Capítulo 28 Regulación de la osmolaridad y de la concentración de Na del líquido extracelular

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Capítulo 28 – Regulación de la osmolaridad y de la concentración de Na del líquido extracelular:
Para el correcto funcionamiento de las células del organismo, estas deben estar bañadas por un líquido extracelular con una concentración constante de electrolitos y de otros solutos.
La osmolaridad (concentración total de solutos en el liq. Extracelular). Determinada por: cantidad de solutos/ volumen del líquido extracelular.
La concentración de Na del líquido extracelular y de la osmolaridad están reguladas por la cantidad de agua extracelular. El agua corporal esta controlada por: 1) el aporte de líquido, y 2) la excreción renal del agua.
El riñón excreta el exceso de agua mediante la formación de una orina diluida: el riñón normal varía las proporciones relativas de agua y solutos en la orina en respuesta a diversas demandas.
↑ agua y ↓ osmolaridad=orina diluida, ↓ agua ↑ osmolaridad=orina concentrada. Sin cambios importantes en la excreción de solutos.
Volumen de orina obligatorio: volumen mínimo de orina que tiene que excretarse.	(Excreción de solutos) 		600mOsm/L/día = 0.5 L/día
	(Máx. Concentración de orina) 1200mOsm/día
Requisitos para la excreción de una orina concentrada: 1) nivel elevado de ADH (↑ permeabilidad y reabsorción del agua), y 2) una osmolaridad elevada de líquido intersticial medular (proporciona el gradiente osmótico para la reabsorción del agua con ADH ↑).
El mecanismo de contracorriente produce un intersticio medular renal hiperosmótico: osmolaridad del liq. Intersticial en el organismo= 300mOsm/L. La osmolaridad del líquido intersticial de la medula del riñón 1200 a 1400mOsm/L (acumulo mayor de solutos que de agua, se mantiene por el equilibrio entre la entrada y salida de los mismos).
Factores que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la medula renal: 
transporte activo de Na, y cotransporte de K, cloruro y otros iones desde el segmento ascendente grueso del asa de Henle al intersticio medular.
Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular.
Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares al intersticio medular.
Difusión de pequeñas cantidades de agua al intersticio medular (↓ que la reabsorción de solutos).
Etapas implicadas en la creación de un intersticio medular renal hiperosmótico: 
1→ la concentración del líquido en el asa de Henle es la misma que el que abandona el túbulo proximal.
2→ la bomba de transporte activo de la rama ascendente gruesa reduce la concentración e incrementa la concentración intersticial.
3→ el líquido tubular de la rama descendente y el líquido intersticial alcanzan el equilibrio osmótico por osmosis del agua al exterior de la rama.
4→ el líquido añadido hacia el asa de Henle, hace que el líquido hiperosmótico formado en la rama descendente circule hacia el asa ascendente.
5→ de ahí se bombean de nuevo iones hacia el intersticio, mientras el agua permanece en la luz, hasta que se establece un gradiente osmótico, que eleva la osmolaridad del líquido intersticial.
6→ el líquido alcanza al equilibrio con el líquido intersticial medular hiperosmótico.
7→ cuando el líquido fluye hacia la rama ascendente, todavía se bombean continuamente más solutos (NaCl) al exterior de los túbulos y se acumulan en el interior del intersticio medular (este proceso se repite aumentando finalmente la osmolaridad hasta 1200 a 1400mOsm/L.
Multiplicador de contracorriente: reabsorción repetida de NaCl por la rama ascendente gruesa y su continua entrada desde el túbulo proximal al asa de Henle. Ambas se suman multiplicando su concentración.
Papel del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada: túbulo distal, diluye aun más el liquido tubular, porque transporta activamente NaCl al exterior del túbulo y es impermeable al agua.
Túbulo colector cortical, la reabsorción del agua depende de la concentración de ADH. Es prácticamente impermeable al agua y no lo reabsorbe, pero sigue reabsorbiendo solutos con lo que diluye mas la orina. Túbulos colectores medulares, produce reabsorción de agua al intersticio, transportada a la sangre por medio de vasos rectos. 
 Por la reabsorción de tanta agua, se forma una orina muy concentrada, excretando cantidades normales de solutos, al mismo tiempo que devuelven agua al liquido extracelular y compensan los déficit de agua corporal. 
