Trabalho de aterosclerose

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 UNIVERSIDAD INTERNACIONAL TRES FRONTERAS
ATEROSCLEROSIS
Ciudad Del Este/Py
2020
BRUNA NOLETO BARROS
LUIZ GUSTAVO GOMES COELHO UCHOA
TIAGO NOGUEIRA SABBAG
ATEROSCLEROSIS
Trabajo realizado como requisito de la disciplina Fisiopatología de la Universidad Internacional Tres Fronteras dirigido por el Docente Dr. Fredy Vargas
Ciudad Del Este/Py
2020
SECCIÓN-C22
BRUNA NOLETO BARROS
LUIZ GUSTAVO GOMES COELHO UCHOA
TIAGO NOGUEIRA SABBAG
ATEROSCLEROSIS
Trabajo realizado como requisito de la disciplina Fisiopatología de la Universidad Internacional Tres Fronteras dirigido por el Docente Dr. Fredy Vargas.
Con la consideración de la siguiente Junta Examinadora:
_______________________________________________________________
Docente Dr. Fredy Vargas (Universidad Uninter)
"La aterosclerosis es una condición de nuestra sociedad. Su alta prevalencia aparentemente no tiene que ver con ninguna causa genética en particular, sino que resulta de los comportamientos y estilos de vida menos saludables adoptados y practicados en nuestra experiencia diaria.”
RESUMO
La aterosclerosis es una enfermedad en la cual la placa se acumula dentro de las arterias. La placa es una sustancia pegajosa compuesta de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Estas arterias suministran sangre a su corazón. Cuando están bloqueados, puede sufrir angina o un ataque al corazón. Con un estilo de vida sano, y si no hay factores de riesgo adicionales, es improbable que se produzca la progresión de estas lesiones grasas. Las estrías lipídicas pueden ser precursoras de la formación de ateromas. Los principales factores de riesgo que hacen progresar la formación de ateromas son el aumento del colesterol LDL y la disminución del colesterol HDL en el suero, la hipertrigliceridemia, la diabetes mellitus, la hipertensión y el tabaco.
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ABSTRACT
Atherosclerosis is a disease in which plaque builds up inside the arteries. Plaque is a sticky substance composed of fat, cholesterol, calcium and other substances found in the blood. These arteries supply blood to your heart. When they are blocked, you may suffer angina or a heart attack. With a healthy lifestyle, and if there are no additional risk factors, the progression of these fatty lesions is unlikely. Lipid stretch marks can be precursors to the formation of atheromas. The main risk factors that progress the formation of atheromas are the increase in LDL cholesterol and the decrease in serum HDL cholesterol, hypertriglyceridemia, diabetes mellitus, hypertension and tobacco.
1 INTRODUCCIÓN
La aterosclerosis es una inflamación, con la formación de placas de grasa, calcio y otros elementos en la pared de las arterias del corazón y otros lugares del cuerpo humano, como el cerebro, las extremidades inferiores, entre otros, de manera difusa o localizada. Se caracteriza por el estrechamiento y el endurecimiento de las arterias debido a la acumulación de grasa en sus paredes, conocida como ateroma.
Con el paso de los años, hay un crecimiento de placas, con el estrechamiento del vaso, que puede alcanzar una obstrucción completa, restringiendo el flujo sanguíneo en la región.
Como resultado, el territorio afectado recibe menos oxígeno y nutrientes, y sus funciones se ven comprometidas. Esta complicación es la causa de varias enfermedades cardiovasculares, como ataques cardíacos, muerte súbita y accidentes cerebrovasculares. Ella es la primera causa de mortalidad y morbilidad en las naciones desarrolladas. Conocida a menudo como endurecimiento de las arterias, la palabra ateroesclerosis proviene de las raíces griegas atheros, que significa papilla grumosa, y skleros, que significa duro.
2 FISIOLOGÍA
	Para una mejor comprensión, primero debemos describir de manera técnica, la fisiología del órgano donde se produce la enfermedad estudiada aquí. Este cuerpo es la arteria, de modo que la pared arterial está constituida por 3 capas: a íntima, más cercana al lumen arterial y, por onde, la más próxima a la sangre; la capa intermedia, llamada media, y la capa externa, la adventicia. Una sola capa de células endoteliales cubre la superficie de la íntima y constituye una barrera activa entre la sangre circulante y la pared vascular. La media es la capa mas gruesa de la arteria normal, siendo ella constituida por células de musculo liso (CML) y matriz extracelular, responsables pelas funciones contráctiles y elástica del vaso. La capa más externa, que es la adventicia contiene nervios, linfáticos y vasos sanguíneos para la nutrición de las células de la pared arterial.
	No puede dejar de hablar sobre las células endoteliales, porque son ellas las responsables por la producción de sustancias que regulan la presión arterial, e trabaja en la inflamación, de modo que fica más permeable cuando ha una inflamación, para que las células leucocitarias que están en el lumen puedan atravesar e actuar en el local de la infección. 
	La pared arterial es una estructura dinámica y regulada, pero ciertos estímulos pueden alterar su homeostasia normal y preparar el camino para la ateroesclerosis.
