Bacilos Gram Positivos Aerobios y Anaerobios Esporulados

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BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS
Bacilos grampositivos
Aerobios
Esporulados	No esporulados
Anaerobios
Bacillus spp.
Clostridium spp.
Bacilos grampositivos
Aerobios
Esporulados	No esporulados
Anaerobios
Bacillus spp.
Clostridium spp.
Bacillus
Bacilos Gram Positivos
Aerobios, productores de catalasa
Esporulados (endoesporas)
Viven en el suelo o agua y en organismos en descomposición, tanto animales como vegetales.
Tinción de Schaeffer - Fulton
Bacillus
Clasificación:
Comprende alrededor de unas 40 especies bacterianas. Este género se encuentra recogido dentro de la Familia taxonómica Bacillaceae, de la que es modelo.
Se considera que Bacillus subtilis es la especie modelo del género.
Pero las especies de importancia médica son:
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Bacillus anthracis
El ántrax fue la primera enfermedad infecciosa en la que se demostró que
una bacteria era el agente causal.
Robert Koch, con el descubrimiento del
Bacillus anthracis en el siglo XIX fundó la infectología.
Bacillus anthracis
Bacilo Grampositivo esporulado recto.
Esporas ovales ecuatoriales
No posee flagelos. Inmóvil
Forma largas cadenas
Cultivo: facil, medios comunes
Permanece en forma de esporas vivas por muchos años
Bacillus anthracis Antígenos
Ag capsular proteico.
Ag polisacárido somático. Factor A y B. Prueba de Ascoli
Exotoxina proteica. Factores edematoso, letal e inductor de anticuerpos protectores.
Bacillus anthracis Ántrax
Es un viejo conocido de nuestra medicina veterinaria rural.
Denominado carbunco, carbunclo, carbón o grano malo
Ántrax
Enfermedad infecciosa aguda causada por	Bacillus anthracis.
Más frecuente en los vertebrados menores, silvestres y domésticos (ganado vacuno, ovejas, chivos, camellos, antílopes, y otros herbívoros)
En seres humanos cuando tienen contacto con los animales infectados o el tejido de los mismos
Bacillus anthracis. Ántrax
Común en regiones agrícolas.
Sudamérica, Centroamérica, Europa del sur y este, Asia, África, Caribe y Oriente Medio.
FORMAS CLINICAS: 3 formas:
cutánea
Inhalación
gastrointestinal.
Bacillus anthracis
Forma Cutánea: Carbunco o pústula maligna
Forma más común, 95% de los 2000-5000 casos anuales en todo el mundo
PI 7dias,	bacteria entra en	una abrasión en piel, ej. se toca lana, pieles, cuero u otros productos de pelo de animales infectados .
Protuberancia similar a la de un piquete de insecto, 1 a 2 días se convierte en una bolsa llena de líquido y después úlcera sin dolor, de 1 a 3 cm, con característica área negra y necrótica en centro.
Glándulas linfáticas en el área adyacente se pueden hinchar.
Ántrax cutáneo de mano y cara
(A) Escara negra rodeada de áreas erosionadas.
Intenso edema. Indoloras.
A pesar de tratamiento antibiótico las lesiones continúan con su progresión.
Es autolimitado.
Lesiones se resuelven sin cicatriz. 10% pueden progresar a formas sistémicas.
Lesión en mejilla. Período 1 semana. Escara necrótica (B), edema facial y ulceración
(C) y día 7	lesión empieza a curar y	edema facial a resolverse (D)
Ántrax cutáneo
Ántrax cutáneo
Bioterrorismo bacteriológico
Podría ser usado como un arma potencial terrorista?
En el 2001, cartas que contenían bacterias de ántrax fueron enviadas por correo a varias oficinas de medios noticiosos y a dos Senadores de los Estados Unidos, matando a cinco personas, la alarma social provocó un costo de millones de dólares y una gran incertidumbre.
Ántrax por inhalación
Las esporas entran al pulmón, germinan (60 días)  desplazan	a ganglios linfáticos  liberación de toxinas (hemorragia, hinchazón y muerte tisular).
Infección hemorrágica de	ganglios linfáticos del tórax (mediastinitis hemorrágica).
Algunos individuos desarrollan meningitis hemorrágica.
Puede presentarse de dos maneras: 1ª: puede durar de horas a unos
días. Síntomas	similares a gripe. Fiebre, dolor de cabeza, tos, dificultad respiratoria, dolor torácico.
