Micosis Oportunistas II

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Micosis Oportunistas II
Ocasionadas por hongos filamentosos tabicados 
( hialinos o pigmentados) o cenocíticos 
1
MICELIALES
HIALINOS TABICADOS
ASPERGILOSIS
HIALOHIFO MICOSIS
HIALINOS CENOCITICOS
MUCORMICOSIS
PIGMENTADOS
TABICADOS
FEOHIFOMICOSIS
Micosis oportunista
Fuente de infección exógena
Hospederos con
Deficiencia del sistema inmune (Innata o Adquirida )
Alteraciones anatómicas o metabólicas
3
Aspergilosis
4
Etiología
 Aspergillus fumigatus (85%) 
		 Aspergillus flavus (5-10%)
 Otros: A. niger, A. terreus, A. nidulans, etc.
Se lo encuentra en: 
Polvo de habitación
Productos alimentarios
Condimentos
Filtros de aire acondicionado
Mayor exposición durante obras de demolición y construcción
Conductos de agua.
Plantas
5
Aspergillus sp
Hongos ubicuos de micelio hialino, ramificado y tabicado
Vía de ingreso inhalatoria: esporos (conidias)
6
Factores de Patogenicidad
Diámetro conidias
Termotolerancia: 8 ºC a 50ºC
 Velocidad de crecimiento
 Adherencia (laminina, fibrinógeno)
 Productos del metabolismo fúngico:
 Galactomanano exoantígeno- PAMP
 Toxinas (gliotoxina, fumagilina, Ac. helvólico)
 β 1-3 glucano - Hemolisinas - Quitina 
 Enzimas: Catalasas, fosfolipasas, elastasas: ANGIOINVASION
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Los esporos de Aspergillus que viven en el ambiente son vehiculizados por el aire y penetran por via inhalatoria. El diámetro de estas conidias es pequeño (2 a 3 µm) por lo que pueden permanecer en suspensión durante largos períodos de tiempo y llegar a los alvéolos pulmonares con facilidad . 
Estos hongos son termotolerantes, por lo que pueden crecer a temperaturas <20° y > 50°C . La velocidad de crecimiento de las distintas especies varía y la más rápida es A.fumigatus, es probable que esto sea un determinante de progresión de enfermedad y de patogenicidad .
La capacidad de adherencia a la laminina y el fibrinógeno y la gran tendencia a invadir vasos sanguíneos son otros factores que favorecen la diseminación en los tejidos. La carga negativa de la superficie de las conidias mediaría la adhesión a la fibronectina y laminina, además están cubierta de moléculas hidrofóbicas, que no están presentes en el micelio, y parecerían proteger a la conidia de la destrucción de los macrófagos alveolares .
Sustancias implicadas en la patogenicidad: 
Existen factores implicados en la producción del daño parenquimatoso que forman parte de la pared celular de los hongos y son:
ß1-3 glucano: activa el complemento por la vía alternativa y estimula la producción de IFN gama y leucotrienos. Su relevancia en la terapéutica es ser el blanco de acción de las equinocandinas. 
Galactomanano: se los encuentra tanto en el thallo vegetativo como en el de fructificación, estaría relacionado con la unión a la fibronectina y laminina. Es el principal exoantígeno durante la invasión tisular y tiene utilidad diagnóstica específica.
La quitina es otro de los componentes de la pared celular. Existen en estudio, drogas como la micomicina con capacidad de inhibir su síntesis y cumplir así su acción antimicótico.
Fueron identificados también como productores de lesiones en los tejidos enzimas como la melanina, catalasas y proteasas y toxinas como la gliotoxina, fumagilina y ácido helvólico que inhiben la fagocitosis. Por ultimo las hemolisinas tienen efectos citotóxicos sobre eritrocitos y macrófagos .
Germinación
Patogenia
Habitualmente la inmunidad innata es suficiente para eliminar a los conidios inhalados.
