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PATOLOGÍA MÉDICA UNIVERSIDAD MARÍA SERRANA DRA. MIRTHA DENIS VENIALGO 1 ANEMIA 2 SINDROME ANÉMICO Concepto: Síndrome, conjunto de signos y síntomas secundarios a la hipoxia tisular que produce la disminución de la concentración de Hb por debajo de los valores considerados normales. ASTENIA PALIDEZ DISNEA PALPITACIONES SENSACION VERTIGINOSA CEFALEA EDEMAS MALEOLARES 3 Las manifestaciones clínicas del Síndrome anémico se dan por dos motivos: HIPOXIA TISULAR, responsable de: Astenia, cefalea, vértigos, zumbido de oídos, la disnea de esfuerzo, la palidez cutáneo mucosa, los trastornos ligados a la insuficiencia circulatoria cerebral, la isquemia miocárdica, o la insuficiencia cardiaca en la persona de edad. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN de la anemia (Disminución de la afinidad de la Hb por el Oxígeno, Estímulo de la eritropoyesis, Redistribución sanguínea) que dan: la polipnea superficial la taquicardia, la hipotensión, del soplo sistólico funcional. RETICULOCITOS El recuento de reticulocitos mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación de una anemia. El recuento de reticulocitos se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia por lo que se usa el índice reticulocitario, que corrige los valores según la intensidad de la anemia. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOPATOGENIA Arregenerativas (Centrales) Regenerativas ( Periféricas) Insuficiencia Medular Ocupación Medular Transtornos Metabólicos Alteración de memb Agentes Tóxicos Enzimopatías Agentes Infecciosos Alteración de Hb Agentes Mecánicos Alt Cuantitativas Inmunológicos Alt Cualitativas Hiperesplenemia A. Hemolítica A. por Pérdida de Sangre Corpusculares Extracorpusculares 7 ANEMIAS ARREGENERATIVAS 1. Alteración de la célula madre pluripotente Cuantitativa aplasia medular eritroblastopenia pura Cualitativa congénita: diseritropoyesis adquirida: síndrome mielodisplásicos 2. Invasión de la médula ósea leucemia linfoma neoplasia 3. Déficit y / o transtornos de factores eritropoyéticos hierro ferropenia bloqueo macrofágico ( enf crónicas) vitamina B12 / acido fólico hormonas déficit eritropoyetina hipotiroidismo hipocorticismo hipogonadismo 8 ANEMIAS SEGÚN INDICES ERITROCITARIOS VCM: Mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos y permite clasificar a las anemias en cuanto sean macrocíticas, normocícitas o microcíticas. HCM: Expresa el contenido hemoglobínico promedio de cada hematíe y permite medir a las anemias en normocrómicas o hipocrómicas. CHCM: Índice que expresa la concentración de hemoglobina de cada hematíe. Debido a que generalmente si aumenta VCM, también aumenta HCM la CHCM en general es normal. VCM HCM SEGÚN INDICES ERITROCITARIOS - VCM Microcíticas Anemia ferropénica Talasemia Algunas A. Sideroblásticas hepáticas Intoxicaciones por Pb, Al Mielodisplásicos Macrocíticas Megaloblásticas Alcoholismo Insuficiencia Síndromes A de las enfermedades crónicas Hemolíticas Hemorragias Agudas Normocíticas 12 Microcíticas: Factor Xa Inhibition: A Novel Mechanistic Approach to Venous Thromboembolism Prophylaxis Following Major Orthopedic Surgery 13 13 Macrocíticas: Factor Xa Inhibition: A Novel Mechanistic Approach to Venous Thromboembolism Prophylaxis Following Major Orthopedic Surgery 14 14 Normocíticas: Factor Xa Inhibition: A Novel Mechanistic Approach to Venous Thromboembolism Prophylaxis Following Major Orthopedic Surgery 15 15 SEGÚN INDICES ERITROCITARIOS - HCM NORMOCROMICAS (HCM=27-32 pg) HIPOCROMICAS (HCM<27pg) ANEMIAS MÁS FRECUENTES ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA ANEMIA FERROPÉNICA Concepto: Es la disminución del nivel de hemoglobina debida a una eritropoyesis ineficaz a causa de la falta o diminución de hierro en el organismo. Anemia crónica de tipo microcítica hipocrómica En paraguay una anemia microcítica significa principio de ferropenia crónica. 19 Metabolismo del Hierro Sideremia Concentración sérica de Fe. Representa la cantidad de Fe circulante unido a la Tf Ferritina sérica Medida analítica de los depósitos totales de Fe corporales TIBC Medida indirecta de la Tf circulante 20 ETIOLOGÍA Pérdida excesiva Perdida crónica de pequeñas cantidades Digestivo y menstrual Disminución en el aporte Dieta desequilibrada Aumento de las necesidades Factor coadyuvante Disminución de la absorción Gastrectomía, Aclorhidria, sx. de mala absorción.. 