2ª: se desarrolla súbitamente y presenta dificultad respiratoria, fiebre, shock. Mortal 90% de los individuos.
Ántrax intestinal
Puede ser el resultado de haber consumido carne contaminada.
Inflamación severa del tracto intestinal, nauseas, pérdida de apetito, vómitos, fiebre, dolor abdominal, vómito con sangre,	y diarrea grave.
25%-60% muerte.
Diagnóstico
Frotis y aislamiento de germen de un espécimen clínico ej. sangre, lesiones, exudados.
Serología positiva (ELISA, Western Blot, detección de toxinas, ensayo cromatográfico, prueba de anticuerpos fluorescentes, RCP (reacción en cadena de polimerasa).
Prevención. Ántrax
Vacuna contra el ántrax para los humamos. Efectividad 94%.Es	filtrada libre de gérmenes, no contiene bacterias vivas.
Protocolo de vacuna con: 3 inyecciones subcutáneas c/2 semanas + 3	a los 6, 12 y 18 meses. Vacunaciones anuales de refuerzo
Deberían vacunarse siguientes grupos:
Los que trabajan con el microorganismo en el
laboratorio
Los que trabajan con pieles, pelos y productos de animales potencialmente infectados y/o que provengan de áreas de incidencia elevada.
Personal militar en áreas con riesgo elevado de exposición al microorganismo, así como cuando se utilice como arma biológica
Bacillus cereus
Bacillus cereus
Amplia distribución, suelos, agua y polvo ambiental,	aislado de gran variedad de alimentos: verduras, carnes, cereales, leche fresca pasteurizada y en polvo
Alimentos implicados: carne de aves, carnes cocidas, puré de papas, sopas y postres
Prevención: refrigeración adecuada para minimizar la producción de toxinas
Bacillus cereus
Son muy variables en cuanto a crecimiento y características de supervivencia.
Algunas psicotrofas, capaces de crecer 4-5ºC, otras mesófilas crecen	15-50ºC. Temperatura óptima 30-40ºC.
Formas esporuladas son termorresistentes. Se eliminan por esterilización.
Anaerobios facultativos
Betahemolitico
Enfermedad mediada por 2 toxinas, una emética y otra enterotoxina, produce vómito y diarrea.
Diarrea que aparece entre 12-18 h después de la ingestión de grandes cantidades de bacterias. Dura 24 h
Síndrome emético, con episodios de nauseas y vómitos que aparecen entre 1 y 6 h después de la ingestión de la toxina que se halla preformada ya en el alimento
Bacillus cereus
Intoxicación alimentaria
El B. cereus también puede causar infecciones localizadas, bacteriemia y septicemia, infecciones del SNC, infecciones respiratorias, endocarditis y pericarditis, complicaciones de heridas traumáticas, quirúrgicas y quemaduras
Son oportunistas (pueden tener importancia clínica)
Pueden causar septicemias, endocarditis, osteomielitis, mionecrosis similar a una gangrena gaseosa, fascitis necrosante, bronconeumonía, neumonía necrosante, empiema, meningitis, peritonitis y endoftalmitis.
Estas infecciones se asocian con adicción a drogas parenterales, procedimientos quirúrgicos, hemodiálisis, heridas traumáticas, quemaduras, inmunosupresión
Bacillus subtilis, B sphaericus, B megeterium
Bacilos Grampositivos Esporulados Anaerobios
Anaerobios
Bacterias incapaces de desarrollarse en presencia de oxígeno
Clostridium botulinum
Clostridium tetani
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Patogenia
ANAEROBIOS ESPORULADOS
Presentes en ambiente
(Flora endógena, salvo Clostridium botulinum)
INFECCIONES ENDOGENAS
Y EXOGENAS
MECANISMO DE DAÑO: TOXICIDAD PRINCIPALMENTE
Clostridium
Bacilos anaerobios no productores de catalasa
Clasificación
Clostridium citotóxicos
Clostridium enterotóxicos
Clostridium neurotóxicos
Clostridium spp neurotóxicos
Agentes de botulismo y tétanos
Clostridium botulinum
Clostridium tetani
Hábitat del Clostridium
Son habitantes normales del tracto gastrointestinal de numerosos animales y del
hombre.
Contaminan el suelo y al
agua
Tienen la posibilidad de sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante formación de esporas
Mediode cultivo
Se cultivan en
medios bacteriológicos comunes bajo estrictas condiciones de anaerobiosis
Morfología
Bacilos Grampositivos pleomórficos. Desarrollan formas filamentosas, habitualmente móviles.
