Capitulo 20 - Gasto card+¡aco, retorno venoso y su regulaci+¦n

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Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación
El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. También representa la cantidad de sangre que fluye por la circulación periférica y transporta las sustancias desde y hacia los tejidos. El gasto cardíaco de un adulto normal es de aproximadamente 5 l/min o 3 l/min/m2 de superficie corporal.
El retorno venoso es la cantidad de flujo sanguíneo por minuto que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha.
Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función del mecanismo de Frank-Starling del corazón 
En ausencia de cambios en la fuerza de contracción, el gasto cardíaco está controlado por factores que afectan al retorno venoso. Uno de los factores reguladores más importantes del retorno venoso es el metabolismo tisular, cuyo incremento provoca vasodilatación local que, a su vez, disminuye la resistencia periférica total y, por tanto, aumenta el retorno venoso.
Este aumento del retorno venoso aumenta la presión de llenado diastólica en los ventrículos, que, a su vez, aumenta la fuerza de contracción ventricular. Este mecanismo para el aumento de la capacidad de bombeo cardíaco se conoce como ley de Frank-Starling del corazón, según la cual, cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón, se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia del estiramiento, el músculo cardíaco se contrae con una fuerza mayor, por lo que vacía mejor el exceso de sangre que ha entrado con el retorno venoso.
Un concepto importante que se puede aprender de la ley de Frank-Starling es que, excepto en lo que se refiere a los cambios momentáneos, el gasto cardíaco es igual al retorno venoso. Por tanto, los factores que controlan el retorno venoso también controlan el gasto cardíaco. Si no fuera así (p. ej., si el gasto cardíaco fuera mayor que el retorno venoso) los pulmones se vaciarían rápidamente de sangre. Por el contrario, si el gasto cardíaco fuera menor que el retorno venoso, la vasculatura pulmonar se llenaría rápidamente de sangre.
Durante el incremento del retorno venoso, el estiramiento de la aurícula derecha provoca dos reflejos que ayudan a incrementar el gasto cardíaco. En primer lugar, el estiramiento del nódulo sinusal provoca un efecto directo en la ritmicidad del nódulo, aumentando la frecuencia cardíaca hasta en un 10-15%. Este aumento de la fórmula facilita el bombeo de la sangre extra que está volviendo al corazón. En segundo lugar, el estiramiento extra de la aurícula derecha provoca un reflejo de Bainbridge, con impulsos que primero llegan al centro vasomotor y después vuelven al corazón mediante los nervios simpáticos y los vagos. Este reflejo provoca el aumento de la frecuencia cardíaca, lo que ayuda aún más a bombear el exceso del retorno venoso. Junto a la ley de Frank-Starling, este reflejo ayuda a mantener los volúmenes de las cámaras cardíacas en los límites normales.
La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos. Como el retorno venoso es la suma de todos los flujos sanguíneos locales, cualquier factor que afecte al flujo sanguíneo local también afecta al retorno venoso y al gasto cardíaco.
Una de las vías principales por las que se puede modificar el flujo sanguíneo local es a través del metabolismo local. Por ejemplo, si el músculo bíceps del brazo derecho se usa reiteradamente para levantar un peso, el metabolismo del músculo aumentará, provocando vasodilatación local. El flujo sanguíneo hacia ese músculo aumenta, lo que, a su vez, aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco. Es notable que el aumento del gasto cardíaco se dirija principalmente al área de aumento del metabolismo, el bíceps, debido a su vasodilatación.
Los cambios del gasto cardíaco pueden predecirse aplicando la LEY DE OHM, que, aplicada a la circulación, puede expresarse mediante la siguiente relación:
GASTO CARDIACO: (PRESIÓN ARTERIAL - PRESIÓN EN LA AURÍCULA DERECHA)/ RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL
Si la presión en la aurícula derecha es igual a su valor normal de 0 mmHg, la relación puede simplificarse de la siguiente forma:
GASTO CARDIACO: PRESIÓN ARTERIAL/ RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL
Si la presión arterial se mantiene constante, esta fórmula puede utilizarse para predecir con exactitud los cambios en el flujo que se deben a cambios en la resistencia periférica total. Si volvemos al ejemplo del incremento del metabolismo total en un tejido periférico, el aumento del consumo de oxígeno que se produce provoca vasodilatación local con descenso de la resistencia periférica total, lo que aumenta el aporte de oxígeno a los tejidos, el retorno venoso y el gasto cardíaco. Por tanto, si la presión arterial es constante, el gasto cardíaco a largo plazo varía inversamente con la resistencia periférica total. En definitiva, el descenso de la resistencia periférica total aumenta el gasto cardíaco y el incremento de la resistencia periférica total lo disminuye.
El gasto cardíaco máximo que alcanza el corazón está limitado por la meseta de la curva del gasto cardíaco
La curva del gasto cardíaco, en la que el gasto cardíaco se representa como función de la presión en la aurícula derecha, se afecta por varios factores, y su efecto neto es un cambio en el nivel de la meseta de esta curva. Algunos de esos factores son los siguientes:
Aumento de la estimulación simpática, que eleva la meseta
Descenso de la estimulación parasimpática, que eleva la meseta
Hipertrofia cardíaca, que eleva la meseta
Infarto de miocardio, que desciende la meseta
Valvulopatías cardíacas por una válvula estenótica o insuficiente, que desciende la meseta
Alteraciones del ritmo cardíaco, que pueden descender la meseta
Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco
Un gasto cardíaco alto casi siempre se debe al descenso de la resistencia periférica total. Una característica distintiva de muchas afecciones que cursan con un gasto cardíaco por encima de lo normal es que son consecuencia del descenso crónico de la resistencia periférica total
Entre esas afecciones se encuentran las siguientes:
Beriberi. Esta enfermedad está provocada por la deficiencia de tiamina, y el descenso de la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares provoca una intensa vasodilatación, descenso de la resistencia periférica total y aumento del gasto cardíaco.