La recirculación de la urea contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal: cuando la urea entra en el túbulo proximal, su concentración aumenta ya que no atraviesa la pared tubular. Cuando circula hacia los segmentos delgados sigue aumentando debido a cierto grado de difusión desde el intersticio medular. La rama gruesa, el túbulo distal y el túbulo colector cortical son relativamente permeables a la urea y cuando llega al conducto colector medular (permeable a ella) su elevada concentración hace con que difunda al intersticio medular. De ahí difunde hacia el asa de Henle delgada, ascendente, túbulo distal, túbulo colector y vuelve de nuevo hacia el conducto colector medular, cada vuelta contribuye a su aumento. Aportando un mecanismo adicional para crear una medula renal hiperosmótica, debido a que es el producto de desecho más abundante que hay que excretarse.
El intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad de la medula renal: características del flujo sanguíneo medular renal que contribuyen al mantenimiento de concentraciones elevadas de solutos: 
flujo sanguíneo medular, 1% y 2% del flujo sanguíneo total (por ser lento minimiza la pérdida de solutos desde el intersticio medular).
Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente (minimizando el lavado de solutos desde el intersticio medular).
Conductos colectores medulares internos: existen varios aspectos que se deben considerar: 1) el riñón puede, cuando sea necesario, excretar una orina muy concentrada que contenga poco cloruro sódico. 2) se pueden excretar grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la excreción de Na, y 3) hay un volumen urinario obligatorio.
Trastornos de la capacidad de concentración urinaria: 1) secreción inadecuada de ADH. 2) deterioro del mecanismo de contracorriente. 3) incapacidad del túbulo distal, del túbulo colector y de los conductos colectores medulares de responder a la ADH.
Fracaso de la producción de ADH: desde la neurohipófisis → diabetes insípida central: Formación de un gran volumen de orina diluida, (+ de 15L/día)
Incapacidad de los riñones para responder para responder a la ADH: debido al fracaso del mecanismo contracorriente o a la incapacidad de los túbulos de responder a la ADH → diabetes insípida nefrógena: gran volumen de orina diluida, tiende a producir deshidratación.
Control de la osmolaridad y de la concentración de Na del liquido extracelular: concentración de Na plasmático = 140 a 145mEq/L. Osmolaridad 300mOsm/L, varia mas de un+- 2º 3%.
 
Cálculo de la osmolaridad plasmática a partir de la concentración plasmática de Na: Posm = 2.1x Concentración plasmática de Na (142mEq/L)=298.2mOsm/L.
 Sistemas principales implicados en la regulación de la concentración de Na y la osmolaridad del líquido del líquido extracelular:
a) El sistema de retroacción de los asmorreceptores-ADH: 
1- contracción de células osmorreceptoras por ↑ osmolaridad extracelular.
2- transmisión de señales a la neurohipófisis.
3- liberación de ADH (almacenada en gránulos).
4- ADH entra en la sangre y es transportada a los riñones (↑ permeabilidad del agua).
5- ↑ permeabilidad, reabsorción de agua y ↓ excreción de orina concentrada.
b) Estímulos de la sed: 
↑ de la sed → ↑ osmolaridad y Angiotensina II, y ↓ volumen sanguíneo y presión sanguínea, sequedad de boca.
↓ de la sed → ↓ osmolaridad y Angiotensina II, y ↑ volumen sanguíneo y presión sanguínea, distensión gástrica.
Umbral de los estímulos osmolares de la bebida:
cuando la concentración de Na aumenta solo unos 2mEq/L por encima de lo encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed.
Papel de la angiotensina II y la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración de Na del líquido extracelular: 
↓ Na → ↑ reabsorción: impiden grandes pérdidas de Na.
↑ Na → ↓ la producción de éstas: se eliminan grandes cantidades de Na.
Influyen poco sobre la concentración de Na en el líquido extracelular.
Mecanismo del apetito de sal para el control de la concentración de Na y el volumen del líquido extracelular: principales estímulos: 1) disminución de la concentración de Na del liquido extracelular, y 2) la disminución del volumen sanguíneo o de la presión arterial.