Esporas pueden ser ovales o esféricas, de posición terminal o ecuatorial que generalmente distienden y deforman al bacilo.
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium tetani
Fisiología y estructura
Clostridium tetani produce esporas terminales redondas. Palillo de tambor.
Es difícil cultivar in vitro (debido a su sensibilidad frente al oxígeno) y tiene una actividad metabólica escasa.
Clostridium tetani Antígenos.
Somático (O)
Flagelar (H) proteico y termolábil
Espora termolábil
Tétanospasmina
Tétanolisina
Todos	son específicos, salvo el flagelar Permite el establecimiento de serotipos.
Factores de virulencia
Clostridium tetani
Factoresde virulencia
Actividadbiológica
Tetanospasmina
Neurotoxina que bloquea la liberación de neurotransmisores
Tetanolisina
Hemolisina Lábil al oxigeno(significado desconocido)
Formación deesporas
Pueden persistir durante meses oaños
Tétanos. Epidemiología
La incidencia es muy baja en los países desarrollados, donde su inmunización se practica de forma rutinaria, generalmente se da en personas de edad avanzada y en el medio rural en trabajadores relacionados con la agricultura y/o ganadería.
Sigue siendo una enfermedad endémica en muchos países en desarrollo donde da lugar a un millón de muertes al año.
Los adictos a drogas subcutáneas muestran susceptibilidad particular al tétanos
La penetración del Clostridium tetani se hace mediante
Heridas
Intervenciones quirúrgicas
Cordón umbilical cuando es seccionado
Endometrio. Parto. Aborto
Administración intravenosa o subcutánea de drogas
Circuncisión, aplicaciones de
piercings, etc.
Puerta de entrada
Clostridium tetani
Mecanismo de Acción Neurotoxica
Asta anterior
médula espinal
(neurona motora) bloquea
sinapsis inhibidora impulso
nervioso 
liberación
 contracción mantenida  parálisis espástica
Tetanos neonatal. Epidemiologia
Frecuente y grave en países en desarrollo. Foco: herida umbilical.
Cada año mueren en el mundo 500.000 recién nacidos.
2ª causa de muerte en la infancia por una enfermedad prevenible por vacunas.
Partos caseros.
MODO DE TRANSMISIÓN
Herida
contaminada	con
esporas,
las	cuales
ciertas
como	tejido
requieren condiciones necrótico,
supuración	y
presencia de cuerpo extraño, que faciliten la reversión de las esporas en formas vegetativas.
Tétanos
Enfermedad causada por la toxina de la bacteria Clostridium tetani que afecta al sistema nervioso central
Formas
Tétanos Generalizado
Tétanos localizado
Tétanos cefálico
Tétanos. Según clínica:
Localizado: rigidez de un grupo limitado de músculos cercanos al sitio de la lesión.
Cefálico: trismus, rigidez de músculos maseteros, de los músculos de la mímica facial que produce una sonrisa característica (risa sardónica), además de la parálisis de uno o más nervios craneales.
Periodo de incubación: días a meses. Siendo 1 o 2 días en cefálico, mientras más corto	más severo.
Generalizado: 65%	progresan a tétano generalizado. Además de trismus, puede presentar rigidez de nuca que puede confundirse con meningitis, rigidez de la musculatura abdominal simulando una peritonitis. Espasmos musculares que inicialmente son tónicos pero de alta frecuencia y luego se presenta la actividad clónica de baja frecuencia. Espasmos pueden causar fractura de huesos largos y de la columna vertebral.
Síntomas Opistótonos: Espasmo en el que la cabeza y los talones se doblan hacia atrás y el cuerpo se arquea
hacia adelante.
Risa sardónica	(espasmo de los músculos maceteros)
Diagnóstico
El diagnostico, se establece sobre la base del cuadro clínico.
La detección microscópica y el aislamiento de C tetani tiene utilidad pero rara vez se consiguen porque son bacterias de crecimiento lento que mueren rápidamente al contacto con el aire
Tratamiento
Desbridamiento de la herida primaria.
Tratamiento con penicilina.
Inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana
Vacunación con toxoide tetánico
Prevención
DPT	2, 4 y 6 meses
Inyección de refuerzo 18 meses, 5	y 10 años
Inyección de refuerzo cada 10 años hasta los 60 años; después los refuerzos se deben administrar cada 5 años.