Fístula arteriovenosa (cortocircuito). Se debe a la creación de una apertura directa entre una arteria y una vena, lo cual disminuye la resistencia periférica total y, asimismo, aumenta el gasto cardíaco.
Hipertiroidismo. En este caso, la utilización de oxígeno aumenta, liberándose productos vasodilatadores desde los tejidos, además de disminuir la resistencia periférica total y aumentar el gasto cardíaco.
Anemia. El descenso de la resistencia periférica total que se observa se debe a: 1) la ausencia de aporte de oxígeno a los tejidos, provocando vasodilatación, y 2) el descenso de la viscosidad sanguínea debido a la falta de eritrocitos. Por tanto, el gasto cardíaco aumenta.
El bajo gasto cardíaco puede deberse a factores cardíacos o periféricos. El infarto de miocardio grave, una valvulopatía grave, la miocarditis, el taponamiento cardíaco y algunas alteraciones metabólicas disminuyen el gasto cardíaco al bajar la meseta de la curva del gasto cardíaco.
Los factores periféricos que reducen el gasto cardíaco también reducen el retorno venoso, y son los siguientes:
Descenso del volumen sanguíneo
Dilatación venosa aguda
Obstrucción de grandes venas
Un análisis más cuantitativo de la regulación
del gasto cardíaco
La curva del gasto cardíaco se usa para describir la capacidad
del corazón de incrementar el gasto cuando aumenta la
presión en la aurícula derecha
La curva de gasto cardíaco normal se traza con una presión intrapleural de –4 mmHg (la presión externa normal en el exterior del corazón). A medida que aumenta la presión intrapleural, el corazón tiende a colapsarse,
particularmente las aurículas. Por ejemplo, si la presión intrapleural aumenta de –4 mmHg a –1 mmHg, el volumen de la aurícula derecha disminuye. Para que el tamaño de la aurícula derecha vuelva a la normalidad, se necesitan otros 3 mmHg de presión en la aurícula derecha para superar los 3 mmHg extra de la presión intrapleural. Por tanto, la curva del gasto cardíaco se desplaza hacia la derecha exactamente 3 mmHg.
La curva del gasto cardíaco puede desplazarse hacia la derecha o hacia la izquierda, por varios factores:
La inspiración normal, que desplaza la curva hacia la izquierda
La espiración normal, que desplaza la curva hacia la derecha
La respiración con presión negativa, que desplaza la curva hacia la izquierda
La respiración con presión positiva, que desplaza la curva hacia la derecha
La apertura de la caja torácica, que desplaza la curva hacia la derecha y aumenta la presión intrapleural hasta 0 mmHg (presión atmosférica)
El taponamiento cardíaco, que desplaza la curva hacia la derecha y la rota hacia abajo en un grado que depende de la cantidad de líquido que contiene el saco pericárdico
La curva de retorno describe la relación entre el retorno venoso y la presión en la aurícula derecha. La curva del retorno venoso normal (línea continua) se cruza con la curva del gasto cardíaco normal en el punto A, una presión en la aurícula derecha de 0 mmHg; esta es la presión normal en esa cámara. La media de la presión de llenado sistémico (Psf) se localiza en el punto en que la curva del retorno venoso se cruza con el eje de abscisas; esta presión tiene un valor de 7 mmHg.
La presión de llenado sistémica media mide el grado de llenado sanguíneo del sistema circulatorio. Esta presión es proporcional a la cantidad de volumen de sangre que excede el volumen vascular sin tensión y es inversamente proporcional a la compliancia vascular total. La pendiente de la porción lineal de la curva de retorno venoso es igual a 1 dividido por la resistencia al retorno venoso. Si se conoce la presión de llenado sistémico medio, el retorno venoso puede determinarse con la siguiente relación:
El numerador de esta fórmula es igual al gradiente de presión para el retorno venoso, que es la presión media de los vasos periféricos que se dirigen al corazón. Por tanto, si el gradiente de presión del retorno venoso aumenta, el retorno venoso también aumenta.
Esta hipervolemia aumentá la presión de llenado sistémico media hasta los 16 mmHg y disminuyó la resistencia al retorno venoso, debido a que el exceso del volumen de sangre distendió los vasos sanguíneos y disminuyó su resistencia.
La resistencia al retorno venoso es la resistencia media entre los vasos periféricos y el corazón. La mayor parte de la resistencia al retorno venoso se presenta en las venas, si bien una parte afecta a arteriolas y arterias. La resistencia venosa es un importante determinante de la resistencia al retorno venoso: si la resistencia venosa aumenta, la sangre queda retenida en las venas intensamente distensibles y la presión venosa aumenta en una pequeña cantidad. Por tanto, el retorno venoso disminuye de forma espectacular.
La estimulación simpática también aumenta la resistencia venosa que, por sí sola, aumenta la resistencia al retorno venoso, aunque la presión media del llenado sistémico aumenta incluso más y, por tanto, el retorno venoso también aumenta.
Métodos para medir el gasto cardíaco
El gasto cardíaco puede medirse usando varios métodos, como los siguientes:
Flujometría electromagnética
Flujometría ultrasónica
Método de dilución del indicador
Método de oxígeno de Fick
El procedimiento de Fick puede usarse para calcular el
gasto cardíaco con la siguiente relación:
 
Para esta técnica, se extrae una muestra de sangre venosa de la arteria pulmonar y la muestra de sangre arterial se obtiene de cualquier arteria del cuerpo.