasta la mitad de 
las personas afectados buscan atención 
médica (4). 
En 2018 se realizó un estudio liderado por 
expertos en el campo del SII y financiado por 
la industria farmacéutica donde se destacó 
la importancia de considerar el efecto del SII 
en todo el mundo. El estudio de reveló que a 
las personas con SII les toma en promedio 4 
años recibir un diagnostico con la sensación 
de que su médico no las toma en serio. 
Además, el estudio mostró que las personas 
pueden sentirse estigmatizadas por su 
diagnóstico y pueden experimentar 
problemas para acceder a un tratamiento y 
apoyo efectivo (3). 
 
that this pathology requires due to its heterogenesis. 
 
KEYWORDS: irritable bowel syndrome; colitis; digestive system diseases; diarrhea; constipation. 
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FISIOPATOLOGÍA 
La fisiopatología del SII es compleja y 
multifactorial. Todavía no se ha determinado 
una causa especifica. Numerosos estudios 
han desarrollado hipótesis sobre la 
fisiopatología del SII. Existen varios factores 
o mecanismos involucrados en la 
patogénesis del SII capaces de ejercer 
influencia en el eje bidireccional cerebro-
intestino así como en el intestino de manera 
local (4). Dentro de estos se pueden resaltar: 
• Genética: muchos pacientes con SII 
refieren tener familiares con el mismo 
diagnóstico, los estudios han analizado 
la agregación familiar del SII y sugieren 
un componente genético subyacente. 
Las investigaciones se han centrado en 
tratar de identificar posibles marcadores 
genéticos en el SII. Se ha sugerido que 
un polimorfismo genético en el promotor 
de la región del gen SLC6A4 que codifica 
el transportador de recaptación de 
serotonina (SERT) podría estar asociada 
con el SII. Otros estudios han 
identificado variantes patogénicas raras 
en genes que codifican sacarasa-
isomaltasa, un canal de sodio 
dependiente de voltaje, lo que sugiere 
que los síntomas del SII en una pequeña 
proporción de pacientes podrían estar 
relacionados con intolerancia a los 
disacáridos o canalopatías iónicas. A 
pesar de estos hallazgos todavía falta 
esclarecer si realmente contribuyen a los 
mecanismos fisiopatológicos (3). 
 
• Sistema inmunitario y trastornos de la 
barrera epitelial: los pacientes que 
sufren de SII suelen tener un aumento en 
varias células proinflamatorias como los 
mastocitos y los linfocitos, así como un 
aumento en ciertas citocinas 
inflamatorias como el factor de necrosis 
tumoral alfa, la interleucina 6, el factor de 
inducción linfocitario, el factor de 
crecimiento nervioso y la interleucina 1. 
La inflamación provocada por estos 
factores causa un aumento en la 
permeabilidad de la barrera con una 
consecuente pérdida de fluido intersticial 
hacia la luz intestinal que puede explicar 
la aparición súbita de diarrea y el 
estreñimiento al normalizarse los niveles 
(4). 
 
• Trastornos en la motilidad y 
sensibilidad visceral: en los pacientes 
con SII se ha demostrado que hay un 
aumento de retención de gas 
acompañado de una disminución en la 
velocidad del tránsito intestinal desde el 
duodeno hasta el recto. Este aumento de 
los niveles de gas acompañado del 
tiempo de tránsito intestinal causa un 
aumento en la sensación de distensión 
abdominal y dolor visceral en sujetos con 
SII (4). 
 
• Alimentación: los pacientes con 
frecuencia refieren que ciertos alimentos 
desencadenan sus síntomas 
abdominales. Algunos pacientes con SII 
han reportado un beneficio sintomático al 
reducir las cantidades de oligosacáridos 
fermentables, disacáridos, 
monosacáridos y polioles (FODMAP) en 
su dieta. Estas moléculas tienen un 
efecto osmótico, lo que aumenta la carga 
de líquido en el tracto gastrointestinal y 
aumenta la distensión intestinal. 
También conducen a la fermentación 
bacteriana con una mayor producción de 
gas en el tracto intestinal (5). 
 
• Microbioma y disbiosis 
gastrointestinal: investigaciones han 
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evidenciado que una interrupción en la 
biodiversidad, riqueza y composición del 
microbiota intestinal (proceso llamado 
disbiosis), juega una función clave en la 
patogénesis del SII. La disbiosis puede 
ocurrir a través de varios mecanismos 
como crecimiento excesivo o la 
desaparición de especies bacterianas 
específicas, alteraciones en la riqueza de 
bacterias y mutación o transferencia de 
genes. En pacientes con SII, la disbiosis 
gastrointestinal se ha asociado con un 
aumento de la percepción visceral del 
dolor y una mayor permeabilidad de la 
mucosa provocada por defectos en la 
barrera epitelial mucosa, que interfiere 
con la homeostasis inmune intestinal y 
posteriormente promueve la inflamación 
intestinal y aumenta la activación 
inmunitaria celular y mucosa. También 
se ha asociado con cambios en la 
motilidad intestinal y alteraciones del 
sistema nervioso entérico. Existe 
también un eje microbiota- intestino- 
cerebro ya que se demostró que la 
microbiota intestinal puede verse 
afectada en cuanto a motilidad intestinal, 
secreción y función inmune, por la 
actividad cerebral (6). 
 