Inyección de refuerzo al sufrir una lesión
Inmunizacion pasiva: Ac antitetánicos: globulina antitetánica humana Antitoxina equina en desuso (suero
antitetánico), produce severas reacciones
anafilácticas
VACUNACIÓN
Clostridium botulinum
Fisiología y estructura
Bacilo grampositivo, anaerobio estricto, esporulado, resistente al calor, se desarrolla	a un pH de 7.2 a
7.4 (soporta pH bajos, estomago).
Algunos poseen cápsula.
Se encuentra en el suelo y	intestino de animales, invade el sistema gastrointestinal de los humanos
La Toxina Botulinica es producida por el Clostridium botulinum
Se conocen ocho variedades antigénicas de neurotoxinas: A, B, C1, C2, D, E, F y G.
Las variedades A, B y E (raros F y G) son causas principales de enfermedades en humanos.
Botulismo
Producida por la acción de Clostridium botulinum
Es una enfermedad paralizante de los músculos
Poco frecuente pero grave
Causada por una toxina que afecta el sistema nervioso.
Puerta de entrada
La toxina botulínica puede invadir el organismo, tras ingerir alimentos enlatados, envasados o contaminadas, como por ejemplo: miel, carnes envasadas, conservas.
También pueden observarse en laceraciones profundas.
Tipos de Botulismo
1.	Por infección de heridas:
Herida profunda y contaminada puede dar lugar al crecimiento del organismo
Debilidad muscular no es grave, la velocidad de instalación es más lenta y rara vez se produce compromiso respiratorio.
Usuarios de heroína por vía intravenosa o subcutánea.
2. Botulismo Infantil
Ingestión de alimentos envasados,	como la miel.
Ingestión de esporas , las que se desarrollan en el intestino y liberan la toxina.
Neurotoxina, absorbida en la luz
del intestino.
Afecta a niños con menos de seis meses de edad.
Factores de riesgo: ingestión de miel en edad temprana, contacto con el suelo, lactancia materna y tener menos de una deposición al día durante un período prolongado.
3.Por Intoxicación Alimenticia:
Causado por la ingesta de alimentos que contienen la toxina botulínica	( latas hinchadas)
La toxina es absorbida en el tubo digestivo y penetra al torrente circulatorio
Ataca SNC, interfiriendo la comunicación entre celulas nerviosas
Como el SN deja de avisar la necesidad de contraccion muscular, se produce la paralisis de los musculos
Clostridium botulinum:
Mecanismo de Acción Toxina Botulínica
La toxina es transportada a través del epitelio intestinal sin dañar la mucosa. Pasa al torrente sanguíneo. Alcanza el sector presináptico de ganglios y uniones neuromusculares de las sinapsis colinérgicas periféricas.
La cadena pesada es responsable del ingreso a la célula nerviosa mediada por receptores específicos de membrana.
La cadena liviana es activa enzimáticamente y produce alteración del proceso de exocitosis de la acetilcolina .
Produce así, parálisis fláccida
Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora
Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa, paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplopía,
dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipotonía, etc.
Síntomas
Debilidad.
Vértigos.
Sequedad de boca y faringe.
Nauseas.
Vomito.
Visión borrosa.
Midriasis.
Dificultad para deglutir.
Dificultad para hablar.
Retención urinaria.
Debilidad muscular descendente y generalizada.
Parálisis respiratoria.
Tratamiento
Al	observarse	las
primeras
manifestaciones	clínicas	de
la
enfermedad, debe administrarse una antitoxina botulínica polivalente por vía intravenosa, antes de que este se hayafijado a terminaciones nerviosas susceptibles, y su acción se vuelva nociva e irreversible.
Prevención de las Toxiinfecciones alimentarias.
Cuidados en la realización de los envasados.
Nitrito de sodio como conservante, ya que este reacciona frente a proteínas que contienen hierro y azufre incapacitando su metabolismo; inhibiendo la reproducción de los causantes del botulismo.
Diagnóstico
Es clínico, epidemiológico y microbiológico.
En el caso de intoxicación alimentaria este se realiza:
Evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos o	tejido si el paciente ha fallecido.
Demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislando a partir del mismo el germen causal.