21 CUADRO CLÍNICO Síntomas Astenia y fatiga muscular Molestias en el epigastrio Irritabilidad Perdida de concentración Cefaleas Parestesias 22 Signos Alteraciones tróficas de piel y mucosas: Glositis y rágades Caída del cabello en ocasiones Coiloniquia 23 Signos Pica Sx. de las piernas inquietas En menor grado susceptibilidad a infecciones 24 GLOSITIS COILONIQUIA 25 Laboratorio Examen morfologico del GR: Hipocromia, microcitosis, anisocitosis, poiquilocitosis Estudio del hierro: a) Sideremia b) Capacidad total de fijación de Fe (TIBC) c) Indice de saturacion de Trasferrina d) Ferritina sérica 26 Diagnóstico El diagnóstico se lo puede dividir en: Historia clínica Examen físico Hemograma Cinética del hierro Diagnostico etiológico 27 Diagnóstico etiológico 28 Diagnóstico Diferencial Con otras microcíticas, sobretodo talasemias y de enfermedades crónicas. Sideremia Capacidad de fijacion de Fe Ferritinemia Talasemia N ó Anemia Ferropénica ATC N ó 29 Tratamiento: 1. Tratar la causa. 2. Administración oral (100-200mg/d) de Fe en forma de sal ferrosa hasta la normalización de los depósitos de hierro aproximadamente, tras 3 a 6 meses después de corregir la anemia. A los 10 días se normalizan los reticulocitos y a los 2 meses la Hb. 3. Administración parenteral (complejo dextrano hierro). Indicaciones: intolerancia oral, ausencia de absorción oral, pérdida mayor que la reposición oral, enf. celíaca. ANEMIA MACROCÍTICA Anemias Megaloblásticas 32 CONCEPTO Anemia originada por la alteración en la maduración de los precursores celulares debida a una profunda anomalía en la síntesis de ADN por déficit de vit. B12 o folato. Causa: Déficit de vitamina B12 (cobalamina) o Acido Fólico (folato). ETIOPATOLOGÍA Existe una profunda anomalía en la síntesis del ADN. Aparición en la Médula Ósea de células de tamaño superior al normal (megaloblastos) Puede estar acompañada de leucopenia y trombocitopenia Principales causas son el déficit de vit B12 y del ácido fólico. 34 1. Déficit de vitamina B12 o Cobalamina En el organismo solo se adquiere por ingesta (carnes y productos lácteos) La cobalamina se une al Factor Intríseco en el duodeno y este complejo es absorbido en el ileon terminal. 35 CAUSAS: La causa más frecuente es la malabsorción debida principalmente a la gastritis atrófica de origen autoinmune. Gastrectomía total Resección quirúrgica del íleon Enfermedad de Crohn Parasitosis por botriocéfalo 36 ANEMIA PERNICIOSA La causa más frecuente de déficit de Vit. B12 o cobalamina es la ANEMIA PERNICIOSA. Anemia Megaloblastica por déficit de cobalamina que aparece como consecuencia de gastritis atrófica y en la que se producen anticuerpos contra Factor intrínseco. La anemia perniciosa es un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para diagnóstico precoz de cáncer gástrico. Tener en cuenta también, que por destrucción de las células parietales (productoras del FI) puede disminuir la absorción de hierro de los alimentos. Para el diagnostico de la Anemia Perniciosa se utiliza la Prueba de Schilling: permite determinar si existe una malabsorcion de cobalamina, y si es asi, determinar si se corrige con la administración de FI. Anemia Perniciosa. Cuadro Clínico Cursa con Sx propios de la anemia Mas común en mujeres,4ta década de edad. Inicio insidioso. Se acompaña a menudo de alteraciones en las demás líneas celulares de la sangre. Ictericia o subictericia 38 Acompañado de trastornos digestivos Glositis atrófica (Hunter) Aclorhidria Diarrea,etc 39 IMPORTANTE Cuando hay deficiencia de cobalamina, la médula ósea y el sistema nervioso compiten entre sí para aprovechar la escasa vitamina. Trastornos neurológicos Apalestesia: pérdida de la sensibilidad a las vibraciones. Parestesias: sensación de cosquilleo en la piel. Ataxia y trastornos motores: fallo en el control muscular. 41 DIAGNÓSTICO Cuadro hematológico Hemograma Anemia + macrocitosis Neutrofilos hipersegmentados HCM elevada. CHCM normal Leucopenias o trombocitopenias acompañantes (30%) 42 43 Funcionalismo gastrico Aclorhidria Aumento de la gastrina Disminucion del pepsinogeno I 44 Otros Determinacion de anticuerpos Ferritina y Epo aumentados ANTI -FI ANTI PARIETALES (80%) 45 2. Déficit de ácido fólico Se encuentra sobre todo en frutas y vegetales de hoja verde. Tras su absorción en el duodeno, los folatos intervienen en la transformación de UridinaMP en TimidinaMP, esencial para la síntesis de ADN. 46 APARECEN EN: Ancianos mal alimentados Jóvenes sometidos a dietas de adelgazamiento muy estrictas Alcohólicos crónicos HIPERCONSUMO: Embarazo Anemias hemolíticas hipertiroidismo 47 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE FOLATO ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ANEMIA MEGALOBLASTICA Principales fuentes de acido fólico: frutas y vegetales de hoja verde. Deposito: 5-10 mg. Se almacena en el hígado y en los hematíes como poliglutamatos. Necesidad diaria: 50-200 µg. La principal acción bioquímica de los folatos es la transferencia de grupos metilo y formilo, esencial para la síntesis de DNA. La cobalamina es necesaria para esta acción. 