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17. Fisiopatología del aparato digestivo.
Conceptes Cínics i Patológics. Ténciques de Diagnostic (Universitat Autònoma de
Barcelona)
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17. Fisiopatología del aparato digestivo.
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Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
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Fisiopatologí a del aparato digestivo. 
1. Recuerdo anátomo-fisiológico. 
El objetivo de aparato digestivo es proporcionar y digerir los nutrientes y el agua 
necesarios para su sustento. Los órganos anejos del tubo digestivo (hígado y páncreas) 
cumplen además funciones endocrinas y metabólicas. 
- Boca 
o Dientes, lengua, glándulas salivares 
- Esófago 
o Cardias: esfínter involuntario situado antes 
de llegar al esófago. 
- Estómago 
o Píloro: esfínter involuntario situado antes del 
intestino delgado. 
- Intestino delgado 
o Duodeno (desembocan secreciones órganos 
anejos) 
o Yeyuno 
o Íleon 
- Intestino grueso 
o Ciego 
o Colon ascendente, trasverso, descendente 
o Sigma 
o Recto 
- Ano (esfínter interno y externo) 
+ Hígado 
+ Páncreas 
2. Motilidad y tránsito. 
Promueve la progresión ordenada del 
contenido, tritura los alimentos sólidos en estómago e intestino, facilita la mezcla con los 
fermentos digestivos y asegura el contacto con la mucosa absorbente. 
Musculatura lisa (no voluntaria); fibras musculares longitudinales y circulares (= esfínteres) 
Control del estímulo motor 
 Neural (sistema nervioso vegetativo: simpático y parasimpático) 
 Humoral: hormonas / neurotransmisores / moduladores segregadas por células 
parietales (glándulas de la pared del tubo digestivo) 
 
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2.1. Reflejos motiles 
Al llenarse una parte del tubo digestivo, se estimula la motilidad de otra, cercana o a 
distancia. 
- Cortos 
o Intestino-intestinal (intestino delgado) 
o Colónico-colónico (intestino grueso) 
- Largos 
o Gastroileal 
o Gastro-cólico: cuando se llena el estómago el colon adquiere motilidad. 
o Orto-cólico 
Reflejo de defecación: más complejo, participación de estructructuras extraintestinales. 
Maniobra de Valsalva: aumento de la presión intraabdominal voluntaria que favorece la 
defecación. Colaboran el diafragma y los músculos de la pared abdominal 
3. Secreción. 
Los segmentos secretores del tubo digestivo son el estómago y el intestino. 
En esta existe un balance entre las fuerzas defensivas y las dañinas controladas por 
factores neurales y hormonales. En la alteración de estas está la patología 
3.1. Secreción gástrica (jugo gástrico). 
 Ácido clorhídrico: pH muy bajo. 
 Pepsina: degradación de proteínas. 
 Factor intrínseco. 
 Moco: Protección frente a acción clorhidropéptica. 
 Bicarbonato. 
El control de la secreción se da a partir de factores 
neurales y humorales. 
 Fase cefálica (mediada por el Nervio Vago) 
 Fase gástrica (Gastrina aumenta secreción gástrica) 
 Fase intestinal (Aminoácidos absorbidos) 
3.2. Secreción intestinal. 
Secreción (criptas) activa a la luz de electrolitos (sodio y bicarbonato; cloro, potasio) y 
agua, en similar proporción que la absorción. 
Factores que influyen en la secreción: 
- Ácidos biliares y grasos (estimulan) 
- Sistema nervioso vegetativo 
(parasimpático estimula) 
- Hormonas (somatostatina inhibe) 
- Péptidos reguladores 
- Neurotransmisores locales 
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4. Digestión. 
Escisión de los principios inmediatos de los alimentos en sus componentes elementales, 
aptos para ser absorbidos. 
4.1. Jugo pancreático. 
Acción proteolítica (lisis = rotura; de proteínas) 
- Tripsina 
- Quimotripsina 
- Carboxiperoxidasa 
- (+ pepsina del estómago) 
Acción glucolítica (lisis = rotura; de glúcidos) 
- Amilasa 
Acción lipolítica (lisis = rotura; de lípidos) 
4.2. Bilis 
Acción detergente y lipolítica. Rompen la grase en micelas. 
 Enterocitos: células de mucosa intestinal. 
5. Absorción. 
Salvo parte del agua y electrolitos (también son absorbidos en el colon), se lleva a cabo en 
el intestino delgado. En este encontramos una gran superficie de absorción: Válvulas 
conniventes, vellosidades, microvellosidades... 
De esta manera se podrá absorber: 
 Glucosa y aminoácidos 
 Grasas y vitaminas liposolubles 
 Sodio 
 Potasio 
 Calcio 
 Hierro (duodeno y yeyuno) 
 Vitaminas hidrosolubles (B12: Íleon) 
6. Tipos de trastornos de la motilidad y del tránsito. 
La motilidad anormal del esófago, estómago e intestino perturba la progresión de la 
ingesta y de las secreciones. 
Disfunciones miopáticas 
Las fibras musculares son sustituidas por tejido conjuntivo (que no se contrae). 
