Espiroquetas - Copia

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Bacteriologia
Las bacterias del orden Spirochaetales se han agrupado por sus propiedades morfológicas comunes. 
Estas espiroquetas son bacterias gram negativas finas con forma de hélice (0,1 a 0,5 × 5 a 20 mm). 
El orden Spirochaetales se subdivide en 4 familias y en 14 géneros, de los que 3 géneros (Treponema y Borrelia en la familia Spirochaetaceae, y Leptospira en la familia Leptospiraceae) originan enfermedad en el ser humano.
treponema
Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en el ser humano son Treponema pallidum (con tres subespecies) y Treponema carateum. 
Todas son morfológicamente idénticas, provocan la misma respuesta serológica en el ser humano y son sensibles a la penicilina. 
Estos microorganismos se distinguen por sus características epidemiológicas, su presentación clínica y la gama de animales experimentales. 
La subespecie pallidum de T. pallidum es el agente etiológico de la sífilis venérea; la subespecie endemicum de T. pallidum produce la sífilis endémica (bejel); la subespecie pertenue de T. pallidum causa la frambesía, y T. carateum origina la pinta. El bejel, la frambesía y la pinta no son enfermedades venéreas
Fisiología y estructura
T. pallidum y otros treponemas patógenos relacionados con esta especie son espiroquetas finas enroscadas con extremos rectos puntiagudos. 
 En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplásmicos. Estas espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares. 
Se puede lograr un crecimiento limitado de estos microorganismos en cultivos con células epiteliales de conejo, pero la replicación es lenta (el tiempo de duplicación es de 30 horas) y tan sólo se puede mantener durante unas pocas generaciones. 
El motivo de esta incapacidad de cultivar T. pallidum in vitro es que esta bacteria no realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y dependen de las células hospedadoras para la obtención de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aminoácidos. 
Además, las espiroquetas son microaerófilas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxígeno. 
La secuencia genómica completa ha demostrado que carecen de genes para catalasa o superóxido dismutasa. 
La incapacidad de T. pallidum para crecer in vitro ha limitado la detección de los factores de virulencia específicos de este microorganismo. 
Sin embargo, el análisis de toda la secuencia genómica y las propiedades estructurales únicas de esta espiroqueta han revelado algunos datos. 
Aunque una serie de lipoproteínas están ancladas en la membrana citoplásmica bacteriana, la mayor parte o todas ellas no se exponen en la superficie de la membrana externa. 
Por tanto, no presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario. Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción directa con los tejidos del mismo.
La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases. La fase primaria o inicial se caracteriza por la formación de una o más lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas.
 Aunque las bacterias se diseminan a través del torrente circulatorio poco después de la infección, el chancro representa el sitio principal de replicación inicial. 
El examen histológico de la lesión revela la presencia de endarteritis y periarteritis (características de las lesiones sifilíticas en todas las fases) e infiltración de la úlcera por leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. 
Las espiroquetas son ingeridas por las células fagocíticas, pero suelen sobrevivir.
Sífilis primaria 
Como se ha explicado anteriormente, el chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas. 
Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial y aparecen inicialmente en forma de pápula, pero después se erosionan para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados. 
En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la aparición del chancro, el cual representa un foco local para la proliferación de las espiroquetas. 
En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar en el organismo a través del sistema linfático y de la sangre. El hecho de que la úlcera se cure de manera espontánea a lo largo de los 2 meses siguientes proporciona al paciente una sensación de falso alivio. 
 En la fase secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal. 
Pueden ocurrir remisiones espontáneas después de las fases primaria y secundaria, o bien la enfermedad puede progresar a la última fase de la enfermedad en la que se pueden afectar prácticamente todos los tejidos. 
Cada fase representa una multiplicación localizada de espiroquetas y la destrucción tisular. 
Aunque la replicación es lenta, en el chancro inicial existe un elevado número de microorganismos, al igual que en las lesiones secundarias, lo que hace que el paciente sea muy infeccioso en estos estadios. 
Sífilis secundaria 
Los indicios clínicos de la enfermedad diseminada denotan el comienzo de la segunda fase de la sífilis. En este estadio, los pacientes presentan de forma característica un síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos) y un exantema mucocutáneo generalizado 
El síndrome seudogripal y las linfadenopatías suelen aparecer primero y se siguen varios días después del exantema cutáneo diseminado. 
El exantema puede ser variable (macular, papular, pustular), puede cubrir toda la superficie cutánea (incluidas las palmas y las plantas) y se puede resolver lentamente en un período que comprende desde semanas hasta meses. 
Las lesiones elevadas que se llaman condiloma lata pueden aparecer en los pliegues cutáneos macerados y pueden desarrollarse erosiones en la boca y otras mucosas. Al igual que en el caso del chancro primario, el exantema de la sífilis secundaria es muy infeccioso. 
El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea, y el paciente pasa a la fase de latencia o clínicamente inactiva de la enfermedad. 
Sífilis terciaria (tardía) 
Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados evolucionan a un estadio terciario de la sífilis. 