Las células epiteliales de la vía aérea y fundamentalmente los macrófagos alveolares realizan el aclaramiento de las conidias y tras reconocer determinados antígenos fúngicos de la pared, secretan mediadores inflamatorios que favorecen el reclutamiento de neutrófilos y la activación de la inmunidad celular, determinantes en la eliminación de hifas y en la constitución de la respuesta inmunológica 
Respuesta Inmune
Barreras anatómicas: Cilias y surfactante
Factores humorales: Prot. C Reactiva y fibrinógeno
Inmunidad: macrófagos y neutrófilos. 
 Activación de linfocitos CD4 TH1 y TH2. 
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De la inmunidad innata diversos factores fueron identificados en respuesta a la infección de estos hongos.
Barreras anatómicas: las conidias son eliminadas de los pulmones a través de la acción de las cilias del epitelio mucoso. Asimismo, el surfactante pulmonar tiene un rol protectivo contra los patógenos y se demostró que las sustancias hidrofílicas A y D favorecen la aglutinación y fagocitosis de las conidias.
Factores humorales: hay estudios que han demostrado una interacción entre los componentes del suero y Aspergillus spp., como el fibrinogeno y la proteina C reactiva. 
Células fagocíticas: La primer línea de defensa contra este hongo micelial en los pulmones, son los macrófagos por su gran capacidad de endocitar y eliminar los esporos. 
La segunda línea de defensa, son los neutrófilos y fagocitos, a diferencia de los macrófagos los neutrófilos actúan casi exclusivamente contra las hifas produciendo un daño más rápido. 
Otras células que juegan un rol protector son las plaquetas, ya que estas pueden atacar la pared de las hifas durante la invasión fúngica.
En la respuesta inmune adquirida juega un rol fundamental la inmunidad tipo I, usualmente asociada a una fuerte respuesta celular con aumento de los niveles de IL2, interferón gama e IL12, que favorecen la resistencia a la enfermedad micótica. Una respuesta tipo II está asociada a una pobre respuesta celular y aumento en la producción de anticuerpos e IL4, IL5, IL10.
Formas clínicas
Formas Clínicas-Factores Predisponentes
Invasora
Alteración fagocitosis Neutropenia (quimioterapia, enf. oncohematológicas)
Trasplante
Glucocorticoides
Citomegalovirus
Enf. Injerto contra huésped
Enf. Granulomatosa Crónica
 Hipersensibilidad 
Asma
Bronco pulmonar alérgica
 Sinusitis crónica 
Intracavitaria
Cavidades preformadas (Tuberculosis, Sarcoidosis, bronquiectasias)
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Enzimas proteolíticas y hemolíticas
Fricción mecánica
Ruptura de capilares
Intracavitaria
Hemoptisis
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Los pacientes pueden presentarse asintomáticos, o con hemoptisis leves a moderadas. La hemoptisis está favorecida por la liberación por parte del Aspergillus de enzimas con actividad hemolítica y fibrinolítica, la ruptura de capilares de neoformación y la fricción mecánica del aspergiloma sobre la pared de la cavidad. Esta manifestación representa el mayor riesgo y la mortalidad asociada es del 2 a 14% . Otros síntomas incluyen tos crónica y disnea, la fiebre es rara y en general esta asociada con sobreinfecciones bacterianas. 
Vaso sanguíneo con hifas (PAS) 
Invasión Trombosis  Infarto  Necrosis
Tropismo por los vasos sanguíneos
Diseminación 
hematógena
Tromboembolias
Aspergilosis invasora (AI)
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Aspergillus fumigatus puede diseminarse a través del pulmón por vía hemática a otros órganos. La capacidad de este hongo de invadir los vasos sanguíneos está comúnmente asociada a neutropenia, ya que los neutrófilos no son capaces de eliminar a las hifas y por lo tanto de frenar el crecimiento del hongo. En este proceso el hongo llega al espacio endoluminal, produciendo activación de las células endoteliales y pudiendo invadir el endotelio de otros órganos, produciendo de esta forma, diseminación hematógena de la enfermedad. Angioinvasión resulta en trombosis e infarto, produciendo necrosis en los tejidos. 