• Factores psicológicos: 
tradicionalmente, el SII se ha visto como 
un trastorno del cerebro-intestino debido 
a su alta asociación con condiciones 
psiquiátricas y psicológicas coexistentes. 
El estrés, la ansiedad o la depresión se 
asocia con frecuencia al SII y a la 
exacerbación de síntomas. La 
interacción entre el sistema nervioso 
central y el sistema entérico es 
importante en la fisiopatología del SII y 
funciona de manera bidireccional. El 
sistema nervioso central puede alterar la 
fisiología intestinal, como la motilidad o la 
sensibilidad visceral, que, a su vez media 
en la sintomatología del SII, como el 
tránsito y el hábito intestinal o la 
percepción del dolor. Del mismo modo, 
los cambios en el intestino pueden dar 
retroalimentación al cerebro, lo que 
resulta en efectos sobre el bienestar 
psicológico y la salud. Es importante 
tener en cuenta que los síntomas 
psicológicos pueden haberse 
desarrollado como consecuencia de la 
gravedad y el efecto del SII en el 
paciente, o podrían haber estado 
presentes antes del inicio de los 
síntomas gastrointestinales (1,3). 
 
• Sexo femenino: hay una mayor 
prevalencia de SII en pacientes 
femeninas, 
Las variaciones biológicas en las 
hormonas sexuales, los mecanismos 
serotoninérgicos, las vías del dolor, los 
problemas psicosociales y la 
comorbilidad uroginecológica dan como 
resultado diferencias entre pacientes 
femeninos y masculinos. Las mujeres 
presentan mayor percepción del dolor, 
esto se ve manifestado en los efectos de 
las hormonas sexuales en la sensación 
del dolor, una mayor activación de los 
centros asociados con las emociones 
cerebrales durante la estimulación 
visceral, el estrés, el dolor en los 
primeros años de la vida y diferencias en 
los mecanismos serotoninérgicos (7). 
 
CLÍNICA 
Los síntomas característicos del SII pueden 
ser variados dependiendo de la vía 
fisiopatológica que sea dominante en cada 
paciente. El dolor abdominal es a menudo el 
principal síntoma de esta enfermedad y 
usualmente se asocia a la defecación, 
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aunque es normal que esté presente 
también durante períodos de estreñimiento. 
La distensión abdominal también es un 
síntoma común y está asociado a un 
aumento en la cantidad de gas intestinal que 
puede llevar a un aumento del meteorismo. 
El SII tiene un componente interesante ya 
que puede variar el patrón defecatorio de los 
sujetos y producir tanto diarrea como 
estreñimiento. Este comportamiento puede 
ser predominantemente de uno de estos dos 
tipos o puede tener un componente mixto. La 
frecuencia y la forma de las deposiciones 
está directamente relacionado al subtipo de 
SII que se padezca (2–4). En la FIGURA 1 
se puede apreciar la escala de Bristol que es 
una herramienta útil para poder medir 
objetivamente el patrón de heces y así poder 
determinar si predomina más la diarrea o el 
estreñimiento. 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de SII comienza con una 
historia clínica detallada. Aparte de evaluar 
la clínica detallada anteriormente es 
importante tomar en cuenta la cronicidad de 
los síntomas (2). 
Manning y colaboradores fueron los 
primeros en proponer un método para 
diagnosticar el SII basado en la presencia de 
ciertos síntomas gastrointestinales 
reportados por el paciente. Esto condujo al 
desarrollo de los criterios de Roma que, en 
los últimos 20 años, se han convertido en el 
estándar de oro para el diagnóstico de SII. 
La versión más reciente, Roma IV, se publicó 
en 2016 (8). En la TABLA 1 se citan los 
criterios de Manning y los criterios de Roma 
IV. 
Los criterios deben cumplirse durante los 
últimos tres meses y los síntomas haber 
comenzado un mínimo de seis meses antes 
del diagnóstico (9). Los estudios muestran 
que la sensibilidad y la especificidad de los 
criterios de Roma oscilan entre 69% –96% y 
72% - 85%, respectivamente (2). 
Según los criterios Roma IV, el SII se 
clasifica en cuatro subtipos: SII con diarrea, 
SII con estreñimiento, SII con síntomas 
mixtos de estreñimiento y diarrea, o SII no 
especificado. En la TABLA 2 se citan los 
criterios para los subtipos de SII. Los 
criterios Roma IV para subtipos de SII se 
basan en la percepción del paciente de su 
tipo predominante de consistencia de heces 
utilizando la escala de Bristol. Determinar el 
patrón de síntomas predominantes de un 
paciente es útil para guiar el manejo ya que 
los subgrupos responden de manera 
diferente a las diversas intervenciones 
terapéuticas. Se debe recalcar que los 
patrones de síntomas individuales pueden 
cambiar con el tiempo (10). 
Diferentes guías y estudios sobre el manejo 
del SII establecen que, si un paciente 
presenta síntomas que cumplen con los 
criterios Roma IV y no presenta signos de 
alarma, el médico puede hacer un 
diagnóstico positivo de SII sin recurrir a 
exámenes de gabinete. Solicitar estudios de 
laboratorio o morfológicos de forma rutinaria 
no está respaldado por la evidencia 
científica, a excepción de que el médico 
observe signos de alarma o sospecha clínica 
de patología orgánica o metabólica (1,9). 
Si el médico tiene la sospecha de que existe 
otra patología puede realizar más estudios 
con el objetivo de descartar patología 
orgánica. Se recomienda solicitar exámenes 
sencillos primero como un examen de 
sangre, pruebas de función metabólica. 
Estas pruebas deben ir dirigidas en orden de 
aclarar una sospecha clínica especifica 
como por ejemplo si el paciente además 
presenta síntomas relacionados con 
hipertiroidismo o hipotiroidismo se deben 
solicitar pruebas de función tiroidea o si el 
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FIGURA 1. Escala de heces de Bristol 
 