P.e. Esclerodermia (esclero = duro; dermia = piel/ variantes que no afectan solo a la piel) 
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Disfunciones neuropáticas 
Lesiones de los nervios intramurales y de los nervios simpáticos / parasimpáticos a 
cualquier nivel (desde cerebro a local). 
P.e. Acalasia; disautonomía diabética = gastroparesia diabética, vagotomía (Nervio Vago; 
tomos = corte); enfermedad psiquiátrica... 
Disfunciones extradigestivas o por alteración del medio interno 
Alteraciones del medio que repercuten en la función motora intestinal. 
P.e. Hiper o hipocalcemia, irritación peritoneal... 
7. Consecuencias de los trastornos de la motilidad y del tránsito. 
1) Detención del tránsito. 
Esófago 
Una retención del contenido esofágico puede provocar una aspiración a las vías 
respiratorias, el material que tendría que ir al estómago se va al conducto respiratoro. 
Provocando finalmente neumonía por aspiración. (broncoaspiración alimentaria muy habitual 
en ancianos) 
Estómago 
Es la principal causa de dispepsia. (dolor abdominal en el epigastrio) 
- Gastroparesia diabética: enlentecimiento del tránsito por disfunción neuropática. 
- Bezoar: masa acumulada de objetos, pelos, ingeridos no digeribles... (tricotilomania: 
enfermedad psiquiátrica en la cual el paciente se come pelo) 
Intestino 
Son la causa del íleo y el estreñimiento. Ya que una retención en esta zona, un transito 
detenido, promueve el sobrecrecimiento de bacterias clónicas. 
2) Aceleración del tránsito. 
3) Movimiento retrógrado del contenido: reflujo gastroesofágico. 
Incompetencia del esfínter esofágico inferior por fallo miógeno o de la regulación 
neurohormonal. En estos casos, el jugo gástrico (ácido clorhídrico, pepsina...) en contacto con 
mucosa esofágica (no preparada), puede motivar lesión. 
Este aspecto se manifiesta con dolor retroesternal, pirosis (= fuego, sensación de 
quemazón), tos, disfagia (dis = dificultad; fagia = tragar), odinofagia (odino = dolor), halitosis... 
Y sensación de que la comida vuelve a la boca. 
- Esofagitis por reflujo gastroesofágico 
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- Esófago de Barret: Si persiste el reflujo, el 
epitelio normal se sustituye por otro 
proclive a úlceras, carcinomas (tumor)... 
Se cambia el tipo de células con la 
finalidad de defenderse pero esta célula 
nueva no actúa de forma correcta. 
Factores que aumentan el reflujo gastroesofágico 
 Repleción del estómago tras comidas copiosas / alcohol / chocolate / café / té... 
 Relajantes musculares (por disminución tono esfínter esofágico inferior) 
 Aumento de presión intraabdominal (embarazo...) Decúbito supino post-prandial (= tras comer) 
8. Hipersecreción gástrica. 
8.1. Etiología. 
Puede estar motivada por: 
- Ulcera duodenal: perdida de la continuidad, en piel o en mucosa. 
- Adenoma pancreático: Hipergastrinoma (síndrome de Zollinger- Ellison) 
- Hiperparatiroidismo 
- Etc. 
8.2. Consecuencias. 
Puede conllevar ulceras. 
 Ulcera duodenal: produce i es causa de hipersecreción gástrica. Se evita la secreción o 
se opera. 
 Ulceras recidivantes del adenoma pancreático: adenoma que segrega más 
mediadores humorales y se repiten las ulceras. (síndrome de Zollinger- Ellison) 
Ulcerogénesis: desequilibrio entre acción clorhidropética (la hipersecreción gástrica la 
aumenta) y capacidad defensora de la mucosa gastroduodenal. 
 
Ulcera duodenal 
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Helicobacter pylori: bacilo gram negativo; la infección de 
la mucosa gástrica puede provocar gastritis y fomenta la 
ulcerogénesis. En última instancia, asociado también a 
tumores gástricos. 
 
Ulceras de estrés: múltiples úlceras de pequeño 
tamaño que aparecen en situaciones de estrés agudo 
(cirugías mayores, traumas, shock, quemados...) 
Génesis probablemente en relación con 
prostaglandinas. 
9. Hiposecreción gástrica. 
9.1. Etiología. 
Puede estar motivada por: 
 Gastritis atrófica y gastropatía de la anemia perniciosa. 
 Ulcera gástrica (ocasiona disminución de secrección, a 
diferencia de la duodenal) 
 Carcinoma gástrico (motiva invasión parietal del 
estómago) 
 Estados carenciales 
 Insuficiencia renal 
9.2. Consecuencias. 
Generalmente bien compensada y tolerada. 
El déficit de factor intrínseco, necesario para la absorción de la Vitamina B12, puede 
motivar anemia megaloblástica. 
10. Hipersecreción intestinal. 
10.1. Etiología. 
En una obstrucción o estenosis (= estrechamiento) se produce una irritación de la mucosa 
por el contenido acumulado (ilio) que finalmente provocará la hipersecreción intestinal. 