El lado bueno de la Toxina
Efectos terapéuticos de la toxina son estudiados desde hace años
Propiedad de	toxina de paralizar musculos es utilizada en el tratamiento estetico para suavizar arrugas de expresión de la cara
Botox
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Es la especie más frecuentemente aislada en las muestras clínicas
Bacilo grampositivo anaerobio grande, rara vez con esporas, inmóvil
Clostridium perfringens. Toxinas
Producen	exotoxinas letales
(12)	que los subdivide en 5 tipos serologicos (A-E). Patógenos A y C.
Toxina alfa (5 T) aumento de permeabilidad de membrana celular
T. Beta necrotizante
T. epsilon hemolisina
T. iota necrotizante
Enterotoxinas promueve mediadores de la inflamación
Neuraminidasa
Sialidasa.
Cuadros clínicos .Clostridium perfringens
Bacteriemia
Mionecrosis (gangrena gaseosa) (A)
Celulitis
Fascitis
Infección de tejidos blandos
Intoxicación alimentaria	(A)
Enterotoxina
Enteritis necrotizante (C)
Pacientes con estas enfermedades tienen mayor riesgo de desarrollar gangrena gaseosa
Clostridium perfringens
Transmisión
Tracto gastrointestinal hasta áreas normalmente estériles.
Inoculación a través de la piel (traumatismos o cirugía)
Ingestión de alimentos
contaminados
Es esencial el tratamiento rápido
En infección sistémica: desbridamiento quirúrgico y penicilina a dosis alta
Infección local: penicilina
Gastroenteritis: tratamiento sintomático
Clostridium difficile
Colonias en agar sangre
Bacilos Gram (+) esporulados
Anaerobios obligados
Hábitat: suelo, intestino
Reservorio: hospitales
Clostridium difficile
Agente etiológico	de Colitis Pseudomembranosa
Problema creciente últimos 15 a 20 años.
4ª causa de infecciones intrahospitalarias
Produce 2 toxinas,
enterotoxina A
citotoxina B
Clostridium difficile.
Factores de riesgo para adquirir :
Mayor exposición al agente
Menor efecto de barrera de microbiota intestinal, que permite proliferación del agente y elaboración de toxina in vivo
Hospitalización prolongada
Compañero de habitación
colonizado
Enemas repetidos
Tratamiento AB de amplio espectro
Uso prolongado sondas nasogástricas
Operaciones tracto gastrointestinal
Pacientes con enfermedades
graves	y	ancianos.
Brotes de diarrea por C. difficile son comunes en instituciones cerradas (hospitales, residencias).
El pronóstico de la diarrea puede variar desde moderada a grave, e incluso amenazar la vida.
Periodo de incubación: Síntomas aparecen 4-10 días después de comenzar o cesar antibiótico o 4 semanas después de finalizado el tratamiento.
Diarreas	explosivas, acuosas,
malolientes, dolor abdominal
CPM (colitis pseudomembranosa): diarrea profusa y persistente, pérdida de sangre, dolor abdominal, calambres, fiebre, leucocitosis, puede desarrollarse megacolon tóxico.
Espectro clínico. Clostridium difficile
colonización se produce por la ingestión de esporas de
este microorganismo.
C difficile se multiplica en el colon
estomago
colon
Esporas se convierten en formas vegetativas en el colon, Elaboran las toxinas A enterotoxina y B citotoxina.. Toxina A se une a receptores glucoproteicos específicos de las membranas de los enterocitos, alteran un grupo de proteínas que tienen relación con la función y estructura del citoesqueleto. Desagregación del citoesqueleto, apertura de las tight junctions, balonamiento y muerte celular. Hay liberacion de Factor de necrosis tumoral e interleuquinas. Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis de Neutrófilos.
esporas son resistentes al calor, sobreviven en el medio ácido del estómago.
Flagelos facilitan movilidad. Capsula evita fagocitosis
Adhesión al epitelio colonico
Mucosa cubierta por numerosas placas blanco amarillentas que miden algunos milímetros de diámetro.
Colitis pseudomembranosa
Colon normal
Necrosis de la mucosa
Pseudomembrana (fibrina,detritus) teñida por pigmentos biliares.
Diagnóstico. Clostridium difficile
Aislamiento del microorganismo
por cultivo
Detección de la citotoxina en el filtrado de heces.
Aglutinación por látex.
Enzimainmunoensayos (ELISA)
Constituye en la actualidad un tema controvertido ya que cultivo constituye el método más sensible pero el ensayo de detección de la citotoxicidad de la toxina B es más específico. Aislamiento no asegura	valor patógeno (portadores asintomáticos 3% adultos sanos. 20-30 % hospitalizados. 50% neonatos)