 
 
Fuente: . "File:Escala de Bristol.1.png" by Cabot Health, Bristol Stool Chart is licensed with CC BY-SA 3.0. 
To view a copy of this license, visit https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0 
 
TABLA 1. Criterios diagnósticos del síndrome de intestino irritante 
Criterios de Manning Criterios de Roma IV 
 
Para establecerel diagnóstico de SII debe de haber 
3 o más criterios positivos: 
 
1. Alivio del dolor con la defecación 
2. Heces pastosas al inicio del dolor 
3. Inicio del dolor asociado a un aumento de 
los movimientos intestinales 
4. Distensión abdominal visible 
5. Diarrea con moco 
6. Sensación de evacuación incompleta 
 
Para establecer el diagnóstico de SII debe de haber 
dolor abdominal recurrente por más de un día a la 
semana por 3 meses o más durante los últimos 6 
meses previos al diagnóstico asociado a dos o más 
criterios positivos: 
 
1. Dolor asociado a la defecación 
2. Cambios en la frecuencia de las heces 
3. Cambios en la apariencia de las heces 
Fuente: traducida y adaptado por Zeledón N. y Fernández S. de Sultan S, Malhotra A. Irritable Bowel Syndrome. 
Ann Intern Med. 6 de junio de 2017;166(11):ITC81-96. 
 
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TABLA 2. Criterios diagnósticos de los suptipos de síndrome de intestino irritante 
Subtipo Criterio de Roma IV 
SII-C (SII con predominio de estreñimiento) 
>25% de las heces catalogadas con la Escala de 
Bristol 1-2 y <25% de las heces catalogadas con la 
Escala de Bristol 6-7 
SII-D (SII con predominio de diarrea) 
>25% de las heces catalogadas con la Escala de 
Bristol 6-7 y <25% de las heces catalogadas con la 
Escala de Bristol 1-2 
SII-M (SII con hábitos intestinales mixtos) 
>25% de las heces catalogadas con la Escala de 
Bristol 1-2 y >25% de las heces catalogadas con la 
Escala de Bristol 6-7 
SII-U (no clasificado) 
Los paciente cumples con los criterios para el 
diagnóstico de SII pero su patrón de heces no se 
puede categorizar en ninguno de los otros subtipos 
Abreviatura: SII: síndrome de intestino irritante 
Fuente: traducido y adaptado de Grad S, Dumitrascu DL. Irritable Bowel Syndrome Subtypes: New Names for Old Medical 
Conditions. Dig Dis. 2020;38(2):122-7 
 
paciente recientemente recibió antibióticos 
es importante descartar una infección por 
Clostridium difficile por lo que se debe 
realizar un análisis de heces (2,8). 
Es importante tener en cuenta la medición de 
biomarcadores para el diagnóstico del SII. 
Un metaanálisis desarrollado en el 2015 por 
Menees et al. Donde se compararon 
diferentes marcadores séricos y fecales en 
adultos con SII revelo las siguientes 
conclusiones: 
• Primero, la proteína C reactiva demostró 
tener una alta probabilidad predictiva 
para el SII de hasta 45,7% a los 1,3mg/dl 
en sangre. Pero esta bajó 
considerablemente a menos de 10% a 
los 2,7mg/dl. 
• Segundo, la velocidad de 
eritrosedimendación (VES) tuvo un valor 
predictivo de 6,9% a 10mm/h. 
• Tercero, la calprotectina fecal tiene un 
valor predictivo de 11,6% a 20µg/g de 
heces y de 7,6% a los 1000µg/g con una 
probabilidad pico de 18,8% a los 
280µg/g. Se vio que valores mayores a 
100µg/g de asocian a >15% de 
probabilidad de SII. Se determinó que 
esta prueba tiene un alto valor predictivo 
negativo pero un muy bajo valor 
predictivo positivo por lo que es capaz de 
excluir el SII. 
• Cuarto, la lactoferrina fecal tiene 74% de 
valor predictivo positivo a los 2960µg/g 
de heces, pero es incapaz de diferenciar 
entre SII y enfermedad inflamatoria 
intestinal por lo que su utilidad 
diagnóstica es limitada (11). 
 
Ninguno de los marcadores séricos o fecales 
es capaz de identificar con precisión el SII, 
pero la proteína C reactiva y la calprotectina 
fecal sirven para descartar enfermedad 
inflamatoria intestinal en pacientes con 
síntomas de SII. Es razonable que el médico 
tratante ordene niveles de proteína C 
reactiva y calprotectina fecal como un 
examen complementario para aumentar la 
seguridad en el diagnóstico de SII, sin 
embargo, no es recomendable utilizarlo 
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como única herramienta diagnostica ya que 
no tiene suficiente valor predictivo positivo y 
solo sirven para excluir diagnósticos 
diferenciales. La lactoferrina y la VES no 
demostraron ser de utilidad en esta patología 
(2,8,11). 
Con la evidencia disponible, no se 
recomienda la realización de colonoscopía 
en individuos jóvenes con sospecha de SII, 
sin signos de alarma, esta debe reservarse 
para personas mayores o que presenten 
exámenes de gabinete alterados o signos de 
alarma (8). 
No se ha demostrado que la realización de 
radiología simple de abdomen o de enema 
opaco tenga utilidad para encontrar 
características morfológicas que ayuden a 
realizar el diagnóstico (9). 
 