El diagnostico de certeza de una AI es el histopatológico donde se muestra la invasión de la hifa.
Aspergilosis invasora (AI) inmunocomprometidos
Formas Clínicas
-Pulmonar aguda
-Aspergilosis diseminada
-Rinosinusitis
-Aspergilosis cerebral
-Traqueobronquitis
-Cutánea
Alta mortalidad 
Difícil diagnóstico y respuesta a los antifúngicos
Signo del halo alrededor de una imagen nodular
Angioinvasión de pequeños vasos
Halo
Aspergilosis invasora (AI)
Aspergilosis cerebral
Sinusitis aspergilar
Abscesos hepatoesplénicos
El signo del halo consisteen un área circular de atenuación
en vidrio deslustrado que rodea un nódulo pulmonar.
Aunque la causa más frecuente es la hemorragia pulmonar,
dicho signo se asocia a numerosas entidades, que corresponden
a diferentes procesos anatomopatológicos: nódulos
hemorrágicos de etiología infecciosa (aspergilosis invasiva
—la causa más frecuente de nódulos pulmonares con halo—
, mucormicosis, candidiasis, tuberculosis, neumonías víricas),
nódulos hemorrágicos de etiología no infecciosa (granulomatosis
de Wegener, sarcoma de Kaposi, metástasis
hemorrágicas), nódulos con halo debido a infiltración de células
neoplásicas (carcinoma bronquioloalveolar, linfoma,
metástasis con crecimiento tumoral intraalveolar) y nódulos
con halo debido a lesiones inflamatorias no hemorrágicas
(sarcoidosis, neumonía organizada). Por lo tanto, el diagnóstico
debe realizarse integrando todos los hallazgos de la tomografía
computarizada de tórax en el contexto clínico del
paciente. ElEl halo corresponde a la
necrosis hemorrágica
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Aspergilosis pulmonar crónica o semiinvasora
EPOC
Alcoholismo
Diabetes 
Corticoides
Factores de riesgo
Pacientes no neutropénicos 
Síntomas respiratorios de evolución prolongada.
Imágenes cavitarias o infiltrativas en lóbulos superiores 
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La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados a predominio de lóbulos superiores, engrosamiento pleural, cavidades y en el 50% de los pacientes se observan bolas fúngicas únicas o múltiples.
Aspergilosis pulmonar necrosante crónica: Suele afectar a ancianos con enfermedades pulmonares previas. Tiene un curso lento (meses o años), con aparición de infiltrados en los lóbulos superiores, fibrosis y cavitaciones. El paciente desarrolla anticuerpos frente a Aspergillus detectables en el laboratorio. Aunque no suele haber complicaciones, pueden producirse neumotórax, aspergilomas o, incluso, aspergilosis pulmonar invasiva. Generalmente, se presenta después de la cuarta o quinta década de la vida y pueden estar asociadas a diversas enfermedades como el alcoholismo, el enfisema pulmonar severo, la diabetes mal controlada, el SIDA y los tratamientos prolongados con corticoides.
Asma Aspergilar
Hipersensibilidad tipo I, aumento IgE específica
Rinitis
Broncoespasmo
Evolución: Pasado el episodio el pacientes se recupera
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
Hipersensibilidad tipo I y III
-Síntesis IgE e Ig G específica contra A. fumigatus
-Aspergillus crece, se adhiere y libera enzimas en la mucosa del tracto respiratorio. 