La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilis tardía puede producir una gran destrucción en casi cualquier órgano o tejido (p. ej., arteritis, demencia, ceguera). 
Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos. La nomenclatura de la sífilis tardía refleja los órganos que están especialmente afectados (p. ej., neurosífilis, sífilis cardiovascular). 
Se ha descrito un incremento de la incidencia de neurosífilis a pesar del tratamiento adecuado de la sífilis precoz en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). 
Además, las espiroquetas se introducen en el sistema nervioso central durante las fases precoces de la enfermedad y pueden desarrollarse síntomas neurológicos, como meningitis, en los primeros meses. Por tanto, la neurosífilis no es exclusivamente una manifestación tardía. 
Sífilis congénita
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto. 
La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. 
Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad.Diagnóstico de laboratorio
Detección de anticuerpos
tratamiento
La penicilina es el fármaco de elección para tratar las infecciones por T. pallidum. 
El antimicrobiano penicilina benzatina de acción prolongada se usa durante las fases iniciales de la sífilis, mientras que la penicilina G se recomienda en la sífilis congénita y la sífilis tardía. 
En los pacientes alérgicos a penicilina se pueden administrar como alternativas doxiciclina o azitromicina. 
La penicilina constituye el único tratamiento de la neurosífilis; por tanto, se debe desensibilizar a los pacientes alérgicos a este antibiótico. Lo mismo es aplicable a las mujeres gestantes, las cuales no se deben tratar con tetraciclinas. 
Se han descrito fracasos del tratamiento con macrólidos, de forma que los pacientes tratados con azitromicina deben ser monitorizados estrechamente. 
Borrelia
Las especies pertenecientes al género Borrelia causan dos infecciones importantes en el ser humano: la enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente.
La enfermedad de Lyme es una enfermedad transmitida por garrapatas con unas manifestaciones clínicas variadas, entre las que se encuentran alteraciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas. 
Inicialmente se pensó que todos los casos de enfermedad de Lyme (o borreliosis de Lyme) se debían a un único microorganismo, B. burgdorferi. 
Sin embargo, estudios posteriores han determinado que un complejo compuesto por, al menos, 10 especies de Borrelia es el responsable de la enfermedad de Lyme en los animales y en el ser humano.
Fisiología y estructura
Los miembros del género Borrelia se tiñen mal con los reactivos de la tinción de Gram y no se los considera ni grampositivos ni gramnegativos, aunque poseen una membrana externa similar a la de las bacterias gram negativas. 
Suelen ser más grandes que otras espiroquetas, se tiñen bien con colorantes de anilinas (p. ej., tinción de Giemsa o de Wright) y se pueden observar con facilidad mediante el microscopio óptico cuando están presentes en las extensiones de sangre periférica de los pacientes con fiebre recurrente , pero no en los que padecen la enfermedad de Lyme. 
Poseen entre 7 y 20 flagelos periplásmicos (dependiendo de la especie) localizados entre el cilindro periplásmico y la envoltura externa, los cuales se encargan de la movilidad del microorganismo.
Enfermedades clinicas
La enfermedad de Lyme se inicia con una infección localizada inicial, evoluciona a un estadio precoz de diseminación y, en ausencia de tratamiento, puede progresar a la fase tardía con manifestaciones. 
Después de un período de incubación de 3 a 30 días, se forman de manera característica una o más lesiones en el lugar de la picadura de la garrapata. 
La lesión (eritema migratorio) comienza como una pequeña mácula o pápula y en las semanas siguientes va aumentando de tamaño hasta cubrir finamente una zona cuyo diámetro oscila entre 5 y 50 cm (o más).
 La lesión suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una decoloración central conforme progresa; sin embargo, se pueden ver también eritema, formación de vesículas y una necrosis central. 
La lesión se va desvaneciendo y desaparece en un plazo de varias semanas, aunque pueden aparecer posteriormente nuevas lesiones de manera temporal. 
El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis, que afecta de forma típica a la rodilla; aproximadamente el 10-20% sufrirá manifestaciones neurológicas (sobre todo parálisis de los nervios faciales) y el 5% presentará complicaciones cardíacas (en general grados variables de bloqueo auriculoventricular). 
Fiebre recurrente
Las presentaciones clínicas de la fiebre recurrente epidémica transmitida por piojos y de la endémica transmitida por garrapatas son esencialmente las mismas, aunque se puede desarrollar una pequeña escara pruriginosa en el lugar de la picadura de la garrapata. 
Tras 1 semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un cuadro súbito de escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia y la hepatomegalia. 
Estos síntomas se corresponden con la fase bacteriémica de la enfermedad y desaparecen en un plazo comprendido entre 3 y 7 días, cuando se eliminan las borrelias de la sangre.
 La bacteriemia y la fiebre reaparecen después de 1 semana de ausencia de fiebre. Los síntomas clínicos suelen ser más leves y durar menos tiempo en éste y en los posteriores episodios febriles. 
En la enfermedad epidémica transmitida por los piojos es típica una sola recaída, mientras que en la enfermedad transmitida por la garrapata son características hasta 10 recidivas. 