SIGNOS DE ALARMA 
Es importante también tomar en cuenta los 
signos de alarma a la hora de hacer el 
diagnóstico de esta patología ya que estos 
nos ayudan a identificar otros diagnósticos 
diferenciales del SII que pueden 
potencialmente ser mucho más graves (2). 
Los signos de alarma incluyen pérdida de 
peso, despertar nocturno debido a síntomas 
gastrointestinales, sangre en las heces, 
antecedentes familiares de cáncer de colon 
o enfermedad inflamatoria intestinal, uso 
reciente de antibióticos y fiebre (2,8). 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
Entre los diagnósticos diferenciales para el 
SII podemos destacar las patología 
tiroideas, la infección por Clostridium difficile, 
enfermedad celiaca, enfermedad 
inflamatoria intestinal, diverticulitis, la colitis 
microscópica y las neoplasias intestinales 
principalmente el cáncer de colon y recto 
(2,4,5). 
TRATAMIENTO 
El tratamiento del síndrome de intestino 
irritable requiere un enfoque 
multidisciplinario debido a su heterogénesis. 
Se debe iniciar identificando el subtipo de SII 
y la gravedad de los síntomas que presenta 
el paciente para así determinar el mejor 
tratamiento. Los pacientes deben estar 
tranquilos sobre el curso benigno del SII, es 
muy importante explicar las distintas terapias 
al paciente para lograr un correcto apego al 
tratamiento. Existen medidas 
farmacológicas y no farmacológicas que han 
demostrado mejorar considerablemente los 
síntomas (1,2,12). 
 
No farmacológicos 
• Dieta: inicialmente se recomienda 
realizar cambios en la dieta. Se debe dar 
educación nutricional al paciente sobre 
alimentos que podrían desencadenar 
síntomas como distención y dolor 
abdominal. Se ha demostrado que la 
dieta baja en oligosacáridos 
fermentables, disacáridos, 
monosacáridos y polioles (FODMAP) 
reduce los síntomas en pacientes con 
SII. La disminución de los alimentos 
fermentables reduce la distensión 
gaseosa, alterando así la respuesta al 
dolor (12). El paciente debe evitar 
comidas grasosas, legumbres, repollo, 
coliflor, brócoli, algunos carbohidratos, 
exceso de cafeína y bebidas 
carbonatadas. Investigaciones 
científicas han demostrado que algunos 
pacientes muestran mejoría de síntomas 
al llevar una dieta libre de gluten, sin 
embargo, no todos presentan este 
beneficio. Es muy importante que los 
cambios en la dieta se realicen bajo 
supervisión nutricional (1,2). Aunque el 
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incremento de fibra en la dieta se ha 
recomendado durante muchos añosse 
ha visto que las fibras insolubles pueden 
exacerbar algunos síntomas 
principalmente en pacientes con SII-C. 
Sin embargo, existen reportes de 
pacientes se han visto beneficiados al 
aumentar la fibra en la dieta (1,12). 
 
• Atención psicológica: es importante 
brindar educación sobre estrés 
psicosocial y crear estrategias para que 
los pacientes puedan manejar el estrés. 
El ejercicio moderado, prácticas como 
yoga y la meditación pueden ayudar a 
disminuir el estrés. 
Es importante buscar otras causas de 
estrés como trastornos del sueño ya que 
al corregirlos se ha visto mejoría (2). Se 
realizó un estudio para determinar cuál 
tratamiento no farmacológico era más 
efectiva para el SII, dentro de las terapias 
que se analizaron se encuentran el 
manejo del estrés, terapia cognitivo 
conductual, terapia de relajación, 
hipnoterapia y meditación. 
No se logró identificar cuales tienen 
mejores resultados, pero se observó una 
mejoría considerable en los pacientes 
con cualquier subtipo de SII que 
realizaron este tipo de terapia. Se ha 
visto que a largo plazo la hipnoterapia es 
la que demostró mejores resultados (13). 
Farmacológicos: 
• Antiespasmódicos: son utilizados 
independientemente del subtipo de SII, 
representan la primera línea para aliviar 
dolor abdominal tipo cólico y espasmos. 
Actúan relajando el musculo liso y 
causan alivio por periodos cortos de 
tiempo. Sin embargo, su uso tiene que 
ser limitado en el subtipo de SII con 
constipación ya que como efecto 
secundario podría empeorar el 
estreñimiento (12,14). 
 
• Antidiarreicos: están indicados en el 
SII-D. La Loperamida actúa prolongando 
el tránsito intestinal. Dicho medicamento 
mejora la consistencia de las heces; sin 
embargo, no causa alivio en el dolor 
abdominal. Se debe de tomar en cuenta 
que su uso continuo no ha demostrado 
una mejoría de síntomas. 
La Asociación Canadiense de 
Gastroenterología (CAG según sus 
siglas en inglés) no lo aconseja teniendo 
en cuenta que es una recomendación 
condicional por su evidencia de muy baja 
calidad. 
Otro medicamento utilizado es el 
eluxodoline, un agonista de los 
receptores opioides μ y κ y antagonista 
del receptor opioide δ, que actúa 
mejorando la consistencia de las heces y 
reduce el dolor abdominal en algunos 
pacientes. Dentro de los efectos 
secundarios presenta nauseas, 
estreñimiento y dolor abdominal. La CAG 
lo recomienda para tratar el SII con 
diarrea, pero solo como tratamiento 
sintomático y no como tratamiento de 
uso diario (5,15,16). 
 