-DAÑO TISULAR
Infiltrados que cambian de localización
Bronquiectasias 
centrales
Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis*
CHEST / 135 / 3 / MARCH, 2009
 
Depending on the host immunity and the organism virulence, the respiratory diseases caused by Aspergillus are classified as saprophytic (aspergilloma), allergic (allergic Aspergillus sinusitis, allergic bronchopulmonary aspergillosis [ABPA], and hypersensitivity pneumonias) and invasive (airway invasive aspergillosis, chronic necrotizing pulmonary aspergillosis, ABPA is an allergic pulmonary disorder caused by hypersensitivity to Aspergillus fumigatus clinically manifesting as chronic asthma, recurrent pulmonary infiltrates, and bronchiectasis.5–13 The condition has immunologic features of immediate hypersensitivity (type I), antigen-antibody complexes (type III), and eosinophil-rich inflammatory cell responses (type IVb), The other two non–peer-reviewed questionnaire- based studies suggested a maximum prevalence of ABPA of 1% in the United States.29 In a recent metaanalysis,30 we demonstrated a prevalence of AH and ABPA in asthma of 28% and 12.9%, respectively. The limitation noted in this review was
that all the studies were performed in specialized clinics and may not be representative of the general population. The prevalence of ABPA in patients admitted with acute severe asthma is even higher. In a recent study of 57 patients with acute severe asthma admitted in the respiratory ICUs, we demonstrated the prevalence of AH and ABPA to be around 51% and 39%, respectively.37 The occurrence of AH and ABPA was significantly higher in patients with acute asthma compared to the outpatient bronchial asthma (around 39% and 21%, respectively). 
Patogenicidad: In a genetically predisposed individual42–54 (Table 2), inhaled conidia of A fumigatus persist and germinate into hyphae with release of antigens that compromise the mucociliary clearance, stimulate and breach the airway epithelial barrier, and activate the innate immunity of the lung. antigens are also processed presented to T-cells with activation of Th2 CD4_T-cell responses.42,61–63 The Th2 cytokines (interleukin [IL]-4, IL-5, and IL-13) lead to total and A fumigatus-specific IgE synthesis, mast cell degranulation, and promotion of a strong eosinophilic response. This causes the characteristic pathology of ABPA. Histologic examination reveals the presence of mucus, fibrin, Curschmann spirals, Charcot-Leyden crystals, and inflammatory cells. Scanty hyphae can often be demonstrated in the bronchiectatic cavities. The bronchial wall in ABPA is usually infiltrated by inflammatory cells, primarily the eosinophils.65 The peribronchial parenchyma shows an inflammatory response with conspicuous eosinophilia. Occasionally, fungal growth in the lung parenchyma can occur in some patients with ABPA.66
There is no gender predilection and majority of the cases present in the third to fourth decade. The symptoms of hemoptysis, expectoration of brownish black mucus plugs, and history of pulmonary opacities in an asthmatic patient suggests ABPA.
Aspergillus Skin Test: The Aspergillus skin test is performed using an A fumigatus antigen, either commercial (eg, Aspergillin; Hollister-Stier Laboratories; Spokane, WA) or locally prepared. The test is read every 15 min for 1 h, and then after 6 to 8 h. The reactions are classified as type I if a wheal and erythema developed within 1 min, reaches a maximum after 10 to 20 min, and resolves within 1 to 2 h. A type III reaction is read after 6 h, and any amount of subcutaneous edema is considered a positive result. An immediate cutaneous hypersensitivity to A fumigatus antigens is a characteristic finding of ABPA and represents the presence A fumigatus specific IgE antibodies, whereas a type III skin reaction probably represents the immune complex hypersensitivity reaction, although its exact significance
remains unclear.