48 Etiología: Disminución de aporte: desnutrición, etilismo, ancianos. ES LA CAUSA MAS FRECUENTE Disminución de absorción: enteropatías (enf. Celiaca) y fármacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos). Aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo. Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa: metotrexate, trimetoprim, hidantoínas, barbitúricos, triamterene. Incremento de pérdidas: la enteropatía pierde proteínas, hemodiálisis, hepatopatía crónica. CLÍNICA Los signos suelen ser similares a la anemia debido al déficit de cobalamina, pero sin las manifestaciones neurológicas (el folato no produce manifestaciones neurológicas posconcepcionales) ya que el folato no es necesario para las síntesis de mielina. DIAGNÓSTICO: Determinación de folato sérico. Determinación de folato intraeritrocitario. TRATAMIENTO: Administración de ácido fólico. ANEMIA NORMOCÍTICA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA O MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO 53 ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS Segunda más frecuente Enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas Anemia hiporregenerativa o central Bloqueo en la utilizacón del Fe. Anemia normocítica normocrómica 70 % Anemia microcítica e hipocrómica 30 % 54 Anemia por enfermedades crónicas Tuberculosis Empiema y abscesos pulmonares bronquiectasias Osteomielitis Endocarditis bacteriana subaguda Infecciones fúngicas crónicas Infección por el VIH 55 ANEMIA HEMOLÍTICA Concepto: son anemias en las que los glóbulos rojos sufren hemólisis patológica, es decir, se produce un acortamiento de su vida media de 120 días. Si la destrucción de hematíes es superior a la velocidad de regeneración medular, sobreviene la anemia. Anemias Hemolíticas Corpusculares Alteraciones de la membrana Déficits enzimáticos Alteraciones en la hemoglina Alteraciones cualitativas o talasemias Extracorpusculares Por causas mecánicas Agentes tóxicos Agentes infecciosos Inmunológicas Hiperesplenismo 57 Anemias Hemolíticas Según que la causa corresponda a un defecto propio del hematíe o a una acción externa al mismo, se clasifican las anemias en: hemolíticas corpusculares o extracorpusculares. Las hemólisis congénitas son corpusculares y las adquiridas extracorpusculares (excepto la hemoglobinuria paroxística nocturna) Asimismo se las puede clasificar de acuerdo al lugar donde la hemólisis, denominándose entonces hemólisis intravascular aquella donde la destrucción de hematíes ocurre fundamentalmente en el aparato circulatorio y hemólisis extravascular a la que tiene lugar predominantemente en el bazo. 58 ANEMIA HEMOLÍTICA Puede estar compensada si la hiperplasia medular de compensación y el aumento de producción de eritrocitos bastan para contrarrestar la velocidad de destrucción de éstos. En algunos casos, el equilibrio se restablece alrededor de valores hemáticos casi normales, y la enfermedad hemolítica no va acompañada de anemia. Si la anemia es progresiva, se puede llamar “anemia hemolítica descompensada”, que es el resultado de dos situaciones que actúan juntas o por separado: la médula ósea reacciona al máximo, pero la supervivencia eritrocítica es tan breve que no es posible una compensación completa, o bien la médula es incapaz de compensar el fenómeno en el grado requerido. Anemias hemolíticas adquiridas Anemia hemolítica de origen hepático Síndrome de Zieve Anomalías adquiridas de la membrana eritrocitaria Relacionadas con el consumo de alcohol 60 Anemia hemolítica de causa mecánica Anemia hemolítica microagiopática Hemolisis del ejercicio Hemolisis de origen cardiaco Anemia hemolítica por tóxicos directos Agentes físicos y químicos Venenos de serpientes y arañas 61 Anemias hemolíticas inmunes inducidas por fármacos Formación de inmunocomplejos fármaco-antifármaco. Ej: dipirona, metotrexato, paracetamol, etc. Adsorción firme del fármaco sobre la superficie eritrocitaria. Ej: penicilina a altas dosis. Formación de autoanticuerpos. Ej: α-metildopa. 62 Triada diagnóstica de la anemia hemolítica: Palidez, Ictericia y Esplenomegalia. Diagnóstico laboratorial: Demostrar la hemólisis: Hemograma: disminución de Hb, VCM normal (normocítica) o ligeramente aumentado. Reticulocitosis. Pruebas indicativas de hipercatabolismo de HbMorfología eritrocitaria: anisocitosis, policromasia, punteado basófilo; esferocitosis (sospechar esferocitosis hereditaria o hemólisis de origen autoinmune); esquitocitos (origen mecánico). Parásitos intracelulares (paludismo) Examen de medula ósea: hiperplasia eritroblástica con megaloblastosis si hemólisis es crónica y consume el ácido fólico.
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