• Antagonistas del receptor 5- 
hidroxitriptamina (5-HT) tipo 3: como 
el Alosetrón y Ondasetron los cuales 
tienen un efecto sobre las neuronas 
entéricas, periféricas y centrales que 
afectan la regulación del dolor visceral, 
las secreciones gastrointestinales y el 
tránsito colónico, los cuales se 
relacionan con la fisiopatología del SII. 
Actualmente está indicado solo en 
mujeres con SII-D grave (13). 
 
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• Secuestradores de sales biliares: 
como colestiramina que se une a los 
ácidos biliares lo que puede aumentar el 
tiempo de tránsito de las heces (4). 
 
• Laxantes: estos medicamentos son 
utilizado para los pacientes que 
presentan SII con constipación. Este 
grupo de medicamentos tiene un efecto 
positivo en reducir la constipación, pero 
no tiene efectos sobre el dolor 
abdominal. Dentro de los más 
comúnmente utilizados se puede 
mencionar lactulosa, leche magnesia y 
polietilenglicol (PEG). El PEG es de los 
más utilizados ya que presenta menos 
efectos adversos y proporciona una 
reducción del discomfort abdominal. Si 
los síntomas de estreñimiento persisten 
o si el paciente no puede tolerar el PEG, 
se puede adicionar lubiprostone o 
linaclotida. El lubiprostone es un 
activador de los canales de cloro que 
suavizan las heces y facilita la 
evacuación de estas, también ha 
demostrado ser útil en el manejo del SII 
(2,5,12). 
 
• Antidepresivos: los antidepresivos 
tienen propiedades analgésicas además 
de mejorar del estado de ánimo. Los 
antidepresivos tricíclicos (TCAS según 
sus siglas en inglés) reducen el tiempo 
de tránsito intestinal por sus efectos 
anticolinérgicos, lo que favorece su uso 
en el SII con diarrea. Un metaanálisis 
realizado en el 2015 concluyó que los 
antidepresivos tricíclicos en adultos 
fueron significativamente más efectivos 
que el placebo para mejorar los síntomas 
globales del SII (14). También se ha 
demostrado que los inhibidores 
selectivos de la recaptación de 
serotonina (ISRR) mejoran los síntomas 
con respecto al placebo, mientras que 
los inhibidores de la recaptación de 
serotonina y norepinefrina tienen poca 
evidencia para respaldar su uso (12). 
 
• Probióticos: los probióticos son 
utilizados para lograr una homeostasis 
en la microbiota intestinal. Dentro de los 
efectos adversos presenta un aumento 
en la producción de gas, causando 
meteorismo y distención abdominal. Se 
realizó un metaanálisis donde se 
observó que el uso de un solo probiótico 
por 8 semanas es beneficial para los 
pacientes. Sin embargo, concluyó que se 
necesita más investigación científica 
para recomendarlo como tratamiento 
(4,16,17). 
 
• Canabinoides: dentro de las nuevas 
alternativas de tratamiento se ha 
utilizado canabidiol (CBD) que se podría 
recomendar para SII ya que se ha visto 
una disminución en dolor abdominal y 
espasmos, sin embargo se necesita más 
investigación para considerarlo como 
tratamiento (4,18). 
 
En la TABLA 3 se resumen los principales 
tratamientos específicos para los subtipos 
SII-C y SII-D. 
 
CONCLUSIÓN 
El SII es una condición prevalente y 
multifactorial con un alto impacto 
socioeconómico que afecta de manera 
significativa la calidad de vida de los 
pacientes. Si el paciente cumple con los 
criterios Roma IV, no presenta signos de 
alarma y el médico no sospecha de patología 
orgánica se puede realizar el diagnóstico de 
SII sin necesidad de enviar exámenes de 
laboratorio. 
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TABLA3. Principales tratamientos para los subtipos de síndrome de intestino irritable 
Subtipo Terapias farmacológicas 
SII-C (SII con predominio de estreñimiento) 
• Fibras solubles como el lubiprostone y el PEG 
3350. 
• Fibras insolubles. 
• Agua. 
SII-D (SII con predominio de diarrea) 
• Loperamida. 
• Eluxodoline. 
• Antiespasmódicos como la hiosciamina y la 
diciclomina. 
• ISRR y TCAS como la fluoxetina y las 
amitriptilina. Secuestradores de sales biliares 
como la colestiramina. 
• Antagonistas del receptor 5HT3 como el 
alosetron 
Abreviatura: SII: síndrome de intestino irritante. TCAS: antidepresivos tricíclicos. ISRR: inhibidores selectivos de la recaptación de 
serotonina 
Fuente: adaptada de Defrees DN, Bailey J. Irritable Bowel Syndrome: Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. 
Prim Care Clin Off Pract. 1 de diciembre de 2017;44(4):655-71. 
 
El tratamiento de cada paciente debe ser 
individualizado de acuerdo con el subtipo de 
SII que presente. Además, la terapia debe 
ser multidisciplinaria y orientada con 
respecto a los factores de riesgo de cada 
paciente. Las terapias no farmacológicas 
como cambios en la dieta, manejo del estrés, 
terapia cognitivo conductual, terapia de 
relajación, hipnoterapia y meditación han 
demostrado ser efectivas en los pacientes.Existen múltiples factores o mecanismos 
capaces de ejercer influencia en el eje 
bidireccional cerebro-intestino los cuales no 
son comprendidos completamente y algunos 
todavía no han sido estudiados por lo que 
brindan una ventana de investigación para 
desarrollar mejores terapias y dar mejor 
calidad de vida a los pacientes de difícil 
manejo. 
 