Total Serum IgE Levels: The total IgE level is the most useful test for diagnosis and follow-up of ABPA. A normal serum IgE level excludes ABPA as the cause of the patient’s current symptoms. The only situation where IgE levels can be normal in active ABPA is when the patient is already on glucocorticoid therapy for any reason and investigation for IgE levels has been conducted. After treatment with glucocorticoids, the serum IgE levels decline, and a 35 to 50% decrease is taken as a criteria for remission.79 The serum IgE
determination is also used for follow-up, and a doubling of the patient’s baseline IgE levels indicates relapse of ABPA.80,81Radiologic Investigations: A wide spectrum of radiographic appearances can occur in ABPA (Table 4). The chest radiographic findings of ABPA include transient or fixed pulmonary opacities (Fig 3), tramline shadows, finger-in-glove opacities, and toothpaste shadows.83–87 Findings noted on high-resolution CT (HRCT) include central bronchiectasis, mucoid impaction, mosaic attenuation, presence of centrilobular nodules, and tree-in-bud opacities (Fig 4).88,89 High-attenuation mucoid impaction (mucus visually denser than the paraspinal muscle) is a pathognomonic finding encountered in patients with ABPA.23,90–95 Central bronchiectasis with peripheral tapering of bronchi on HRCT is believed to be a sine qua non for the diagnosis of ABPASerum Precipitins Against A fumigatus: The precipitating IgG antibodies are elicited from crude extracts of A fumigatus and can be demonstrated using the double gel diffusion technique.112,113 They can alsobe present in other pulmonary disorders and thus represent supportive not diagnostic evidence for ABPA.112–114 Peripheral Eosinophilia: A blood absolute eosinophil count _ 1,000 cells/_L is also a major criterion for the diagnosis of ABPA. However, 53% of patients in our series22 had an absolute eosinophil count _ 1,000 cells/_L, and thus a low eosinophil count does not exclude the diagnosis of ABPA. Sputum Cultures for A fumigatus: Culture of A fumigatus in the sputum is supportive but not diagnostic of ABPA. The fungus can also be grown in patients with other pulmonary diseases due to the ubiquitous nature of the fungi. We rarely perform
sputum cultures for the diagnosis of ABPA.
 
Table 5—Criteria Used for the Diagnosis of ABPA
Rosenberg-Patterson criteria6,9
Major criteria (mnemonic ARTEPICS)
A _ Asthma
R _ Roentgenographic fleeting pulmonary opacities
T _ Skin test positive for Aspergillus (type I reaction,
immediate cutaneous hyperreactivity)
E _ Eosinophilia
P _ Precipitating antibodies (IgG) in serum
I _ IgE in serum elevated (_ 1,000 IU/mL)
C _ Central bronchiectasis
S _ Serums A fumigatus-specific IgG and IgE (more than
twice the value of pooled serum samples from patients with
asthma who have Aspergillus hypersensitivity)
Minor criteria
Presence of Aspergillus in sputum
Expectoration of brownish black mucus plugs
Delayed skin reaction to Aspergillus antigen (type III
reaction)
The presence of six of eight major criteria makes the diagnosis
almost certain; the disease is further classified as ABPA-S or
ABPA-CB on the absence or presence of central
bronchiectasis, respectively
Minimal diagnostic criteria for ABPA32
Minimal ABPA-CB
Asthma
Immediate cutaneous hyperreactivity to Aspergillus antigens
Central bronchiectasis
Elevated IgE
Raised A fumigatus-specific IgG and IgE
Minimal ABPA-S
Asthma
Immediate cutaneous hyperreactivity to Aspergillus antigens
Transient pulmonary infiltrates on chest radiograph
Elevated IgE
Raised A fumigatus-specific IgG and IgE
 
 
Management
The management of ABPA includes two important aspects: institution of glucocorticoids to control the immunologic activity and close monitoring for detection of relapses. Another possible target is the use of antifungal agents to attenuate the fungal burden secondary to the fungal colonization in the airways. Systemic Glucocorticoid Therapy: Oral corticosteroids are the treatment of choice for ABPA. They not only suppress the immune hyperfunction but are also antiinflammatory. There are no data to guide the dose and duration of glucocorticoids, and different regimens of glucocorticoids have been used (Table 8). The use of lower doses of glucocorticoids was associated with frequent relapses or corticosteroid dependence (45%).9 We use a higher dosage of glucocorticoids for a longer duration and observed higher remission rates and a lower prevalence of glucocorticoid-dependent ABPA (13.5%).The goal of therapy is not to attempt normalization of IgE levels but to decrease the IgE levels by 35 to 50%, which leads to clinical and radiographic improvement. One should also establish a stable serum level of total IgE to serve as a guide to future detection of relapse. Inhaled Corticosteroids: Although small case studies suggest some benefit of inhaled corticosteroids in
the management of ABPA,142–145 a double-blind multicenter placebo-controlled trial in 32 patients suggested no superiority over placebo.146 We use inhaled corticosteroids only for the control of asthma once the oral prednisolone dose is reduced to _ 10 mg/day. Only two randomized controlled studies (84 patients) have evaluated the role of itraconazole in ABPA.130,156 Pooled analysis showed that itraconazole could significantly decrease
the IgE levels by _ 25% when compared to placebo but did not cause significant improvement in lung function.161 A major limitation was that neither of the studies reported long-term outcomes in ABPA.