3 FISIOPATOLOGÍA
Disfunción Endotelial 
	La lesión del endotelio arterial es el evento central de la ateroesclerosis. Una lesión de este tipo puede derivar de la exposición a distintos agentes, incluido las fuerzas físicas y los irritantes químicos.
La predisposición de ciertas regiones arteriales el desarrollo de ateromas respalda el papel del estrés hidrodinámico. En los segmentos arteriales rectos las turbulencias normales favorecen la síntesis endotelial de NO, que es un vasodilatador endógeno, un inhibidor de la agregación plaquetaria y una sustancia antinflamatoria. Entonces el flujo laminar e la tensión turbulenta elevada activa la transcripción de factores como el factor de Kruppel-like tipo 2 (KLF2). Como se pode observa en arterias con pocas ramificaciones (ej. art. Mamaria interna) muestra resistencia relativa a la ateroesclerosis, en tantos en vasos bifurcados (ej. Coronaria izquierda) alojan sitios en los que la formación de ateromas es frecuente. 
La disfunción endotelial también puede derivar de la exposición de un ambiente químico toxico, por ejemplo, el tabaquismo.
Mecanismos para formar la placa aterosclerótica
Una vez que se postula la aterosclerosis como una enfermedad progresiva caracterizada por acumulación de lípidos, elementos fibrosos e inflamatorios, específicamente en respuesta a lesiones vascular endotelial, esta situación puede resultar de interacción de diversas fuerzas, incluidas anomalías metabólicas y nutricionales, como hiperlipidemias, fuerzas mecánicas asociadas tales como presión arterial alta, toxinas exógenas como los que se encuentran en el tabaco, las proteínas anormalmente glucosiladas asociadas con diabetes mellitus, lípidos o proteínas modificadas infecciones oxidativas y posiblemente virales y bacteriana.
La primera lesión visible de la aterosclerosis es la línea de grasa, que es la acumulación de células espumosas cargadas de lípidos en la capa interna de la arteria.
La placa aterosclerótica o ateromas es característica de la aterosclerosis; Es una evolución de la línea grasa y tiene 3 componentes principales:
-Lípidos
-Células musculares lisas e inflamatorias
-La matriz de tejido conectivo que puede contener trombos en varias etapas de organización y depósitos de calcio.
Los ateromas avanzados pueden complicarse por erosión, ulceración, rotura, hemorragia, dilatación aneurismática, calcificación y trombosis.
Factores de riesgo
El endurecimiento de las arterias tiene lugar con el tiempo. Además del envejecimiento, algunos factores que aumentan el riesgo de sufrir aterosclerosis son los siguientes:
Edad: empieza a ser significativo después de los 30 años.
Sexo: más frecuente en hombres que en mujeres, en estas aumenta la incidencia después de la menopausia, e iguala a la de loshombres después de los 65 años de edad.
Hiperlipidemia: este es el principal factor en personas menores de 45 años.
Hipertensión arterial: es el factor mas importante en personas mayores de 45 años.
Diabetes mellitus: tanto la DM1 como la 2 aumenta al doble el riesgo.
Obesidad: personas con cifras de 30% por arriba del peso corporal ideal.
Tabaquismo: el consumo de 10 cigarrillos por día aumenta tres veces el riesgo.
Antecedentes familiares de enfermedad cardíaca temprana: historia de cardiopatía congénita en el progenitor o hermano menor de 55 años;
Sedentarismo: disminuí la aterogénesis.
3 DIAGNOSTICO
El examen médico puede ser útil para detectar signos de aterosclerosis, como la presencia de depósitos de lípidos en los párpados o tendones, soplos carotídeos, disminución de los pulsos arteriales periféricos, masas abdominales palpables y pulsátiles, signos neurológicos, cianosis periférica, gangrena, hipotensión, taquicardia.
El diagnóstico implica un historial médico, que incluye síntomas actuales y medicamentos en progreso, y un examen médico. Las pruebas de laboratorio son importantes, así como el electrocardiograma o ecocardiograma. Es posible que se necesiten otras pruebas de diagnóstico para evaluar la circulación sanguínea en el corazón, el cerebro y las piernas. La medición por ultrasonido del grosor de las capas íntima y media de las arterias carótidas ha surgido como una prueba de gran potencial para la evaluación no invasiva de la enfermedad aterosclerótica.
4 TRATAMIENTO
El tratamiento debe enforcase prioritariamente a la prevención de la ateroesclerosis sobre los factores de riesgos modificables como controlar los niveles de glucosa en sangre, colesterol y presión arterial. Es esencial que los pacientes sigan las pautas para los cambios en el estilo de vida y las recetas de medicamentos hechas por el médico, lo que dependerá de los síntomas y la gravedad de la enfermedad.
En los casos incapacitantes puede estar indicada la cirugía con prótesis, tromboendarterectomia o cirugía endovascular como la angioplastia, colocación de stent y otras.
Los inhibidores de la ECA, los bloqueadores de los receptores de angiotensina II, ezetimiba, los inhibidores de PCSK9 y las tiazolidinedionas (p. Ej., Pioglitazona) tienen propiedades antiinflamatorias que reducen el riesgo de aterosclerosis independientemente de sus efectos sobre la presión arterial, los lípidos y la glucosa.
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