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SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE: UNA REVISIÓN NARRATIVA. 
El SII es una afección médica, con características de dolor abdominal, distención 
abdominal, malestar abdominal recurrente, crónico, hábitos intestinales alterados, como 
estreñimiento, diarrea o ambos, con ausencia de una enfermedad orgánica gastrointestinal 
asociada. 
El inicio de la sintomatología debe ocurrir al menos 6 meses antes de efectuarse el 
diagnóstico y los síntomas deben estar presentes durante al menos 3 meses. 
Su prevalencia va del 9.2% al 15% sin embargo esta puede variar entre países y métodos 
diagnósticos efectuados, sin embargo de todas las consultas al área de gastroenterología 
del 25% al 50% corresponden al SII, afectando en México del 10% al 20% de la población. 
Se puede presentar en cualquier momento de la vida pero las probabilidades aumentan en 
el grupo de edad de los 30 a 50 años, afectando mayormente a mujeres que a hombres con 
un ratio de 2:1. 
FISIOPATOLOGÍA. 
No está del todo dilucida, pero hay múltiples factores que se han visto implicados: 
 Demográficos. Género femenino. 
 >50 años. 
 Factores psicológicos. Baja calidad de vida. 
 Estrés. 
 Historia de abuso sexual. 
 Ansiedad. 
 Depresión. 
 Enfermedades somáticas. Infección gastrointestinal. 
 Obesidad abdominal. 
 Endometriosis. 
 Cirugía de abdomen. 
 Uso de antibióticos. 
Adaptada y modificada de Enck et al. 
Tradicionalmente, el SII se considera un síndrome biopsicosocial. Se ha sugerido que los 
cambios que se dan entre la comunicación cerebro-intestino son secundarios a disturbios 
psicológicos, No obstante, no todas las personas que desarrollan este síndrome presentan 
condiciones psicológicas importantes que los lleve al desarrollo de la sintomatología. Por lo 
que se han propuesto varias teorías. 
 ha demostrado que pacientes con SII tienen 
niveles de mastocitos y linfocitos más altos que pacientes sanos, así como también 
niveles de citocinas alterados y una permeabilidad intestinal anormal. Estudios 
prospectivos han encontrado que del 3% al 36% de las enfermedades bacterianas 
y parasitarias trasmisibles conducen a síntomas propios del SII y también se ha 
asociado el proceso postinfeccioso como un desencadenante del síndrome, se 
considera que esto es debido a residuos de la inflamación. 
 
 Se ha observado que la concentración 
de serotonina en plasma está aumentada en personas con SII-D (diarreico) y 
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disminuida en aquellos con SII-C (constipación), siendo de especial interés ya que 
la serotonina participa de manera muy importante en la función gastrointestinal. 
 
 La mayoría de los pacientes identifican a ciertos 
alimentos como los desencadenantes de la sintomatología siendo denominados 
como FODMAPs, acrónimo que hace referencia a carbohidratos altamente 
fermentables como los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles, los 
cuales comparten 3 características que podrían ser la causa de la sintomatología: 
1) Son muy pobremente absorbidos por el intestino delgado, 2) Son moléculas 
osmóticamente activas que atraen líquidos de manera rápida hacia la luz intestinal, 
3) Son altamente fermentables por bacterias del colon y esto produce una gran 
cantidad de gases. 
 
 Se ha observado una influencia positiva a la presencia de SII 
cuando se tiene familiares directos con el síndrome. Han sido varios los genes 
candidatos en el estudio de SII. La molécula más estudiada es Serotonina (5-
hidroxitriptamina, 5-HT) por el papel que tiene en el eje cerebro/intestino y su 
concentración en el tracto gastrointestinal, ya que existe evidencia que muestra que 
los pacientes con SII tienen defectos en la señalización serotoninérgica, en 
consecuencia, se han investigado poliformismos en el gen del transportador de 
recaptación de serotonina. 
Otros genes que han sido estudiados sobre su relación con SII son aquellos afines con 
citocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α), factor de crecimiento 
transformante beta 1 (TGF-β1), interleucina-8 (IL-8) e interleucina-10 (IL-10). 
El Δ9-tetrahidrocannabinol, ingrediente activo del cannabis, actúa por medio de receptores 
cannabioides (CB1 y CB2), los receptores CB1 tienen presencia en todo el tracto 
gastrointestinal, el genotipo AAT con más de 10 repeticiones del gen del receptor CB1 se 
encontró asociado a la presencia de SII. También se ha estudiado el polimorfismo 
(rs324420) del gen de la enzima ácido graso amida hidrolasa (FAAH) y se observó que el 
genotipo A/A se encontraba con menos frecuencia en sujetos con SII versus controles 
sanos. 
Se han estudiado algunos polimorfismo de nucleótido único (Single nucleotide 
polymorphism, SNP) de diversos genes como factor de necrosis tumoral super familia 15 
(TNFSF15), Colecistoquinina 1 (CCK1), Catecol O-metiltransferasa (COMT), proteína 
fijadora de nucleótido de Guanina (GNβ3), entre otros, mismos que sugieren la asociación 
genética en SII, pero piensa que los factores ambientales probablemente tengan un mayor 
papel en la patogenia de la enfermedad. 
Se debe basar en 4 características: historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio 
mínimas y cuando sea indicado colonoscopía o pruebas adicionales. Actualmente, el gold 
standard para el diagnóstico de SII son los criterios de Roma IV: 
Dolor abdominal recurrente en promedio al menos 1 día por semana en los últimos 3 meses, 
asociado con 2 o más de lo siguiente: 
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1. Relacionado con la defecación. 
2. Asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones. 
3. Asociado un cambio en la apariencia de las heces. 
4. Criterios cumplidos durante los últimos 3 meses. 
5. Inicio al menos 6 meses antes del diagnóstico. 
Estos criterios permiten caracterizar a los diferentes subtipos de SII: 
 
SII-C (constipación predominante). 
Heces duras > 25% de las veces (escala de 
Bristol tipo 1 y 2) y acuosas en menos del 
25% de las evacuaciones (escala de Bristol 
6 y 7). 
 