 
 
19
Diagnóstico
Microscopia: 
 -Examen en fresco (KOH- Calcoflúor)
 -Coloraciones: Giemsa
Histopatológicas: Grocott, H&E 
Muestras: Esputo, BAL, aspirado bronquial, punción, biopsia
 -Hemocultivos: Muy baja sensibilidad
20
Examen microscópico 
Hifas hialinas, tabicadas con división dicotómica
21
Histopatología
Grocott
H&E
22
A. fumigatus
A. flavus
CULTIVO
23
A. niger
A. terreus
24
Diagnóstico serológico
Indirecto
Pruebas inmunológicas
Pruebas cutáneas
IgG
Inmunodifusión
CIEF
IgE
RIA
25
Diagnóstico Indirecto
Asma Aspergilar:
 -Aumento de IgE total y específica para Aspergillus (Prist –Rast). 
 - Intradermorreacción positiva (hipersensibilidad inmediata)
ABPA: Elevación de IgE total, IgE anti Aspergillus 
IgG anti Aspergillus
Aspergilosis intracavitaria: IgG anti Aspergillus
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ABPA
-Esputo (S<50%) Hifas tabicadas dicotómicas. 
-Serología : Elevacion de IgE total, IgE anti Aspergillus, 
 IgG anti Aspergillus
-Prueba cutánea positiva (Hipersensibilidad inmediata)
Diagnóstico
-Clínicos e imágenes
Cristales de Charcot y Leyden 
Cultivo
27
La búsqueda de hongos en la expectoración es importante pero sólo se pueden aislar en el 50 % de los casos. Son mas sensibles para el diagnóstico la detección de IgG (70 al 80 % de los casos) y de IgE en mas del 80% . El dosaje de esta última es de elección como parámetro en el seguimiento del paciente.
Aspergilosis intracavitaria 
 Esputo, LBA
 Directo: hifas tabicadas dicotómicas.
Serología (+) Aspergillus Elevación de IgG
 Elevación IgE total y específica
28
. El hallazgo del Aspergillus en los exámenes directos y los cultivos confirma el diagnóstico con una sensibilidad del 80%. Se pueden dosar anticuerpos de tipo IgG. Una minoría de pacientes tiene intradermoreacción positiva 
Aspergilosis invasora (AI)
 -Microbiológico 
 Esputo, LBA, biopsias, punciones
 -Detección de Antígenos: GALACTOMANANO
Detecta componente estructural de Aspergillus spp liberado en la invasion.