El curso clínico y el pronóstico de la fiebre epidémica recurrente suelen ser peores que los de la enfermedad endémica, pero esto puede tener relación con el mal estado de salud de base del paciente. 
La mortalidad de la enfermedad endémica es menor del 5%, pero puede alcanzar hasta un 40% en la enfermedad transmitida por los piojos. 
La muerte se debe a insuficiencia cardíaca, necrosis hepática o hemorragia cerebral.
diagnostico
Las pruebas serológicas no son útiles en el diagnóstico de la fiebre recurrente debido a la capacidad de sufrir variaciones antigénicas por las borrelias implicadas en esta patología. Por el contrario, las pruebas serológicas son importantes en la confirmación del diagnóstico de sospecha de enfermedad de Lyme. Las pruebas que se usan con mayor frecuencia son los análisis de inmunofluorescencia (IFA) y los enzimoinmunoensayos (EIA).
tratamiento
La fiebre recurrente se ha tratado de manera eficaz con tetraciclinas y penicilinas. Las tetraciclinas son el fármaco de elección, pero están contraindicadas en las mujeres embarazadas y en los niños pequeños. 
Las manifestaciones precoces de la enfermedad de Lyme se tratan de forma eficaz con la administración oral de amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima. 
leptospira
La taxonomía del género Leptospira es fuente de gran confusión. 
Tradicionalmente, el género se ha agrupado por sus propiedades fenotípicas, sus relaciones serológicas y su patogenia. 
Las cepas patógenas se incluían dentro de la especie Leptospira interrogans, mientras que las cepas no patógenas se englobaban en la especie Leptospira biflexa. 
Cada una de las dos especies contenía un gran número de serovariantes (es decir, grupos diferentes a nivel serológico). 
Fisiología y estructura
Las leptospiras son unas espiroquetas finas y enroscadas (0,1 × 6 a 20 mm) con un gancho en uno o en ambos extremos puntiagudos. 
Dos flagelos periplásmicos que prolongan la longitud de la célula bacteriana y se anclan en dos extremos opuestos se ocupan de la movilidad. 
Las leptospiras son aerobios obligados y su temperatura óptima de crecimiento es de 28-30 °C en medios de cultivo complementados con vitaminas (p. ej., B2, B12), ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio. 
Por tanto, los microorganismos se pueden cultivar a partir de muestras clínicas procedentes de sujetos infectados. 
Patogenia e inmunidad
Las leptospiras patógenas pueden producir una infección subclínica, una enfermedad seudogripal febril leve o una enfermedad sistémica grave (enfermedad de Weil), con insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento. 
La gravedad de la enfermedad se ve influida por el número de microorganismos implicados en la infección, el estado inmunitario del hospedador y la virulencia de la cepa infectante.
Debido a que las leptospiras son finas y móviles, pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. 
Se pueden extender a través de la sangre hasta todos los tejidos, incluido el sistema nervioso central. 
L. interrogans se multiplica rápidamente y daña el endotelio de los pequeños vasos, lo que da lugar a las principales manifestaciones de la enfermedad (p. ej., meningitis, disfunción hepática o renal, hemorragia). 
Los microorganismosse pueden encontrar en la sangre o en el LCR al inicio de la enfermedad, y en la orina en los últimos estadios. 
La eliminación de las lepstospiras tiene lugar como consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral. 
Sin embargo, algunas manifestaciones clínicas pueden provenir de reacciones inmunológicas frente a los microorganismos. 
Por ejemplo, la meningitis se desarrolla con posterioridad a la eliminación de los microorganismos del LCR y de la detección de inmunocomplejos en las lesiones renales. 
Diagnóstico de laboratorio 
 El método de referencia de todas las pruebas serológicas es la prueba de aglutinación microscópica (MAT). 
Esta prueba determina la capacidad del suero del paciente para aglutinar las leptospiras vivas. 
Debido a que está dirigida frente a serotipos específicos, es necesario usar mezclas de antígenos de leptospira. 
Se mezclan diluciones seriadas del suero del paciente con los antígenos de la prueba y posteriormente se examinan al microscopio para observar la aglutinación. Las aglutininas aparecen en la sangre de los pacientes no tratados después de los días 5-7 de la enfermedad, aunque esta respuesta se puede retrasar hasta varios meses. 
Los pacientes infectados tienen un título de al menos 1:200 (es decir, se detectan aglutininas a una dilución de 1:200 del suero del afectado), pero puede ser de 1:25.000 o mayor. 
Tratamiento, prevención y control
La leptospirosis no suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia. 
Los pacientes deben recibir tratamiento intravenoso con penicilina o doxiciclina. La doxiciclina, pero no la penicilina, se puede usar para prevenir la enfermedad en sujetos expuestos a animales infectados o a agua contaminada con orina. 
Es difícil erradicar la leptospirosis porque está ampliamente extendida en los animales salvajes y domésticos. 
Sin embargo, se ha visto que la vacunación del ganado y de las mascotas es útil en la reducción de la incidencia de la enfermedad en estas poblaciones y, por tanto, la posterior exposición del ser humano. 
El control de los roedores también es eficaz en la eliminación de la leptospirosis de las comunidades.