SII-D (diarrea predominante). 
Heces sueltas o acuosas > 25% (escala de 
Bristol 6 y 7) y duras en menos del 25% de 
las evacuaciones (escala de Bristol tipo 1 y 
2). 
 
SII-M (mixto). 
Heces duras > 25% (escala de Bristol tipo 
1 y 2) y acuosas > 25% de las 
evacuaciones (escala de Bristol 6 y 7). 
 
 
SII no clasificado. 
Paciente que cumplen con los criterios 
diagnósticos para SII pero cuyos hábitos 
intestinales no pueden ser categorizados 
en los subgrupos anteriores. anormalidad 
insuficiente en la consistencia de las 
evacuaciones para completar los criterios 
de SII C, D o M. 
Solo se pueden establecer con seguridad cuando el paciente es evaluado sin 
medicamentos para tratar las anomalías en los hábitos intestinales. 
 
Es importante se identifique de manera correcta el subtipo de SII del que se trata ya que de 
eso dependerá la selección del tratamiento médico. 
El abordaje debe ser integral y enfocarse en la mejora de la calidad de vida del paciente y 
el alivio de la sintomatología clásica. Los medicamentos usados son los siguientes: 
 actúan interrumpiendo los espasmos en el músculo 
liso intersticial. Se utilizan como tratamiento de primera línea para la mejora 
de los síntomas de espasmos y dolor abdominal. La toma de estos 
medicamentos comúnmente se recomienda que sea postprandial. 
 
 hay evidencia que correlaciona la sobrepoblación bacteriana 
con el desarrollo de la patología. La rifaximina es un antibiótico oral de amplio 
espectro, pobremente absorbido (menor al 1%) y tiene una actividad 
gastrointestinal local. Ha mostrado mejorar los síntomas generales del SII en 
pacientes con y sin sobrecrecimiento bacteriano, la forma más común de 
administración es la toma de 550 mg 3 veces al día por 14 días. Sin embargo, 
su eficacia podría verse disminuida con el tiempo y será necesario repetir la 
dosis. 
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 Son indicados en pacientes que muestran refractariedad 
con antiespasmódicos y cambios en la dieta, se utilizan durante varias 
semanas a dosis bajas. 
TRATAMIENTO DEL SII-C. 
De manera frecuente los pacientes en esta categoría requieren la administración de 
laxantes para la mejora del estreñimiento. Existen distintos tipos de laxantes y estos se 
clasifican de acuerdo con su mecanismo de acción y propiedades químicas. Los laxantes 
osmóticos como el polietilenglicol aumentan la frecuencia de los movimientos intestinales y 
mejorar así el estreñimiento, pero deber ser usado con precaución en adultos mayores y en 
pacientes con enfermedad renal ya que pueden ocasionar un desequilibro electrolítico. La 
lactulosa es un laxante osmótico que debe evitarse en pacientes con SII ya que produce 
exceso de gases y puede exacerbar la sintomatología de inflamación. 
TRATAMIENTO DEL SII-D. 
El tratamiento está enfocado en la prescripción de fármacos que reduzcan el tránsito 
intestinal. En México, dentro de los agentes antidiarreicos más utilizados está la loperamida, 
la cual inhibe la peristalsis y disminuye el tránsito intestinal y es considerado un 
medicamento de primera línea para el tratamiento del SII-D, su toma se indicará 
dependiendo de la gravedad y frecuencia de los síntomas. El alosetrón es otro 
medicamento que se utiliza ya que reduce el dolor, tránsito intestinal y diarrea. El 
eluxadoline ha sido aprobado en el 2015 como tratamiento para el SII-D y la dosis 
recomendada es de 100 mg dos veces al día acompañado con comida. 
EJERCICIO. 
El ejercicio disminuye los niveles de estrés, lo cual se asocia con la mejora de los síntomas 
del SII dada la relación cerebro-intestino, por lo tanto, puede ayudar a aliviar algunos 
síntomas asociados a SII. Además del ejercicio, la práctica de yoga ha mostrado reducir los 
síntomas del SII en poblaciones de distintas edades. 
TRATAMIENTO NUTRICIONAL. 
La comida genera síntomas en 9 de cada 10 pacientes con SII y ciertos alimentos parecen 
agravar la sintomatología. Dos terceras partes de los pacientes muestran mejorar sus 
síntomas cuando inician una dieta restringida en alimentos y que incrementan su nivel de 
actividad física. Según las directrices de la Asociación Dietética Británica (BDA) 
recomiendan como primera línea del tratamiento una alimentación saludable y el control de 
estilo de vida. 
 . Es un tipo de dieta en la cual se restringen 
alimentos que contienen oligosacáridos,disacáridos, monosacáridos y 
polioles, cuando se sigue esta dieta la ingesta de fibra suele ser inferior a la 
de una dieta habitual, pero existe evidencia de que este tipo de dieta reduce 
la ingesta de calcio a corto plazo. Según las directrices de la Asociación 
Dietética Británica (BDA) recomiendan la dieta FODPMAP como una 
segunda línea en el tratamiento nutricional del paciente con SII. 
 