Diagnóstico
-Estudio histopatológico
Directo y cultivo (S < 30%) Hemocultivos ( S< 10%)
-Clínicos e imágenes
29
El diagnóstico serológico, mediante la detección de anticuerpos tiene un uso limitado en el caso de la aspergilosis invasora debido a su baja sensibilidad , sin embargo, estudios recientes han demostrado que hasta un tercio de los pacientes tienen resultados positivos 
Prevención en pacientes de alto riesgo de AI
Evitar la exposición:
-Alimentos crudos
-Fomites
-Construcciones
-Plantas, flores, polvo
-Evitar aerolización de agua en baños
Aire filtrado: 
 -Filtros HEPA
 -Flujo Laminar
 -Presión +
30
HIALOHIFOMICOSIS
Infecciones micóticas en las cuales la forma tisular del agente son filamentos hialinos septados. 
No representa un síndrome clínico determinado.
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Producida por hongos saprófitos 
Oportunistas.
	
Factores predisponentes: ruptura de integridad cutáneomucosa, cirugía, empleo de catéteres intravasculares, nutrición parenteral, inmunosupresión.
Puertas de entrada: inhalatoria, cutáneomucosa
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ETIOLOGIA
Fusarium spp . 
Scedosporium spp.
Scopulariopsis brevicaulis
Acremonium spp.
Paecilomyces lilacinus.
Trichoderma spp.
Penicillium spp.
Producen micosis cutáneas, queratitis, sinusitis, micosis subcutáneas y micosis sistémicas
34
Scedosporium
Fusarium
Penicillum
Acremonium
Paecilomyces 
Etiología
35
Formas localizadas en inmunocompetente y formas diseminadas en inmunocomprometidos: trasplantados y pacientes con SIDA 
Lesiones ulcero- necróticas en paciente neutropénico con hialohifomicosis diseminada por Fusarium spp
Forma localizada de lesión ulcerosa en paciente en buen estado con antecedente de excoriaciones cutáneas 
36
filamentos Hialinos
queratitis
endoftalmitis micótica
37
 Micosis producidas por hongos dematiáceos, que se presentan en las lesiones en forma de micelio septado y/o elementos evaduriformesde color marrón oscuro. 
FEOHIFOMICOSIS
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Agentes etiológico Se encuentran en el suelo o en materiales en descomposición; algunos son fitopatógenos.
Puertas de entrada: inhalatoria, inoculación traumática.
Infecciones en huéspedes normales (generalmente quistes subcutáneos) o inmunocomprometidos (formas diseminadas).
Tendencia variable a invadir órganos vitales dependiendo de la especie.
Factor de virulencia : melanina
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Exophiala spp
Phialophora spp
Cladophialophora bantiana
Wangiella dermatitidis
Bipolaris spp
Exherohilum rostratum
Curvularia spp
Dreschlera spp
Alternaria spp
Quistes subcutáneos
Forma cerebral
Infecciones subcutáneas y cerebrales.
Sinusitis y otras.
Sinusitis, lesiones cutáneas.
40
Curvularia
Phialophora
Alternaria
Cladophialophora
ETIOLOGIA
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Quistes subcutáneos 
Sinusitis
queratitis
42
Examen microscópico
Hialo: micelios hialinos tabicados acompañados o no de elementos de fructificación
Feo: micelios pigmentados tabicados o levaduras, pero eventualmente pueden ser hialinos 
En muestras repetidas
 Hialomicosis y Feohifomicosis 
Diagnóstico
Muestras: biopsias, escarificaciones, secreción de senos nasales, punción aspiración de nódulos.
Hemocultivos en formas diseminadas de Fusarium spp, Paecilomyces spp y Acremonium spp
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Diagnóstico
Cultivos 
28º C y 37º C durante 2 a 4 semanas
Obtención de desarrollo fúngico en varios tubos del mismo hongo 
La identificación fúngica es importante debido a que los agentes etiológicos de hialohifomicosis presentan distinta sensibilidad a los antifúngicos 
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Hialo y Feohifomicosis Diagnóstico
Histopatología para demostrar la invasión fúngica de los tejidos. 
Fontana 
Grocott
Coloración de Fontana – Masson: detecta melanina en preparados histopatológicos 
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Muchas gracias