Niveles hidroaéreos: mitad de líquido y mitad de 
aire. El intestino se encuentra parado y lleno de 
secreciones. 
Esta hipersecreción también puede venir motivada 
por agentes intraluminales (Vibrio cholerae, bacteria 
que produce el cólera) que estimulan la secreción 
intestinal. 
Carcinoma gástrico ulceral 
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10.2. Consecuencias. 
Depleción hidrosalina: perdida excesiva de agua corporal a causa de la obstrucción o 
estenosis, por lo tanto, como consecuencia del agente que motiva esta situación. 
Diarrea: se produce en el caso de que no haya obstrucción del tránsito intestinal. Esta 
puede aparecer sin o con depleción hidrosalina. 
11. Síndrome diarreico. 
Trastorno intestinal caracterizado por la emisión de heces poco consistentes, en general, 
con deposiciones frecuentes. 
Mecanismos y etiología 
A/ Diarrea osmótica (por defecto de absorción) 
B/ Diarrea secretora (por aumento de secreción) 
C/ Diarrea motora (por aceleración del tránsito) 
11.1. Diarrea osmótica. 
 Por defecto de absorción 
Si hay un déficit de absorción de productos muy osmóticos 
(principalmente hidratos de carbono no asimilados en el intestino delgado), 
arrastran agua, que es eliminada con las heces. 
Mecanismo de acción de algunos laxantes 
P.e. Pacientes con deficiencia de lactasa. Ingesta masiva de golosinas 
con azúcares muy osmóticos. 
11.2. Diarrea secretora. 
 Por aumento de la secreción; si la secreción de electrolitos y agua supera la 
capacidad de absorción. 
Mecanismos 
- Acción de secretagogos normales en exceso. Maladigestión y 
malabsorción 
- Acción de secretagogos patológicos. Enterotoxinas (Vibrio cholerae, 
cólera). Mediadores de la inflamación (enf. Inflamatoria) 
- Desequilibrio inervación simpática-parasimpática. Diabetes por 
disautonomía (junto otras causas...) 
- Lesión selectiva de las vellosidades intestinales. Enteritis infecciosas 
(p.e. Por virus) Celiaquía 
- Fracaso aislado del transporte de iones lumen intestinal-sangre. 
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Carcinoma de ciego. 
 
11.3. Diarrea motora. 
 Por aceleración del tránsito intestinal. 
Si hay un aumento en la velocidad del tránsito intestinal, en teoría no da 
tiempo a la absorción sea completa (por tanto, similar a la del fracaso 
absortivo). 
P.e. Diabetes por disautonomía y motilidad anormal. Hipertiroidismo. 
Síndrome de intestino irritable. 
12. Estreñimiento. 
Retraso en la evacuación intestina, en general, con heces escasas y duras porque, al 
prolongarse el tiempo de contacto con la mucosa, ésta extrae mayor cantidad de agua que en 
condiciones normales. 
Criterios. 
 Emisión de menos de 3 deposiciones/semana. 
 Trascurso de 3 días o más entre dos deposiciones consecutivas. 
 La proporción de: Heces/día, es menor a 35g de peso. 
Mecanismos y etiología. 
- Por tránsito lento en el colon 
- Trastorno de la evacuación rectal. 
12.1. Por transito lento en el colon. 
1/ Por obstáculos mecánicos 
Tanto lesiones que estrechan la luz intestinal (tumores) como 
compresiones desde fuera (bridas, tumores de otros órganos 
adyacentes...). 
2/ Hipomotilidad intestinal por defecto de contracciones 
propulsivas en el colon (inercia colónica) 
- Diselectrolitemias: trastorno de electrolitos como la 
hipopotasemia (déficit de potasio muy habitual en el 
postoperatorio) e hipercalcemia. Provocan un ilion 
paralítico. 
- Esclerodermia: Lesión de fibras musculares 
(esclerodermia) 
- Hipotiroidismo 
- Dieta pobre en fibra 
- Fármacos: por ejemplo los opioides. 
Ilion paralítico postquirúrgico 
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3/ Hipermotilidad intestinal (inefectiva) 
Exceso de contracciones segmentarias, inefectivas, que realmente son obstáculos 
funcionales para la progresión del bolo fecal. 
 Opio, morfina 
 Síndrome del intestino irritable 
12.2. Trastorno de la evacuación rectal. 
1/ Disfunción rectoanal. 
- Por embotamiento de la sensibilidad rectal (por reprimir el deseo defecatorio 
persistentemente) 
- Ausencia de ganglios intramurales en colon distal (Enfermedad de Hirschsprung) 
- Lesiones del arco reflejo 
- Disfunción muscular del suelo pélvico (anismo) 
2/ Debilidad del diafragma y de músculos de la pared abdominal. 
Estos músculos contribuyen al aumento de presión intraabdominal necesaria para realizar 
el reflejo defecatorio (Maniobra de Valsalva). 
En los casos en los que no pueden colaborar: multíparas (= muchos; paros = partos), 
ancianos, enfermedades graves, terminales... se desarrolla estreñimiento. 
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