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La implementación de una dieta baja en FODMAP se realiza en tres fases o etapas: 
 1) Fase de restricción: Esta fase consiste en disminuir de manera drástica el 
consumo de FODMAPs. El médico y dietista deben hacer énfasis en explicar al paciente 
que no se trata de una dieta de por vida, sino que es solamente una etapa del tratamiento 
y que el objetivo es disminuir al mínimo la sintomatología. Se debe capacitar al paciente 
para que logre identificar a los alimentos FODMAP, así como también para que logre 
identificar si se trata de un alimento con bajo, mediano o alto contenido en estos. El éxito 
del tratamiento estará determinado por la adherencia que él logre. La duración de esta fase 
se sugiere sea de 4 semanas. 
 2) Fase de reintroducción: Para iniciar esta fase no existe un protocolo específico, 
se sugiere que se consideren las preferencias dietéticas del individuo. Se realiza de forma 
paulatina y con dosis controladas que dependerán de la tolerancia del individuo. La meta 
que se pretende alcanzar en esta fase es que el paciente logre identificar aquellos FODMAP 
que puede tolerar y aquellos que no o bien, que puede tolerar, pero solo en pequeñas dosis. 
La implementación de esta fase generalmente se realiza de la semana 4 a la 12. 
En la cita de seguimiento se debe evaluar la composición corporal del individuo debido a 
que algunos estudios han mostrado que los pacientes pierden peso durante la fase de 
restricción. Deberá realizarse un interrogatorio al paciente con la finalidad de evaluar los 
cambios en la sintomatología que se han obtenido después de la restricción de los 
FODMAPs. Si los síntomas han mejorado después de la fase de restricción se puede 
proseguir con esta segunda fase, pero si no es así se tendrá que continuar con la fase de 
restricción hasta que se muestre una mejoría. 
Una forma práctica de experimentar con los distintos FODMAPs es tomar de cada grupo al 
alimento con mayor contenido, por ejemplo, al probar con la fructosa se elige al mango y si 
el paciente lo tolera se considera que se podrá tolerar a todos los alimentos de ese mismo 
grupo, sin embargo no es aplicable para todos los grupos. 
La reintroducción se lleva a cabo de forma paulatina. El proceso consiste en que el paciente 
sea sometido a un alimento con alto contenido en un FODMAP durante 3 días en dosis 
crecientes y, en este tiempo, se deben restringir a los demás alimentos FODMAP. Si 
durante el primer día de prueba los síntomas se exacerbaron y en los siguientes días se 
agravan aún más, el paciente puede decidir evitar ese grupo de alimentos por completo o 
consumirlos en pequeñas dosis de manera esporádica. Si el alimento no provoca síntomas 
molestos este se puede incluir sin problema dentro de la dieta del paciente y pasar a la 
siguiente prueba con un grupo distinto. 
 3) Fase de personalización: La meta de esta etapa es lograr que el paciente puede 
ampliar la variedad de su dieta y a la vez mejorar sus síntomas, lo cual contribuirá a mejorar 
su calidad de vida. La dieta si bien será restringida en algunos FODMAPs aquí ya se 
incluirán a todos aquellos alimentos que durante la fase de reintroducción no causaron 
síntomas. La diversidad de alimentos que el paciente podrá incluir en esta fase dependerá 
de su tolerancia, pero se debe hacer un esfuerzo por lograr una dieta lo más cercana posible 
a lo normal. 
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FIBRA. La ingesta adicional de fibra soluble (psyllium / cáscara ispaghula) se ha visto que 
mejora de manera modera la sintomatología de pacientes con SII con predominio de 
constipación, por lo cual podría ser empleada como parte del tratamiento. 
. En el 2020 se reportó una revisión 
de la literatura donde se analizaron investigaciones que compararon la eficacia de una dieta 
baja en FODMAPs contra la eficacia de distintos regímenes alimenticios. Los resultados de 
la intervención muestran que tanto la dieta mediterránea como la libre de gluten son 
eficaces para la mejora de los síntomas generales del SII, sin embargo, sólo con la dieta 
baja en FODMAPs se logró alcanzar la escala 4 de Bristol y también muestra superioridad 
en la mejora de los síntomas gastrointestinales individuales. Aunque según las directrices 
de la Asociación Dietética Británica la dieta libre de gluten no está indicada para esta 
patología. 
PROBIÓTICOS. 
En una revisión sistemática y metaanálisis se concluyó que los probióticos son una terapia 
efectiva que contribuye a la mejora de los síntomas generales del SII Si bien la eficacia del 
uso de cepas y grupos individuales aún no es clara, las evidencias que sustentaron a ese 
estudio se basaron en el uso de combinaciones de probióticos como como Lactobacillus 
plantarum 299v cepa DSM 9843, Escherichia coli DSM 1752 y Enterococcus faecium. Las 
combinaciones de probióticos y L. plantarum DSM 9843 obtuvieron la mayor cantidad de 
evidencia. El Consenso Mexicano sobre probióticos en gastroenterología recomienda el uso 
de probióticos para el abordaje global de los síntomas del SII en población adulta. 
CONCLUSIÓN. 
Se sugiere que la primera línea de acción este enfocado a una alimentación saludable y 
cambios en el estilo de vida. Sin embargo, metaanálisis sugieren la efectividad de la dieta 
FODMAP como parte del tratamiento del SII y el National Institute for Health and Care 
Excellence of the United Kingdom apoyan la idea de una dieta baja en FODMAPs como 
primera línea de tratamiento. 
El uso de una combinación de probióticos como también han mostrado mejorar los síntomas 
generales del SII, dolor abdominal y flatulencia. 
 
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